Этиология. Возбудитель бешенства - вирус, содержащий РНК, патогенный для многих теплокровных животных. Вирус устойчив к низким температурам, хорошо сохраняется в замороженном состоянии, культивируется на куриных эмбрионах.

Эпидемиология. Бешенство - типичная зоонозная инфекция. Основными резервуарами вируса являются больные дикие животные - волки, шакалы, лисы, а из домашних животных - собаки, кошки. Заражение животных и человека происходит при укусе, а в ряде случаев при ослюнении бешеным животным поврежденных кожных покровов и слизистых оболочек человека. От человека к человеку инфекция, как правило, не передается. Однако со слюной больного вирус выделяется во внешнюю среду, а следовательно, укусы и ослюнения больными окружающих лиц являются показанием к проведению антирабических прививок.

Патогенез. Входные ворота инфекции - повреждения (рана, ссадина) на коже, реже - на слизистых оболочках. После внедрения вирус бешенства распространяется по нервным стволам, достигает головного мозга, где размножается, вызывая воспалительные изменения. Развивается клиника энцефалита. Вирус проникает также в слюнные железы и со слюной выделяется в окружающую среду.

Клиническая картина. Инкубационный период -1-3 мес (крайние сроки - от 10 дн до года). В клинической картине выделяются стадии предвестников, параличей. В предвестниковой стадии больные отмечают неприятные ощущения в области укуса: жжение, тянущие боли; появляются бессонница, раздражительность, затем депрессия. Температура обычно субфебрильная. Эта стадия продолжается 1-3 дн. Стадия возбуждения характеризуется гидрофобией (водобоязнью): при виде воды у больного возникают судорожные сокращения мышц глотки, гортани, дыхание становится шумным, в виде коротких судорожных вздохов. Судороги могут возникнуть от дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). В последующие дни возбуждение нарастает, появляются слуховые и зрительные галлюцинации, часто угрожающего характера (приступ бешенства). Через 2-3 дн возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает от паралича дыхания, упадка сердечной деятельности. Общая продолжительность заболевания - 3-7 дн.

Диагноз. Клинический диагноз ставится на основании анамнеза (укус или контакт с подозрительным животным), появления гидрофобии, аэрофобии, параличей. После смерти больных диагноз подтверждается гистологическим исследованием головного мозга.

Дифференцировать нужно со столбняком, энцефалитами, энцефаломиелитами, истерией.

Лечение. Для лечения бешенства были испробованы различные лекарственные препараты, сыворотка, антирабический гамма-глобулин, но все они оказались неэффективными. Лечение симптоматическое с целью облегчить страдания больного. В больших дозах вводятся морфин, аминазин, димедрол, хлоралгидрат. Введение курареподобных препаратов, перевод больного на управляемое дыхание могут продлить его жизнь на несколько дней.

Прогноз всегда неблагоприятный. Смерть наступает в течение 1-3 дн с момента появления гидрофобии.

Профилактика заключается в ликвидации заболеваемости бешенством среди животных и в предупреждении бешенства у людей, подвергшихся укусам инфицированных животных. Проводится вакцинация собак, кошек, уничтожаются бродячие животные. При укусах или ослюнении бешеным или неизвестным животным человеку необходимо произвести первичную обработку раны и приступить к немедленному введению антирабических прививок согласно инструкции.

БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА (ПОВТОРНЫЙ СЫПНОЙ ТИФ) - острое инфекционное заболевание, представляющее собой эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляется у переболевших им через многие годы.

Этиология. Возбудителем болезни Брилла являются риккетсии Провацека, которые идентичны “классическим штаммам”. Полагают, что незрелые фазы возбудителя у переболевшего сыпным тифом способны длительно сохраняться внутриклеточно в латентном состоянии. Риккетсии Провацека устойчивы к факторам внешней среды, особенно к действию низких температур и высушиванию. Они обладают гемолитическим и токсическим свойствами.

Эпидемиология. Эпидемиологическими особенностями повторного сыпного тифа являются: одиночный характер заболевания, отсутствие источника и завшивленности, преимущественная заболеваемость пожилых людей, наличие в анамнезе указаний на перенесенный (15-20 лет назад) сыпной тиф.

Однако больной при наличии вшивости может стать источником заболеваний сыпным тифом.

Патогенез. Возникновение повторного сыпного тифа связано с активацией риккетсии Провацека, сохраняющихся в латентном состоянии в организме человека, под влиянием различных ослабляющих иммунитет факторов (простуда, другие инфекционные и соматические болезни). Риккетсии снова попадают в кровь, заносятся во внутренние органы, где быстро размножаются, главным образом в клетках эндотелия, сосудистокапиллярной сети. Характерно, что при болезни Брилла, как и при эпидемическом сыпном тифе, но в меньшей мере, наблюдаются поражение сосудов и наличие сосудистого гранулематоза - в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде и слизистых оболочках, что обусловливает ряд функциональных и морфологических изменений в организме больного человека.

Клиническая картина. Начало болезни острое, с чувством жара, озноба, слабостью, головной болью, повышением температуры. Эти явления прогрессируют в течение 2-3 дн. Температура к концу недели достигает высоких цифр (38-39 °С), появляется бессонница, головная боль становится упорной, нередко присоединяются мышечные боли, гиперестезия кожи, небольшое психическое возбуждение, иногда менингеальные симптомы. Лихорадка длится 8-10, иногда всего 3-5 дн. Сыпь появляется с 5-7-го дня болезни. У большинства больных она обильная, розеолезно-петехиальная, иногда в виде единичных розеол. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается умеренная тахикардия, у 2/3 больных отмечается увеличение печени и селезенки. Выздоровление обычно начинается на 10-15-й день и протекает быстрее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Осложнения бывают редко (преимущественно очаговая пневмония). Может развиться тромбоз вен с последующей тромбоэмболией легочных артерий.

Диагноз ставится на основании клинико-эпидемиологических данных, с обязательным учетом серологических исследований в динамике (РСК с риккетсиями Провацека, а также РИГА).

Дифференцировать болезнь Брилла необходимо с гриппом, пневмонией, брюшным тифом и паратифами, трихинеллезом, лекарственной болезнью.

Лечение. Терапия должна быть комплексной (этиотропная и патогенетическая). Из этиотропных средств лучшими являются левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки до 2-го дня нормальной температуры). Патогенетическая терапия включает введение глюкозы, гемодеза, сердечных, сосудистых и прессорных средств (камфора, кордиамин, эфедрин, мезатон). При нарушениях в свертывающей системе крови применяются антикоагулянты (гепарин, дикумарин), витамины (В и С). Рекомендуются обильное питье жидкостей, калорийная диета.

Прогноз благоприятный. Тяжелых последствий и летальных исходов обычно не бывает.

Профилактика. Больной обязательно госпитализируется. За контактными лицами проводится наблюдение (осмотры, измерения температуры). Показана провизорная госпитализация при лихорадке свыше 5 дн. Выписка реконвалесцентов - на 10-12-й день нормальной температуры. Диспансерное наблюдение проводит врач инфекционного кабинета в течение одного месяца, при отсутствии такого специалиста - участковый терапевт.

БОТУЛИЗМ - острое инфекционное заболевание, возникающее в результате употребления в пищу продуктов, содержащих токсины бактерий ботулизма, и характеризующееся интоксикацией с преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы.

Э т и о л о г и я. Известно 6 типов возбудителей ботулизма: А, В, С, D, Е, F. Все серотипы сходны по морфологическим и культуральным свойствам, но выделяются специфические токсины, обладающие сильным нейротропным действием. Возбудители ботулизма - строгие анаэробы - образуют споры, которые выдерживают 1-5 ч кипячения и погибают только при автоклавировании.

Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Они обнаруживаются в испражнениях животных, в почве, воде, пищевых продуктах. Размножение возбудителя происходит в анаэробных условиях, возможно в глубине мясных и рыбных продуктов, особенно в консервах. Отравление ботулинотоксинами наблюдается после употребления соленой рыбы, ветчины, колбасы, овощных, рыбных и мясных консервов. В последнее время наблюдается учащение случаев ботулизма, связанных с употреблением грибов домашнего приготовления.

Патогенез. Ведущая роль в патогенезе ботулизма принадлежит токсину, который попадает в организм человека через желудочно-кишечный тракт с инфицированными продуктами. Токсины быстро всасываются через слизистые оболочки желудка и кишечника и попадают в кровь. С кровью токсины разносятся по всему организму, поражая главным образом сосудистую и нервную систему. Одновременно токсины оказывают действие на периферические моторные нервно-мышечные факторы, нарушая передачу возбуждения с нерва на мышцу.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2-3 дн (чаще всего 12-24 ч), В подавляющем большинстве случаев ботулизм начинается остро с общей слабости, головной боли, появления сухости во рту, нарушения зрения (“туман”, “сетка”, “мушки” перед глазами).

Чтение, даже крупного шрифта, в большинстве случаев затруднено или невозможно (“парез аккомодации”), реже наблюдается двоение предметов. Эти глазные симптомы являются ранними и весьма типичными для ботулизма.

Характерно расстройство глотания. Вначале больные жалуются на затруднение и болезненность при глотании. В дальнейшем они ощущают чувство “комка”, иногда нарушается акт глотания, нередко наблюдается паралич мягкого нёба (речь с носовым гнусавым оттенком, жидкость при попытке глотания вытекает через нос). Паралич мышц гортани ведет к осиплости голоса, даже к полной афонии. В тяжелых случаях быстро развивается недостаточность дыхательных мышц.

Сознание у больных полностью сохранено, лихорадка отсутствует или бывает субфебрильной. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, гипотензия, глухость сердечных тонов. Иногда могут наблюдаться признаки острого гастрита (боли в эпигастральной области, тошнота, рвота) и очень редко - расстройство стула.

Осложнения: пневмония, токсический миокардит, миозиты, невриты.

Диагноз ботулизма основывается главным образом на клинической симптоматике, так как специфические лабораторные методы (биопроба) дают результаты слишком поздно. Учитываются эпиданамнез (употребление подозрительных продуктов, групповой характер заболевания) и характерные клинические признаки болезни.

Дифференцировать ботулизм необходимо со стволовым энцефалитом бульварной формы, отравлением атропином, белладонной, беленой, метанолом и др.

Лечение. Больные с ботулизмом госпитализируются. Основным методом терапии является как можно более раннее введение специфической противоботулинической сыворотки. Вначале (пока неизвестен тип возбудителя) вводится смесь сывороток А, В, С, Е. Сыворотки типов А, С, Е вводятся по 10 тыс ME каждой, а типа В - по 5 тыс ME. После установления типа возбудителя вводится сыворотка соответствующего типа. Следует, независимо от сроков поступления, также промыть желудок 2-5 % раствором соды и очистить кишечник. В общий комплекс лечения больных ботулизмом входят дезинтоксикационная терапия (гемодез, плазма, полиглюкин), назначение антибиотиков (левомицетин, ампициялин по 2-3 г/сут) и витаминов группы В (В_b Be).

Прогноз при ботулизме всегда серьезный. Активной серотерапией, а при бульбарных расстройствах и применением искусственного аппарата дыхания удается спасти жизнь даже тем больным, которые раньше были обречены. Выздоровление про-

исходит медленно, работоспособность восстанавливается через 4-5 нед.

Профилактика. Раннее выявление и госпитализация больных. Соблюдение режима консервирования продуктов. Кипячение домашних закатанных в банки овощных консервов и грибов накануне употребления (для разрушения ботулинотоксинов). Подозрительные продукты, бомбажные банки исключаются из употребления. Лицам, употреблявшим вместе с заболевшим инфицированный продукт, профилактически вводятся антитоксические сыворотки А, В, Е по 1-2 тыс ME каждого типа. За этими лицами устанавливается медицинское наблюдение в течение 10-12 дн.

БРУЦЕЛЛЕЗ - инфекционно-аллергическое заболевание, имеющее тенденцию к затяжному, нередко хроническому течению, характеризующееся длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и других систем и органов.

Этиология. Возбудитель бруцеллеза - бруцеллы: мелкие неподвижные бактерии, спор не образуют, грамотрицательные, устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкую температуру. Различаются 3 вида бруцелл: Br. melitensis - мелкого, Вг. bovis - крупного рогатого скота, Вг. suis - свиней.

Эпидемиология. Бруцеллез относится к зоонозным инфекциям. Источником заболевания людей является мелкий, крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых местах и северные олени. Заражение людей происходит алиментарным путем через молоко или молочные продукты либо при контакте с животными или продуктами животноводства (уход за скотом, особенно помощь при отелах, окотах, обработке туш и др.). Возможен и аэрогенный путь заражения с пылевыми частицами шерсти, навоза, подстилки, земли.

Патогенез. Проникнув в организм человека через слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, кожных покровов, бруцеллы сначала попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Из крови возбудитель поглощается органами эндотелиальной системы (печень, селезенка, костный мозг, лимфатические узлы), в которых формируются вторичные очаги инфекции. Они являются источником длительной бактериемии. В результате развивается генерализация процесса с образованием метастазов (специфических гранулем) преимущественно в опорно-двигательной, нервной и половой системах. Развивается сенсибилизация организма с различными аллергическими проявлениями: васкулитами, бурситами, артритами, фиброзитами и др.

Клиническая картина. Инкубационный период -7-30 дн (чаще 10-14 дн). Клинически выделяются острый, подострый, хронический, резидуальный бруцеллез.

Острый бруцеллез чаще начинается внезапно. Одни больные жалуются на недомогание, разбитость, подавленность, нарушение сна и работоспособности. У других отмечаются головная боль, раздражительность, боли в мышцах, суставах. Характерны явления общей интоксикации: лихорадка, озноб, пот. Увеличиваются печень, селезенка, лимфатические узлы. Часто развиваются геморрагические проявления на разных этапах болезни: кровоточивость десен, носовые кровотечения, затяжные менструации. В подкожной клетчатке могут возникать болезненные плотные образования (фиброзиты, целлюлиты). Нередко поражаются мочеполовые органы.

При подостром бруцеллезе (условно через 3 мес от начала болезни), помимо интоксикации, появляются очаговые поражения в виде артритов, невритов, плекситов и др. Нарастает сенсибилизация организма. Для хронического бруцеллеза (после 6 мес от начала болезни) характерна дальнейшая перестройка реактивности организма с вовлечением в патологический процесс все новых органов и систем, а явления общей интоксикации в этих случаях отсутствуют, отступают на задний план. Течение хронического бруцеллеза длительное, с частыми рецидивами и обострениями, что в конечном итоге приводит к формированию тяжелых последствий заболевания (резидуальный бруцеллез). В клинической картине последствий бруцеллеза преобладают уже сформировавшиеся необратимые поражения опорно-двигательного аппарата, периферической и центральной нервной системы, внутренних органов.

Диагноз бруцеллеза ставится с учетом эпиданамнеза (чаще всего болеют работники ферм, мясокомбинатов, ветеринарный персонал), характерной клинической картины и лабораторных данных (реакции Райта, Хеддлсона, РСК и проба Бюрне).

Дифференцировать бруцеллез приходится чаще всего с сепсисом, малярией, брюшным тифом, ревматизмом, специфическим полиартритом.

Лечение. Больным с острыми формами бруцеллеза назначаются антибиотики (левомицетин или тетрациклин по 2-3 г/сут). Длительность курса - 2-3 нед. Повторный курс лечения проводится через 10-15 дн. При хронических формах основными методами лечения являются вакцинотерапия и гормонотерапия, широко используются также физиотерапевтические процедуры (местная диатермия, соллюкс, УВЧ, парафиновые и грязевые аппликации), а также стимулирующая терапия (переливание крови, плазмы). При остаточных формах рекомендуются массаж, лечебная гимнастика, санаторно-курортное лечение.

Прогноз благоприятный, летальные исходы крайне редки. Заболевание часто приводит к частичной потере трудоспособности (ограничение подвижности суставов, изменения позвоночника). После менингоэнцефалита могут быть значительные нарушения трудоспособности.

Профилактика бруцеллеза заключается в ликвидации инфекции среди сельскохозяйственных животных, обеззараживании продуктов и сырья животного происхождения, создании устойчивости у людей к инфекции (вакцинации). Вакцинации подлежат лица, обслуживающие сельскохозяйственных животных, и работники предприятий, обрабатывающих продукты животноводства.

ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ - инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, преимущественным поражением печени, нарушением обменных процессов, нередко с развитием желтухи.

Этиология. По современной номенклатуре, среди вирусных гепатитов (ВГ) различаются по этиологическим признакам вирусный гепатит А (ГА), вирусный гепатит В (ГВ), вирусные гепатиты D (ГВ), С (ГС) и Е (ГЕ) - с фекально-оральным и парентеральным механизмами передачи инфекции - и вирусный гепатит Д (ГД).

Эпидемиология. Источником инфекции является человек, больной желтушной или безжелтушной формой болезни, а также лица, перенесшие в прошлом сывороточный гепатит и являющиеся вирусоносителями. Эпидемиология инфекционного и сывороточного гепатита имеет свои особенности.

У больных инфекционным гепатитом вирус содержится в крови и выделяется в окружающую среду с испражнениями. Основной механизм передачи - фекально-оральный. Заражение может происходить через пищевые продукты, воду, контактно-бытовым путем. У больных сывороточным гепатитом вирус содержится только в крови. Для заражения здорового человека достаточной является доза до 0”0005 мкл крови больного. Для сывороточного гепатита основное значение имеет парентеральный путь заражения.

Патогенез. Внедрение возбудителей вирусного гепатита может происходить через желудочно-кишечный тракт или парентерально. Размножение вируса происходит в ретикулярных клетках желудочно-кишечного тракта и мезентериальных лимфатических узлах. Затем наступает гематогенная генерализация инфекции (первичная вирусемия), которая возникает до начала проявления болезни как при инфекционном, так и при сывороточном гепатите. Вирус разносится по всему организму, но наиболее благоприятные условия для размножения существуют в печени (гепатогенная фаза). В этот период вирус поступает в кровь не только из клеток первичной его репродукции, но и из печени, вследствие чего массивность вирусемии увеличивается (вторичная вирусемия). Очередные волны вирусемии обусловливают тенденцию вирусного гепатита к волнообразному течению, обострениям и рецидивам.

Клиническая картина. Инкубационный период при инфекционном гепатите колеблется от 25 до 45 дн (в среднем 30 дн), при сывороточном гепатите - от 60 до 160 дн (в среднем 90 дн). Длительность преджелтушного периода - 1-2 нед. Чаще он протекает по диспептическому типу (плохой аппетит, тошнота, рвота, тупые боли в подложечной области, иногда расстройство стула). При артралгическом синдроме кроме болей в суставах отмечаются “ломящие” боли в костях и мышцах. Астеновегетативный синдром проявляется снижением трудоспособности, общей слабостью, головной болью, нарушением сна. Иногда заболевание сразу начинается с желтухи, без выраженного преджелтушного периода. Затем наступает желтушный период. Желтуха нарастает постепенно: вначале она появляется на склерах, мягком и твердом нёбе и, наконец, становится желтой кожа. Выраженность желтухи, как правило, пропорциональна тяжести болезни, хотя могут наблюдаться тяжелые и даже коматозные формы при слабо выраженной желтухе. Почти у всех больных увеличиваются печень, реже селезенка, отмечаются брадикардия, гипотензия. Нередко имеют место зуд кожи, головные боли, нарушение сна. Моча становится темной (цвета бархатного пива), кал ахоличный. Желтушный период продолжается 2-4 нед.

В период выздоровления общее состояние больных улучшается. Постепенно уменьшается и затем исчезает желтуха, появляется аппетит, уменьшаются размеры печени, моча светлеет, кал становится окрашенным. Иногда выздоровление тянется медленно, носит волнообразный характер. При этом могут длительно сохраняться диспептические расстройства, астенизация. Иногда отмечается чувство тяжести в области печени после еды.

По клиническим проявлениям вирусный гепатит может протекать в виде желтушной, стертой, бсзжелтушной, субклинической формы. Желтушные формы делятся на легкие, среднетяжелые, тяжелые. Последние при прогрессировании болезни могут дать картину печеночной недостаточности с развитием прекоматозного и коматозного состояния.

Диагноз. Распознавание вирусного гепатита основано на клинических и эпидемиологических данных, а также на результатах биохимических исследований (увеличение в крови билирубина, особенно прямого, активизация сывороточных ферментов, особенно аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, появление в моче уробилина, пигментов). Диагноз сывороточного гепатита устанавливается в том случае, если не менее чем за 1-2 мес до появления желтухи больному проводилось переливание крови или ее составных частей (плазмы, эритроцитарной массы и др.). Наиболее эффективный метод диагностики вирусных гепатитов - выявление в сыворотке крови специфических антител к вирусу гепатита А, В, С и Д-инфекции. Эти методы исследования в настоящее время широко внедрены в практическое здравоохранение и позволяют проводить этиологическую расшифровку вирусных гепатитов.

Дифференцировать вирусный гепатит нужно с поражением печени или с другими инфекциями (лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, сальмонеллез, орнитоз), с токсическими гепатитами (отравление четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном), гемолитической и механической желтухами, функциональной гипербилирубинемией.

Лечение. Больные с вирусным гепатитом А и В подлежат обязательной госпитализации. Основное лечение - общий режим и питание. Ограничиваются жиры, копчености, жареные продукты, крепкие бульоны. Назначаются жидкость до 2-3 л в сутки, лучше в виде соков, щелочных минеральных вод, а также витамины, 5 % раствор глюкозы, зеленый чай. При среднетяжелых формах гепатита жидкости вводятся парентерально (гемодез, альбумин, 5 % раствор глюкозы и др.). При тяжелых формах в комплексную терапию включаются глкжокортикоидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон), проводятся экстракорпоральные методы лечения (плазмаферез, гемосорбция), при затяжных и хронических формах назначается интерферонотерапия (интрон А, реаферон в течение 3-6 и даже 12 мес).

Прогноз при вирусных гепатитах А, В обычно благоприятный, гепатиты С и D часто (30-50 %) переходят в хронические формы. При тяжелых и затяжных формах с осложнениями (острая дистрофия печени) прогноз неблагоприятный.

Профилактика. Раннее выявление и госпитализация больных. Среди контактных лиц путем клинико-энзимологического обследования (определение активности ферментативных проб) выявляются больные с субклиническими и безжелтушными формами гепатита. Для профилактики гепатита В необходимы тщательная стерилизация медицинского инструментария, проведение гемотрансфузий по, строгим показаниям, лабораторное обследование доноров (выявление вирусоносителей гепатита). После выписки из стационара за переболевшим наблюдает врач КИЗа (кабинета инфекционных заболеваний) или участковый терапевт в течение 3-6 мес, а при появлении последствий гепатита и хронических формах - пожизненно.

ДИЗЕНТЕРИЯ - острое инфекционное заболевание, протекающее с явлениями общей интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника.

Этиология. Возбудителями дизентерии являются бактерии рода шигелл (Григорьева-Шиги, Штуцера-Шмитца, Ладжа-Сакса, Флекснера, Зонне), различающиеся по своим антигенным и некоторым культуральным свойствам. В настоящее время возбудителями чаще выступают бактерии Флекснера (несколько серологических типов) и Зонне, изредка шигеллы Ньюкасл и очень редко - Григорьева-Шиги.

Эпидемиология. Источник инфекции - человек, больной острой или хронической дизентерией, а также реконвалесцент или бактерионоситель. Дизентерия относится к типичным кишечным инфекциям с фекально-оральным механизмом заражения. Основными факторами передачи возбудителей являются пищевые продукты, питьевая воды, белье, посуда, зараженные фекалиями больного. Известная роль в передаче инфекции принадлежит грязным рукам (“болезнь грязных рук”).

Патогенез. Дизентерийные бактерии, проникнув через рот, поселяются в клетках эпителия нижнего отдела толстого кишечника. Размножаясь в эпителиальных клетках, шигеллы выделяют эндотоксин (шигеллы Григорьева-Шиги - экзотоксин), который проникает в кровь и обусловливает общее и местное проявление интоксикации. Дизентерийные токсины воздействуют на стенки сосудов, делая их более проницаемыми и ломкими, на центральную нервную систему, на периферические нервные ганглии, симпатоадреналовую систему. Поражения слизистой оболочки толстого кишечника (отечность, геморрагии, эрозии, язвы, реже фибринозные изменения) являются следствием трофических расстройств, которые возникают в результате действия дизентерийного токсина на периферические ганглии.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до 3 дн (чаще 1-2). Развитию острых проявлений болезни нередко предшествуют продромальный период (общая слабость, недомогание, потеря аппетита). Затем повышается температура (37-37,8 °С), возникают боли в животе, локализующиеся главным образом в левой подвздошной области, появляется жидкий стул, обычно калового характера. В последующие часы или на другой день стул учащается, в нем обнаруживаются примеси слизи и прожилки крови, в некоторых случаях примесь слизи может быть обильной, а кровь примешивается в виде небольших комочков. Появляются также своеобразные болевые ощущения - тенезмы (тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец во время акта дефекации) и ложные позывы. Иногда отмечаются относительная брадикардия, снижение артериального давления, приглушение тонов сердца.

В последнее время у большинства больных (около 80 %) острая дизентерия протекает легко с маловыраженными явлениями. При этих формах симптомы общей интоксикации выражены слабо, температура повышается до субфебрильных цифр или остается нормальной на всем протяжении болезни, частота стула -менее Н-10 раз в сутки (обычно 2-3 раза), испражнения остаются килсшыми, имеет место лишь примесь небольшого количества ели in, изредка прожилки крови.

Самочувствие больных при легких формах остается хорошим. Нередко они продолжают работать, за медицинской помощью не обращаются и часто служат источником распространения инфекции. В некоторых случаях таких больных выявляют при плановых бактериологических исследованиях и рассматривают как здоровых бактерионосителей дизентерийных микробов. Однако при тщательном клиническом обследовании в условиях стационара эти “здоровые” носители оказываются в большинстве больными (85-95 %) легкими формами острой, реже - стертой формой хронической дизентерии.

При хронических формах дизентерии, которые встречаются нечасто (около 2-3 %), роль микробного фактора отступает на задний план. Решающее значение приобретают глубокие нарушения функций всех отделов желудочно-кишечного тракта; поражения желудка (обычно развивается ахилия) и поджелудочной железы; нарушения секреторной и ферментативной деятельности кишечника; развиваются атрофические процессы в толстой кишке. Закономерно выявляются нарушения функций печени, что ведет к расстройствам всех видов обмена.

Диагноз. При типичном течении дизентерии распознать ее нетрудно. Большие затруднения возникают при диагностике стертых и атипичных форм заболевания. Поэтому диагноз дизентерии устанавливается на основании комплекса сведений, полученных при тщательном изучении эпидемиологического анамнеза, клинических проявлений заболевания, а также результатов лабораторных и инструментальных методов исследования (посев испражнений на питательные среды, постановка реакции гемагглютинации и связывания комплемента, ректороманоскопия).

Дифференциальный диагноз дизентерии проводится с сальмонеллезом, глистными инвазиями, гастроэнтеритами банальной этиологии, язвенным колитом, холерой.

Лечение. Больных дизентерией можно лечить как в стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализация является обязательной для больных тяжелой формой дизентерии, больных ослабленных и отягощенных различными сопутствующими заболеваниями, для лиц, проживающих в общежитии, при невозможности организовать лечение на дому, а также для работников сферы общественного питания и к ним приравненных.

При тяжелых формах дизентерии используются антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, левомицетин, полимиксин, ампициллин и др.). При среднетяжелых и легких формах назначаются энтеросептол, фуразолидон, фурадонин. Продолжительность лечения - 3-5 да. Широко используется назначение глюкозоэлектролитных растворов через рот (хлорида натрия - 3,5 г, гидрокарбоната натрия - 2,5 г, хлорида калия -1,5 г и глюкозы (сахарозы) - 20 г на 1 л питьевой воды). Можно использовать трисоль, квартасоль и другие готовые солевые растворы с добавлением сладкого чая.

Ведущая роль в лечении хронической дизентерии принадлежит общеукрепляющей (гемотрансфузии, аутогемотерапия, переливание плазмы и др.) и стимулирующей (введение вакцины, мексазы, колибактерина, лактобактерина, витаминов) терапии.

Прогноз благоприятный. Трудоспособность восстанавливается спустя 6-10 дн.

Профилактика. Раннее выявление и лечение больных (в условиях стационара или дома). Среди контактных лиц путем клинико-бактериологического обследования (посев испражнений) выявляются стертые и субклинические формы дизентерии. При лечении больного дома в квартире проводится текущая дезинфекция. За лицами, находящимися в контакте с больными, устанавливается семидневное наблюдение. После выписки из стационара реконвалесценты находятся на диспансерном наблюдении врача КИЗа, а при отсутствии последнего - участкового терапевта в течение 3 мес, работники пищевой промышленности и приравненные к ним лица - в течение одного года.

ИЕРСИНИОЗ. Острая инфекционная болезнь, обусловленная Yersinia enterocolitica, протекающая с лихорадкой, симптомами интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель Yersinia enterocolitica по своим свойствам сходен с возбудителями псевдотуберкулеза и чумы, но отличается по антигенной структуре. Иерсинии делятся на 5 биотипов, 10 фаготипов, а по 0-антигену их свыше 30 серотипов. Наибольшее значение в патологии человека имеют 2-й и 4-й биотипы, 3, 5, 8 и 9-й серотипы. От большинства больных выделяются 3, 5 и 9-й серотипы. Иерсинии устойчивы во внешней среде, они могут длительно выживать и даже размножаться вне организма хозяина. На свежих овощах (лук, морковь, свекла, капуста) могут долгое время существовать и размножаться в условиях хранилища.

Эпидемиология. Иерсиниоз относится к зоонозам. Источником инфекции является животное. Патогенные для человека серотипы иерсиний выделены от свиней, собак, кошек, коров, грызунов, птиц. Основной путь заражения человека -алиментарный, чаще при употреблении овощных салатов. Возможно инфицирование при контакте с больными домашними животными. Больной человек опасности для окружающих не представляет. Иерсиниоз встречается как в виде спорадических заболеваний, так и в виде небольших вспышек.

Патогенез. Ворота инфекции - нижние отделы тонкого кишечника, где развивается различной выраженности терминальный илеит. При тяжелом течении болезни он может носить геморрагический характер и сопровождаться некротическими изменениями. По лимфатическим путям возбудитель проникает в мезентериальные лимфатические узлы и вызывает мезаденит с тенденцией к абсцедированию. В процесс может быть вовлечен червеобразный отросток с формированием катарального или гнойного аппендицита. У некоторых больных инфекционный процесс может принять септический характер. В этих случаях отмечаются бактериемия, поражение органов и систем.

Клиническая картина. Инкубационный период -от 1 до 4 дн. Заболевание начинается остро. Температура тела почти у всех больных повышается до 38-39 "С. Длительность лихорадки обычно не превышает 5-7 дн. Выражены симптомы общей интоксикации: озноб, головная боль, потливость, боли в мышцах и суставах, затем появляются боли в животе, сопровождающиеся расстройствами со стороны кишечника.

В зависимости от выраженности локальных изменений выделяются следующие клинические формы: гастроэнтероколитическая, аппендикулярная, септическая, субклиническая.

При гастроэнтероколитической форме на фоне общих симптомов интоксикации появляются схваткообразные боли в животе. Стул жидкий со зловонным запахом, нередко с примесью слизи. В некоторых случаях отмечаются тенезмы и спазм сигмы. Нормализация стула, как правило, наступает через 3-5 дн.

При аппендикулярной форме на фоне интоксикации выявляются симптомы аппендицита: отмечается выраженная локальная болезненность в правой подвздошной области, появляются симптомы раздражения брюшины, нейтрофильный лейкоцитоз в периферической крови. В таких случаях часто ставится диагноз острого аппендицита и больные нередко поступают в хирургическое отделение. При операции обнаруживаются, помимо аппендицита, терминальный илеит и брыжеечный мезаденит. У некоторых больных воспалительные изменения червеобразного отростка выражены слабо или отсутствуют, отмечаются только мезаденит и илеит.

Септическая форма протекает как генерализованная инфекция, которая возникает остро или развивается после предшествующей диареи и болей в животе. Заболевание протекает тяжело, с высокой лихорадкой, ознобами. На кожных покровах появляется крупнопятнистая, нередко геморрагическая сыпь, наблюдается увеличение печени, селезенки, развиваются нарастающая анемия, желтуха. Заболевание может закончиться летальным исходом.

Субклинические формы выявляются, как правило, в очагах лабораторным путем. Они характеризуются слабой выраженностью и даже отсутствием некоторых клинических симптомов иерсиниоза.

Осложнения возникают через 1-2 нед от начала заболевания и носят инфекционно-аллергический характер. Наблюдаются полиартриты с преимущественным поражением крупных суставов, узловатая эритема, синдром Рейтера, миокардит.

Диагноз. Бактериологическим подтверждением служит выделение возбудителя из испражнений, при септической форме - из крови, спинномозговой жидкости, гнойников, при оперативных вмешательствах - из удаленного червеобразного отростка, мезентериальных лимфатических узлов. Из серологических методов используются реакция агглютинации и реакция непрямой гемагглютинации. Диагностическим титром считается 1:160и выше, а также реакция агглютинации ИФА.

Дифференциальный диагноз проводится с сальмонеллезом, дизентерией, аппендицитом, псевдотуберкулезом.

Лечение больных проводится комплексным путем. Из этиотропных препаратов используются левомицетин по 0,5 г 4 раза в день, тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день, нитрофурановые препараты по 0,1 г 4 раза в день. Длительность этиотропного лечения обычно 5-7 дн. Для борьбы с токсикозом применяются дезинтоксикационные растворы (гемодез, глюкоза, альбумин). При осложнениях назначаются глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон), десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, тавегил), витамины. Лечение генерализованных форм заболевания проводится по типу лечения сепсиса.

Профилактика. Осуществляются выявление и изоляция больных, текущая и заключительная дезинфекция. Устанавливается строгий контроль за питанием и водоснабжением. Специфическая профилактика не разработана.

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ - острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, в некоторых случаях поражением глаз, нервной системы и внутренних органов.

Этиология. Заболевание вызывается группой возбудителей герпеса, содержащих ДНК и имеющих ряд антигенных групп. Основное различие между ними - в антигенной структуре и культуральных свойствах. Наиболее распространенные серотипы, вызывающие заболевания у человека - 1, 2 и 3.

Эпидемиология. Источником инфекции служат больной человек и вирусоноситель. Вирус передается главным образом воздушно-капельным и контактным путем. Наибольшее количество заболеваний регистрируется в холодные месяцы, но эпидемий, как правило, не бывает.

Патогенез. Воротами инфекции являются кожа или слизистые оболочки. После внедрения вирус герпеса может сохраняться в организме человека пожизненно в виде латентной инфекции, которая под влиянием различных ослабляющих организм факторов (простудное заболевание, лечение кортикостероидами, иммунодепрессантами, цитостатиками и др.) периодически переходит в клинически выраженные формы.

Клиническая картина. Инкубационный период -2-12 дн (чаще 3-5 дн). Выделяются следующие наиболее часто встречающиеся клинические формы: герпетические поражения кожи, герпетические поражения слизистых оболочек полости рта, генитальный герпес, герпетические поражения глаз, герпетические поражения нервной системы (энцефалиты, менингоэнцефалиты), висцеральные формы герпетической инфекции (гепатит, пневмония и др.) и генерализованный герпес.

Локализованные герпетические поражения кожи являются наиболее частыми, они обычно сопровождают какое-либо другое заболевание (ОРВИ, грипп, менингококковую инфекцию и др.). Общие симптомы отсутствуют или маскируются проявлениями основного заболевания. Пузырьки локализуются вокруг рта, на губах, крыльях носа.

В некоторых случаях бывает распространенная герпетическая сыпь. Поражение слизистых оболочек полости рта обычно протекает в виде афтозного герпетического стоматита. Генитальный герпес, передающийся половым путем, выражается чаще в виде некротического цервицита, в процесс вовлекаются также слизистые оболочки влагалища, наружных половых органов. Герпетические поражения глаз протекают в виде поверхностных и глубоких поражений роговицы, что в некоторых случаях приводит к стойкому помутнению роговицы. Тяжело протекают герпетические энцефалиты, они нередко заканчиваются летальным исходом. Висцеральные формы герпеса возникают, как правило, на фоне массивного лечения различными иммунодепрессантами, чаще проявляются в виде гепатита и пневмоний. Генерализованный герпес всегда протекает очень тяжело с вовлечением в патологический процесс многих органов (легкие, почки, нервная система и др.) и имеет плохой прогноз.

Диагноз герпетической инфекции проводится на основании характерных поражений кожи и слизистых оболочек. Для подтверждения диагноза используются выделения вируса из содержимого пузырьков, спинномозговой жидкости, соскобов с роговицы, шейки матки. Помощь в диагностике могут оказать и серологические исследования (нарастание специфических антител в крови), которые проводятся в начале и конце болезни.

Лечение. При локализованных и неосложненных формах герпетической инфекции лечится основное заболевание, местно герпетические элементы смазываются 1 % раствором метиленовой сини. При распространенных поражениях для предупреждения генерализации вводятся 3-6 мл нормального человеческого иммуноглобулина. При нагноении элементов сыпи назначаются антибиотики (оксациллин, эритромицин, тетрациклин и др.). Местно используются также лейкоцитарный интерферон, 0,25 % оксолиновая мазь, облепиховое масло, мази, содержащие витамин А. При герпетических энцефалитах и генерализованном процессе назначаются противовирусные препараты (виролекс или зовиракс) парентерально по 3-4 г в сутки (80-100 мг/кг) в течение 10-12 дн в сочетании с общеукрепляющей терапией (переливание плазмы крови, введение гамма-глобулина).

Прогноз обычно благоприятный, за исключением генерализованной инфекции, при которой развиваются герпетические энцефалиты, менингоэнцефалиты, пневмонии. В таких случаях прогноз неблагоприятный.

Профилактика заключается в закаливании организма. Для предупреждения генерализованной герпетической инфекции и рецидивов заболевания вводится нормальный человеческий иммуноглобулин по 3-6 мл каждые 3-4 нед. Мероприятия в очаге не проводятся. Специфическая профилактика не разработана.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ - острое инфекционное заболевание, характеризующееся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита, менингококкемии и менингококкового сепсиса.

Этиология. Возбудителем инфекции является менингококк. Различаются несколько серотипов: А, В, С, D, X, Y и Z. Во время эпидемического подъема заболеваемости обычно от больных выделяются менингококки группы А, что позволило считать эти штаммы “эпидемическими”. Менингококки группы В, С, D и др. выделяются, как правило, при спорадической заболеваемости.

Эпидемиология. Источником инфекции могут быть больные и бактерионосители. В очагах инфекции носительство наблюдается примерно у 10-15 % здоровых людей, которые выделяют маловирулентных возбудителей. Более опасны носители менингококков, имеющие признаки назофарингита, так как они более интенсивно выделяют микробов во внешнюю среду (при кашле, чиханье). Механизм распространения инфекции - воздушно-капельный. Заболеваемость в последние годы во многих странах имеет тенденцию к росту.

Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. У большей части инфицированных пребывание менингококка на слизистой оболочке не приводит к ее изменению (здоровое бактерионосительство), у некоторых (15-19 %) развивается картина острого назофарингита, и лишь у остальных лиц менингококк проникает в кровь и гематогенно распространяется, способствуя развитию генерализованных форм (менингит, менингококкемия, менингоэнцефалит). В процессе генерализации инфекции развиваются серьезные нарушения гомеостаза, касающиеся гемокоагуляции, кислотно-щелочного состояния, водно-электролитного баланса, а также нарушения кровообращения и дыхания.

Ведущая роль в патогенезе молниеносных форм менингококкемии принадлежит инфекционно-токсическому шоку. Результатом токсикоза может быть отек мозга с синдромом церебральной гипертензии. Менингококковый эндокардит, артрит, полиартрит, пневмония, как правило, проявления менингококкемии, в качестве самостоятельных клинических форм встречаются редко.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 1 до 10 да (чаще 2-3 да). Основные клинические формы: острый назофарингит, менингит или менингоэнцефалит, менингококкемия. Могут быть сочетания этих форм болезни.

Основными симптомами острого назофаршгшпа являются головные боли, першение в горле, сухой кашель, заложенность носа, насморк. Задняя стенка глотки гиперемирована, отечна, нередко выражена гиперплазия лимфоидных фолликулов. Температура может быть повышенная (37-38 °С) или нормальная. Назофарингит чаще протекает легко, и нередко больные выявляются в очаге при бактериологическом обследовании.

Гнойный менингит начинается остро и даже внезапно с озноба, головной боли, возбуждения, высокой температуры (38-41 °С), двигательного беспокойства, рвоты. К концу первых суток появляются и быстро нарастают менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Возможны бред, затемнение сознания. Часто наблюдается обильная герпетическая сыпь. В процесс могут вовлекаться черепно-мозговые нервы (чаще слуховой, отводящие, реже глазодвигательный и лицевой). Со стороны внутренних органов резких изменений нет.

Менингококкемия (менингококковый сепсис) начинается остро и протекает бурно, с лихорадкой, чаще 37-39 °С. Отмечается выраженная интоксикация - тахикардия, снижение артериального давления, цианоз, одышка, повышенная жажда. Характерный симптом этой формы - геморрагическая сыпь (от мелких петехий до крупных кровоизлияний). Чаще кровоизлияния имеют вид неправильной формы звездочек различного диаметра. Возможны поражения суставов, развитие процесса в легких, почках, сердце и других органах. Менингококкемия в большинстве случаев протекает в сочетании с менингитом, но возможны варианты и без поражения мозговых оболочек (“чистая”менингококкемия). Особенность данной формы - развитие “сверхострого” менингококкового сепсиса.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная и надпочечниковая недостаточность, паренхиматозносубарахноидальные кровоизлияния, отек мозга с синдромом вклинения, церебральная гипотензия, параличи и парезы.

Диагноз. В типичных случаях клиническая симптоматика и результаты спинномозговой пункции позволяют легко поставить диагноз. При менингококкемии нужно (до лечения антибиотиками!) прибегнуть к бактериологическому исследованию мазков крови, к посевам крови. Ориентировочные данные можно получить при микроскопии мазка осадка спинномозговой жидкости, а также при исследовании периферической крови (лейкоцитоз со сдвигом влево).

Дифференцировать менингококковый менингит от других гнойных менингитов (пневмококкового, стафилококкового, стрептококкового и др.) по клиническим данным трудно. В таких случаях большое значение имеет бактериологическое и биохимическое исследование спинномозговой жидкости.

Лечение. Лечение больных менингококковой инфекцией должно быть комплексным, с включением этиотропной и патогенетической терапии. Наиболее эффективен пенициллин (200-300 тыс ЕД/кг в сутки). Продолжительность курса - 5-7 да. В последние годы также широко используются полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин, ампициллин). Хороший терапевтический эффект наблюдается при назначении левомицетина сукцината (80-100 мг/кг в сутки). Для борьбы с токсикозом нужно вводить достаточное количество жидкостей (гемодез, 5 % раствор глюкозы), с целью дегидратации внутривенно вводятся маннитол, 10 % раствор хлорида натрия, лазикс. При развитии гемодинамических нарушений в комплексную терапию включаются полиглюкин, реополиглюкин, преднизолон, кордиамин и др.

Прогноз при своевременном правильном лечении благоприятный. При поздно начатом лечении и развитии осложнений наблюдаются летальные исходы.

Профилактика. Больные с генерализованными формами менингококковой инфекции немедленно госпитализируются. Контактные лица обследуются бактериологически. Проводятся влажная уборка с дезинфицирующими растворами, кварцевание воздуха, кипячение посуды. Отмечен выраженный профилактический эффект среди контактных лиц при введении гаммаглобулина (3-6 мл). За реконвалесцентами проводится диспансерное наблюдение врачом КИЗа или невропатологом в течение 1 года, а при выявлении остаточных явлений - до 2 лет.

ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ (БОЛЕЗНЬ “ЛЕГИОНЕРОВ”). Острая инфекционная болезнь бактериальной природы, характеризующаяся развитием пневмонии и нередко инфекционно-токсического шока, а также поражением центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, почек.

Этиология. Возбудитель болезни - Legionella pneumophila, обладающий способностью размножаться вне организма в естественных условиях внешней среды, которая является для него местом обитания (прежде всего водоемы). Теплые места обитания, открытые для размножения водорослей, являются хорошей экологической нишей для легионелл. Возбудитель, ДНК-содержащий, обладает гемолитической активностью, а также вирулентностью и иммуногенностью. Устойчив во внешней среде, для дезинфекции водных объектов, содержащих возбудитель, рекомендуется использовать гипохлорид кальция.

Эпидемиология. Передача инфекции от человека к человеку даже среди тесно контактировавших больных не зарегистрирована. Заболеваемость регистрируется в виде эпидемических вспышек в летне-осенний период и в виде спорадических случаев независимо от сезона. Болеют лица молодого и среднего возраста. Чаще болезнь отмечается у мужчин, в особенности у строителей. До настоящего времени подтверждается единственный путь передачи инфекции - аэрогенный. Источники инфекции пока не выяснены. Факторами передачи являются почва в эпидемичных районах; вода в системах кондиционирования воздуха; головки душевых установок. Накопившийся в почве, в кондиционерах и в головках душевых установок возбудитель в виде водного аэрозоля вдыхается, и таким образом происходит инфицирование людей.

Патогенез болезни не изучен.

Клиническая картина. Болезнь протекает в двух формах: пневмонии и острые респираторные заболевания без пневмоний. В обоих случаях инкубационный период длится от 2 до 10 дн, но может быть и более длительным. Болезнь, как правило, начинается остро с недомогания, болей в мышцах, головной боли, повышения температуры до 38-40 °С.В первые дни появляются сухой кашель, насморк, боли в груди, усиливающиеся при кашле и глубоких вдохах, затем присоединяется одышка. Вскоре кашель становится продуктивным, мокрота, однако, никогда не бывает гнойной. При аускультации в легких выявляются участки ослабленного дыхания, крепитирующие хрипы. На рентгенограмме обнаруживаются очагово-интерстициальные изменения, причем в 50'% случаев инфильтраты односторонние. В последующем отдельные инфильтраты сливаются, образуя обширные зоны затемнения, имеющие вид лобарной пневмонии.

У некоторых больных наблюдаются рвота, боли в животе, жидкий стул, часто нарушается функция почек, могут развиться острая почечная недостаточность, уремия. Почти во всех случаях легионеллеза больные жалуются на головокружение, бессонницу, нередко развивается психоз с нарушением сознания, бредом, галлюцинациями, может нарушиться координация движений, возникнуть атаксия как следствие поражения мозжечка. При тяжелом течении процесс быстро прогрессирует с развитием дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, формируется острая почечная недостаточность. Причиной смерти в 50 % случаев является инфекционно-токсический шок.

Острый респираторный легионеллез по клинической картине не отличается от ОРЗ другой этиологии.

Осложнения. Возможно развитие абсцесса легких и эмпиемы плевры, тромбоэмболии, острой почечной недостаточности, инфекционно-токсического шока.

Диагноз болезни всегда затруднен. Он основывается на совокупности эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Однако следует подчеркнуть, что дифференциация диагноза по клиническим симптомам по существу невозможна. Лабораторная диагностика включает бактериологический метод -выделение возбудителя от больных, анализ клинического материала методом прямой иммунофлюоресценции, серологическую диагностику с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции и реакции микроагглютинации. В периферической крови наблюдаются увеличение числа лейкоцитов до 10-15 -10³ в 1 мкл, неитрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы, тромбоцитопения и значительное повышение СОЭ (до 80 мм/ч).

Лечение. Для лечения больных легионеллезом применяются антибиотики. Хороший терапевтический эффект наблюдается при назначении рифампицина, эритромицина, ампициллина. В то же время препараты пенициллина, цефалоспорины, аминогликозиды в клинических условиях не оказывали эффекта даже в больших дозах. Тетрациклины также оказались недостаточно эффективными. Дезинтоксикационная терапия, противошоковые мероприятия, борьба с кровотечениями проводятся общепринятыми методами. Отмечена низкая эффективность кортикостероидов.

Прогноз. Летальность при пневмонической форме болезни достигает 18-20 %, при ранней диагностике и назначении лечения она уменьшается до 4-5 %. В случаях внутрибольничной заболеваемости она достигает 20-28 %. При спорадических случаях летальные исходы отмечаются главным образом на фоне сопутствующих заболеваний.

Профилактика. Вопросы специфической профилактики легионеллеза с возможным использованием вакцины находятся в стадии разработки. В связи с тем что нет достоверных данных по контагиозности инфекции и возможности передачи ее от человека к человеку, считается нецелесообразным проведение карантинных мероприятий.

Особое значение имеет своевременное обнаружение водного резервуара возбудителя, путей образования водного аэрозоля и проведение своевременной дезинфекции. Повышение температуры горячей воды до 60-70 * позволяет очистить водную систему от легионелл. Именно это обстоятельство следует иметь в виду для предотвращения и ликвидации внутрибольничных вспышек легионеллеза.

ЛЕПТОСПИРОЗ - острое инфекционное заболевание, характеризующееся волнообразной лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением печени, почек, мышц, нервной системы.

Этиология. Возбудителями лептоспироза являются различные серотипы лептоспир (около 124), которые объединены в 18 серологических групп. Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде, почве, на пищевых продуктах. Нагревание, высушивание, кислоты действуют на них губительно.

Эпидемиология. Основным резервуаром и источником болезни являются грызуны, домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, собаки). Заражение человека и животных происходит в основном через инфицированные водоемы, реже через пищевые продукты. Часто заражаются при купании, на покосах, а также при использовании инфицированной воды для питья, употреблении в пищу молока и мяса.

Патогенез. Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт, затем - поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Лептоспиры быстро проникают в кровь и заносятся во внутренние органы (главным образом в печень и почки), где происходит их размножение. Затем наступает генерализация инфекции, результатом чего является поражение кровеносных капилляров, повышение их проницаемости, развитие общей капилляропатиии нередко геморрагического синдрома. Желтуха обусловлена паренхиматозным гепатитом, усиленным распадом эритроцитов вследствие воздействия на них гемолизина лептоспир.

Клиническая картина. Инкубационный период -5-14 дн (чаще 3-7 дн). Заболевание начинается остро. Появляется озноб. Температура быстро достигает высоких цифр (39-40 °С), больные жалуются на головную боль, жажду, бессонницу. Затем присоединяются сильные мышечные боли, особенно в икроножных мышцах. Отмечаются гиперемия и одутловатость лица, инъецирование сосудов склер, нередко появляются желтуха, полиморфная сыпь, герпес. Геморрагический синдром проявляется в виде кровоизлияний в кожу, склеры. Имеют место брадикардия, гипотония, приглушение тонов сердца. Могут быть умеренно выраженные изменения верхних дыхательных путей. Нередко наблюдается увеличение печени и селезенки, иногда могут быть симптомы раздражения мозговых оболочек (симптомы Кернига, Брудзинского и др.). В крови - нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ, в моче - белок, эритроциты, цилиндры.

Легкие формы лептоспироза обычно протекают с 2-3-дневной лихорадкой, умеренно выраженными симптомами общей интоксикации и, как правило, без органных поражений. Тяжелые формы лептоспироза в зависимости от преобладания клинических симптомов могут быть желтушными и безжелтушными, но всегда с выраженными симптомами общей интоксикации и затяжным лихорадочным периодом (10-15 дн).
 
 

Осложнения: менингит, энцефалит, полиневрит, уремическая кома, а также осложнения, обусловленные наслоением вторичной флоры (пневмония, отиты, пиелиты).

Диагноз лептоспироза ставится с учетом эпиданамнеза (летний сезон, работа на лугах, купание, контакт с животными), характерной клинической картины и лабораторных данных (обнаружение возбудителя, нарастание титра специфических антител в крови).

Дифференцировать лептоспироз необходимо с гриппом, тифопаратифозными заболеваниями, геморрагической лихорадкой, вирусным гепатитом.

Лечение. Эффективны антибиотики (пенициллин, тетрациклин, окситетрациклин). Пенициллин обычно назначается по 3-5 млн ЕД в сутки, тетрациклин - по 1 -2 г в сутки в течение 8-10 дн. Хороший терапевтический эффект отмечается при введении в первые 1-3 дн лептоспирозного гамма-глобулина (по 5-10 мл). При тяжелых формах проводится дезинтоксикационная терапия (гемодез, плазма крови), назначаются глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон), витамины.

Прогноз благоприятный. При генерализованных формах, протекающих с осложнениями (энцефалит, полиневрит, почечная недостаточность), могут быть летальные исходы.

Профилактика. Раннее выявление и госпитализация больных. Запрещение употребления сырой воды из открытых водоемов, купания в водоемах, расположенных в эндемичной местности, защита продуктов от грызунов. Ношение резиновых сапог при работе в заболоченной местности, спецодежды при уходе за больными животными. Особое значение придается борьбе с грызунами. По показаниям проводится вакцинация.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ. Острые инфекционные заболевания вирусной природы, характеризующиеся токсикозом, лихорадкой и геморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудители геморрагических лихорадок -вирусы, относятся к группе аденовирусов и отличаются по антигенной структуре и другим свойствам. Обнаруживаются в крови и моче в течение 4-5 дн от начала болезни, а также в клетках тканей методом флюоресцирующих антител.

Эпидемиология. Резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны и иксодовые клещи. Заражение наступает при укусе клещей, при контакте людей с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. Геморрагические лихорадки - природноочаговые заболевания. Встречаются в виде спорадических случаев или небольших вспышек, преимущественно в сельской местности, особенно в районах, недостаточно освоенных человеком. Заболевания чаще возникают в весенне-летний период.

Патогенез. В лихорадочном периоде болезни вирус содержится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы (очаговые и диффузные дегенеративные и воспалительные изменения в головном мозге и периферических лимфатических узлах) и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз, который проявляется геморрагической сыпью, множественными кровоизлияниями на коже и во внутренних органах (почки, мозг, сердце, легкие, печень и др.).

Клиническая картина. Описаны три типа болезни: 1) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит), распространяется по всей территории; 2) крымская геморрагическая лихорадка; 3) омская геморрагическая лихорадка.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Инкубационный период - 13-15 да. Заболевание начинается остро. Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, мышечные боли, боли в глазах. Температура тела повышается до 39-40 °С и, как правило, держится 7-10 дн. Больной вначале возбужден, затем вял, апатичен, иногда бредит. Лицо, шея, верхние отделы груди и спины ярко гиперемированы, склеры инъецированы. К 3-4-му дню болезни состояние ухудшается, интоксикация нарастает, наблюдается многократная рвота. На коже появляется геморрагическая сыпь в виде единичных или множественных мелких кровоизлияний. Такие же кровоизлияния возникают на слизистой оболочке мягкого нёба. Геморрагические явления с каждым днем усиливаются, отмечаются кровотечения, чаще всего носовые. Возникают изменения со стороны сердца (приглушены тоны, тахикардия) и легких (одышка, цианоз, хрипы). Особенно типичен почечный синдром: резкие боли в животе и пояснице, положительный симптом Пастернацкого, снижение относительной площости мочи, гематурия, выраженная альбуминурия, большое количество лейкоцитов; гиалиновые и фибринные цилиндры. Может развиться олигурия или анурия.

Крымская геморрагическая лихорадка. Инкубационный период - 7-10 дн. Заболевание начинается остро. Возникают головная боль, слабость, мышечные боли, иногда тошнота и рвота. Больной возбужден, кожа лица, шеи, верхней половины туловища гперемирована. Отмечается резкая гиперемия конъюнктив и слизистой оболочки полости рта. Со 2-3-го дня болезни возникает геморрагическая сыпь с преимущественной локализацией в области плечевого пояса и на боковых поверхностях груди и живота. В последующие дни общее состояние ухудшается. Появляются вялость, заторможенность, сонливость. Возникают носовые кровотечения, кровоточивость десен, иногда кишечные и легочные кровотечения. Язык сухой, покрыт густым налетом, десны разрыхлены, кровоточат. Дыхание учащено, в легких выслушиваются сухие хрипы. Живот вздут, печень и селезенка могут

быть увеличены. Мочеиспускание свободное, диурез уменьшен, в осадке мочи - единичные свежие эритроциты и цилиндры, следы белка. Пульс замедлен, отмечается относительная брадикардия. При отсутствии осложнений наступает постепенное выздоровление в течение 3-4 нед,

Омская геморрагическая лихорадка. По клинической картине напоминает крымскую, но характеризуется большей доброкачественностью, коротким инкубационным периодом (3-5 дн).

Клинический симптомокомплекс, общий для геморрагических лихорадок: острое начало, 10-12-дневный лихорадочный период, выраженная интоксикация, геморрагический диатез (геморрагическая сыпь, кровоизлияния, носовые и другие кровотечения), изменения со стороны внутренних органов. Особенность омской лихорадки - волнообразный характер температурной кривой, частое поражение органов дыхания.

Диагноз геморрагических лихорадок основан на характерном клиническом симптомокомплексе, анализах крови (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ) и мочи (геморрагический нефрозонефрит) с учетом эпидемиологических данных. Специфическая лабораторная диагностика разработана недостаточно: лишь при омской геморрагической лихорадке используются РСК с парными сыворотками и реакция нейтрализации для ретроспективной диагностики.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют геморрагические лихорадки с лептоспирозом, сыпным тифом, москитной лихорадкой, болезнью Шенлейна-Геноха, Ку-лихорадкой.

Лечение. Показаны постельный режим, молочно-растительная диета. Этиотропной терапии нет. Патогенетическим средством являются стероидные препараты (преднизолон, гидрокортизон) в течение 10-12 дн. Для уменьшения токсикоза и борьбы с артериальной гипотензией назначаются внутривенно изотонический раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы, гемодез. Хорошее действие оказывают полиглюкин и реополиглюкин. При отсутствии артериальной гипотензии можно назначать мочегонные (лазикс, фуросемид, маннитол из расчета 1-1,5 г/кг массы тела больного). Рекомендуется введение 5 % раствора гидрокарбоната натрия (150-200 мл внутривенно). При острой почечной недостаточности больному проводятся гемосорбция, гемодиализ. Антибиотики широкого спектра действия назначаются лишь с целью борьбы с присоеднившейся вторичной бактериальной инфекцией.

Осложнения: азотемическая уремия, пневмонии, паротиты, отиты, разрыв коркового слоя почки. Летальность -3-5%.

Прогноз. При тяжелых формах геморрагической лихорадки всегда серьезный, при леченых формах - обычно благоприятный.

Профилактика. Больные изолируются, проводится обследование очага и наблюдение за населением, защита от клещей и борьба с ними. Места хранения продуктов защищаются от грызунов. Проводится текущая и заключительная дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана.

МАЛЯРИЯ - острое протозойное заболевание, характеризующееся циклическим, рецидивирующим течением со сменой лихорадочных приступов и межлихорадочных состояний.

Этиология. Малярию человека вызывают 4 вида возбудителей: Pl.falciparum - возбудитель тропической малярии, Pl.vivax, PI. ovale - возбудитель трехдневной малярии, PI. malaria - возбудитель четырехдневной малярии. В процессе жизнедеятельности малярийные паразиты проходят два цикла развития со сменой хозяев: половой цикл (спорогонию) в организме комара Anopheles и бесполый (шизогонию) в организме человека.

Эпидемиология. Источником является человек, больной малярией, или паразитоноситель, а переносчиком -комары из рода Anopheles. Заражение человека происходит при укусе его инфицированным комаром, а также при переливании крови больного малярией. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Больной малярией становится заразным для комаров, когда в крови у него появляются зрелые гемонты: при трех- и четырехдневной малярии после второго-третьего приступа, при тропической - через 7-10 да от начала болезни.

Патогенез. Все клинические проявления малярии связаны с эритроцитарнои шизогонией - ростом и размножением в крови бесполых эритроцитарных форм паразита. Наступление малярийных пароксизмов (приступов) совпадает с окончанием эритроцитарного цикла развития паразитов и массовым разрушением пораженных эритроцитов. Длительность эритроцитарнои шизогонии определяет периодичность приступов при разных формах малярии: через 48 ч при трехдневной, тропической и ovale-малярии и через 72 ч - при четырехдневной малярии. Разрушение эритроцитов, которое происходит во время приступов, ведет к анемии. Возникновение малярийной комы связано с образованием паразитарных тромбов в капиллярах головного мозга и аллергизацией организма.

Клиническая картина. Инкубационный период при тропической малярии - 8-10 да, при трехдневной - 10-14 дн и при четырехдневной - 20-25 дн. В начале заболевания лихорадка при малярии может быть непрерывного типа и лишь через несколько дней устанавливается правильное чередование приступов. В течении приступа различаются периоды озноба, жара и пота. Приступы обычно возникают утром с максимальной температурой в первой половине суток. Озноб появляется внезапно и носит, как правило, “потрясающий” характер. Затем наступает вторая фаза - жар. Температура достигает 39-40 °С и выше, усиливаются головная боль, боли в пояснице и мышцах, появляются беспокойство, жажда, иногда рвота. Через несколько часов жар сменяется фазой потоотделения, самочувствие больного быстро улучшается, но, как правило, остаются слабость, сонливость. Общая продолжительность малярийного приступа составляет от 6 до 12ч, при тропической малярии - до 24 ч и больше. В период апирексии самочувствие больного, как правило, остается хорошим, нередко он сохраняет работоспособность. Уже после первых 2-3 приступов появляется выраженное увеличение печени и селезенки. В результате массового распада эритроцитов возникают бледность и желтушное окрашивание кожных покровов. Со стороны сердечно-сосудистой системы в большинстве случаев имеют место функциональные нарушения - снижение артериального давления, тахикардия во время приступа, иногда небольшое расширение границ сердца влево.

Осложнения: малярийная кома, разрыв селезенки, тромбоз вен, гемоглобинурийная лихорадка.

Диагноз. Принимаются во внимание характерная клиническая картина (типичные лихорадочные приступы) и эпидемиологические данные (выезд за рубеж в тропики). Абсолютным доказательством служит обнаружение малярийных плазмодиев в крови. Мазки и толстую каплю необходимо брать до начала лечения.

Дифференцировать малярию необходимо с сепсисом, бруцеллезом, крупозной пневмонией, милиарным туберкулезом.

Лечение. Основные задачи в лечении - купирование приступа малярии путем воздействия на эритроцитарные шизонты, уничтожение гаметоцитов в крови больного для предупреждения возможной передачи возбудителя комарами, обезвреживание тканевых форм паразита для предупреждения развития отдельных рецидивов. Наиболее выраженным гематошизотропным действием, купирующим приступ малярии, обладают хлорохин, амодиахин, хлоридин. Гистошизотропное действие свойственно хиноциду, примахину, а также бигумалю и фансидару.

Прогноз при неосложненных формах малярии благоприятный. При малярийной коме, разрыве селезенки, тромбозах вен нередки летальные исходы.

Профилактика. Основными мерами профилактики малярии в странах, где она ликвидирована, являются раннее выявление и лечение больных. Лицам, выезжающим в эндемичные по малярии очаги, необходимо проводить химиопрофилактику. Назначаются делагил по 0,5 г 1 раз в неделю, амодиахин по 0,4 г (основания) 1 раз в неделю, хлоридин по 0,025 г 1 раз в неделю.

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ОРВИ) включают в себя грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальную инфекцию, риновирусную и аденовирусную инфекции. Болезни этой группы вызываются вирусами, в составе которых имеется ДНК, передаются воздушно-капельным путем и характеризуются поражением у человека различных отделов верхних дыхательных путей.

Грипп - острое инфекционное заболевание с кратковременной, но выраженной лихорадочной реакцией, симптомами общего токсикоза и поражения верхних дыхательных путей.

Этиология. Возбудители гриппа - вирусы, которые подразделяются на 3 серологических типа (А, В, С). Биологические и антигенные свойства вируса гриппа (особенно типа А) изменчивы. Постоянно возникают новые антигенные варианты. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих растворов.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, который наиболее заразен в первые 3-5 дн. Вирус выделяется при разговоре, кашле, чиханье. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Грипп протекает в виде эпидемий, вспышек, которые начинаются внезапно и быстро распространяются. Во время эпидемий заболевает до 50-70 % всего населения.

Патогенез. Воротами инфекции являются верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательных путей, особенно трахеи. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровохарканье, энцефалопатия и др.), а снижение иммунологической реактивности, столь свойственное гриппу, обусловливает обострение различных хронических заболеваний (ревматизм, пневмонии, пиелиты, холециститы и др.), а также возникновение вторичных бактериальных осложнений. Вирус гриппа и его токсины поражают центральную и вегетативную нервную системы.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч. Заболевание начинается остро, нередко с озноба. Быстро повышается температура, достигая уже в первые сутки максимального уровня (38-39 °С). Отмечаются признаки общей интоксикации (слабость, адинамия, потливость, головная боль, слезотечение) и симптомы поражения дыхательных путей (сухой кашель, першение в горле, осиплость голоса, заложенность носа). При обследовании отмечаются гиперемия лица и шеи, инъецированность сосудов склер, повышенное потоотделение, брадикардия, гипотензия. Выявляется диффузное поражение верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит). Характерны гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева, в периферической крови - лейкопения, нейтропения, СОЭ обычно не повышена. Легкие формы гриппа иногда могут протекать без лихорадки (афебрильный грипп).

Осложнения: пневмония, фронтит, гайморит, отит, токсическое поражение миокарда, менингит, энцефалопатия. Осложнения носят смешанный вирусно-бактериальный характер.

Диагноз. Для подтверждения диагноза гриппа используется обнаружение вируса в материале из зева и носа с помощью иммунофлюоресцентного метода, а также выявление нарастания титра антител в крови в 4 раза и больше.

Дифференцировать грипп необходимо с гриппоподобными заболеваниями: парагриппом, аденовирусной инфекцией, а также с пневмонией, брюшным тифом, корью.

Лечение. Больных неосложненным гриппом лечат на дому. Выделяют отдельную комнату или изолируют от окружающих посредством ширмы, отводят отдельную посуду, которая обеззараживается кипятком. Во время лихорадочного периода больному необходимо соблюдать постельный режим. Рекомендуются тепло (грелки к ногам, обильное горячее питье), витамины (рутин, аскорбиновая кислота). Для уменьшения головной и мышечной болей назначаются анальгин, антигриппин, при выраженном рините - санорин, оксолиновая мазь, 2 % раствор эфедрина. Эффективным средством является противогриппозный донорский гамма-глобулин, по 3-6 мл в первые 2-3 дн болезни. Можно использовать и обычный гамма-глобулин в тех же дозах. Антибиотики назначаются лишь при развитии осложнений.

Прогноз. Трудоспособность после гриппа восстанавливается через 7-10 дн, при осложнениях (пневмония, гайморит, фронтит и др.) - не ранее 3-4 нед. Прогноз благоприятный, хотя тяжелые формы с энцефалопатией или отеком легких могут представлять угрозу для жизни.

Профилактика. Проводится раннее и активное выявление больных, их изоляция (дома или в стационарах). Разработана и используется специфическая профилактика с помощью живых и инактивированных противогриппозных вакцин, что приводит к уменьшению заболеваемости в 3-4 раза. Профилактическим свойством обладают ремантадин и лейкоцитарный интерферон. В очаге проводится текущая и заключительная дезинфекция (посуду, белье кипятят).

Парагрипп - острая вирусная инфекция с воздушно-капельным путем передачи, клинически во многом напоминает грипп, но отличается от него меньшим токсикозом, более длительным течением и более выраженными изменениями со стороны верхних дыхательных путей, преимущественно бронхов и гортани.

Этиология. Возбудители - 4 серотипа вируса парагриппа, относящиеся к группе парамиксовирусов (РНК-вирусов). У вирусов парагриппа имеются два антигена - S-антиген, связанный с рибонуклеопептидом,и Vi-антиген, находящийся в составе оболочки вируса. У каждого типа вируса антигенные свойства отличаются специфичностью. Вирусы парагриппа чувствительны к эфиру, быстро инактивируются при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Вирусы типа 1, 2 и 3 распространены повсеместно и вызывают заболеваемость в любое время года. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Источник инфекции - больной человек. Заболеваемость обычно спорадическая, но могут быть и эпидемические вспышки, чаще в весенние и осенне-зимние месяцы. Парагрипп нередко регистрируется во время эпидемией гриппа, тогда речь идет о микст-инфекции, а в межэпидемический по гриппу период может быть ведущей инфекцией из числа острых респираторных болезней. Парагриппозные вирусы обусловливают примерно 16-18 % заболеваемости от числа острых респираторных вирусных инфекций.

Патогенез. Вирусы парагриппа внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки респираторного тракта, преимущественно в верхних его отделах. Вначале поражается слизистая оболочка носоглотки. Отмечается ее воспаление и отек. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется на трахею и бронхи. В результате отека слизистой оболочки, скопления слизи в просвете и рефлекторного спазма часто возникает синдром “ложного крупа” с развитием дыхательной недостаточности. Нередко процесс захватывает бронхи и легочную ткань, развивается пневмония. Помимо вирусов парагриппа в генезе пневмонии играет роль также бактериальная микрофлора (чаще стафилококки), однако в отличие от гриппа в патогенезе парагриппа слабо выражен токсикоз. Иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифичен, поэтому возможна реинфекция другим типом вируса.

Клиническая картина. Инкубационный период -3-5 дн. Болезнь развивается постепенно, отмечаются нерезкие катаральные явления - насморк, кашель. Появляются общая слабость, познабливание, ломота, головная боль. Температура обычно субфебрильная. При парагриппе поражается весь дыхательный аппарат, начиная с носоглотки, но больше всего гортань, что является патогномоничным симптомом болезни. Ларингит и ларинготрахеит - наиболее характерные симптомы парагриппа. Кашель преимущественно сухой, иногда грубый, лающий. Изменений сердечно-сосудистой системы нет. Пульс соответствует температуре. Токсикоза, как правило, нет. Периферическая кровь чаще без изменений.

При возникновении бронхита и пневмоний, которые развиваются на фоне катара дыхательных путей, чаще на 4-5-й день от начала заболевания, повышается температура тела, нарастают симптомы обшей интоксикации, увеличивается количество мокроты. Выслушиваются звучные, влажные хрипы на отдельных участках легких, отмечается укорочение перкуторного звука. Ретгенологически выявляются различной величины инфильтраты. При исследовании периферической крови имеют место умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и ускоренная СОЭ. При бактериологическом исследовании мокроты нередко обнаруживаются стафилококки, стрептококки, иногда пневмококки. Изменения в легких удерживаются 3-4 нед и более. Из других осложнений встречаются ангины, синуситы, отиты.

Диагноз. О парагриппе можно думать, если у больного имеется длительное, вялотекущее острое респираторное заболевание без выраженной лихорадки с преобладанием катара верхних дыхательных путей по типу ларинготрахеита. Наиболее быстрым подтверждением диагноза служит обнаружение вирусов с помощью иммунофлюоресцентного метода. Более распространены и доступны серологические методы (РТГА и РСК) с парными сыворотками: сыворотки исследуются с интервалом в 7-10 дн, что является недостатком серологических методов в ранней диагностике парагриппа.

Парагрипп дифференцируют с гриппом и другими острыми респираторными инфекциями.

Лечение. При легких формах парагриппа, протекающих с воспалением верхних дыхательных путей, можно ограничиться симптоматической терапией. При пневмониях показаны антибиотики (пенициллин, эритромицин) в течение 7-10 дн, сульфаниламидные препараты (сульфадимезин, сульфамонометоксин), широко применяется ингаляционная терапия с добавлением антибиотиков. В период реконвалесценции - физиотерапевтические процедуры.

Прогноз - благоприятный.

Профилактика. В очаге осуществляются раннее и активное выявление больных, их изоляция. Госпитализируются больные по медицинским показаниям, а также в случаях осложнений. Для специфической профилактики разрабатываются вакцины.

Респираторно-синцитиальная инфекция - это острое вирусное заболевание с преимущественным поражением легких, бронхов и бронхиол.

Этиология. Возбудителем заболевания является вирус, который по морфологии сходен с вирусами парагриппа, но отличается большой полиморфностью. Относится к РНК-вирусам. Во внешней среде неустойчив, быстро инактивируется при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек. Вирус выделяется в течение 5-7 дн от начала заболевания. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Респираторно-синцитиальная инфекция наблюдается круглый год, но чаще в холодное время. Заболевание больше встречается среди детей и является причиной 50-60 % острых бронхиолитов и пневмоний. У взрослых респираторно-синцитиальная инфекция наблюдается значительно реже и протекает в виде относительно легких катаров верхних дыхательных путей.

Патогенез. Считается, что при респираторно-синцитиальной инфекции ведущей является патология нижних отделов дыхательных путей, что проявляется развитием бронхита, бронхиолита или пневмонии. Характерна также некротизация эпителия, что ведет к развитию бронхиальной непроходимости и формированию ателектазов. Общетоксические симптомы выражены умеренно, хотя антигены вирусов, попадая в кровь, вызывают образование антител.

В генезе пневмоний, кроме вирусов, играет роль также присоединившаяся бактериальная флора.

Клиническая картина. Инкубационный период -3-5 да. Клиническая картина респираторно-синцитиальных заболеваний варьирует от легких назофарингатов до тяжелых пневмоний. Заболевание начинается постепенно. Температура чаще субфебрильная, но может быть и нормальной. Отмечаются кашель, явления фарингита, гиперемия с легким набуханием слизистой оболочки зева. В дальнейшем, при присоединении бронхита или пневмонии, состояние больного ухудшается, усиливается кашель, повышается температура, развивается дыхательная недостаточность. Выслушиваются сухие и влажные хрипы. Рентгенологически выявляются усиление легочного рисунка, участки эмфиземы с мелкими очагами уплотнения. Процесс обычно двухсторонний. Лихорадка держится 7-10 дн. Иногда заболевание принимает затяжной характер, что связано с присоединением бактериальной микрофлоры.

Диагноз. Респираторно-синцитиальную инфекцию можно заподозрить на основании клинической картины бронхитов, бронхиолитов и пневмоний с развитием астматических компонентов. Из лабораторных исследований для подтверждения диагноза используются выделение вируса из носоглотки или мокроты, обнаружение специфических антигенов с помощью реакции РСК и реакции нейтрализации, в культурах тканей. В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и ускоренная СОЭ.

Дифференцируют с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями.

Лечение. При легких формах болезни ограничиваются симптоматической терапией. При тяжелых формах (бронхиолиты, пневмонии) назначаются антибиотики (пенициллин, оксациллин, эритромицин). При астматическом синдроме и дыхательной недостаточности используются эфедрин, сердечные и кортикостероидные препараты, применяется оксигенотерапия. В периоде реконвалесценции показаны физиотерапевтические процедуры.

Прогноз благоприятный. В случаях развития диффузного альвеолита или пневмонии, протекающих с ателектазами, прогноз серьезный.

Профилактика. Больные с легкими формами респираторно-синцитиальной инфекции изолируются и лечатся в домашних условиях. Больные с осложнениями госпитализируются в стационар. Разрабатывается вакцина для специфической профилактики.

Риновирусная инфекция, или заразный насморк, - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носа и глотки и клинически проявляющаяся наличием выраженного насморка.

Этиология. В настоящее время известно 113 серотипов риновируса человека. Риновирусы РНК-содержащие не имеют общего группового антигена. Каждый серотип обладает своим вируснейтрализующим антигеном. Во внешней среде нестойки, быстро погибают при нагревании, высушивании, под действием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником является больной человек, который может выделять вирус в течение 1-2 нед от начала заболевания. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем. Подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимнее время. Риновирусы обусловливают до 20-25 % всех острых респираторных заболеваний.

Патогенез. Риновирусы проникают в организм человека через верхние дыхательные пути. Размножаются в клетках эпителия респираторного тракта, вызывая местную воспалительную реакцию. Общетоксическое действие при риновирусных заболеваниях выражено слабо, хотя антигены риновирусов попадают в общий круг кровообращения, вызывая образование антител.

Клиническая картина. Инкубационный период -от 1 до 6 дн. Начало болезни может быть острым или постепенным. Отмечаются недомогание, легкое познабливание, ощущение тяжести в голове и некоторая мышечная слабость. Температура тела может повышаться до субфебрильных цифр. Почти сразу же с этими симптомами возникают заложенность в носу, частое чиханье, затруднение носового дыхания, и спустя несколько часов появляются слизистые выделения, иногда обильные, часто водянистые, сменяющиеся затем густыми сероватослизистыми и даже гноевидными желтого цвета выделениями. Слизистая оболочка отечна и гиперемирована. Часто гиперемия и отечность носа распространяются на заднюю стенку глотки, миндалины не изменены. Возможны конъюнктивит со слезотечением, першение в горле, небольшая охриплость голоса. Симптомы общей интоксикации отсутствуют. В других органах и системах, а также в крови изменений не бывает.

Диагноз. Клинически о риновирусной инфекции можно думать при возникновении групповых, легко протекающих острых респираторных заболеваний с преимущественным поражением слизистой оболочки носа и относительно хорошим состоянием больных. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение вируса на культурах тканей или нарастание титра антител при исследовании парных сывороток.

Дифференцируют с гриппом и другими острыми респираторными инфекциями.

Лечение. В неосложненных случаях ограничиваются симптоматическим лечением, при преобладании ринита назначается закапывание в нос 3 % раствора эфедрина, при трахеобронхите - отхаркивающие, бронхорасширяющие средства. При осложнениях (пневмонии) применяются антибиотики (пенициллин, тетрациклин).

Прогноз - благоприятный.

Профилактика. Лечение больных проводится на дому. Срок изоляции - около 5 да. В случаях осложнений больные госпитализируются в стационар.

Аденовирусная инфекция. Острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов.

Этиология. Заболевания вызывают 32 серотипа аденовирусов. Вспышки заболеваний чаще обусловлены типами 3, 4, 7, 14, 21. Типы 1, 2, 5, 6 являются причиной легко протекающих острых респираторных заболеваний или латентной инфекции. Тип 8 часто выступает возбудителем эпидемического кератоконъюнктивита. Аденовирусы ДНК-содержащие легко инактивируются при нагревании и под воздействием дезинфицирующих растворов. Нестойки во внешней среде.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Не исключается возможность и алиментарного пути передачи инфекции через фекалии и воду плавательных бассейнов. Аденовирусная инфекция наблюдается в течение всего года. Несколько чаще регистрируется в холодное время, однако бывает и летом. Заболеваемость носит спорадический характер, но может быть и в форме небольших эпидемических вспышек. Восприимчивость людей к аденовирусам высокая.

Патогенез. Воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, реже - конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке, вызывая воспалительную реакцию. В некоторых случаях наблюдаются гематогенная диссеминация с развитием лимфаденопатии, экзантемы, кератоконъюнктивитов и увеличением печени и селезенки. Аденовирусы вызывают язвенные поражения слизистых оболочек и эндотелия сосудов, усиливая экссудативные проявления. Выпадение фибрина ведет к развитию пленчатых конъюнктивитов, ангин и фарингитов с фибринозными наложениями.

Клиническая картина. Инкубационный период -5-6 дн. При аденовирусной инфекции наблюдаются следующие важнейшие клинические симптомы: ринофарингит, фарингоконъюнктивальная лихорадка, аденовирусная пневмония, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты.

Аденовирусные заболевания начинаются остро, с повышения температуры тела, симптомов интоксикации (головная боль, слабость, мышечные боли). Лихорадка длится 7-14 дн, иногда носит волнообразный характер. Отмечаются болезненность при глотании, охриплость голоса, кашель. У части больных наблюдается увеличение лимфатических узлов. На миндалинахпоявляются белые налеты в виде нитей и пленок. Довольно часто развиваются конъюнктивиты, чаще двухсторонние, пленчатые, нередко возникает кератоконъюнктивит. Отмечается выраженный отек век. У 1/3 больных наблюдаются расстройства со стороны кишечника, нередко увеличиваются печень и селезенка, появляется крупнопятнистая сыпь.

Аденовирусные риниты и ринофарингиты клинически мало чем отличаются от острых респираторных заболеваний другой этиологии. При фарингоконъюнктивальной лихорадке повышается температура тела, увеличиваются периферические лимфатические узлы, развиваются ринофарингит и фолликулярный конъюнктивит. Аденовирусные пневмонии характеризуются затяжным волнообразным течением с выраженными аускультативными и рентгенологическими данными.

Диагноз не представляет трудностей во время эпидемической вспышки. Диагностика спорадических случаев трудна из-за полиморфизма клинической картины. Для лабораторного подтверждения диагноза используется обнаружение специфического антигена с помощью метода иммунофлюоресценции. Реже выделяется вирус с помощью культуры клеток. Для ретроспективной диагностики применяется метод парных сывороток. Диагностическим критерием является нарастание титра в 4 раза и больше.

Дифференцируют с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями.

Лечение аденовирусных болезней проводится в зависимости от формы каждой из них. Применяются интерферон, донорский противогриппозный или противокоревой гамма-глобулин, сывороточный полиглобулин, а также оксигенация, плазма, витамины, гормональные средства.

При поражении глаз (кератоконъюнктивитах) рекомендуется вводить 0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы в конъюнктивальный мешок по 1-2 капли каждые 2-3 ч в течение дня, свежеприготовленный 0,2 % водный раствор оксолина по 2-3 капли 5-6 раз в день или закладывать за края век 0,25 % оксолиновую мазь 3 раза в день. При пневмониях назначаются антибиотики с учетом наслоившейся микрофлоры.

Прогноз благоприятный, за исключением острых пневмоний, которые протекают длительно и тяжело, иногда могут закончиться летально.

Профилактика. В очаге проводится раннее и активное выявление больных, они изолируются. Госпитализируются больные по медицинским показаниям, а также в случаях осложнений. Проводится текущая и заключительная дезинфекция. Для специфической профилактики испытываются убитые и живые вакцины.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ - острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной экзантемой, поражением желудочно-кишечного тракта, печени, опорно-двигательного аппарата.

Этиология. Возбудитель - псевдотуберкулезный микроб без капсул, спор не образует, относится к факультативным анаэробам. Установлено пять серологических типов псевдотуберкулезных микробов (I, II, III, IV, V). Заболевание у людей чаще всего вызывает I тип микробов, реже III и IV типы. Псевдотуберкулезные микробы широко распространены в окружающей среде, к условиям которой довольно устойчивы.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции, по всей вероятности, являются мышевидные грызуны. Роль человека как источника инфекции не доказана. Заражение человека происходит алиментарным путем при употреблении инфицированных продуктов и воды. Основными факторами передачи возбудителя являются овощные блюда (салаты, винегреты) и молочные продукты. Заболеваемость имеет выраженную сезонность (апрель-май).

Патогенез. Возбудитель попадает в организм через рот с инфицированными продуктами и водой, достигает кишечника, внедряется в лимфатические узлы, затем проникает в кровь и распространяется по всему организму. В результате последовательно возникают фазы бактериемии, токсемии, аллергии и органных поражений. Эти патогенетические факторы приводят к возможности развития заболевания по типу сепсиса и объясняют полиморфизм клиники псевдотуберкулеза.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 7-14 да (чаще 8-10 да). Заболевание обычно начинается остро с симптомов общей интоксикации: головной боли, повышения температуры, реже возникают боли в горле, миалгии. Эти симптомы могут сочетаться с болями в животе и суставах. В зеве отмечается ограниченная яркая гиперемия мягкого нёба. Язык покрыт серо-белым налетом, после очищения от налета напоминает скарлатинозный “малиновый” язык. Со 2-4-го дня заболевания на коже появляется сыпь, обычно она мелкоточечная, обильная, располагается преимущественно на сгибательных поверхностях рук, боковых частях туловища, в паховых складках. Сыпь держится 5-7 дн, затем исчезает, нередко оставляя пластинчатое шелушение.

Типично для псевдотуберкулеза поражение органов пищеварения: у больных отмечаются рвота, боли в животе, иногда понос. В отдельных случаях развивается желтуха (острый паренхиматозный гепатит). Все эти клинические проявления болезни часто сочетаются с поражением суставов типа артралгий или острого полиартрита, иногда может развиться мезентериальный аденит с явлениями острого аппендицита. В период выздоровления часто возникают обострения и рецидивы.

В зависимости от характера органных поражений различаются следующие клинические формы псевдотуберкулеза: генерализованная, абдоминальная, желтушная, артралгическая, скарлатиноподобная.

При генерализованной форме сочетаются высокая температура, выраженная интоксикация, экзантема, поражение ряда органов. При абдоминальной форме преобладают симптомы поражения желудочно-кишечного тракта: энтерит, гастроэнтерит, мезентерит, нередко симулирующие клинику острого аппендицита. Желтушная форма протекает с явлениями паренхиматозного гепатита на фоне волнообразной лихорадки, сыпи. Артралгическая форма характеризуется развитием артралгий или полиартритов на фоне высокой лихорадки и экзантемы. При скарлатиноподобной форме преобладают синдром интоксикации и обильная мелко- или крупноточечная сыпь. Симптомы же локальных поражений незначительны.

Диагноз псевдотуберкулеза ставится в комплексе эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Для специфической лабораторной диагностики используется бактериологический метод выделения микроба из крови, фекалий больного. Серологические исследования проводятся путем постановки реакций агглютинации в динамике. Эти реакции позволяют отметить наличие специфических антител с 6-10-го дня болезни. Применяются также реакция агглютинации и ИФА.

Дифференциальный диагноз псевдотуберкулеза проводится со скарлатиной, энтеровирусными заболеваниями, острым суставным ревматизмом, вирусным гепатитом.

Лечение. Показан постельный режим на время острого периода. При тяжелом и среднетяжелом течении болезни назначаются левомицетин или ампициллин по 1,5-2 г/сут в течение 5-6 дн. Широкие показания имеет патогенетическое лечение с учетом клинических форм болезни. При желтушных формах основу лечения составляют диета, витамины, введение 5 % раствора глюкозы. При артралгических формах показаны обезболивающие средства.

Прогноз - благоприятный. Тяжелых последствий и летальных исходов, как правило, не бывает.

Профилактика заключается в выявлении и госпитализации больных, борьбе с резервуарами инфекции - грызунами, санитарном надзоре за водоснабжением и питанием, соблюдении правил обработки и хранения пищевых продуктов, особенно не подвергшихся термической обработке. Специфическая профилактика не разработана.

РОЖА - острое, нередко рецидивирующее инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой, симптомами интоксикации и характерным поражением кожи с образованием резко ограниченного очага воспаления.

Этиология. Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк серологической группы А, которая имеет 49 серотипов. Какого-либо особого специфического серотипа для рожи нет, одни и те же серотипы могут вызвать различные стрептококковые заболевания (ангину, пневмонию, менингит, сепсис и др.). Бета-гемолитические стрептококки широко распространены в окружающей среде, к условиям которой довольно устойчивы.

Эпидемиология. Источником инфекции являются лица, больные рожей и в равной мере другими стрептококковыми заболеваниями (ангинами, стрептодермиями, менингитами и др.). Заражение может произойти и от здорового носителя. Проникают стрептококки в организм через небольшие повреждения кожи и слизистых оболочек. Возможно экзогенное инфицирование (загрязненные инструменты, перевязочный материал).

Патогенез Стрептококки и их токсины, всасываясь в месте внедрения, вызывают развитие воспалительного процесса, который проявляется отеком, эритемой, клеточной инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки. При этом часто отмечается ломкость сосудов, проявляющаяся точечными геморрагиями. В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеют значение аллергическая перестройка и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку. Снижение общей резистентности организма способствует присоединению сопутствующей микробной флоры, прогрессированию процесса и осложнению рожи.

Клиническая картина. Инкубационный период -2-7 дн (чаще 3-5 дн), хотя может быть и несколько часов. По характеру местных поражений различаются эритематозная, буллезная, геморрагическая формы рожи. Рожа может быть первичной и рецидивирующей. Первичная рожа начинается, как правило, остро с симптомов общей интоксикации (температура, озноб, головная боль, боли в мышцах конечностей, в тяжелых случаях - судороги, бред). Через 10-20 ч от начала болезни появляются местные симптомы: боль, жжение и чувство напряжения, отек в пораженном участке кожи, затем пятно гиперемии, которое быстро увеличивается в размере. Развернутая картина рожи обычно складывается из эритемы, отека и болезненности. Эритема равномерная с четкими краями, приподнимающаяся над уровнем неповрежденной кожи. Выраженность отека зависит от локализации воспалительного процесса. Он бывает резко выражен в области век, губ, половых органов, на пальцах. Иногда на фоне эритемы образуются пузыри, заполненные серозным или геморрагическим содержимым. Отмечаются также лимфангиит и воспаление регионарных лимфатических узлов. Содержимое пузырей может стать гнойным, тогда развивается глубокое поражение кожи и подкожной клетчатки с некротическими изменениями (флегмонозно-некротическая рожа). Из других форм рожи можно отметить гангренозную форму, которая сопровождается некрозом кожи. Местные проявления рожи исчезают к 10-14-му дню болезни, могут длительно сохраняться пастозность и пигментация кожи. Лихорадка держится чаще 5-7 дн. Рецидивы могут возникнуть в период от нескольких дней до 2 лет после перенесенной рожи.

Осложнения: язвы, некрозы, абсцессы, флегмоны, нарушение лимфообращения, приводящие к слоновости, тромбофлебиты.

Диагноз. Распознавание рожи при типичном ее течении не представляет больших трудностей вследствие характерной клинической картины. Лабораторные исследования имеют небольшое значение. Помогает в диагностике наличие характерной картины периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ). Можно выделить гемолитический стрептококк из местных поражений кожи, особенно при наличии пузырей или абсцессов.

Дифференцировать рожистое воспаление необходимо с эризипелоидом, абсцессом, флегмоной, медикаментозной эритемой, различными видами дерматитов, кожной формой сибирской язвы.

Лечение. При первичной роже и редких рецидивах назначаются антибиотики. Наиболее эффективным является пенициллин (500 тыс ЕД 6 раз в сутки). Можно использовать эритромицин (по 0,3 г 4 раза в день) или тетрациклин (по 0,4 г 4 раза в день). Курс лечения антибиотиками - 7-10 дн. При упорных и частых рецидивах антибиотики комбинируются с глюкокортикоидами (преднизолоном и гидрокортизоном). В комплексную терапию рожи входят также общеукрепляющее лечение (аутогемотерапия, гамма-глобулин, продигиозан), витамины (аскорбиновая кислота, рутин), а также физиотерапевтическое лечение (ультрафиолетовое облучение, УВЧ, электрофорез). При рецидивирующих формах рожи хороший терапевтический эффект наблюдается при применении лазерной терапии.

Прогноз - благоприятный. При частых, рецидивирующих формах рожи может возникнуть слоновость, нарушающая трудоспособность.

Профилактика. Предупреждение травм и потертостей ног, лечение стрептококковых заболеваний. При частых рецидивах рожи проводится круглогодичная бициллинопрофилактика. Специфической профилактики нет.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ - острое инфекционное заболевание, характеризующееся разнообразными клиническими проявлениями: от бессимптомного носительства и легких форм гастроэнтерита (колита) до тяжелейших септических форм.

Этиология. Возбудителями является большая группа сальмонелл (более 2000 серологических типов). Из них у человека выделено около 700 серотипов. Наиболее часто встречающиеся сальмонеллы: S. typhimurium, S. anatum, S. gerbi, S. Haidelberg, S. london, S. choleraesuis и др.

Сальмонеллы устойчивы во внешней среде. В молочных и мясных продуктах они могут не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продукта.

Эпидемиология. Источником инфекции при сальмонеллезе могут быть животные и люди, но роль животных является основной. Значительное место в эпидемиологии сальмонеллеза занимают птицы, особенно водоплавающие (утки, гуси, лебеди), отмечается заболеваемость среди голубей, воробьев, чаек. Имеются данные о выделении сальмонелл от многих видов диких животных (лис, волков, медведей, тюленей, обезьян).

Заражение происходит чаще алиментарным путем при употреблении в пищу продуктов, зараженных сальмонеллами (мясной фарш и изделия из него, студень, мясные салаты, вареные колбасы). Известны случаи заболевания при употреблении инфицированных овощей, салатов из них, фруктов, ягод.

Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки тонкого кишечника, в котором сальмонеллы способны к внутриклеточному паразитированию в микрофагах и ретикулоцитах. При генерализованной форме сальмонеллы проникают в кровь, а при септической - заносятся в различные органы, где образуются вторичные гнойные очаги. Выделяющийся сальмонеллами эндотоксин обусловливает многообразные повреждения внутренних органов. При тяжелых формах может развиться обезвоживание.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 6 ч до 3 сут (чаше 12-24 ч). Принято выделять следующие формы сальмонеллеза: локализованную, генерализованную, субклиническую.

Локализованная форма (гастрит, гастроэнтерит) является одной из самых распространенных форм сальмонеллеза. Начинается остро. Появляется озноб, повышается температура тела (38-39 °С), отмечаются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, а через несколько часов присоединяется понос. Стул жидкий, водянистый, зловонный, при колитической форме - с примесью слизи, реже крови, появляются тенезмы и ложные позывы. При многократной рвоте, частом стуле могут довольно быстро возникнуть симптомы нарушения водно-электролитного баланса (запавшие глаза, сухая кожа, судороги), развивается гипогликемический шок, коллапс.

Генерализованная форма разделяется на тифоидную и септическую. При тифоидной форме заболевание начинается остро. У части больных первыми проявлениями могут быть кишечные дисфункции в сочетании с лихорадкой и общей интоксикацией, но через 1-2 дн кишечные расстройства проходят, а лихорадка и симптомы интоксикации продолжают нарастать. Больные становятся заторможенными, апатичными, кожные покровы и слизистые оболочки бледные, нередко появляются сыпь, герпетические высыпания. Отмечаются брадикардия, снижение артериального давления, приглушение сердечных тонов. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы, живот обычно вздут. При септической форме уже с первых дней сальмонеллез может протекать как сепсис. Заболевание теряет цикличность, температурная кривая принимает неправильный, ремиттирующий характер, появляются “потрясающий” озноб, профузный пот, тахикардия. В патологический процесс вовлекаются внутренние органы (печень, почки, сердце и др.).

Субклиническая форма (бактерионосительство) характеризуется отсутствием клинических симптомов заболевания при выделении сальмонелл с испражнениями, мочой или желчью. Больные с субклинической формой выявляются активно при обследовании работников пищевых предприятий и контактных лиц в очагах.

Диагноз сальмонеллеза ставится с учетом клинических, лабораторных и эпидемиологических данных. Особенно важное значение в диагностике имеют бактериологические методы исследования. Материалом для них могут быть остатки пищи, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча и испражнения. С 7-8-го дня болезни проводятся серологические исследования (реакция агглютинации и пассивной гемагглютинации), которыеоцениваются в динамике.

Дифференциальный диагноз сальмонеллеза проводится с пищевыми токсикоинфекциями, дизентерией, брюшным тифом, холерой.

Лечение. При гастроинтестинальных формах промывается желудок, при нарушениях водно-солевого обмена вводятся внутривенно 5 % раствор глюкозы, гемодез, дисоль, квартасоль, витамины, сердечно-сосудистые средства. При генерализованных формах назначаются антибиотики (левомицетин или ампициллин по 2-3 г в сутки) в сочетании с патогенетической терапией.

Прогноз у большинства больных благоприятный. При септических формах могут быть летальные исходы. У отдельных больных формируется хроническое носительство.

Профилактика - ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота, контроль за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд, выявление сальмонеллезного носительства среди людей, особенно в наиболее опасных эпидемиологических группах (работники детских учреждений). Реконвалесценты выписываются после клинического выздоровления и двукратного бактериологического исследования кала. Диспансерное наблюдение проводится врачом КИЗа или участковым терапевтом в течение 3 мес.

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД). Это инфекционное заболевание, вызываемое Т-лимфотропными человеческими ретровирусами и проявляющееся клинически генерализованными лимфаденопатиями, различными вторичными инфекциями и опухолевыми поражениями.

Этиология. Возбудители СПИДа - Т-лимфотропный человеческий вирус типа I и II. Этот вирус относится к группе ретровирусов, названных так потому, что они обладают обратной транскриптазой - ферментом, позволяющим передавать информацию от РНК к ДНК. Большинство известных вирусов этой группы, размножаясь в клетке, способны не только убивать ее, но и в ряде случаев вызывать ее безудержное размножение -опухолевый рост, в связи с чем такие ретровирусы называются онкогенными.

Важной особенностью этого вируса является и то, что он вызывает гибель главным образом лимфоцитов: Т-хелперов и Т-супрессоров, в результате чего нарушается клеточная кооперация в иммунном ответе и организм, пораженный вирусом, теряет резистентность к условно-патогенной флоре.

Эпидемиология. Источник возбудителя - человек, больной или вирусоноситель. Больные заразны в течение всей жизни. Продолжительность вирусоносительства неизвестна. Передача вируса осуществляется при половом контакте, при переливании инфицированной крови или ее фракций, при парентеральных вмешательствах, осуществляемых инструментами, загрязненными кровью больных или носителей, и от матерей, имеющих вирус, детям. Наиболее опасны в распространении вируса лица обоих полов, ведущие беспорядочную половую жизнь, особенно те, у которых наблюдаются сексуальные перверсии по типу мужского гомосексуализма или бисексуальности (половые связи с мужчинами и женщинами). Эти люди нередко тесно связаны с наркоманами, употребляющими наркотики парентерально.

Патогенез. В основе патогенетических изменений у больных лежат прежде всего Т-лимфотропные свойства возбудителя, способного вызвать различные нарушения в иммунной системе инфицированного человека. Причем первичное заражение вирусом Т-лимфоцитарных клеток, как правило, завершается становлением латентной, т.е. бессимптомной, формы инфекции, при которой не осуществляется полный цикл репродукции вируса. Такая форма заболевания может сохраняться в течение длительного времени, пока какой-либо активизирующий фактор не разбудит “дремлющий” вирус и не начнется острая инфекция, приводящая клетку к гибели. Роль “запускающего” фактора могут играть любая наслоившаяся инфекция или инвазия (обусловленная вирусами, бактериями, грибками), в том числе повторное инфицирование, и другие причины, вызывающие ослабление иммунной системы.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от нескольких месяцев до 3-5 лет и даже больше. Чаще всего в начальном периоде имеют место лихорадка неясного генеза, похудание, утомляемость, ночные поты и на этом фоне развивается персистирующая или постоянная лимфаденопатия. Обычно увеличены шейные, подмышечные, подчелюстные лимфоузлы, причем диагностическое значение имеет увеличение не менее двух групп из внепаховой области. Лимфатические узлы умеренно болезненны (или безболезненны), не связаны с клетчаткой, подвижны, размером от 0,5 до 3 см в диаметре. Это стадия так называемого продрома, преСПИДа, которая может затянуться на несколько месяцев и даже лет.

В дальнейшем клинические проявления при развернутом заболевании СПИДом очень многообразны и зависят прежде всего от того, каким микроорганизмом вызваны наслоившиеся инфекции у данного больного. Выделяются несколько клинических форм: 1) легочная - 30-35 % случаев протекает в сочетании с саркомой Калоши, характеризуется развитием интерстициальной или очаговой пневмонии; 2) кишечная - характеризуется диарейным синдромом, длительным (2-3 мес и более), рецидивирующим, резистентностью к лечению бактериальными препаратами, отсутствием в фекалиях “обычных” возбудителей диарейных заболеваний; 3) церебральная - наблюдается в виде изолированных опухолей мозга (лимфомы) или чаще с наслоившейся вторичной инфекцией (менингиты, абсцессы, энцефалиты); 4) диссеминированная - встречается довольно часто (50-60 %), проявляется поражением кожи и слизистых оболочек (саркома Калоши); 5) недифференцированные формы - отличаются длительной (2-3 мес) лихорадкой неясной этиологии, “беспричинной” потерей массы тела на 10 % и больше, длительной диареей (3-5 мес) без высева “обычных” возбудителей, а также другими системными изменениями без определенной локализации патологического процесса. Эта группа больных требует обследования на ВИЧ-инфекцию.

Диагноз. С достоверностью диагноз ВИЧ-инфекции можно установить при помощи специфических методов лабораторных исследований. Основным из доступных и внедренных в практику методов является иммуноферментный анализ (ИФА) на выявление антител к вирусу в крови больного. В лаборатории наряду с реакцией ИФА применяется реакция иммуноблотинга, а также определяется иммунологический статус больного, главным образом общее количество лимфоцитов и соотношение Т-хелперов к Т-супрессорам, которые резко снижаются.

Лечение. Эффективных этиотропных средств, воздействующих на вирус СПИДа, не найдено. Имеются многочисленные данные о сравнительно благоприятных результатах азидотимидина (ретровира), пентамидина и др. Однако ни у одного больного добиться с помощью этих препаратов стойкого выздоровления не удалось, в большинстве случаев отмечались более и менее длительные ремиссии.

В качестве иммуностимуляторов применяются тималин, Т-активин, ростовые факторы лимфоцитов (интерферон, интерлейкины) и различные химиопрепараты (левамизол, индометацин и др.). В иммунозаместительную терапию могут быть включены переливание зрелых лимфоцитов и трансплантация костного мозга.

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с теми вторичными инфекциями, которые развиваются в результате выраженного иммунодефицита. Против протозойной флоры применяется сульфаметоксазол, против криптококка и других грибов - амфотерицин В, против микобактерий и бактерий - антибиотики широкого спектра.

Профилактика. Основным профилактическим мероприятием является широкое ознакомление населения с путями передачи возбудителя. Другим важным мероприятием является клинический и серологический контроль за донорами, иностранными учащимися, а также соотечественниками, вернувшимися из-за рубежа.

Серопозитивные лица должны находиться под наблюдением КИЗов и регулярно, 2 раза в год, подвергаться лабораторному и клиническому обследованию.

Специфическая профилактика разрабатывается.

БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ А И В - острые инфекционные заболевания, характеризуются бактериемией, интоксикацией, наличием розеолезно-папулезной сыпи и поражением лимфатического аппарата, преимущественно тонкого кишечника.

Этиология. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к роду сальмонелл, которые устойчивы во внешней среде, но быстро погибают от действия дезинфицирующих растворов, прямых солнечных лучей, кипячения. При разрушении микробной клетки выделяется эндотоксин, обладающий нейротоксическим действием.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больной человек и бактерионоситель. Выделение бактерий во внешнюю среду происходит главным образом с испражнениями и отчасти с мочой, вследствие чего заражаются вода, пищевые продукты, различные предметы обихода. Инфекция может быть занесена в организм здорового человека с рук, загрязненных испражнениями больного или бактерионосителя.

Патогенез. Проникнув через рот в пищеварительный тракт, брюшнотифозные бактерии попадают в тонкий кишечник (солитарные фолликулы, пейеровы бляшки) и регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются. Затем микробы проникают в кровь (бактериемия), что совпадает с первыми клиническими проявлениями болезни. В результате бактерицидного действия крови наступает гибель части микробов с выделением эндотоксинов, что выражается различной степенью интоксикации. Брюшнотифозные палочки оседают в паренхиматозных органах (печень, почки, селезенка и др.), затем с испражнениями и мочой выделяются во внешнюю среду.

Клиническая картина. Инкубационный период при брюшном тифе длится 7-20 дн (чаще 10-14). Болезнь начинается постепенно с появления общей слабости, головных болей, ухудшения аппетита, нарушения сна. В последующие 3-5 дн эти симптомы усиливаются, температура достигает максимума (39-40 °С) и держится на высоком уровне 14-18 дн. Появляются заторможенность больных, резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. При тяжелом течении возможны потеря сознания, галлюцинации и бред (статус тифозус).

Почти всегда наблюдаются изменения со стороны органов пищеварения. Язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, отмечается его утолщение. В некоторых случаях возможна гиперемия слизистой оболочки зева. Живот вздут (“воздушная подушка”), при пальпации отмечается урчание, у одних больных стул задержан, у других наблюдается понос. У некоторых больных выявляется укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). К. концу 1-й недели увеличиваются печень и селезенка.

Важным симптомом брюшного тифа является сыпь, которая появляется на 8-10-й день болезни. Обычно она не обильная, локализуется на коже живота, реже на груди, спине, и имеет характер мелких единичных розовых пятнышек (розеол). Отмечаются также приглушенность тонов сердца, относительная брадикардия, снижение артериального давления. Нередко выявляется поражение органов дыхания (диффузные бронхиты, реже пневмония). Иногда появляются белок и лейкоциты в моче. На высоте болезни снижается количество лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов, СОЭ остается нормальной или несколько повышена.

В последние годы в клинической картине брюшного тифа наблюдаются отклонения от классического течения болезни. Нередко современный брюшной тиф начинается остро с подъема температуры до максимальных цифр в первые 2-3 да. Период лихорадки сокращается до 2 нед. Интоксикация, как правило, менее выражена, редко развивается статус тифозус, преобладают среднетяжелые и легкие формы болезни.

Отличительными особенностями клиники паратифа А являются: более короткий инкубационный период (8-10 дн); заболевание начинается остро, часто с насморка, кашля, повышение температуры нередко сопровождается ознобом, а снижение - обильным потом, сыпь появляется раньше (на 4-5-й день) и отличается полиморфизмом, интоксикация, как правило, умеренная, течение нетяжелое.

При паратифе В инкубационный период длится 5-10 дн. Заболевание часто начинается остро и сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. Симптомы интоксикации выражены незначительно и часто сочетаются с явлениями острого гастроэнтерита. Сыпь появляется в ранние сроки (на 2-3-й день), имеет полиморфный характер, часто бывает обильной. Наиболее грозные осложнения - перфорация кишечных язв и кишечные кровотечения. Возможны пневмонии, инфекционный психоз, острый холецистит, токсический миокардит.

Диагноз брюшного тифа и паратифов А и В ставится с учетом эпидемиологических данных, клинической картины болезни и лабораторных исследований (посев крови с первых дней заболевания и в течение всего лихорадочного периода, постановка реакции агглютинации и непрямой гемагглютинации с 8-10-го дня болезни в динамике). В последние годы используется иммунофлюоресцентный метод, позволяющий обнаружить микробы в крови через 10-12 ч после посева.

Дифференциальный диагноз брюшного тифа и паратифов проводится с гриппом, пневмонией, трихинеллезом, туберкулезным менингитом, сепсисом.

Лечение. Больные с тифопаратифозными заболеваниями подлежат обязательной госпитализации. Им назначаются строгий постельный режим, обязательная лечебная диета. Из антибиотиков наиболее эффективным оказался левомицетин (2-3 г/сут). При невозможности использования левомицетина перорально (частая рвота) назначается левомицетина сукцинат натрия внутримышечно (2-3 г/сут). В последние годы с успехом используется ампициллин (2-4 г/сут).

Для устранения интоксикации назначаются полиглюкин, гемодез, 5 % раствор глюкозы, альбумин и др. Широко используются также витамины: В_b В₆, аскорбиновая кислота, рутин.

При кишечном кровотечении - покой, холод на живот, переливание крови в небольших дозах, викасол, аминокапроновая кислота, при перфорации кишечника - оперативное вмешательство.

Прогноз при современных методах лечения благоприятный. При развитии осложнений (особенно перфорации язв кишечника) может оказаться неблагоприятным. Трудоспособность восстанавливается через 1,5-2 мес.

Профилактика. Санитарный надзор за питанием и водоснабжением. Выявление и обезвреживание бактерионосителей. Своевременное выявление и госпитализация больных. Переболевшие находятся на диспансерном наблюдении в течение 2 лет, работники пищевых предприятий - 6 лет.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ - заболевания, связанные с употреблением инфицированных различными микроорганизмами пищевых продуктов и протекающие с явлениями острого гастроэнтерита и интоксикации.

Этиология. Возбудителями пищевых токсикоинфекций могут быть представители Е. coli, Proteus vulgaris, энтерококки, энтеротоксические виды стафилококков, стрептококков, споровые анаэробы (Cl. perfringens), галеофильные вибрионы (Vino parahaemolyticus) и другие микроорганизмы.

Эпидемиология. Пищевые токсикоинфекций чаще всего носят характер групповых вспышек, объединенных одним источником питания. Механизм передачи возбудителей - фекально-оральный, основной путь распространения - пищевой, факторами передачи чаще всего служат мясные продукты, реже - молоко и молочные продукты, овощи.

Основной источник при стафилококковой инфекции - человек, больной пиодермией, панарицием, фурункулезом, ангиной и другими гнойными инфекциями. Загрязнение продуктов протеем, энтерококком, клостридиями и другими микробами происходит при грубых нарушениях санитарных условий приготовления и хранения пищи и полуфабрикатов.

Патогенез. В патогенезе пищевых токсикоинфекций основная роль отводится действию токсинов, которые вырабатываются как во внешней среде (в пищевых продуктах), так и в организме человека. При возникновении стафилококковых отравлений выделяется энтеротоксин, который вызывает активизацию моторики желудка и кишечника.

При отравлении токсинами, вырабатываемыми CI. perfringens, наибольшее значение имеет альфа-токсин; при отравлениях, связанных с клостридиями Е, - бета-токсин. В кишечнике токсины вызывают повреждение слизистой оболочки, нарушая ее всасывающую функцию, а при попадании в кровь вызывают повреждение сосудистой стенки, нарушая ее проницаемость, что приводит к рсзвитию резких гемодинамических нарушений. Иногда в кровь проникает и сам возбудитель, что может привести к развитию тяжелого анаэробного сепсиса.

Клиническая картина. Инкубационный период длится несколько часов (2-4 ч), иногда сокращается до 30 мин. Симптомы заболевания возникают внезапно: появляются тошнота, многократная рвота, сильные схваткообразные боли в животе. Почти одновременно с рвотой начинается понос. Стул становится жидким, водянистым, иногда в нем обнаруживается слизь. Температера тела чаще субфебрильная или нормальная. Характерны нарастающая слабость, бледность, похолодание конечностей, снижение артериального давления, может развиться коллаптоидное состояние.

Отравления, вызванные токсинами клостридий, протекают значительно тяжелее. Первый и постоянный признак - боли в животе, вокруг пупка или разлитого характера. Затем возникают рвота и жидкий обильный водянистый стул, что быстро приводит к развитию обезвоживания организма, судорогам. В особо тяжелых случаях может возникнуть картина некротического энтерита с мучительными болями в животе, неукротимой рвотой и жидким стулом с примесью слизи и крови. Заболевание протекает очень тяжело.

Диагноз. Распознавание пищевых отравлений в большинстве случаев особых трудностей не вызывает. Имеют значение анамнез (употребление подозрительных продуктов, групповой и “взрывной” характер заболевания), короткий инкубационный период, стремительное развитие всех симптомов, кратковременность течения, тенденция к сосудистой дистонии, отсутствие выраженного поноса, быстрое выздоровление. Важную роль в диагностике играет бактериологическое подтверждение диагноза. Материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, промывные воды больного.

Дифференциальный диагноз пищевых токсикоинфекций проводится с дизентерией, сальмонеллезом, холерой.

Осложнения: острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая почечная недостаточность.

Лечение. Госпитализация больных проводится по клиническим показаниям. Для удаления токсинов из организма необходимо сделать тщательное промывание желудка. Для промывания используются слабый раствор калия перманганата или раствор натрия гидрокарбоната. При развитии обезвоживания вводятся жидкости внутривенно, при этом лучше использовать раствор 5:4:1 (на 1 л бидистиллированной воды 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия и 1 г хлорида калия), до ликвидации признаков обезвоживания. В случаях коллапса назначаются сердечно-сосудистые средства (мезатон, норадреналин, эфедрин), а также гидрокортизон. При стафилококковых отравлениях антибиотики не показаны, при отравлениях, вызванных клостридиями, назначаются антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, левомицетин, эритромицин).

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При тяжелых формах болезни с осложнениями (острая почечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность) могут быть летальные исходы.

Профилактика. Защита пищи от обсеменения микроорганизмами, соблюдение условий сохранения и реализации пищевых продуктов, не допускающих размножение вредителей. Борьба с носительством, особенно стафилококков, отстранение от работы с пищевыми продуктами лиц, страдающих гнойничковыми заболеваниями. Специфическая профилактика не разработана.

ТОКСОПЛАЗМОЗ - паразитарная болезнь, характеризуется хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, частым поражением мышц, миокарда, глаз.

Этиология. Возбудитель - Toxoplasma gondii, относится к простейшим. В организме промежуточных хозяев паразит существует в виде трофозоитов, которые размножаются внутриклеточно путем продольного деления. При хроническом и латентном токсоплазмозе паразиты в инфицированном организме существуют в виде цист. Цисты очень устойчивы к различным химическим и физическим воздействиям. В организме хозяина цисты сохраняются десятки лет.

Эпидемиология. Токсоплазмоз относится к зоонозам с природной очаговостью. Окончательным хозяином являются кошки и некоторые представители кошачьих (рысь, оцелот, ягуар и др.). В эпителии тонкого кишечника окончательного хозяина паразит проделывает половой цикл развития. В окружающую среду инфицированные кошки выделяют с испражнениями ооцисты, которые способны длительно сохраняться во внешней среде и инфицировать многие виды животных (свыше 200), а также человека. Другие животные служат промежуточным хозяином, и заражение от них наступает лишь при употреблении в пищу сырого мяса (мясного фарша). Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет. Возможно лишь внутриутробное инфицирование плода от матери, у которой токсоплазмоз находится в активном состоянии (свежее заражение во время беременности). При заражении до беременности, при наличии латентного или хронического токсоплазмоза у беременной инфицирование плода не происходит.

Патогенез. Воротами инфекции чаще служат органы пищеварения. Внедрение возбудителя происходит в нижних отделах тонкого кишечника, затем они проникают в мезентериальные лимфатические узлы, а оттуда - в кровь и разносятся по всему организму, оседают в различных органах и тканях (печень, селезенка, лимфатические узлы, нервная система, скелетные мышцы). В этих органах образуется скопление паразита в виде цист, которые могут сохраняться в организме десятки лет или пожизненно.

В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма и вырабатываются антитела, которые предохраняют от нового заражения даже высоковирулентными штаммами токсоплазм.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 10-14 дн. Заболевание обычно развивается медленно, и от момента заражения до появления первых клинических проявлений может пройти несколько месяцев. Выделяются приобретенный и врожденный токсоплазмоз, который может протекать в острой, хронической и латентной форме.

Острый приобретенный токсоплазмоз встречается редко (0,2-0,3 % случаев) и клинически характеризуется признаками поражения нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит). Отмечаются высокая лихорадка, сильная головная боль, судороги, гемиплегии, параличи, менингеальные симптомы. Заболевание может закончиться летально, а в случаях выздоровления могут остаться стойкие резидуальные явления со стороны нервной системы.

Хронический приобретенный токсоплазмоз развивается постепенно. Появляются головная боль, нарушение сна, снижение интеллекта, длительная (2-3 мес) субфебрильная лихорадка, которая часто носит волнообразный характер. У 80-85 % больных имеет место генерализованная лимфаденопатия. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах. Характерны изменения глаз (хориоретиниты, увеиты), нервной системы (диэнцефальные изменения, эпилептиформные судорожные приступы, наличие внугримозговых кальцинатов). Появляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, часто выявляются симптомы поражения желчевыводяших путей.

Латентные формы приобретенного токсоплазмоза характеризуются тем, что даже при тщательном клиническом обследовании больного признаков заболевания выявить не удается. Они диагностируются с помощью серологических реакций.

Врожденный токсоплазмоз, как и приобретенный, может протекать в виде острого заболевания или с самого начала принимать хроническое течение. Острая форма врожденного токсоплазмоза протекает как тяжелое генерализованное заболевание, характерны выраженная интоксикация, высокая лихорадка, экзантема, изменения внутренних органов и нервной системы. Часто поражается печень, появляется желтуха кожных покровов. Увеличиваются селезенка и периферические лимфатические узлы. Заболевание чаще заканчивается смертью ребенка в первые недели жизни. В ряде случаев острота процесса стихает и заболевание переходит во вторичную - хроническую - форму. У больных отмечаются периодические обострения, нарастают признаки поражения нервной системы и глаз, парезы, параличи, эпилептиформные припадки, хориоретинит.

При врожденном токсоплазмозе сохраняются стойкие необратимые изменения (микроцефалия, кальцинаты, умственные нарушения), которые следует оценить как резидуальный токсоплазмоз.

Диагноз. Из клинических признаков диагностическое значение имеют длительная субфебрильная температура, лимфаденопатия, увеличение печени, поражение глаз, кальцинаты в мозге и в мышцах, сердечно-сосудистые и вегетативные расстройства. Из серологических методов используются РСК, РПГА, реакция преципитации и внутрикожная проба с токсоплазмином. Следует отметить, что 20-30 % здоровых людей и многие больные другими заболеваниями дают положительную реакцию на токсоплазмоз. Поэтому положительные реакции указывают лишь на инфицированность данного человека и говорить о заболевании можно лишь при наличии у него характерных для токсоплазмоза симптомов.

Лечение. При остром приобретенном токсоплазмозе назначаются антибиотики тетрациклиновой группы (7-10 дн), делагил, метронидазол, хлоридин с сульфадимезином в сочетании с десенсибилизирующей терапией. В дальнейшем проводится вакцинотерапия токсоплазмином. Назначение химиотерапевтических препаратов в ранние сроки беременности (первые 3 мес) категорически противопоказано. При необходимости лечения ограничиваются лишь курсом вакцинотерапии и общеукрепляющим лечением. При положительных реакциях на токсоплазмоз, но отсутствии клинических проявлений болезни лечение химиопрепаратами не проводится.

Прогноз при врожденном токсоплазмозе серьезный, так как последствия его весьма стойкие и малообратимые. При хронических приобретенных формах прогноз более благоприятный.

Профилактика - борьба с токсоплазмозом домашних животных, ограничение контакта с больными кошками. Для профилактики врожденного токсоплазмоза большое значение имеет предупреждение заражения токсоплазмозом во время беременности (исключить контакт с кошками и пробы сырого мясного фарша и сырого мяса).

ТУЛЯРЕМИЯ - острая инфекционная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью, клинически характеризуется интоксикацией, лихорадкой и поражением лимфатических узлов.

Этиология. Возбудитель - туляремийная палочка (В. tularensis), подвижна, спор не образует, грамотрицательная. Во внешней среде бактерии могут долго сохраняться при низких температурах, кипячение убивает их моментально.

Эпидемиология. Основным источником инфекции являются грызуны (водные крысы, мыши, песчанки, суслики, зайцы). Могут болеть туляремией и домашние животные. Заражение человека происходит трансмиссивным (через укус кровососущих насекомых), аспирационным (вдыхание зараженной пыли при обмолоте) и алиментарным (употребление зараженных продуктов и воды) путем.

Патогенез. Возбудитель в организм человека проникает через кожу, слизистые оболочки глаз, респираторного или пищеварительного тракта. С током крови микроб попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая в них специфическое воспаление (первичные бубоны), а затем в кровь с последующим распространением микробов по всему организму (генерализация инфекции), что ведет к развитию интоксикации, поражению различных органов и образованию вторичных бубонов.

Клиническая картина. Инкубационный период -3-7 дн. Заболевание начинается остро, часто с озноба, повышения температуры. Появляются головная боль, тошнота и рвота, разбитость, боли в мышцах, особенно в икроножных. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Тоны сердца приглушены, часто отмечаются тахикардия, снижение артериального давления. Печень и селезенка увеличены. На фоне общей интоксикации появляются местные изменения, на основании которых выделяются клинические формы туляремии: бубонная, глазобубонная, ангинозно-бубонная, абдоминальная, легочная и генерализованная.

При бубонной форме уже на 2-3-й день наблюдается увеличение лимфатических узлов (бубоны), которые малоболезненны, кожа над ними не изменена. При глазобубонной форме отмечаются резкий отек век, гиперемия конъюнктивы, инъецирование сосудов склер. При ангинозно-бубонной форме наблюдается тонзиллит, чаще язвенно-некротический, и подчелюстной или шейный бубон. Абдоминальная форма характеризуется резкими болями в животе, нередко прощупывается увеличение мезентериальных узлов. Легочная форма протекает с поражением бронхов в легких и клинически напоминает пневмонию, хотя физикальные явления очень скудны. При рентгенологическом исследовании обнаруживается увеличение лимфатических узлов средостения и корней легких. Генерализованная форма протекает особенно тяжело и длительно. Характерны гектический тип лихорадки, озноб, поты, тифозное состояние, увеличение печени и селезенки, отмечаются приглушенность или глухость тонов сердца, тахикардия, снижение артериального давления.

Диагноз. Важны эпидемиологические данные (профессия больного, контакты с грызунами) и характерные поражения лимфатических узлов (наличие бубонов). Для подтверждения диагноза используются реакция агглютинации с туляремийным антигеном (в динамике) и внугрикожная проба с тулярином.

Дифференцировать туляремию необходимо с гнойными и туберкулезными лимфаденитами, ангинами, бубонной формой чумы, туберкулезом легких, пневмонией.

Лечение. Хорошие результаты дает применение стрептомицина (по 500 тыс ЕД 2 раза в сутки), тетрациклина (по 0,3 г 4 раза в сутки) в течение 7-10 дн. Широко применяются дезинтоксикационные средства (гемодез, полиглюкин, 5 и 10 % растворы глюкозы), витамины. Местно - на бубоны - тепло, мазевые повязки, при появлении флюктуации показан разрез.

Прогноз благоприятный. При развитии генерализованных форм могут быть летальные исходы.

Профилактика заключается в борьбе с грызунами, санитарном контроле за объектами водоснабжения и питания. Больные туляремией опасности не представляют, а поэтому госпитализируются по клиническим показаниям. Специфическая профилактика проводится в плановом порядке среди населения, живущего на территории природных очагов.

ХОЛЕРА - острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением тонкого кишечника, развитием тяжелого гастроэнтерита, нарушением водно-электролитного обмена и обезвоживанием организма. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология. Возбудителями холеры являются два микроорганизма: холерный вибрион Коха и вибрион Эль-Тор. Вибрионы содержат термостабильный 0-антиген (соматический) и термолабильный (жгутиковый) антиген. Последний является групповым, а по 0-антигену холерные вибрионы разделяются на три серологических типа: тип Отава (содержит антигенную фракцию В), тип Онаба (содержит фракцию С), промежуточный тип Гикошима (содержит обе фракции, В и С). Эти серотипы наблюдаются как у классических вибрионов, так и у биотипа Эль-Тор.

Эпидемиология. Источником инфекции являются человек, больной различными клиническими формами холеры, и вибрионоситель. Механизм передачи возбудителя заключается в проникновении его в пищеварительный тракт человека с зараженной водой, пищевыми продуктами, он может быть занесен руками, загрязненными выделениями больного холерой. В последние годы распространена холера, вызванная вибрионом ЭльТор. Особенностями ее являются возможность длительного вибрионосительства, а также большое количество больных легкими и стертыми формами холеры.

Патогенез. Ворота инфекции - пищеварительный тракт. Вибрионы достигают тонкого кишечника, где интенсивно размножаются и выделяют экзотоксин (холероген). Под влиянием продуцируемого экзотоксина слизистая оболочка тонкого кишечника начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстый кишечник, что проявляется профузным поносом (холерная диарея) и приводит к большим потерям воды и электролитов. В результате этих потерь нарушается объем циркулирующей крови, развиваются обезвоживание, гиповолемический шок (коллапс), сгущение крови, что нередко сопровождается возникновением острой почечной недостаточности и тяжелыми метаболическими расстройствами.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6 дн (чаще 2-3 дн). Клинические проявления холеры отличаются полиморфизмом - от легкого поноса до тяжелейших алгидных форм, заканчивающихся смертью. Особенностью современной холеры является преобладание легких форм, тогда как тяжелые составляют лишь ID-12 %. При легких и стертых формах холеры стул нечастый, общее состояние не нарушено, обезвоживание отсутствует. В более выраженных случаях заболевание начинается остро, обычно с симптомов энтерита при отсутствии лихорадки, появляется понос, вначале он сохраняет каловый характер, затем может принять вид белесоватой водянистой жидкости с плавающими хлопьями (“рисовый отвар”). Эта форма заболевания относится к легким-холерный энтерит. При среднетяжелой (гастроэнтеритической) форме болезнь прогрессирует, к поносу присоединяется рвота, нарастает жажда, уменьшается количество мочи. Состояние больного ухудшается. Быстро нарастает обезвоживание, появляются судороги конечностей, икроножных мышц, пальцев рук. Тургор кожи резко снижается, кожа становится морщинистой. Черты лица заостряются, глаза западают, отмечается цианоз губ, ушных раковин, носа. Пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, артериальное давление прогрессивно падает. Температура тела нормальная или даже ниже нормы. Это тяжелая форма холеры (алгид).

Осложнения: острая почечная недостаточность, отек легких, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Диагноз первых случаев холеры в местности, где ее раньше не было, должен быть обязательно подтвержден бактериологически. Для посева берутся испражнения и рвотные массы. Серологические исследования имеют подсобное значение и могут быть применены в основном для ретроспективной диагностики.

При клинической диагностике холеру необходимо дифференцировать с острыми гастроэнтеритами, вызванными сальмонеллами, кишечной псьючкой, отравлением бледной поганкой и некоторыми ядохимикатами.

Лечение. Терапия при холере заключается в восстановлении водно-электролитного обмена. Она включает в себя регидратацию (пополнение воды и солей, потерянных до начала лечения) и коррекцию продолжающихся потерь воды и электролитов. Больше всего этому требованию отвечают трисоль или раствор Филлипса № 1 (5 г хлористого натрия, 4 г бикарбоната натрия, 1 г хлористого калия на 1000 мл апирогенной воды). Хорошо зарекомендовал себя и раствор Филлипса № 2 (6 г хлорида натрия и 4 г гидрокарбоната натрия на 1000 мл бидистиллированной воды). Обязательно применяются антибиотики, преимущественно тетрациклинового ряда. Они назначаются внутрь после прекращения рвоты по 0,3 г 4 раза в день в течение 5-6 дн. Показаны витамины (А, В, С), сердечно-сосудистые препараты (кордиамин, мезатон).

Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный. При тяжелых формах с осложнениями (отек легких, почечная недостаточность) могут быть летальные исходы.

Профилактика. При подозрении на холеру больные немедленно госпитализируются. Особое внимание должно уделяться лицам, прибывшим из районов, неблагополучных по холере. В течение 5 дн прибывших и членов их семей должен наблюдать врач поликлиники на дому, а при первых симптомах желудочно-кишечного заболевания - обязательно госпитализировать. После перенесенной холеры реконвалесценты находятся на диспансерном наблюдении в течение года. Наблюдение проводится врачом КИЗа или участковым терапевтом. Реконвалесценты обследуются на вибрионосительство в течение первого месяца 1 раз в 10 дн, в последующие 5 мес - 1 раз в месяц и в последующие 6 мес - 1 раз в 3 мес.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА - острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, которое характеризуется интоксикацией, лихорадкой и протекает в виде кожной, легочной, кишечной и септической форм.

Этиология. Возбудителем сибирской язвы является грамположительная палочка (В. anthracis). Аэроб легко образует во внешней среде споры, отличающиеся большой устойчивостью к факторам внешней среды (высушиванию, замораживанию).

Эпидемиология. Источником инфицирования сибирской язвой человека являются домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, свиньи. Заражение может наступить при уходе за больными животными, убое их и обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожа, шерсть, меховые изделия), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение может наступить через почву, в которой споры возбудителя сохраняются в течение многих лет.

Патогенез.В настоящее время признается существование в основном двух форм сибирской язвы: кожной и септической, а проявления легочной и кишечной, по мнению многих специалистов, являются следствием генерализации процесса. Входными воротами при кожной форме может быть любой участок кожных покровов и слизистых оболочек. В месте внедрения развивается язвенный карбункул. Прорыв в кровеносное русло большого количества, как правило, высоковирулентного возбудителя приводит к генерализации процесса - развитию сепсиса, клиническая картина которого чаще всего проявляется в преимущественном поражении легких и кишечника, что дает основаниеговорить о легочной и кишечной формах.

Клиническая картина. Инкубационный период -3-5 да (чаще 2-3 да). Основная форма сибирской язвы - кожная, характерным проявлением которой являются местные изменения в области ворот инфекции. Вначале появляется красное пятно, которое быстро (через 2-3 ч) превращается в папулу, а последняя - в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. Затем на месте пузырьков образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым. По периферии язвочки развивается воспалительный валик, в его зоне в виде ожерелья возникают вторичные пустулы. Одновременно с этим вокруг язвы образуются отек и гиперемия. Признаки общей интоксикации проявляются на 1-2-й день болезни (лихорадка, головная боль, слабость), которые обычно держатся 5-7 да. Местные изменения в области патологического очага постепенно заживают, и к концу 2-3-й недели струп отторгается, образуется язва с гранулирующим дном с последующим рубцеванием.

Легочная форма представляет собой варианты сибиреязвенного сепсиса и протекает крайне тяжело. Проявляется повышением температуры до высоких цифр (39-41 °С), резким ознобом, стеснением и болью в груди, кашлем с выделением пенистой, кровянистой мокроты. При исследовании легких определяется картина очаговой или сливной пневмонии.

Кишечная форма, как и легочная, является одним из вариантов септической с крайне тяжелым течением. Заболевание начинается остро с повышения температуры, озноба. Присоединяются понос (жидкий кровяной стул), рвота, отмечаются режущие боли в животе. В последующие 1-2 да болезни характерно бурное нарастание симптомов на фоне выраженных явлений интоксикации и падения сердечно-сосудистой деятельности, что нередко приводит к летальному исходу.

Диагноз. Важны эпидемиологические данные (профессия больного, контакт с больными животными или зараженным сырьем животного происхождения) и характерные поражения кожи. Лабораторное подтверждение диагноза - выделение возбудителя сибирской язвы из карбункула, крови, мокроты, рвотных масс, испражнений. Вспомогательное значение имеет аллергическая проба с антраксином.

Дифференцировать сибирскую язву необходимо с банальным карбункулом, рожей, кожной формой чумы, пневмонией, туляремией.

Лечение. Эффективен пенициллин (200-300 тыс ЕД через каждые 4 ч), левомицетина сукцинат (3-4 г/сут). Курс лечения -7-10 дн. Лучшие результаты дает лечение антибиотиками в сочетании со специфическим сибиреязвенным гамма-глобулином (20-50 мл внутримышечно). Широко применяется дезинтоксикационная терапия (гемодез, полиглюкин, 5 % раствор глюкозы), витамины (В_b В₆, аскорбиновая кислота).

Прогноз при кожных формах сибирской язвы - благоприятный. При легочной и кишечной формах - сомнителен даже при рано начатом лечении.

Профилактика - обязательная госпитализация больных с выделением индивидуальных предметов обихода (белья, посуды), дезинфекция испражнений, мочи, мокроты, перевязочного материала. Продукты питания, полученные от животных, больных сибирской язвой, уничтожаются, а сырье (кожа, шерсть) обезвреживается. Только после этого допускается дальнейшая обработка сырья.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ НЕМАТОДОЗЫ - заболевания, вызываемые паразитирующими в организме человека круглыми червями (гельминтами) и их личинками.

Анкилостомидозы включают 2 вида гельминтозов - анкилостомоз, вызываемый Ancylostoma duodenale, и некатороз, возбудителем которого является Necator americanus. Оба гельминта паразитируют в тонком кишечнике, преимущественно в двенадцатиперстной кишке, присасываясь крючьями (анкилостома) или режущими пластинками (некатор). Заражение происходит при внедрении личинок через кожу человека или при проглатывании их с загрязненными овощами, фруктами, водой. В течение 7-10 да личинки совершают миграцию по лимфатическим и кровеносным сосудам, затем, спустя 1-1,5 мес после превращения в тонком кишечнике в половозрелые особи, начинают откладывать яйца. Продолжительность их жизни - от нескольких месяцев до 20 лет.

Патогенез. В периоде миграции личинок возникают токсико-аллергические реакции, в легких появляются мелкие разрывы капилляров, эозинофильные инфильтраты. Под влиянием секрета анкилостомид происходит гемолиз эритроцитов, возникают кишечные кровотечения с последующим развитием гипохромной анемии. При внедрении личинок через кожу отмечаются зуд и жжение кожи (особенно между пальцами ног), отек, эритема.

Клиническая картина зависит от интенсивности и продолжительности инвазии, степени сопротивляемости организма больного. Появляются слабость, головные боли, тяжесть в животе, тошнота, слюнотечение, метеоризм, неустойчивый стул. Больной бледен, лицо одутловато.

В крови эозинофилия, анемия.

Диагноз подтверждается при обнаружении яиц гельминтов в кале.

Прогноз благоприятный, но при тяжелых нелеченых формах возможен смертельный исход.

Лечение. Дегельминтизация проводится нафтамоном (5 г натощак в 50 мл теплого сладкого чая) в течение 2-5 дн. Хороший эффект дают комбантрин (пирантел) в суточной дозе 10 мг/кг (2 приема, после еды) или левамизол (декарис) в суточной дозе 2,5 мг/кг в один прием. Лечение комбантрином или левамизолом продолжается 3 дн.

Профилактика основана на разъяснении населению, проживающему в очагах анкилостомидозов, того, что опасно ходить босиком, лежать на земле без подстилки, что необходимо тщательно мыть горячей водой овощи и фрукты перед употреблением, пить только кипяченую воду.

Аскаридоз. Этиология и эпидемиология. Возбудителем является аскарида, паразитирующая в тонком кишечнике человека. Заражение происходит при проглатывают инвазивных яиц аскариды с немытыми фруктами, ягодами, овощами или водой,' загрязненной нечистотами.

Патогенез. В тонком кишечнике развивается личинка, которая в течение 7-10 дн совершает миграцию по лимфатическим и кровеносным сосудам. Через стенки сосудов она проникает в легкие, затем в трахею, глотку, вновь заглатывается и при повторном попадании в тонкий кишечник развивается во взрослого гельминта. Продолжительность жизни аскарид - около года.

В миграционной стадии возникают повреждения сосудов с развитием кровоизлияний, эозинофильные инфильтраты в различных органах.

В кишечной стадии (через 2 мес от начала заболевания) отмечаются токсико-аллергические и нервно-рефлекторные проявления аскаридоза, нарушается деятельность желудочно-кишечного тракта, возникают тошнота, неустойчивый стул, боль в подложечной области, головокружения, головные боли, повышенная нервная возбудимость.

Клиническая картина. В миграционной стадии появляются боли в грудной клетке, кашель, нередко с кровянистой мокротой, субфебрильная температура тела. Над легкими прослушиваются хрипы, иногда шум трения плевры. При рентгеноскопии в легких обнаруживаются очаги инфильтрации (эозинофильные инфильтраты).
 
 

В кишечной фазе выделяются: желудочно-кишечная форма, проявляющаяся разнообразными диспептическими расстройствами; гипотоническая форма, характеризующаяся повышенной утомляемостью, слабостью, снижением АД и др.; неврологическая форма, которая в основном проявляется головокружением, тревожным сном, вегетативной дисфункцией.

В кишечной фазе нередко возникают осложнения: аскаридозная непроходимость кишечника; аппендицит, вызванный аскаридами; перфоративный перитонит; аскаридозные поражения печени, желчных путей с развитием механической желтухи, абсцесса печени, ангиохолита; аскаридозный панкреатит. Возможно попадание аскарид в дыхательные пути, что чревато развитием асфиксии.

Диагноз аскаридоза основывается на клинико-лабораторных данных. Эозинофилия в крови, “летучие эозинофильные инфильтраты” в легких, в редких случаях личинки аскарид в мокроте способствуют диагностике ранней стадии заболевания. Обнаружение яиц аскарид в фекалиях является основой диагностики поздней стадии аскаридоза.

В некоторых случаях для подтверждения предположительного диагноза аскаридоза осуществляется пробная дегельминтизация.

Лечение проводится дифференцирование в зависимости от стадии аскаридоза. В миграционной стадии, при развитии аллергических реакций, назначаются димедрол (по 0,025-0,05 г 3 раза в день), кальция хлорид или глюконат. Через 3-4 нсд применяется дегельминтизация пиперазином (по 1,5-2 г после еды 2 раза в день с интервалом между приемами 3 ч, 2 дн подряд). Пиперазин можно принимать однократно в дозе 3-4 г после ужина. Слабительное назначается только при наличии у больного запоров. Пиперазин противопоказан при органическом заболевании ЦНС. Нафтамон применяется однократно, натощак, в дозе 5 г в 50 мл теплого сладкого чая. Слабительное не требуется, поскольку нафтамон оказывает подобное действие.

При наличии у больного аскаридозом заболеваний внутренних органов, центральной нервной и эндокринной систем, когда нежелателен прием дополнительных лекарственных препаратов, проводится дегельминтизация кислородом. Больному натощак или через 3-4 ч после завтрака с помощью тонкого желудочного или дуоденального зонда без оливы вводится медленно, небольшими порциями 1500 мл кислорода, который подается из кислородной подушки. Процедура введения кислорода должна занимать не менее 15 мин, иначе могут появиться боли в животе и чувство тошноты. После введения кислорода больной должен 2 ч лежать, после чего разрешается прием пищи и выполнение обычной работы. Лечение кислородом противопоказано при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, опухолях желудка и кишечника, острых и подострых воспалительных процессах в брюшной полости, в менструальный период и при беременности свыше 5 мес.

Высокой эффективностью при лечении аскаридоза обладают левамизол (декарис), назначаемый в дозе 150 мг однократно (после еды), комбантрин в дозе 10 мг/кг однократно.

Профилактика. Активное выявление инвазированных аскаридами и их лечение, санитарно-просветительная работа среди населения, направленная на привитие гигиенических навыков.

Стронгилоидоз. Этиология и эпидемиология. Возбудителем является нематода, относящаяся к роду Strongyloides stercoralis, - мелкий нитевидный паразит длиной 2,2 мм. Паразитирует преимущественно в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонких кишок, иногда может проникать в протоки печени и поджелудочной железы. В организм человека попадает через кожу (при ходьбе босиком) и через рот (при употреблении загрязненных овощей, фруктов, воды).

Патогенез. Стронгилоиды в отличие от других гельминтов могут совершать жизненный цикл в теле человека без выхода во внешнюю среду. Мигрируя с током крови, личинки повреждают стенки сосудов, приводя к множественным кровоизлияниям в органах и изъязвлениям.

Помимо механического воздействия они вызывают и токсико-аллергическое нарушение органов и тканей.

Клиническая картина характеризуется хронической рецидивирующей крапивницей, выраженными желудочно-кишечными расстройствами в виде гастродуоденита, энтероколита, холецистита, нервными расстройствами (головокружениями, головными болями, повышенной возбудимостью). При исследовании крови отмечается высокая эозинофилия.

При тяжелом течении заболевания может развиться язвенный колит (энтероколит), приводящий к кахексии, обезвоживанию организма, выраженной анемии. Возможен летальный исход.

Диагноз устанавливается на основании клинико-лабораторных данных. Особое значение для подтверждения диагноза имеет обнаружение личинок угрицы кишечной (стронгилоиды) в фекалиях или дуоденальном содержимом. Редко они обнаруживаются в мокроте и моче.

Лечение. Лучшим средством лечения стронгилоидоза является тиабендазол (минтезол) в суточной дозе 25 мг/кг в течение 2-3 дн подряд. Принимают препарат после еды 2-3 раза в день. При этом возможны диспептические расстройства, головокружения, усиление аллергических проявлений, что требует отмены препарата.

Профилактика - охрана почвы от загрязнения фекалиями, санитарно-просветительная работа среди населения (в эпидеческих очагах) об опасности заражения при хождении босиком, употреблении в пищу немытых овощей и фруктов, сырой воды.

Трихинеллез. Этиология и эпидемиология. Возбудителем этого вида гельминтоза является трихинелла. Заражение человека происходит при употреблении в пищу мяса животных (домашних свиней, диких кабанов, барсуков и др.), пораженного трихинеллами. В пищеварительном тракте трихинеллы освобождаются от капсул, быстро развиваются во взрослых особей и через 3-4 сут самки рождают юных трихинелл, которые током крови и лимфы разносятся по организму, попадая_в мышцы, богатые сосудами (межреберные, мышцы диафрагмы, языка, глаз, глотки). Свертываясь в спирали, они инкапсулируются и в последующем обызвествляются, сохраняя жизнеспособность несколько десятков лет. Кишечная стадия длится около 8нед.

Патогенез. Трихинеллы оказывают на организм токсико-аллергическое действие. Сенсибилизируя организм, они приводят к капилляропатии, отекам, мышечным инфильтратам. Помимо этого вызывают травматизацию тканей, в которых паразитируют.

Клиническая картина. После инкубационного периода, который длится 3-45 дн (чаще 10-25), отмечаются слабость, желудочно-кишечные нарушения, субфебрильная температура тела. Одним из ранних симптомов является отек век, затем возникают одутловатость лица, отеки на конечностях и туловище, удерживающиеся около недели, реже около месяца. Лихорадка также может держаться от нескольких дней до нескольких месяцев, возможны ее рецидивы. Беспокоят боли в мышцах, иногда появляются контрактуры в области крупных суставов. Из-за поражения межреберных и диафрагмальных мышц нарушается дыхание. Возникают конъюнктивиты, болезненность при движении глазных яблок. В крови - эозинофилия, достигающая нередко 60-80 %. На коже - аллергические высыпания.

Выявляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (глухость тонов сердца, учащенное сердцебиение, гипотензия, снижение вольтажа комплекса QRS, отрицательный зубец Тн др.). Страдает и нервная система, иногда возникают симптомы менингоэнцефалита. Могут увеличиваться печень, селезенка.

Осложнения. Возможны миокардит, тромбозы артерий и вен, нефрит, пневмония и др.

Диагноз устанавливается на основании отека лица, болей в мышцах, лихорадки, эозинофилии в крови, появляющихся после употребления в пищу свинины. В сложных для диагностики случаях можно прибегнуть к биопсии мышцы (двуглавой или икроножной), в которой обнаруживаются трихинеллы. Иммунологические и серологические реакции дают положительный результат не ранее чем через 2-4 нед после заболевания. При подозрении на трихинеллез показано экстренное эпидемиологическое обследование, с помощью которого устанавливается групповой характер поражения трихинеллезом.

Прогноз серьезный.

Лечение. При подозрении на трихинеллез применяется тиабендазол (минтезол) в дозе 25 мг/кг 2-3 дн подряд, после еды, в 2-3 приема. Преднизолон (20-40 мг/сут) или другой глюкокортикостероидный гормон способствует подавлению гиперергической реакции. Симптоматическая терапия проводится антигистаминными препаратами (димедролом, супрастином), препаратами кальция, витаминами группы В, ацетилсалициловой кислотой, кокарбоксилазой и др.

Профилактика. Проведение широкой разъяснительной работы среди населения о недопустимости употребления в пищу сырых или плохо проваренных свинины и мяса диких животных.

Трихостронгилидоз. Этиология и эпидемиология. Возбудителем является мелкий круглый гельминт - трихостронгилида. Паразитирует в тонком кишечнике травоядных (крупного и мелкого рогатого скота). У человека встречается реже. Инвазионные личинки от животных попадают с загрязненной водой или пищей в кишечник человека, где и развиваются во взрослого паразита.

Патогенез изучен недостаточно. При слабой инвазии клинические проявления выражены слабо, при интенсивной клиническая картина трихостронгилидоза напоминает анкилостомидоз - диспептические явления, головокружение, выраженное малокровие, потеря массы тела вплоть до кахексии.

Диагноз устанавливается на основании обнаружения в кале яиц трихостронгилид.

Лечение проводится нафтамоном, комбантрином (пирантелом), левамизолом (декарисом). Нафтамон используется по 5 г натощак в 50 мл теплого сахарного сиропа 5 дн подряд, комбантрин - однократно из расчета 10 мг/кг 2-3 дн подряд, декарис - однократно в дозе 150 мг.

Профилактика основана на соблюдении мер личной гигиены.

Трихоцефалез относится к числу наиболее распространенных гельминтозов.

Этиология и эпидемиология. Возбудителем трихоцефалеза является власоглав (Trichocephalus trichiuris), пapaзитирующий в толстом кишечнике, преимущественно в слепой кишке. Прикрепляется к стенке кишечника тонким (волосовидным) головным концом.

Заражение человека происходит при попадании созревших яиц власоглава в рот с немытыми овощами, фруктами и различными пищевыми продуктами, на которые они заносятся мухами, пылью или другим путем.

В кишечнике развивается личинка, превращающаяся через месяц в половозрелого гельминта.

Продолжительность жизни власоглава - около 5 лет.

Патогенез. Власоглав, фиксирующийся на стенке кишечника, травмирует слизистую оболочку кишки, вызывая воспалительные явления, отек слизистой оболочки, рефлекторные изменения в других органах брюшной полости.

Являясь гематофагом, власоглав приводит к развитию гипохромной анемии, сенсибилизирует организм и оказывает токсическое действие на жизненно важные органы и системы.

Клиническая картина зависит от интенсивности и длительности заболевания. Наиболее часто наблюдаются диспептические явления - слюнотечение, снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, боли в правой половине живота. Нередко развивается упорный колит, при этом в кале появляются слизь и кровь. Беспокоят головная боль, головокружения, плохой сон, повышенная возбудимость. В некоторых случаях наблюдаются обморочные состояния, припадки эпилептоидного характера. При исследовании крови выявляются анемия гипохромного типа, лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия.

Диагноз трихоцефалеза устанавливается на основании обнаружения в кале яиц власоглава.

Лечение. Наибольший эффект дают дифезил, нафтамон, мебендазол (вермокс), кислород, диатермия, метилсновый синий. Дифезил применяется по 5 г в день (двукратно, натощак) на протяжении 5 дн. Слабительное не требуется. Мебендазол используется по 0,1 г во время еды, 2 раза в день, 3 дн подряд. Нафтамон принимается натощак - 5 г в 50 мл сладкого чая. Слабительное не требуется. Лечение проводится 3-5 дн подряд. При нарушенном функциональном состоянии печени, почек, сердца нафтамон противопоказан.

С целью повышения эффективности дегельминтизации нафтамон сочетается с лечением кислородом. Нафтамон в этом случае назначается в половинной дозе. Кислород вводится через прямую кишку (после очистительной клизмы) с помощью резинового наконечника, малыми порциями (200-250 мл) в общей дозе 1500 мл. Лечение проводится 5-7 дн (ежедневно или через день). По окончании курса лечения в течение 1-2 дн используется слабительное. Оксигенотерапия противопоказана при воспалительных процессах в брюшной полости, опухолях кишечника, трещине ануса, язвенном колите.

Эффективность дегельминтизации повышается при сочетании оксигенотерапии с диатермией (10-15 сеансов с однодневным перерывом после каждых трех процедур) и метиленовым синим (по 0,1 г в капсулах 3 раза в день после еды).

Профилактика. Соблюдение мер личной гигиены,употребление в пищу овощей и фруктов после обработки горячей водой.

Энтеробноз. Этиология и эпидемиология. Заболевание вызывает острица, паразитирующая в верхнем отделе толстого кишечника. При интенсивной инвазии острицы могут находиться и в нижнем отделе тонкого кишечника, в аппендиксе.

Яйца откладываются не в кишечнике, а в перианальных складках. Они развиваются как во внешней среде, так и на теле человека, в связи с чем возможно повторное самозаражение. Из попавшего в пищеварительный тракт человека яйца острицы формируется личинка, которая в течение 3 нед превращается в половозрелую острицу.

Патогенез. Острицы оказывают на человека механическое, токсическое и аллергизирующее воздействие. В тканях кишечника возникают воспалительные процессы, поскольку гельминты способствуют проникновению в глубь тканей патогенных микробов. Появляются воспалительные процессы в перианальной области, мочевыводящих путях и половых органах (особенно у девочек).

Клиническая картина проявляется сильным зудом в области заднего прохода, промежности, у женщин - и в области влагалища. Расчесывание приводит к образованию трещин, сыпей, экземы, иногда и абсцессов, вульвовагинитов. При интенсивных инвазиях могут наблюдаться диспептические явления (боли в области слепой кишки, тошнота, снижение аппетита, частый стул со слизью и примесью крови). Нередко возникают головные боли, головокружения, тревожный сон, рассеянность, неврастенический синдром.

Диагноз устанавливается на основании клинической симптоматики и обнаружения остриц. Поскольку при копрологических исследованиях яйца этого гельминта, как правило, не обнаруживаются, необходимо исследовать соскоб с перианальных складок.

Лечение может быть успешным лишь при одновременном лечении всех инвазированных членов семьи. С целью профилактики повторного самозаражения необходимо носить облегающие трусы, проглаживать нательное и постельное белье горячим утюгом в течение нескольких месяцев. Для механического удаления остриц и уменьшения зуда необходимо обмывать теплой мыльной водой область заднего прохода с последующим смазыванием зудящих мест анестезиновой мазью. Для дегельминтизации используются пиперазин, нафтамон, комбантрин.

Пиперазин применяется по 2-3 г/сут; проводятся 1-3-5-дневные циклы с интервалами между ними 7 да. Комбантрин назначается из расчета 10 мг/кг однократно, после еды. Нафтамон используется по такой же методике, как при анкилостомидозе.

Профилактика. Тщательное соблюдение гигиены тела, жилища, общественной гигиены. Лечение всех инвазированных. ТРЕМАТОДОЗЫ - гельминтозы, возбудители которых относятся к классу трематод типа плоских червей.

Описторхоз. Этиология и эпидемиология. Возбудитель - двуустка кошачья или двуустка сибирская. Паразитирует в желчных протоках печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошек, собак и некоторых диких животных. Характеризуется очаговостью распространения в речных бассейнах Днепра, Камы, Волги, Дона, Донца, Северной Двины, Печоры, Невы, Немана, Оби, Иртыша.

Заражение происходит при употреблении в пищу сырой талой, шороженой, слабопросоленной, недостаточно прожаренной рыбы, в основном карповых пород (язь, чебак, елец и др.). Паразитирует двуустка кошачья в организме человека длительно, нередко 20-40 лет.

Патогенез. Описторхисы присосками и шипиками, покрывающими их тело, травмируют слизистую оболочку желчных и панкреатических протоков, вызывая воспалительный процесс. Скопление большого количества гельминтов затрудняет отток желчи и панкреатического сока.

Гиперплазия железистого эпителия при описторхозе предрасполагает к росту новообразований в печени.

Токсические и нервно-рефлекторные воздействия гельминта могут приводить к расстройству функции ряда органов и систем (желудка, кишечника, сердечно-сосудистой и нервной систем). В начальный период возможна выраженная аллергизация организма (эозинофилия в крови).

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается около 2 нед. В ранний период отмечаются повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах. Могут быть рвота, понос, увеличение печени, реже селезенки, лейкоцитоз, высокая эозинофилия, аллергические высыпания на коже. В более поздний период (хроническая стадия) больных беспокоят боли в подложечной области, правом подреберье, иррадиирующие в спину и левое подреберье. Нередко возникают желчные колики. Клинически выявляются признаки холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита, панкреатита, реже - симптомы гастродуоденита, энтероколита. Гораздо режеразвивается картина холангического цирроза печени. Иногда описторхоз протекает бессимптомно.

Диагноз устанавливается на основании обнаружения в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминта.

Лечение. Специфическая терапия проводится хлоксилом. Лечение можно осуществлять амбулаторно в условиях дневного стационара, где есть возможность обеспечить наблюдение за больным в течение 3 ч.

Схема 1. Хлоксил применяется внутрь в течение 2 дн в суточной дозе 0,1-0,15 г/кг в 3 приема через полчаса после завтрака, обеда, ужина. Препарат дается в молоке. Слабительное не назначается. В дни лечения и в течение 1-2 дн до и после лечения ограничиваются жиры и запрещается употребление алкоголя.

Схема 2. Препарат принимается в суточной дозе 40-60 мг/кг в 3 приема после завтрака, обеда и ужина. Курс лечения - 5 дн. Хлоксил противопоказан при расстройстве функций печени, органических заболеваниях сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации, острых желудочно-кишечных заболеваниях, беременности.

Возможны побочные явления: головокружение, усиление болей в области печени, аллергические реакции. При появлении последних назначаются антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, тавегил, перитол, хлористый кальций).

Через день после завершения лечения проводится дуоденальное зондирование. При этом в дуоденальном содержимом нередко находят массу мертвых описторхисов. В последующем рекомендуются прием желчегонных и антиспастических средств, 1-2 раза в неделю - дренаж желчных путей в течение месяца 20-30 мл 30 % раствора сульфата магния.

В течение 4-6 мес ежемесячно проводится дуоденальное зондирование.

При необходимости курс лечения повторяется через 4-6 мес. Прогноз зависит от тяжести осложнений. Профилактика - санитарно-просветительная работа: разъяснение опасности употребления в пищу сырой талой, мороженой (строганины), слабопросоленной и недостаточно прожаренной рыбы. Метацеркарии описторхиса погибают в рыбе при варке, горячем копчении и тщательном прожаривании.

ЦЕСТОДОЗЫ - гельминтозы, вызываемые плоскими ленточными гельминтами и их личинками. В организме человека паразитируют различные представители класса Cestodiea Rudolphi, вызывающие тениидозы, гименолепидоз, дифиллоботриоз, цистицеркоз, эхинококкоз и др.

Альвеококкоз. Этиология и эпидемиология. Возбудителем является личиночная стадия альвеококка. Личинки, имеющие микроскопическую величину, напоминающие пузырек, чаще всего паразитируют в печени, иногда в других органах в виде больших скоплений. Этим видом гельминтоза помимо человека болеют грызуны. Половозрелая стадия альвеококкоза наблюдается у собак, кошек, лисиц, песцов, волков, от которых и заражается человек, употребляя воду из загрязненных водоемов, лесные ягоды, собранные в местах обитания больных альвеококкозом животных.

Патогенез. Скопление альвеококкозных личинок в печени, подобно опухолевым образованиям, инфильтрирует близлежащие органы и ткани, значительно нарушает кровообращение, приводя к дегенеративным изменениям и атрофии тканей. Кроме того, личинки альвеококка оказывают токсическое и аллергизирующее действие на весь организм.

Клиническая картина. Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Но в этот период значительно увеличивается печень. Нередко увеличенная, плотная, бугристая печень обнаруживается во время профилактического осмотра больного. У некоторых больных выявляется увеличение селезенки. В запущенных случаях появляются желтуха, асцит; при распаде узлов, состоящих из личинок альвеококка, могут повышаться температура тела, СОЭ, нарастают лейкоцитоз, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия. При распространении альвеококка на легочную ткань появляются симптомы пневмонии, бронхита или плеврита. При поражении крупных сосудов возможны профузные кровотечения. При поражении альвеококком мозга развивается клиническая симптоматика опухоли мозга.

Диагноз основывается на клинико-лабораторных, рентгенологических и инструментальных данных (сканирование печени, рентгенологическое исследование, гепатография, спленопортография, реакция Касони и серологические реакции с альвеококковым антигеном).

Дифференциальная диагностика проводится с опухолями, циррозом печени, эхинококкозом.

Прогноз серьезный.

Лечение. В ранней стадии лечение хирургическое, при распространении альвеококкоза в другие органы - симптоматическое.

Профилактика - уничтожение бродячих собак и кошек, регулярное обследование на гельминты служебных и домашних собак, уничтожение альвеококкозных органов забиваемых больных животных, соблюдение правил гигиены при уходе за животными, обработке шкурок убитых животных, сборе лесных ягод.

Гименолепидоз. Этиология и эпидемиология. Заболевание вызывается карликовым цепнем, который паразитирует в тонком кишечнике и проходит в организме человека как личиночную, так и взрослую стадию, т.е. человек является последовательно-промежуточным и окончательным его хозяином. Заражение человека происходит при проглатывании яиц гельминта, попавших на руки при контакте с больным или предметами, загрязненными его фекалиями.

Патогенез. В желудочно-кишечном тракте яйцо гельминта освобождается от оболочки, онкосфера крючьями прикрепляется к ворсинкам кишечника и образует цистицеркоиды, превращающиеся в половозрелых гельминтов. Развитие паразита заканчивается в течение 3 нед. При этом в кишечнике возникают воспалительные изменения слизистой оболочки, нередко с ее изъязвлением, наблюдаются и токсико-аллергические реакции.

Клиническая картина проявляется желудочно-кишечными расстройствами (тошнотой, болью в животе, неустойчивым стулом), повышенной нервной возбудимостью, снижением трудоспособности. Возможны эпилептиформные припадки.

Диагноз основывается на клинико-лабораторных данных (обнаружение яиц карликового цепня при копрологическом исследовании).

Лечение проводится фенасалом, семенами тыквы. Схема 1. Фенасал применяется в дозе 2-3 г/сут на протяжении 4 дн. После 4-дневного перерыва цикл повторяется. Проводится 2-3 подобных цикла лечения.

Схема 2. 5-7 циклов по 2 дн с интервалом в 5 дн. Фенасал по схеме 1 принимается в 4 приема через каждые 2 ч, по схеме 2 - в один прием натощак за 2 ч до еды. Слабительное не назначается, специальной диеты не требуется. Противопоказаний для использования препарата не имеется.

Дегельминтизация семенами тыквы: в день дегельминтизации с утра ставится очистительная клизма; натощак больной в течение 1 ч принимает 300 г очищенных от кожуры и растертых в ступке семян, перемешанных с медом или повидлом; через 3 ч дается слабительное и через 30 мин после него ставится клизма. После дефекации разрешается прием пищи. Семена тыквы (500 г) можно принимать и в другом виде: сырые или высушенные семена измельчают в мясорубке вместе с кожурой, заливают двойным количеством воды, греют в течение 2 ч на водяной бане, но не доводят до кипения, затем отвар фильтруют через марлю, снимают с него образовавшуюся пленку и дают больному натощак (пить надо в течение 30 мин). Через 2 ч принимают солевое слабительное.

Больные, лечившиеся от гименолепидоза, при отсутствии яиц в кале подлежат диспансерному наблюдению в течение года.

Дифиллоботриозы. Этиология и эпидемиология. Возбудителями заболевания являются различные виды лентецов -широкий, малый, узкий и др. Наиболее распространен лентец широкий, длина которого достигает 9 м, продолжительность жизни составляет десятки лет. Окончательным хозяином являются человек, собака, кошка, лиса, медведь, промежуточным первым - рачки-циклопы, вторым - пресноводные рыбы (щука, налим, ерш, сиг, язь). Человек заражается, употребляя в пищу сырую или полусырую рыбу, недостаточно обработанную икру, если они содержат личинки гельминтов.

Патогенез. Лентец, прикрепляясь к слизистой оболочке кишки, травмирует ее. Скопления лентецов могут вызвать кишечную непроходимость.

Абсорбируя витамин В широкий лентец приводит к гиповитаминозу B12, нарушению биосинтеза фолиевой кислоты, осуществляемого микрофлорой кишечника. Это является основной причиной развития анемии.

Клиническая картина проявляется снижением аппетита, неустойчивым стулом, болями в животе, слабостью и головокружением. У большинства больных обнаруживается ахилия. При тяжелых формах гельминтоза анемия достигает значительной степени, иногда типа пернициозной.

Диагноз устанавливается на основании обнаружения в кале яиц или крупных фрагментов гельминта.

Лечение проводится по методике, отработанной для гименолепидоза. Помимо того назначается противоанемическая терапия, предшествующая, как правило, дегельминтизации -витамин b₁₂, по 300-500 мкг внутримышечно 2-3 раза в неделю на протяжении месяца, сырая печень с различными приправами для улучшения вкусовых качеств (200-400 г в день).

Профилактика - санитарно-просветительная работа среди населения для разъяснения опасности употребления в пищу сырой, непроваренной, недостаточно просоленной рыбы и икры щуки, охрана рек от возможных загрязнений, обследование и тщательное лечение инвазированных людей.

Тениаринхоз. Этиология и эпидемиология. Возбудителем является цепень бычий. Человек заражается при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса крупного рогатого скота, в котором содержатся личинки бычьего цепня (финны). Заражение возможно при пробовании сырого мясного фарша.

Патогенез. Развитие тениидозов происходит со сменой хозяев. Окончательным хозяином является человек, в тонком кишечнике которого тенииды паразитируют в половозрелой стадии, промежуточным - крупный рогатый скот. В тонком кишечнике человека из проглоченной финны в течение примерно 3 мес развивается половозрелый гельминт, который оказывает на организм человека токсическое, механическое и аллергизирующее действие, травмирует кишечник, угнетает секреторную функцию желудка.

Клиническая картина проявляется самопроизвольным выхождением члеников гельминта из ануса, выделением их с фекалиями. Нередко наблюдаются диспептические нарушения, повышенная раздражительность. Боли в животе напоминают холецистит, панкреатит, аппендицит. Иногда возникают синдром Меньера, эпилептиформные припадки.

Диагноз устанавливается на основании клинической симптоматики, сведений, полученных от больного, о выхождении члеников гельминта. Для уточнения характера выделяющихся “образований” необходимо доставить их в лабораторию в сосуде с водой.

Лечение. Дегельминтизация проводится по методике, общей для дифиллоботриоза, тениаринхоза, тениоза, геминолепидоза.

Профилактика - разъяснение населению опасности употребления в пищу сырого мяса и пробования мясного фарша.

Тенноз. Этиология и эпидемиология. Заболевание, вызываемое свиным цепнем, который в отличие от бычьего может паразитировать в организме человека как в половозрелой, так и в личиночной стадии. В последнем случае возникает цистицеркоз. Заражение тениозом происходит при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного свиного мяса, пораженного финнами. В тонком кишечнике из финны развивается взрослый гельминт.

Патогенез. Свиной цепень оказывает на организм человека механическое, токсико-аллергическое и рефлекторное воздействие. В случае попадания онкосфер свиного цепня в желудок человека, что возможно при антиперистальтических движениях кишечника, если в нем имеются половозрелые формы свиного цепня, а также при употреблении загрязненных пищевых продуктов или с загрязненных рук цистицерки заносятся током крови в различные ткани и органы. Цистицерки могут поражать различные участки головного мозга, орган зрения, мышцу сердца, легкие, диафрагму. Продолжительность жизни цистицерков исчисляется годами, иногда десятилетиями.

Клиническая картина аналогична симптомам тениаринхоза, но в отличие от последнего при тениозе членики свиного цепня самопроизвольно из ануса не выходят.

Диагноз устанавливается на основании обнаружения члеников гельминта в фекалиях и яиц цепня при исследовании соскобов с перианальных складок.

Диагностика цистицеркоза осуществляется рахтачными путями в зависимости от локализации паразита. Важное вспомогательное значение имеют постановка реакции связывания комплемента с антигеном из цистицерков, исследование спинномозговой жидкости, офтальмоскопия.

Лечение проводится по методике, общепринятой для дегельминтизации при обнаружении лентецов.

Лечение цистицеркоза мозга и глаза - хирургическое. При распространенном цистицеркозе показаны симптоматическая терапия, дегельминтизация (аналогичная проводимой при кишечной форме тениоза) для профилактики развития новых очагов цистицеркоза.

Прогноз цистицеркоза зависит от его локализации. В случае поражения ЦНС наиболее серьезный.

Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены, выявление и активное лечение больных тениозом.

Эхинококкоз. Этиология и эпидемиология. Заболевание вызывает эхинококк в личиночной стадии. В половозрелой стадии он паразитирует в кишечнике собак, волков, шакалов. Непосредственным источником заражения человека эхинококкозом являются собаки, которые заболевают, поедая пораженные эхинококком органы животных. На шерсти собак могут находиться яйца гельминта.

Патогенез. Личинки эхинококка оказывают на организм человека механическое, токсико-аллергическое воздействие, способствуют развитию иммунологических реакций, поражают печень, реже легкие, почки, брюшину. Пузыревидная личинка живет в организме человека много лет. Сдавливая ткани, пузыри нарушают кровообращение, вызывают функциональные расстройства. Возможны нагноения и разрывы пузырей с обсеменением соседних органов, анафилактическим шоком.

Клиническая картина зависит от локализации, размеров пузыря. На ранних этапах заболевания беспокоят ноющие боли в правом подреберье, нередко крапивница, повышение температуры тела. Пальпаторно определяется увеличенная печень с неровной поверхностью, иногда куполообразные выпячивания на поверхности печени. Могут появляться желтуха, асцит. Рентгенологически выявляется высокое стояние правого купола диафрагмы. При вовлечении в процесс нижней доли правого легкого появляются кашель, кровохарканье, сухой или выпотной плеврит. Может произойти прорыв эхинококковой кисты в бронх, вызывающий мучительный кашель, при котором из бронхов выбрасывается содержимое кисты. В результате может наступить либо выздоровление, либо гибель больного от кровотечения или удушения этой жидкостью (что бывает редко).

Осложнения: прорыв кисты в желудок, кишечник, околопочечную клетчатку.

Диагноз основан на клинико-лабораторных данных (положительная реакция Касони с увеличением числа эозинофилов в крови на 2-е сутки). Используются также методы серологической диагностики (реакция непрямой гемагглютинации и латекс-агглютинации с эхинококковым антигеном).

Прогноз зависит от характера осложнений и рецидивов.

Лечение хирургическое. При невозможности оперативного лечения - симптоматическое.

Профилактика аналогична профилактике альвеококкоза.

БОРЬБА С ГЕЛЬМИНТОЗАМИ организовывается и проводится санитарно-эпидемиологическими станциями в тесном контакте с лечебными учреждениями - больницами, поликлиниками, в том числе с кабинетами инфекционных заболеваний, врачебными участками и гельминтологическими стационарами поликлиник, которые могут организовываться по эпидемическим показаниям.

Обследование населения на гельминтозы осуществляется персоналом медицинских учреждений или специальными отрадами, направляемыми областными, городскими или районными санитарно-эпидемиологическими станциями.

Больные анкшюстомидозом подлежат лечению, а фекалии их - обеззараживанию насыщенным раствором поваренной соли. Больные аскаридозом не изолируются и лечатся амбулаторно или в дневном гельминтологическом стационаре. Выделения их обеззараживаются хлорной известью (200-300 г/кг фекалий). Мероприятия в очаге трихоцефалеза такие же, как и при аскаридозе. Из-за отсутствия малотоксичных эффективных препаратов массовая дегельминтизация при этой инвазии не проводится.

Заболевание тениаринхозом, тениозом и цистицеркозом, дифиллоботриозом и описторхозом подлежат обязательному лечению с последующим диспансерным наблюдением в течение года. Фекалии таких больных обеззараживаются двойным количеством крутого кипятка (экспозиция - 1 ч в закрытой посуде). Больные эхинококкозом непосредственной опасности для окружающих не представляют. Лечение - только по клиническим показаниям.

Больные энтеробиозом и гименолепидозом подлежат дегельминтизации. В период лечения необходимо осуществлять комплекс санитарно-гигиенических мероприятий (дезинфекцию горшков, стульчаков, уборных, смену нательного и постельного белья, тщательное соблюдение личной гигиены).