Различаются ОО бытовые и профессиональные (ОО промышленными и сельскохозяйственными ядами в процессе трудовой деятельности). Удельный вес последних, как правило, невелик (0,01-2 %) и лишь в случае аварий или катастроф может достигать 7-10 %. По причине возникновения ОО делятся на случайные и преднамеренные. Первые развиваются независимо от воли пациента в результате передозировки лекарственных средств при самолечении, медицинских ошибок, приема внутрь веществ для наружного применения на фоне наркотической или алкогольной интоксикации, несчастных случаев (например, утечки газа, пожара). Преднамеренные ОО связаны с применением токсических веществ с целью самоубийства (суицидальные) или убийства, ограбления, изнасилования, создания жертве беспомощного состояния (криминальные ОО). Суицидальные ОО в 10-15 % случаев совершаются на фоне истинных нарушений психики, а в 85 % - на фоне временных ее нарушений (демонстративные, ситуационные реакции). В криминальных целях в настоящее время наиболее часто используют клофелин, психотропные средства и таллий.

Первую позицию в структуре нозологических форм занимает ОО алкоголем и его суррогатами, затем - лекарствами, коррозивными веществами, ядами растений и животных, бензином, растворителями, пестицидами.

Яды могут оказывать на организм преимущественно местное (раздражающее, прижигающее), рефлекторное и резорбтивное действие. Большинство ядов оказывает избирательное повреждающее действие на отдельные органы и системы. В силу “избирательной токсичности” выделяются следующие группы ядов: кардиотропные, психотропные, нефро- и гепатотропные, гематотропные, легочные и желудочно-кишечные. Яды могут поступать в организм через рот, дыхательные пути, кожу, конъюнктиву глаз, прямую кишку, парентерально, вагинально. Скорость и тяжесть развития интоксикации зависят от пути поступления яда, его количества, физико-химическихсвойств, возраста, пола, состояния питания, степени наполнения желудка, моторики кишечника, адаптации к яду и иммунитета пациента, температуры и влажности окружающей среды, атмосферного давления и др.

Диагностика ОО основана на данных токсикологического анамнеза (что принял? с кем? когда? каким путем? в какой дозе? с какой целью?), анализа токсикологической ситуации (тщательного осмотра места происшествия, обнаружения вещественных доказательств: упаковок лекарств, посуды из-под алкогольных напитков и средств бытовой химии и др.), клинических проявлений “избирательной токсичности” и идентификации вида яда методами лабораторного химико-токсикологического и биохимического исследований.

В клинической картине ОО выделяются токсикогенная и соматогенная стадии. Токсикогенноя стадия соответствует периоду циркуляции яда в крови. Она характеризуется наиболее яркими проявлениями специфических изменений в организме, вызванных ядом (делирий, кома, экзотоксический шок, аритмии, токсический отек легких и др.). В свою очередь, эта стадия слагается из двух фаз: резорбции (всасывания) и элиминации (выделения) яда. Для соматогенной стадии типично отсутствие четких признаков токсикологической специфичности. Она начинается с момента исчезновения яда из крови. Это стадия осложнений отравления (токсической энцефалопатии, острой почечной или печеночно-почечной недостаточности, синдрома позиционного сдавления, пневмонии, сепсиса и др.).

Поступив в кровь, яд распространяется по водным пространствам, распределяется в излюбленных органах и биотрансформируется. В результате нередко попавшее в организм вещество теряет токсические свойства. Однако превращение некоторых ядов происходит по типу “летального синтеза”, то есть с образованием более токсичных, чем первоначальный яд, продуктов. К ядам “летального синтеза” относятся: этанол, метанол, этиленгликоль, анилин, ФОБ, дихлорэтан, трилен, четыреххлористый углерод и др.

Ядовитые вещества или их метаболиты выделяются всеми органами, обладающими внешнесекреторной функцией. Большинство чужеродных веществ выводится почками, кишечником. Некоторые выделяются с выдыхаемым воздухом (легкими), кожей, со слюной, с потом, молоком матери. Такие яды, как метанол, муравьиная кислота, анилин, амитриптилин, хинин, никотин, морфин, сердечные гликозиды, ФОБ, выделяются слизистой оболочкой желудка (энтерогепатическая и гастроэнтерооральная циркуляция - круговые циклы). Поэтому при ОО этими ядами необходимо повторно промывать желудок. В толстый кишечник выделяются мышьяк, ртуть, свинец, что обусловливает необходимость лаважа кишечника больным с ОО соединениями тяжелых металлов и мышьяка.

Лечение проводится с учетом вида, пути поступления, особенностей фармакокинетики и фармакодинамики яда; стадии ОО; ведущих патологических синдромов, которые могут определять ближайший жизненный прогноз (кома, делирий, экзотоксический шок, нарушения ритма сердца и проводимости, острая дыхательная недостаточность, судорожный синдром); сопутствующей патологии.

Программа лечения всегда индивидуальна, однако принципиальная схема его универсальна и состоит из следующих звеньев:

1. Коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения.

2. Специфическая (антидотная) защита при установленном виде яда.

3. Прекращение действия яда на путях его внедрения в организм.

4. Детоксикационная терапия (гемодилюция, форсирование диуреза, гемодиализ, гемофильтрация, плазмаферез, энтеро и гемосорбция, лимфосорбция, магнитотерапия и другие эфферентные методы детоксикации).

5. Коррекция нарушений гомеокинеза (нормализация гомеостаза, водно-электролитного и кислотно-основного состояний, белкового и газового обменов, гемопоэза, иммунного статуса).

6. Патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на обеспечение нормального функционирования жизненно важных органов и систем.

7. Профилактика и лечение осложнений.

8. Реабилитация.

МЕРЫ ПО ПРЕКРАЩЕНИЮ ДЕЙСТВИЯ ЯДА НА ПУТЯХ ВНЕДРЕНИЯ ЕГО В ОРГАНИЗМ. При ингаляционном пути поступления яда в организм пораженного удаляют из загрязненной атмосферы (в случае необходимости используют противогаз или респиратор). При попадании яда на кожу с пораженного снимают одежду, осторожно (не размазывая и не растирая) удаляют яд с кожи с помощью тампонов, обмывают ее струей теплой (не горячей!) воды с мылом в течение 15-30 мин. При попадании яда внутрь обязательно экстренно проводится промывание желудка (ПЖ) через зонд большим количеством (5-15 л) воды комнатной температуры до трехкратного получения чистых промывных вод.

Не имеет смысла прием внутрь кислот с целью нейтрализации в желудке щелочи (ввиду невозможности рассчитать необходимую дозу и малой эффективности), а питье соды при отравлении кислотой даже противопоказано (обильное выделение углекислого газа, резко растягивая желудок, провоцирует болевой синдром или рефлекторную остановку сердца, а также может вызвать разрыв желудка).

Если имеется контактный антидот химического действия (табл. 1), то промыванию желудка должно предшествовать или сопутствовать его применение (1 % раствор магния сульфата при отравлениях соединениями бария, 0,5 % раствор унитиола или тетацин-кальция при отравлениях соединениями тяжелых металлов или мышьяка, 0,5 % раствор десферала при ОО соединениями железа, 0,1 % раствор калия перманганата при отравлениях алкалоидами, 3 % раствор аммония хлорида при отравлениях формальдегидом, 1 % раствор аскорбиновой кислоты при отравлениях калия перманганатом, 1 % раствор кальция глюконата при отравлениях цитратами, фторидами, щавелевой кислотой). Эффективность промывания желудка заметно снижается по мере увеличения срока, прошедшего с момента отравления. В первые 15-20 мин оно надежно прерывает развитие отравления, эффективно и в срок до 3-4 ч (время эвакуации содержимого желудка). Целесообразно проводить его и позже, так как часть яда может задержаться в складках слизистой оболочки желудка и на более длительный срок (при ОО замедляющими перистальтику желудочно-кишечного тракта и антихолинергическими средствами), а некоторые яды (метанол, барбитураты, ФОБ, анилин, амитриптилин, сердечные гликозиды, опиаты) выделяются в полость желудка на протяжении суток и больше. ПЖ следует проводить при отравлениях ядами коррозивного (местноповреждающего) действия, даже при кровавой рвоте. Оно всегда проводится после ликвидации угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения, купирования судорог, психомоторного возбуждения, болевого синдрома, введения антидотов (если установлен вид яда). Пациентам в глубокой (атонической) коме ПЖ проводится только после предварительной интубации трахеи эндотрахеальной трубкой с раздувной манжеткой. Первоначально предпочтительнее оральное, нежели назогастральное зондирование, чтобы применить более толстый зонд и зонд в модификации Е.А. Мошкина. После введения зонда в желудок необходимо обязательно убедиться, что зонд не попал в трахею (не слышны дыхательные шумы, нет кашля и приступа удушья, цианоза кожи и слизистых оболочек). С этой целью проводится проба с воздухом (вводится 20 см³ воздуха в зонд), в случаях, если после введения зонда из него не вытекает желудочное содержимое, ПЖ проводится по принципу сифона. Одноразово вводимый объем жидкости составляет для взрослого 500-700 мл. Промывая желудок, следует всегда учитывать количество введенной и выведенной жидкости, чтобы избежать разрыва желудка и гипергидратации пациента. Во избежание аспирации рвотных масс целесообразно проводить ПЖ у пациента в положении на боку со слегка наклоненной вниз головой. При повторном промывании желудка можно использовать как оральный, так и назогастральный зонд. Перед ПЖ вводят 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора атропина во всех случаях, кроме отравлений антихолинергическими средствами. Зонд должен быть смазан вазелином и быть упругим. Первую порцию промывных вод, а также желудочное содержимое необходимо направить на химико-токсикологическое исследование.

После ПЖ всем пациентам, кроме отравившихся прижигающими (коррозивными) ядами, борной и синильной кислотами, цианидами, соединениями железа и лития, этанолом, этиленгликолем, метанолом, растворителями, парацетамолом, органическими фосфатами, вводят активированный уголь (сорбент) в дозе 1 г/кг или в 10 раз превышающей количество токсического вещества. Не адсорбируются углем ионизированные молекулы малых размеров.

Наряду с углем обычно вводят солевое слабительное (натрия или магния сульфат в дозе 0,5 г/кг) в случае ОО водорастворимыми ядами (за исключением коррозивных веществ) или вазелиновое масло (в дозе 200 мл до промывания и столько же после промывания желудка) - при ОО жирорастворимыми ядами. Введение растительного масла в случае ОО жирорастворимыми ядами категорически противопоказано, так как оно усиливает всасывание яда! С помощью зондового ПЖ невозможно удалить крупные семена или ягоды. Оно малоэффективно и затруднительно, если в желудке находятся крупные остатки пищевых масс. Поэтому в этих случаях, если пациент в сознании, оказание помощи необходимо начать с беззондового ПЖ. Однако завершить промывание следует обязательно зондовым методом. Беззондовое ПЖ не показано в случае ОО коррозивными ядами, летучими углеводородами, бензином, керосином, другими продуктами переработки нефти, скипидаром, хвойным, пихтовым маслом и т. п., а также при нарушении сознания пациента.

Зондовое ПЖ является несравненно эффективнее получившей широкое распространение за рубежом искусственно вызываемой рвоты (на догоспитальном этапе - приемом сиропа ипекакуаны в дозе до 1 мл/кг с последующим обильным питьем, а в стационаре - подкожным введением апоморфина в дозе 0,07 мг/кг в сочетании с возоконстрикторным лекарственным средством, например мезатоном в дозе 0,3-1 мл 1 % раствора). Искусственное вызывание рвоты не показано в случаях нецелесообразности беззондового ПЖ (см. ранее). Ипекакуану нельзя применять, если подозревается развитие коматозного состояния в течение ближайшего получаса. Неэффективна она при ОО противорвотными средствами (например, аминазином). Апоморфин оказывает аддитивный эффект в сочетании с нейротропными средствами, вызывает угнетение дыхательного центра, ЦНС с нарушением сознания, гипотензию. После рвоты его действие можно нейтрализовать введением налоксона.

В случае попадания яда на слизистые оболочки глаз необходимо промывание глаз водой комнатной температуры или антидотом в течение 15-30 мин с последующим закапыванием новокаина и наложением асептической повязки. При вагинальном или ректальном попадании яда показаны соответственно инсталляции и очистительная клизма.

МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ, УГРОЖАЮЩИХ ЖИЗНИ. Оказание первой помощи пациентам в коме, шоке, с ОДН, нарушениями ритма и проводимости сердца, .судорогами начинают с симптоматической терапии, позволяющей ликвидировать угрожающие жизни нарушения дыхания и кровообращения.

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ. Больным с ОДН нужно восстановить проходимость верхних дыхательных путей: вывести вперед нижнюю челюсть или запрокинуть голову, механически или с помощью вакуум-, электроотсоса очистить ротовую полость. В случае неэффективности этих мер используется воздуховод, выполняется искусственная или вспомогательная вентиляция легких (ИВЛ или ВВЛ) через маску или интубационную трубку. Если ОДН нарастает вследствие центрального паралича дыхания, аспирационно-обтурационного синдрома, курареподобного действия яда или судорог, предпочтительна ИВЛ после интубации трахеи. Трахея интубируется больным в коме или после выключения сознания (реланиумом, рогипнолом, апаурином, оксибутиратом натрия, гексеналом или тиопенталом, закисью азота с кислородом) на фоне введения атропина, а при необходимости - и миорелаксантов (дитилина, листенона, миорелаксина). При нарастающем стенозе гортани вследствие отека или химического ожога (прижигающими ядами), если интубация трахеи не удалась, показаны конико- или трахеотомия или введение 5-6 игл с широким просветом. В случае развития токсического отека легких (ТОЛ) кислород ингалируется через пеногасители (антифомсилан, спирт 50 %>), внутривенно вводятся 2 мл 2,5 % раствора дроперидола, 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, 90-120 мг преднизолона, 2 мл тавегила, 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина в 10 мл 10-20 % раствора глюкозы или 0,85-0,9 % раствора хлорида натрия, 200 мл 5-10 % раствора альбумина, 5 мл баралгина, 1 мл 2 % раствора промедола или трамала (при болевом синдроме), 100-200 тыс АЕ трасилола или другого ингибитора протеаз. При некупирующемся ТОЛ показано применение нитроглицерина (на догоспитальном этапе по 1 табл. под язык каждые 5 мин, в стационаре - внутривенно медленно капельно в дозе 0,3-4,5 мкг/кг/мин под мониторным контролем центральной гемодинамики: 20 мг нитроглицерина в 100 мл 5 % раствора глюкозы вводится со скоростью 2-20 капель в мин) или изосорбида динитрата (изокета) со скоростью 1-2 мг/ч, до 8 мг/ч. При явлениях гиперволемии вводится лазикс, 0,5-1 мг/кг внутривенно или внутримышечно. Всем больным с ТОЛ целесообразно применение ультразвуковых ингаляций цитохрома С, изадрина, глюкокортикоидов, эуфиллина, настоя ромашки. При нарастании ОДН необходимо интубировать трахею после выключения сознания по общепринятой методике и обеспечить больному ИВЛ.

При ОДН вследствие гемической (гемолиз, метгемоглобинемия, карбоксигемоглобинемия) и тканевой гипоксии (ОО угарным газом, цианистыми соединениями) особое значение в лечении имеют оксигенотерапия и специфическая (антидотная) терапия. Введение аналептиков (кордиамина, кофеина, коразола, бемегрида, лобелина, цититона) для коррекции ОДН недопустимо!

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ. Ликвидируя нарушения гемодинамики, необходимо устранить болевой синдром путем введения наркотических и ненаркотических анальгетиков; относительную или абсолютную гиповолемию - инфузией плазмозаменителей (рео-, полиглюкина, неорондекса, раствора Рингера, 0,9 % раствора хлорида натрия, 5-10 % растворов глюкозы с инсулином); ацидоз - введением 4 % раствора бикарбоната натрия; для стабилизации мембран клеток ввести глкжокортикоиды, 5-7 мг/кг в расчете на преднизолон. При развитии острой сосудистой недостаточности, возникающей после приема быстродействующих вазодилататоров в больших дозах, больному следует обеспечить горизонтальное положение или положение по Тренделенбургу (опустить изголовье и приподнять ноги). Если быстрого эффекта от этих мероприятий не отмечается, больному показано внутривенное введение плазмозаменителей для коррекции относительной гиповолемии. На фоне инфузии плазмозаменителей больным с сердечной недостаточностью или в случаях критических гемодинамических показателей, несмотря на значительные объемы инфузии, допустимо введение 0,5-1 мл 5 % раствора эфедрина или 1-2 мл кордиамина или лучше наладить титрованное введение допамина, адреналина или норадреналина в кардиотонических дозах (3-9 мкг/кг/мин допамина или 0,04-0,1 мкг/кг/мин адреналина). Для этого при отсутствии инфузомата необходимо 5 мл 4 % раствора допамина (200 мг) развести в 400 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия и вводить внутривенно со скоростью 14 капель в 1 мин больному массой 70 кг (при дозе 5 мкг/кг/мин). Или 1 мл 0,1 % раствора адреналина (1000 мкг) развести в 400 мл кристаллоида и вводить больному массой 70 кг со скоростью 28 капель в 1 мин при избранной дозе 0,05 мкг/кг/ мин, так как 1 мл смеси содержит 2,5 мкг адреналина и составляет 20 капель. В стационаре инфузионную терапию необходимо проводить под контролем ЦВД (норма - 6-8 см вод.ст.), АД и почасового диуреза.

Купирование нарушений сердечного ритма и проводимости начинается с внутривенного введения унитиола (5 мл 5 % раствора), глюкокортикоидов (75 мг гидрокортизона), витамина Е (1 мл 30 % раствора подкожно), фармакологических антагонистов (антидотов). Одновременно устраняются расстройства гомеостаза и вводятся антиаритмические препараты (лидокаин, панангин, атропин, изоптин и др.) в зависимости от типа нарушений ритма, которые определяются по ЭКГ (см. ЛЕЧЕНИЕ АРИТМИЙ). Пациентам с асистолией или фибрилляцией желудочков сердца проводятся реанимационные мероприятия по общепринятым методикам (ИВЛ, закрытый массаж сердца, наружная, чреспищеводная или эндокардиальная электрокардиостимуляция, дефибрилляция сердца, инфузионная терапия и др.).

Гипертензивный синдром, наиболее выраженный у больных с отравлением симпатомиметиками (фенамином, фепраноном, адреналином и др.), купируется после внутримышечного (внутривенного) введения фармакологического антагониста симпатомиметиков - 2,5 % раствора аминазина или фентоламина.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ. Для ликвидации судорожного синдрома внутривенно вводятся антиконвульсанты: диазепам, седуксен, реланиум, апаурин, рогипнол, оксибутират натрия или гексенал (тиопентал) до достижения эффекта. Врачи, способные выполнить интубацию, могут медленно, слддя за дыханием больного, вводить 12,5 % раствор сернокислого магния. Так как судороги в большинстве своем бывают следствием гипоксии ЦНС, то аналептики (кофеин, кордиамин, бемегрид) категорически противопоказаны. Хороший эффект отмечается после введения с антиконвульсантами (например, 2-4 мл 0,5 % раствора диазепама или 10-20 мл 20 % раствора оксибутирата натрия) 10 мл 20 % раствора пирацетама (ноотропила) и растворов витаминов bi и Вб по 4-6 мл. Если судорожный синдром развивается в результате непосредственного воздействия токсического агента на ЦНС (тубазида, фтивазида, рифампицина, цикуты и др.) и сопровождается длительным апноэ, методом выбора являются введение антиконвульсантов, атропина, миорелаксантов (листенона, миорелаксина в дозе 1,5-2 мг/кг), 10-15 мл 5 % раствора витамина В₆, интубация трахеи и перевод больного на ИВЛ кислородно-воздушной смесью с последующим поддержанием внутривенного наркоза оксибутиратом натрия или диазепамом.

При судорожных состояниях, обусловленных токсическим отеком мозга, необходимо включить в лечение ингибиторы протеаз (например, контрикал, 50-100 тыс АЕ внутривенно в 50-100 мл изотонического раствора); антигистаминные (тавегил, супрастин), антипростагландиновые и снижающие внутричерепную гипертензию препараты (блокаторы медленных кальциевых канальцев, 2-4 мг нимотопа в течение 3 ч); АТФ, витамины; средства, оптимизирующие мозговой кровоток и улучшающие метаболизм мозговой клетки (кавинтон, актовегин, церебролизин, инстенон, пирацетам); осмотические диуретики (маннитол, 1 г/кг внутривенно в 30 % растворе); глицерин через рот и внутривенно; спинномозговую пункцию с введением в ликвор 7-10 мл 0,85 % раствора хлорида натрия; краниоцеребральную гипотермию; специфическую антидотную фармакологическую защиту против яда. При нарушении функции почек и сердца нельзя допускать гиперперфузии. Гипертермический синдром, развивающийся на фоне токсического отека мозга и судорог (ОО барбитуратами, угарным газом, этиленгликолем), купируется введением дантролена или литической смеси: 1 мл 2,5 % раствора аминазина или дроперидола, 2 мл 2,5 % раствора дипразина (пипольфена) и 2 мл 50 % раствора анальгина. Экстрапирамидный судорожный синдром, который наблюдается при ОО нейролептиками, купируется тремблексом, акинетоном, биперидена лактатом, 0,04 мг/кг, введенными внутривенно или внутримышечно, или циклодолом, введенным через рот (зонд).

ДЕЛИРИЙ. В случаях развития делирия под действием атропиноподобных веществ для устранения расстройств памяти, внимания применяются центральные ингибиторы холинэстеразы (галантамин или эзерин, физостигмин) - см. ОО АТРОПИНОМ И АТРОПИНОПОДОБНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ. Для купирования психомоторного возбуждения различного генеза используются унитиол (5-10 мл 5 % раствора) с оксибутиратом натрия, диазепамом (седуксеном, апаурином, рогипнолом), нейролептики (галоперидол, дроперидол, трифтазин, аминазин), витамины bi, B₆, С. Если пострадавший представляет опасность для окружающих или для самого себя, а его необходимо лечить по жизненным показаниям, выполнять лечебные мероприятия приходится, применяя методы физического удержания.

МЕРЫ ПО ПРЕДОТВРАЩЕНИЮ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ВСОСАВШЕГОСЯ ЯДА И ПОВЫШЕНИЮ УСТОЙЧИВОСТИ ОРГАНИЗМА включают: специфическую (антидотную) защиту, очищение желудочно-кишечного тракта и энтеросорбцию, форсирование диуреза, лечебную гипервентиляцию, гипербарическую оксигенацию, эфферентные методы детоксикации, операцию замещения крови.

В последние годы в лечении пациентов с ОО нашло широкое применение НЕПРЯМОЕ ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКОЕ ОКИСЛЕНИЕ ПЛАЗМЫ КРОВИ путем внутривенного капельного введения 0,06 % раствора гипохлориданатрия в объеме 500 мл (1/10 ОЦК) за один сеанс (30-45 мин). Введение объема, превышающего 20 % ОЦК, недопустимо, так как развивается гемолиз. Непрямоеэлектрохимическое окисление плазмы гипохлоридом натрия оказывает гомеореологическое, гемостазокорригирующее, детоксицирующее и иммуномодулирующее действие на организм, сопровождается уменьшением количества среднемолекулярных олигопептидов, ацидоза, повышением оксигенации крови, ускорением детоксикации. Наибольший эффект при его использовании наблюдается в случае ОО метгемоглобинобразующими и психотропными ядами, в том числе алкоголем. При этом ускоряется выход из алкогольного делирия и уменьшается количество гнойных осложнений. Не показано применение гипохлорида натрия в токсикогенной фазе отравлений ядами с “летальным синтезом” (ФОВ, хлорированные углеводороды, метанол, этиленгликоль) и в условиях гиповолемии.

Истинных антидотов, то есть веществ, которые полностью нивелировали бы действие яда в организме, нет. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ (АНТИДОТНАЯ) ТЕРАПИЯ возможна только тогда, когда установлен вид яда, и в ранней (токсикогенной) фазе отравлений. При этом используются различные свойства противоядий: инактивирующее влияние яичного белка, сорбентов на физико-химическое состояние токсического вещества в пищеварительном тракте; специфическое физико-химическое взаимодействие.

ОЧИЩЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА. Очистительные и сифонные клизмы ставятся по общепринятым методикам, электростимуляция кишечника проводится с помощью специального аппарата. Для фармакологической стимуляции кишечника используются препараты калия (панангин, 4 и 7,5 % растворы хлорида калия, серотонина адипинат, питуитрин, а при отсутствии противопоказаний - и прозерин). Наиболее надежным способом очищения кишечника от токсических веществ является кишечный лаваж (КЛ), который позволяет непосредственно очистить от яда тонкий кишечник, особенно при запоздалом промывании желудка. Для выполнения КЛ необходимы эндоскопическая служба и аппарат искусственной почки, т. е. условия для проведения гемодиализа на случай развития гипергидратации. КЛ может применяться при экзотоксическом шоке и у пожилых больных с неустойчивой гемодинамикой. Для выполнения КЛ больному через нос вводят в желудок двухканальный силиконовый зонд (длиной около 2 м) со вставленным в него металлическим мандреном. Затем под контролем гастроскопа зонд проводят дальше, на 30-60 см дистальнее связки Трейтца, после чего мандрен извлекают.Через отверстие перфузионного канала, расположенного у дистального конца зонда, вводят специальный солевой раствор, идентичный химусу по ионному составу и подогретый до 40 °С. При приготовлении 30 л раствора для лаважа используют следующие навески солей: фосфат натрия однозамещенный - 75 г, хлорид натрия - 102,9 г, ацетат натрия - 86,34 г и хлорид калия - 46,2 г. После растворения навесок в 2/3 объема дистиллированной воды необходимо добавить 150 мл 25 % раствора сульфата магния, 450 мл 10 % раствора хлорида кальция и дистиллированную воду до полного объема (30 л). Раствор вводят в кишечник со скоростью 100 мл/мин. Через 10-20 мин по аспирационному каналу начинают оттекать промывные воды, а с ними и кишечное содержимое. Через 0,5-1,5 ч по дренажу, введенному в прямую кишку, обычно появляется жидкий стул, в котором, как и в промывных водах, оттекающих по аспирационному каналу зонда, обнаруживается токсическое вещество. Для полного очищения кишечника, о чем можно судить по отсутствию яда в последних порциях промывных вод, требуется введение солевого раствора в количестве 500 мл/кг. При гипергидратации, развивающейся при бесконтрольном введении жидкости или травме зондом слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, необходимо срочно выполнить ультрафильтрацию с помощью аппарата искусственной почки.

МЕТОД ФОРСИРОВАННОГО ДИУРЕЗА. Основным достаточно универсальным способом консервативного лечения отравлений служит форсированный диурез (ФД), основанный на применении осмотических диуретиков (мочевины, маннитола) или салуретиков (лазикса) и позволяющий в 5-10 раз ускорить выведение токсических веществ из организма. Метод показан при большинстве интоксикаций, когда выведение токсических веществ из организма осуществляется преимущественно почками, например при отравлении морфином, фенобарбиталом, ФОБ, соединениями тяжелых металлов, хинина и др. Однако эффективность ФД значительно снижается из-за прочной связи многих химических веществ (этаминал-натрия, ноксирона, амитриптилина, лепонекса, фенотиазинов и др.) с белками и липопротеидами крови. Любая методика ФД предусматривает три последовательных этапа: предварительную водную нагрузку, внутривенное введение диуретика и заместительную инфузию растворов электролитов. Водная нагрузка в объеме 1,5-2 л (плазмозаменители - коллоиды и кристаллоиды) необходима для компенсации гиповолемии, развивающейся при тяжелых отравлениях. Одновременно рекомендуется определить концентрацию токсического вещества в крови и моче, уровень электролитов, гематокрит. Наиболее оптимальной является инфузия растворов под контролем центрального венозного давления (ЦВД), для чего необходима пункция и катетеризация подключичной вены. Для измерения почасового диуреза больным вводят катетер в мочевой пузырь. Мочевину или маннитол в виде 30 % или 15 % раствора вводят внутривенно струйно в течение 10-15 мин в дозе 1-1,5 г/кг. По окончании введения осмотического диуретика продолжают водную нагрузку раствором электролитов с обязательным содержанием препаратов калия. Скорость внутривенного введения раствора электролита должна соответствовать скорости диуреза (500-1200 мл/ч). Высокий диуретический эффект (увеличение скорости диуреза до 20-30 мл/мин) сохраняется в течение 3-4 ч, затем осмотическое равновесие восстанавливается, и цикл можно повторить снова или лучше сочетать осмодиу-ретики с салуретиками (лазикс, 1-3 мг/кг внутривенно). Последнее позволяет дополнительно увеличить диуретический эффект в 1,5 раза. С учетом высоких потерь электролитов (особенно калия) при ФД необходим контроль за содержанием электролитов и гематокритом с последующей обязательной компенсацией обнаруженных нарушений водно-электролитного обмена. При отравлениях барбитуратами, салицилатами, гемолитическими ядами и другими химическими препаратами, растворы которых имеют кислую реакцию, показано включение в инфузионные среды 4 % раствора бикарбоната натрия (в дозе 5-20 мл/кг/сут) с одновременным контролем кислотно-основного состояния - КОС. Ощелачивание рекомендуется до поддержания постоянной щелочной реакции мочи (рН более 8,0). Осложнения ФД (гипергидратация, гипокалиемия, гипохлоремия) связаны только с техническими погрешностями. Строгий учет количества введенной и выделенной жидкости, определение гематокрита и ЦВД позволяют легко контролировать водный баланс организма в процессе лечения, несмотря на высокую скорость диуреза. ФД противопоказан при отравлении, осложненном острой сердечно-сосудистой недостаточностью (стойкий коллапс, застойная сердечная недостаточность), при нарушении функции почек с олигурией или анурией. Эффективность ФДнесколько снижена у больных старше 50 лет.

ЛЕЧЕБНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ. Для усиления естественных процессов детоксикации при отравлениях токсическими веществами, которые в значительной степени удаляются из организма через легкие (сероуглерод, хлорированные углеводороды, угарный газ), в токсикогенную фазу показана лечебная гипервентиляция (перевод больного на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с МОД (минутный объем дыхания) в 1,3-1,5 раза выше возрастной нормы.

ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ (ГБО) - метод лечения кислородом под повышенным давлением, является патогенетически обоснованным и играет роль специфического (антидотного) в терапии больных с ОО угарным газом, сероводородом, цианидами, четыреххлористым углеводородом. За 1-1,5 ч сеанса ГБО, например в барокамере “Ока”, концентрация карбоксигемоглобина в крови снижается более чем в 2 раза. ГБО показана при опасных степенях гипоксии в случае отравлений метгемоглобинобразующими, психотропными, гепатотоксическими и другими веществами. Метод противопоказан в токсикогенной стадии отравлений ядами, биотрансформация которых протекает по типу окисления с “летальным синтезом” (например, этиленгликоль, метанол, карбофос и др.), и при тяжелой степени экзотоксического шока, требующей проведения реанимационных мероприятий по коррекции нарушений кровообращения.

ЭФФЕРЕНТНЫЕ И ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ: гемодиализ (ГД) и гемофильтрация (ГФ), перитонеальный диализ (ПД), гемосорбция (ГС), лимфосорбция (ЛС), плазмаферез (ПФ), операция замещения крови (ОЗК), магнитотерапия, ультрафиолетовое облучение крови (УФО), лазерное облучение.

Гемодиализ и гемофильтрация основаны на диффузии низкомолекулярных веществ по градиенту концентрации через полупроницаемую мембрану диализатора искусственной почки. По скорости очищения крови от ядов ГД в 5-6 раз превосходит метод форсированного диуреза. Показаниями к ГД являются отравления соединениями тяжелых металлов и мышьяка, метиловым спиртом, этиленгликолем, ФОВ, хлорированными углеводородами, анилином (в первые 12 ч при выраженной метгемоглобинемии), фенобарбиталом, салицилатами, антибиотиками, противотуберкулезными (фтивазид, тубазид, рифампицин) и другими средствами, связывающимися в крови с белками и липидами в незначительной степени. Основанием для применения метода является обнаружение яда в крови, коматозное состояние (при ОО салицилатами, барбитуратами длительного действия, противотуберкулезными препаратами), глухота (при отравлении антибиотиками в первые 3 сут), олигурия (при ОО сульфаниламидами). Противопоказанием к ГД является острая сердечно-сосудистая недостаточность. При ГФ диализируюший раствор не используется, а производится фильтрация плазмы через полупроницаемую мембрану диализатора. ГФ применяется для лечения больных с гипергидратацией, ОПН, при отравлениях низкомолекулярными ядами. При этом необходимо корригировать возникающие электролитные нарушения.

Перитонеальный диализ основан на использовании брюшины, имеющей достаточно большую поверхность, в качестве полупроницаемой мембраны. По скорости очищения крови от токсических веществ он не уступает, а даже несколько превосходит ФД и может применяться вместе с ним. Преимуществом ПД перед другими методами детоксикации является возможность его применения в условиях любого хирургического стационара даже при острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапсе, экзотоксическом шоке), техническая простота, а также высокая эффективность при отравлениях ядами, прочно связывающимися с белками плазмы и депонирующимися в жировой ткани. Практически при экзотоксическом шоке, осложняющем тяжелые отравления и исключающем возможность применения ФД, ГД, ГФ, ГС и ЛС, перитонеальный диализ становится единственным методом активного выведения токсического вещества из организма. Показанием к ПД являются любой вид острого отравления при коматозном состоянии, ОДН по центральному типу (ОО морфином), выраженной метгемоглобинемии (ОО метгемоглобинобразующими ядами), а также отравления при достоверном лабораторном подтверждении токсической концентрации химического вещества в организме больного. Могут использоваться оба метода ПД: непрерывный (через два катетера) и прерывистый (фракционный) - через фистулу (катетер), специально вшитую в брюшную полость. При непрерывном методе специальный стерильный диализирующий раствор (жидкость) подается через один катетер, а выводится через другой. Прерывистый диализ заключается в периодическом заполнении брюшной полости 2 л диализата и замене его после 20-30-минутной экспозиции. Необходимо подогревать диализирующий раствор до 37 °С, а при гипотермии у больного - до 39-40 "С и проводить строгий учет количества введенной и выведенной жидкости во избежание гипергидратации. Применяют обычно диализируюшую жидкость следующего состава: хлорид натрия - 8,3 г, хлорид калия - 0,3 г, хлорид.кальция - 0,3 г, хлорид магния - 0,1 г, глюкоза - 6 г на 1 л дистиллированной воды. Одномоментно с диализирующим раствором в брюшную полость вводят 1000 ЕД гепарина и 500 000 ЕД пенициллина. В зависимости от типа реакции токсического вещества устанавливается рН диализата добавлением бикарбоната натрия (при кислой реакции) до получения его 2 % раствора с рН 7,5-8,4 или глюкозы до получения ее 5 % раствора с рН 7,1-7,25 (при ОО ядами, обладающими свойствами слабого основания). Так, например, щелочной диализирующий раствор необходимо применять при отравлениях салицилатами, барбитуратами, метиловым спиртом, ФОБ, хлорированными углеводородами, а кислотный - при ОО аминазином и другими фенотиазиновыми производными. Эффективность ПД по клиренсу токсических веществ повышается при добавлении в стандартный диализирующий раствор унитиола (при ОО соединениями тяжелых металлов), альбумина (при ОО барбитуратами, фенотиазиновыми производными, соединениями тяжелых металлов), интрапипида или других жировых эмульсий (при ОО хлорированными углеводородами). При ОДН перитонеальный диализ выполняется на фоне ИВЛ. Продолжительность ПД индивидуальна и зависит от динамики клинической картины отравления и обнаружения токсического вещества в удаленной из брюшной полости жидкости. Так, например, при отравлениях психотропными препаратами и производными пиразолонового ряда его прекращают только после выхода больного из коматозного состояния. Гипокалиемия, развивающаяся при ПД, легко устраняется соответствующей корригирующей терапией. Противопоказанием к ПД являются спаечный процесс в брюшной полости, беременность больших сроков, а также ожоги или гнойная инфекция передней брюшной стенки.

Сорбционные методы детоксикации основаны на избирательном извлечении токсина или метаболита при контакте жидких сред организма (крови, плазмы, лимфы) с сорбирующим компонентом, не смешивающимся с биологической жидкостью. Эти методы выгодно отличаются от ГД, так как позволяют эффективно, в короткий промежуток времени (1 - 1,5 ч) удалять из жидких сред организма гидрофобные крупномолекулярные и протеиносвязанные токсические вещества, а также среднемолекулярные эндогенные олигопептиды (СМО). Техническое оснащение их также отличается простотой. Для проведения гемосорбции необходимы специальная колонка с сорбентом и роликовый насос. ГС эффективна при лечении больных с отравлениями кардиотоксическими, психотропными, гепатотоксическими веществами, а также салицилатами. При отравлениях хлорированными углеводородами, ФОБ, салицилатами ГС необходимо сочетать одновременно или последовательно с ГД или ПД. Показаниями для применения ГС являются выраженная клиническая симптоматика отравления, нарушения ритма и проводимости сердца в случаях ОО кардиотоксическими веществами, глубокая кома, высокое содержание токсического вещества или СМО в крови. Плазмаферез с плазмосорбцией (ПС) обладают более выраженным детоксикационным эффектом, нежели ГС, так как комбинация этих методов позволяет удалять токсические вещества и метаболиты различной молекулярной массы и в большем объеме в единицу времени, не оказывая отрицательного влияния на гемодинамику. Сочетание ПФ с ПС предпочтительнее, нежели один ПФ, так как позволяет избежать значительной потери белков, ферментов, витаминов и других важных ингредиентов плазмы, неизбежной при ПФ. Однако умеренная гипопротеинемия все же развивается, что требует обязательного возмещения потерь белка во время операции инфузией плазмы (лучше свежезамороженной), растворов альбумина и протеина. ПФ проводят с помощью центрифуг или специальных аппаратов (ПФ-05 и др.). Обычно удаляют около 1,5-2 л плазмы, которую перфузируют через колонки с сорбентом. Очищенную плазму вместе с форменными элементами крови внутривенно возвращают больному. Однако операцию нельзя проводить длительно, так как значительная сорбция белковых веществ при большой емкости сорбента может привести к выраженной гипопротеинемии. Плазмаферез и плазмосорбция не имеют преимуществ перед другими методами детоксикации в случаях отравлений токсическими веществами, тропными к эритроцитам крови и сорбирующимися на них (нейролептиками, мышьяком и др.). Детоксикационная лимфорея и лимфосорбция не имеют самостоятельного значения и преимуществ перед другими методами ускоренной детоксикации организма (ФД, ГД, ГС) на токсикогенной стадии отравлений в связи с невозможностью достижения интенсивного лимфоотделения. Успех ЛС, как известно, определяется благоприятным вариантом анатомического строения грудного протока, нормальным уровнем артериального и венозного давления, отсутствием признаков дегидратации. ЛС может быть эффективна и использована в сочетании с другими методами на соматогенной стадии отравлений у больных с острой печеночно-почечной или острой почечной недостаточностью, особенно при явлениях гипергидратации и отсутствии условий для проведения ГД с ультрафильтрацией.

Операция замещения крови (ОЗК) уступает ГД, ГФ, ГС, ПС, ПД по степени и скорости снижения концентрации токсического вещества в крови и опасна осложнениями (посттрансфузионные реакции, анемия, респираторный дистресс-синдром, ДВС-синдром, тромбоэмболии, синдром гомологичной крови и др.). ОЗК не может быть выполнена больным в коллапсе, с отеком легких, тромбофлебитом глубоких вен конечностей, осложненным пороком сердца. В этой связи ОЗК в настоящее время при лечении взрослых применяется редко. Однако сравнительная простота метода, не требующая для его выполнения специальной аппаратуры, позволяет рекомендовать его больным с массивным гемолизом (свободный гемоглобин крови более 10 г/л), тяжелой метгемоглобинемией (более 50-60 %) и на соматогенной стадии отравлений ФОБ при снижении активности холинэстеразы крови до 10-15 % нормы, то есть в случаях, когда не показано применение ГД, ГФ, ПД, ГС, ПФ. Для замещения крови у взрослых используют 2-3 л одногруппной резуссовместимой индивидуально подобранной донорской крови или лучше соответствующее количество эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы. Для выведения крови катетеризируют большую поверхностную вену бедра. Донорскую кровь переливают в локтевую или подключичную вену. Необходимо соблюдать строгое соответствие количества вводимой и выводимой крови. Скорость замещения обычно составляет 40-50 мл/мин. Для предупреждения тромбирования катетеров вводят 5000 ЕД гепарина. При использовании донорской крови, содержащей цитрат натрия, внутримышечно или внутривенно вводят 10 % раствор глюконата кальция по 10 мл на каждые 1000 мл перелитой крови.

Повысить эффективность ГД, ГФ, ГС, ПД, ПС и ПФ позволяет сочетание их с магнитотерапией, ультрафиолетовым и лазерным облучением крови. Предварительное применение физио-гемотерапии на токсикогенной стадии отравлений способствует улучшению реологических свойств крови, а на соматогенной стадии отравлений - коррекции иммунных нарушений и уменьшению инфекционных осложнений. Методы физиогемотерапии технически просты и не приводят к серьезным осложнениям при соблюдении методики их выполнения. -

На соматогенной стадии отравлений преимущественное значение приобретает неспецифическая интенсивная терапия, направленная на коррекцию развившихся нарушений гомеостаза, при обязательном учете фармакодинамических особенностей токсического вещества, вызвавшего отравление. При токсической энцефалопатии, астеновегетативном синдроме в лечение необходимо включить препараты, оптимизирующие мозговое кровообращение, улучшающие метаболизм мозговой клетки и снижающие внутричерепную гипертензию (кавинтон, циннаризин, стугерон, актовегин, инстенон, АТФ, сермион, пантогам, церебролизин, пирацетам, ингибиторы протеаз, нимотоп); в случаях развития токсической миокардиодистрофии - препараты, улучшающие метаболизм в миоците (рибоксин, витамины, сердечные гликозиды, дезагреганты, антиоксиданты), на фоне ликвидации дизэлектролитемии и др.; при инфекционных осложнениях - антибиотики с учетом чувствительности флоры к ним, сульфаниламиды, хинолоны, производные нитроимидазола, анаболические препараты, иммуностимуляторы (тималин и др.). Лечение пациентов с химической ожоговой болезнью проводится с учетом ее фаз и осложнений. Наряду с диетотерапией, местным лечением ожогов пищеварительного тракта (алмагель, смекта, растительное и облепиховое масло, обволакивающие средства, антибиотики, анестезин, новокаин) проводятся парентеральная иммунодепрессия глюкокортикоидами, антибиотикотерапия, назначаются холинолитики, спазмолитики, болеутоляющие и антигистаминные препараты. Лечение пищеводно-желудочных кровотечений, пневмонии, реактивного панкреатита и перитонита осуществляется общепринятым способом. В случае развития Рубцовых сужений пищевода или желудка больные переводятся для бужирования и оперативного лечения в хирургический стационар. При токсической гепатопатии применяется терапия, направленная на защиту печени: липоевая кислота, гептрал, метионин, эссенциале, карсил, фестал, ингибиторы протеаз, витамины, глутаминовая кислота, глюкоза, свежезамороженная плазма, альбумин, лактулоза и др. в комбинации с энтеросорбцией, ГС, ГФ, ПФ, ПС, ЛС. Консервативное лечение ОПН проводится в соответствии с фазой ее развития. В олигоанурическую фазу показаны спазмолитики, салуретики (лазикс в дозе 5-7 мг/кг/сут), а- и р-адреноблокаторы (дроперидол, обзидан), клофелин (при гипертензии), антиоксиданты (цитохром С, цито Мак, витамин Е), ретаболил, антибиотики с учетом нефротоксичности и периода полураспада, дезагреганты, витамины, ингибиторы протеаз, глюкоза с инсулином, реополиглюкин, бикарбонат натрия (при ацидозе), отмытые эритроциты или эритроцитарная масса (при анемии), ограничение препаратов калия и натрия. Инфузионную терапию необходимо проводить под контролем ЦВД, АД и почасового диуреза со строгим учетом соответствия между количеством вводимой жидкостии ее потерей. При несоблюдении этих принципов может наступить смерть пациента от гиперкалиемии, ацидоза, инфекционных осложнений и гипергидратации (отека мозга и отека легких). Для своевременного выявления интерстициального отека легких, клиническая картина которого, как правило, неубедительна, необходимы рентгенография легких или реопульмонография. В пользу интерстициального отека легких свидетельствует расширение, деформация, негомогенность (заснеженность в виде бабочки) корней легких на рентгенограмме, снижение амплитуды волн на реограмме. При неэффективности консервативной терапии ОПН важно своевременно применить ГД. Показаниями к ГД являются: гиперкалиемия (калий плазмы свыше 6,5 ммоль/л), азотемия (мочевина .крови свыше 20 ммоль/л), анурия (суточный диурез менее 10 % возрастной нормы) в течение 2 да, гицергидратация (отек легких), ацидоз при невозможности купирования или некупирующийся ощелачиванием. При гипергидратации выполняется ультрафильтрация (гемофильтрация) без использования диализирующего раствора. Ранний гемодиализ в условиях отсутствия азотемии и анурии показан в случаях развития синдрома длительного позиционного сдавления (СДПС). Более высокий эффект эндогенной детоксикации достигается при комбинации ГД с ГС, ПФ, ПС, ЛС. В фазе восстановления диуреза наиболее опасными осложнениями являются дегидратация, гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипопротеинемия, анемия, для профилактики которых проводится соответствующая терапия. Лечение полиневритов осуществляется в соответствии с общепринятыми принципами (витамины, прозерин, дибазол, электростимуляция мышц и др.). Коррекция нарушений КОС и водно-электролитного обмена выполняется обязательно всем больным общепринятыми методами при соответствующем контроле динамики биохимических показателей крови, величины гематокрита, рН, рСО₂, дефицита оснований капиллярной крови, ЦВД и пр. В комплексное лечение на соматогенной стадии ОО включаются по показаниям лечебные массаж и физкультура, ультразвуковые ингаляции, лекарственный электрофорез, диадинамо- и амплипульстерапия, магнитотерапия и лазерное излучение, УФО крови, ГД, ГС, ПФ, ПС, дренирование лимфатического протока и ЛС, ГБО. Для терапии психических заболеваний больные переводятся в соответствующие стационары после излечения химической патологии.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ОО. Наиболее реальный и эффективный путь профилактики осложнений ОО - раннее установление вида яда или его групповой принадлежности (этому помогают токсико-химическое исследование доставленных в стационар вещественных доказательств, анамнез, клиника), целенаправленная многоаспектная терапия пациента. Особенно важное значение имеют своевременное применение мер по прекращению всасывания токсикантов (первичное удаление яда) на месте происшествия, введение антидотов, синдромная и патогенетическая терапия. Раннее и обоснованное применение современных методов активной детоксикации, включая УФО, магнито- и лазерогемотерапию, а также непрямого электрохимического окисления плазмы крови, медикаментозной иммунокоррекции, санационной фибробронхоскопии, коррекции нарушений гомеокинеза позволяет изменить течение токсикологического процесса, уменьшить продолжительность токсикогенной стадии, предупредить осложнения и улучшить результаты лечения. Этому будет способствовать также “токсикологическая настороженность” и знание азов клинической токсикологии медицинскими работниками на всех этапах оказания помощи. В случаях подозрительного поведения человека или отсутствия у него реакции на окружающее, а также одинаковых коллективных жалоб, после исключения цереброгенной и соматогенной патологии, следует заподозрить отравление.

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ. АЗАЛЕПТИН (ЛЕПОНЕКС) - см. АМИТРИПТИЛИН, НЕЙРОЛЕПТИКИ.

АЛКОГОЛЬ И ЕГО СУРРОГАТЫ. Летальная доза этанола составляет 4-10 г/кг и в значительной мере обусловлена степенью адаптации к нему, индивидуальными различиями и состоянием функций сердца, печени, надпочечников.

Этанол быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте (особенно натощак). Максимальная концентрация в крови обнаруживается через 40-90 мин при приеме натощак и через 90-180 мин после употребления жирной пищи. 90 % его метаболизируется в печени при участии ферментов алкогольдегидрогеназы, каталазы и оксидаз. 10 % вьшеляется в неизмененном виде легкими, кожей, почками. Токсикогенная стадия - 7-12 ч.

Клиническая картина. После общеизвестных симптомов опьянения в соответствии с принятой дозой наступает поверхностная или глубокая утрата сознания. Для поверхностной комы характерны: плавающее движение глазных яблок, игра зрачков (узкие, широкие, анизокория) и снижение фотореакции, инъецированность склер, отсутствие словесного контакта, реакция чиханья или пробуждения (гримаса на лице, движение головой, ногами, руками, попытка подняться) при раздражении слизистой оболочки носа ватой, смоченной нашатырным спиртом. Запах алкоголя изо рта. Гиперсаливация, гипергидроз, икота, позывы на рвоту, рвота. Кожа холодная на ощупь, влажная. Мышечный тонус равномерно снижен, но периодически может развиваться гипертонус (тризм жевательной мускулатуры, миофибрилляция). Умеренная тахикардия. Дыхание не нарушено. Глотание дезорганизовано, но сохранены защитные рефлексы и реакции выплевывания, покашливания, поперхивания. Глубокая кома характеризуется мышечной атонией, центральным стоянием глазных яблок, отсутствием реакции зрачков на свет, роговичного, глотательного и кашлевого рефлексов, акроцианозом, гипотензией, метаболическим ацидозом, гипогликемией. Дыхание, как правило, стридорозное или типа Чейна-Стокса. Возможна аспирация рвотных масс.

Истинные суррогаты алкоголя - это неполноценные заменители этанола, используемые как алкогольные напитки. К ним относятся: гидролизный и технический (денатурат) спирт, одеколоны, лосьоны, самогон, политура, клей БФ, морилка. Отравления истинными суррогатами алкоголя характеризуются более глубокой и затяжной комой с нарушениями дыхания и гемодинамики.

Осложнения алкогольной комы: ОДН по аспирационно-обтурационному типу, апноэ центрального генеза, синдром длительного позиционного сдавления, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.

Синдром длительного позиционного сдавления (позиционная компрессия тканей) развивается в результате длительного сдавления мышц конечностей и туловища массой собственного тела с развитием миоглобинурийного нефроза на фоне длительной экзотоксической комы (как правило, при отравлении угарным газом, снотворными, алкоголем). Обязательным условием его развития является пребывание больного в коме в неудобном положении на протяжении не менее 4 ч, часто на твердой поверхности. В патогенезе значительную роль играют недоокисленные продукты ишемизированных тканей, распад миоцитов, выход из них миоглобина, калия, гистамина, гидролаз и других биологически активных веществ. СДПС клинически проявляется к концу 1-2-х сут. Локальные изменения характеризуются медленным нарастанием отека травмированных сдавлением конечностей и туловища, достигающего значительных размеров и деревянистой плотности, резкой болезненностью отечных тканей с распространением ее на здоровые участки мышц на фоне потери поверхностной и глубокой чувствительности, трофическими расстройствами кожи в области наибольшей компрессии (сине-багровый цвет, кровоподтеки, кровоизлияния, фликтены). Больные отмечают после выхода из комы общую слабость, недомогание, сухость во рту, головную боль, тошноту или даже рвоту, боль и ограниченность движений в пораженных частях тела, олигурию, темный (красно-бурый, черный) цвет мочи. В крови обнаруживаются свободный миоглобин, увеличение содержания калия плазмы. На ЭКГ могут быть выявлены признаки гиперкалиемии. В дальнейшем наблюдается клиника полиневрита, а при сдавлении крупных мышечных массивов - ОПН.

Нередким интоксикационным синдромом, осложняющим хронический алкоголизм, является острая энцефсиюпатия Гайе-Вернике-Корсакова. Характерно бурное начало: психомоторное возбуждение, нарушение сознания, тахипноэ, нистагм, птоз век, угнетение реакции зрачков на свет, децеребрационная ригидность, симптом насильственного захватывания, двусторонние патологические рефлексы Бабинского.

Неотложная помощь и лечение. 1. Коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения, купирование судорог. 2. Атропин, 0,5 мл 0,1 % раствора подкожно. 3. ПЖ (в глубокой коме - после интубации трахеи), солевое слабительное. ПЖ производится, если с момента приема алкоголя прошло не более 2-3 ч. 4. Страдающим хроническим алкоголизмом вводят витамин В_b 1-2 мл внутривенно и 1 мл внутримышечно, затем глюкозу, 60 мл 40 % раствора, для того чтобы избежать развития энцефалопатии Гайе-Вернике-Корсакова. Введению глюкозы всегда должно предшествовать введение витамина bi. 5. Гипохлорид натрия, 0,06 % раствор - 500 мл внутривенно за 45 мин: При продолжающемся некупирующемся лактат-ацидозе - 4 % раствор бикарбоната натрия под контролем КОС, при кетоацидозе - глюкоза с инсулином. 6. Унитиол -10 мл 5 % раствора, тиосульфат натрия - 30-40 мл 30 % раствора, витамины В, и В₆ - по 4 мл 5 % раствора, АТФ - 3-5 мл, преднизолон - 30 мг внутривенно, никотиновая кислота - 5 мл 1 % раствора подкожно. 7. В случае острой энцефалопатии Гайе-Вернике-Корсакова необходимо внутривенно струйно ввести 20-30 мл 5 % раствора витамина В_b 8. Форсированный диурез. В связи с тем что этанол угнетает выработку антидиуретического гормона, необходимость применения диуретиков возникает редко. 9. При крайне высоком уровне этанола в крови (>7000 мг/л) необходимо срочно выполнить ГД или ПД. 10. В случаях аспирационного синдрома - глкжокортикоиды в дозе 3-20 мг/кг через день, в расчете на преднизолон, ингибиторы протеаз, дезагреганты, метрогил по 100 мл через 8 ч внутривенно, альбумин, свежезамороженная плазма, комбинация антибиотиков с учетом чувствительности флоры к ним, гепарин под контролем времени свертываемости, УФО крови, ингаляции, лечебный массаж грудной клетки, фибробронхоскопия, гемосорбция. При нарастании ОДН следует осуществлять больным ИВЛ с ПДКВыд. 11. В случаях СДПС на догоспитальном этапе необходимо произвести обезболивание ненаркотическими и наркотическими анальгетиками, выполнить иммобилизацию травмированных конечностей, ввести внутривенно 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, по 2 мл но-шпы и тавегила, 400 мл 4 % раствора бикарбоната натрия, 400 мл реополиглюкина, а при проявлениях гиперкалиемии - 10 мл 10 % раствора глюконата кальция. 12. При ОПН -лечение в соответствии со стадиями. В начальной стадии проводятся мероприятия, направленные на стабилизацию общей и почечной- гемодинамики, улучшение реологии крови и периферического кровообращения, ликвидацию метаболического ацидоза, миоглобинурии, ДВС-синдрома, гиперкалиемии, протеолиза, эндогенной интоксикации, стимуляцию диуреза осмодиуретиками или салуретиками (лазикс - до 25 мг/кг/сут). Показано раннее применение гемодиализа, не дожидаясь азотемии и анурии, в связи с ацидозом и гиперкалиемией. В олигоанурической стадии лечение должно быть направлено на предупреждение смерти от ацидоза, гиперкалиемии, генерализации инфекции, отека легких и мозга. Инфузионную терапию проводят под контролем ЦВД, почасового диуреза, АД, с учетом всех потерь жидкости. Основными инфузионными средами являются концентрированная глюкоза (20-10 %) с инсулином, реополиглюкин, отмытые эритроциты или эритроцитарная масса (при анемии), бикарбонат натрия (при ацидозе). Больному с анурией при отсутствии лихорадки, рвоты и поноса следует ввести внутривенно не более 500 мл жидкости. Предпочтение в этом случае отдается глюкозе и отмытым эритроцитам. Ощелачивание выполняется приемом расчетного количества питьевой соды через рот. Обязательно введение спазмолитиков (эуфиллина, но-шпы, папаверина) каждые 3 ч с чередованием; компламина и дроперидола - каждые 8-12 ч, ненефротоксичных антибиотиков с учетом периода полураспада и необходимости уменьшения дозы в условиях нарушенной концентрационной и выделительной функции почек, ретаболила, метилурацила, дезагрегантов, клофелина и обзидана (при артериальной гипертензии), гепарина, ингибиторов протеаз, витаминов Е, С, группы В, цитохрома С. Осмодиуретики не показаны и опасны. Доза лазикса уменьшается до 4-7 мг/кг/сут. Энтеросорбция. Диета углеводно-жировая с ограничением поваренной соли, жидкости и белков. В случаях гиперкалиемии вводят внутривенно глюконат или хлорид кальция. При неэффективности консервативной терапии применяют ГД с ГС, ГД с ультрафильтрацией. В стадии восстановления диуреза особое внимание уделяют коррекции водно-электролитных нарушений, гипопротеинемии, анемии, ацидоза, иммунитета, борьбе с инфекцией. Главное - предупредить смерть от дегидратации и дисэлектролитемии. В диету № 7 добавляют 3 г поваренной соли и продукты, богатые калием, назначают обильное питье. Внутривенно инфузируют глюкозу с препаратами калия, гемодез, дисоль, трисоль и другие сбалансированные кристаллоидшле растворы. В начальную стадию восстановления диуреза дозу лазикса уменьшают до 1-2 мг/кг/сут, добавляют калийсберегающие диуретики (верошпирон и др.), леспенефрил, диуретики отменяют на стадии истинной полиурии. Эффективна ГБО, иногда возникает необходимость в ГД с ГС. 13. Для ликвидации токсической энцефалопатии используют протекторы гипоксии в адекватной дозе (церебролизин - 10-20 мл/сут, пирацетам - 30 мл/сут 5 % раствора, актовегин - 0,4-1 г/сут в инъекциях или 2-4 г 10 % раствора с глюкозой, инстенон - 4 мг/сут, кавинтон - 8-10 мл/суг и др.), нимотоп и другие блокаторы медленных кальциевых канальцев, витамины, унитиол, тиосульфат натрия в обычных дозах, ингибиторы протеаз (например, контрикал, 200-300 тыс ЕД/сут), АТФ - 10 мл/сут путем внутривенного титрованного введения, краниоцеребральную гипотермию, нормоволемию. Следует избегать гиперперфузии, особенно при изменениях в сердце и нарушении функции почек. В случае выраженной внутричерепной гипертензии применяются осмодиуретики, глицерин, спинномозговая пункция с интралюмбальным введением изотонического раствора хлорида натрия, ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. 14. Больные с полиневритами получают реабилитационное лечение в неврологическом стационаре по месту жительства.

После ОПН необходимо диспансерное наблюдение и лечение у нефролога на протяжении не менее 2 лет.

АМИНАЗИН - см. НЕЙРОЛЕПТИКИ.

АМИТРИПТИЛИН (ТРИПТИЗОЛ), ИМИЗИН И ДРУГИЕ ТРИЦИКЛИЧЕСКИЕ АНТИДЕПРЕССАНТЫ. Эти средства оказывают избирательное кардиотоксическое (хининоподобное) действие и могут вызвать желудочковые аритмии типа reentry, адренергическое (блокируют обратный захват норадреналина клеточной мембраной и способствуют активации латентных пейсмекерных клеток), психотропное и нейротоксическое (холинолитическое, адренолитическое) действие.

Амитриптилин в токсической дозе укорачивает эффективный рефрактерный период предсердий, способствуя их электрической дестабилизации, создает предпосылки для возникновения суправентрикулярных нарушений ритма, приводит к развитию гипокинетического типа кровообращения на фоне гиповолемии и снижения сократительной активности сердечной мышцы. Токсическая доза - 1,5-2,5 мг/кг, смертельная - 35-70 мг/кг (для взрослых - более 1,5 г). При приеме внутрь токсические дозы в крови наблюдаются через 30-60 мин, а при внутримышечном введении - спустя 10 мин, максимальная концентрация в крови при приеме терапевтических доз - через 1,5-2 ч. Характерны высокая (на 85-98 %) связываемость с белками (только 10 % циркулирует в плазме крови в свободном состоянии), высокая жирорастворимость (быстро депонируются в паренхиматозных органах, мозге, кишечной стенке), энтерогепатическая и гастроэнтерооральная циркуляция. Частично биотрансформируются в печени, выводятся с мочой и калом преимущественно в виде метаболитов. Последние быстрее ионизируются в кислой моче, нежели в щелочной. Смерть наступает от сердечно-сосудистой или дыхательной недостаточности.

Клиническая картина. После приема в небольших дозах появляются сухость во рту, мидриаз, нарушается зрение, возникают психомоторное возбуждение, головокружение, слабость, атаксия, тахикардия, ослабляется перистальтика кишечника, отмечается задержка мочеиспускания. В случае средней тяжести возможны галлюцинации, бред. При тяжелой степени ОО наблюдаются первичный кардиотоксический эффект (ПКЭ) (тахикардия с наджелудочковыми пароксизмами, миграцией предсердного водителя ритма, выскальзывающими атриовентрикулярными и желудочковыми комплексами, политопная желудочковая экстрасистолия с возможным исходом в фибрилляцию желудочков сердца, атриовентрикулярная блокада, редко брадикардия, специфично нарушение внутрижелудочковой проводимости), судороги клонические и тонические вплоть до опистотонуса, кома, одышка,, цианоз, расширение зрачков, сухость слизистых оболочек, часто гипертермия (до 42 °С). Типичны судороги, развивающиеся на фоне комы. В начале ОО иногда выявляется гипертензия по типу гипертонического криза, в последующем АД снижается. Возникают парез кишечника, атония мочевого пузыря.

Неотложная помощь и лечение. 1. Создать больному горизонтальное положение или положение по Тренделенбургу. 2. Купировать судороги антиконвульсангами. Для устранения судорог их дозы должны быть меньше наркотических из-за синергизма с седативным действием антидепрессантов и торможения их метаболизма в печени. 3. Ввести унитиол, гидрокортизон, витамин Е. 4. Промыть желудок, ввести слабительное, холестирамин, активированный уголь. 5. Наладить инфузию плазмозаменителей при гипотензии. 6. По показаниям - противоаритмические средства и введение превентивного кардиостимулятора. 7. Обеспечить ингаляцию кислорода, при неадекватном дыхании - ИВЛ кислородно-воздушной смесью. 8. В стационаре осуществляют повторные промывания желудка, энтеросорбцию, очищение кишечника, кишечный лаваж, катетеризацию мочевого пузыря, непрерывный кардиомониторинг в течение 3-4 сут. 9. Парентерально вводят унитиол, витамины, рибоксин, ретаболил, в случае необходимости - антиаритмические лекарственные средства в соответствии с характером нарушений ритма сердца и проводимости. Например, при нормо- и тахикардии без гипотензии эффективно введение внутривенно медленно анаприлина (обзидана) или прозерина в дозе 0,02 мг/кг, при желудочковых аритмиях - лидокаина или фенитоина. По показаниям выполняют электрокардиостимуляцию или дефибрилляцию сердца. В случаях приема потенциально летальных доз и выраженного холинолитического центрального и периферического побочного действия вводят под постоянным контролем АД, пульса и ЭКГ эзерин (физостигмина салицилат) по 1-3 мг или галантамин по 10-30 мг внутривенно в течение 2-4 мин с целью урежения сердечных сокращений до 60-70 в 1 мин (иметь наготове шприц с раствором атропина). Инъекции можно повторять каждый час при наличии эффекта. 10. Форсирование диуреза и гемодиализ малоэффективны. 11. При ОО средней и тяжелой степени показаны многократные сеансы гемосорбции или перитонеальный диализ в комбинации с симптоматической терапией (ИВЛ, купированием судорог, физическим охлаждением при гипертермии, ощелачиванием плазмы крови до рН 7,5 для снижения биодоступности яда, профилактики аритмии и судорог, инфузией плазмозаменителей, титрованным введением ангиотензинамида со скоростью 5-20 мкг/мин или добутрекса (добутамина) со скоростью 2-20 мкг/кг/мин при гипотензии и др.). Инфузионную терапию следует проводить с учетом показателей ЦВД, АД и почасового диуреза. Несбалансированная инфузия легко приводит к отеку легких, так как трициклические антидепрессанты вызывают перераспределение ОЦК в сторону центрального объема крови. 12. Полезно раннее назначение антибиотиков для предупреждения пневмонии на фоне застойных явлений в легких и гиповентиляции. 13. Нецелесообразно применение адреномиметиков (из-за блокады адренорецепторов и возможного парадоксального действия), опиатов, препаратов, тормозящих проводимость сердца (например, хинидина), аналептиков. Противопоказаны в токсикогенной стадии ОО сердечные гликозиды.

АМФЕТАМИНЫ (ФЕНАМИН, МЕТЕДРИН и др.). Это симпатомиметические амины, являющиеся мощными стимуляторами центральной нервной системы, сосудодвигательного и дыхательного центров. Повышают тонус сфинктера мочевого пузыря и расслабляют мускулатуру бронхов, снижают аппетит, быстро приводят к психической зависимости. Действуют косвенно выесвобождением эндогенных катехоламинов, появлением ложного нейромедиатора р-гидроксинорэфедрина и прямо на миокард, хотя молекулярный механизм действия их еще полностью не изучен. Токсические проявления могут наблюдаться у пациентов без зависимости к препарату при внутривенном введении его в дозе 10-30 мг. Наркоманы переносят дозу 1000 мг в сутки. Смертельная доза для взрослых - 20-25 мг/кг (до 1,5 г). Известен случай выживания наркомана после внутривенного введения 1,5 г. Легко всасываются. Фармакологический эффект развивается через 5 мин после внутривенного введения и через 30 мин после приема внутрь. С белками сыворотки связываются лишь на 16 %. Биотрансформируются в печени, экскретируются со слюной, потом, мочой (40-60 % от общей дозы в неизмененном виде). Период полураспада амфетамина зависит от реакции мочи, в кислой моче он сокращается в 2-3 раза. Показатель реакции мочи влияет на экскрецию неметаболизированного вещества. Процент его в щелочной моче снижается с 60 до 5-7. Период полураспада амфетамина при приеме токсической дозы составляет несколько суток, поэтому симптомы интоксикации наблюдаются в течение недели и более. Смерть наступает от паралича дыхания, гипертермии, шока или инсульта на фоне судорог и комы.

Клиническая картина. Прием сублетальной дозы сопровождается головокружением, головной болью, раздражительностью, вспыльчивостью, слуховыми и зрительными галлюцинациями, немотивированными поступками, паническим настроением, попытками к суицидальным и криминальным действиям, тремором, мидриазом, нистагмом, покраснением кожи лица или бледностью ее, чрезмерной потливостью, гипертонусом, приступами стенокардии, гипертензией, сердцебиением. Иногда возникают сухость во рту, анорексия, тошнота, рвота, боли в животе спастического характера, диарея, нарушение мочеиспускания. В случае тяжелой интоксикации к перечисленным симптомам присоединяются гипертермия (до 42 °С и более), нарушения ритма сердца иногда с циркуляторным коллапсом, тонико-клонические по типу эпиприпадков судороги с апноэ, кома, развивается ацидоз.

Неотложная помощь и лечение. 1. Ликвидация ОДН и нарушений ритма сердца по общепринятым правилам. 2. Купирование судорог внутривенным введением фенитоина в дозе 30-40 мг/мин или диазепама до эффекта. 3. Физическое охлаждение (обветривание, влажное холодное обертывание, пузыри со льдом на голову и крупные сосуды - шею, паховую область). 4. Промывание желудка даже спустя несколько часов после приема яда водой или лучше 0,1 % раствором калия перманганата, солевое слабительное, активированный уголь (сорбент). Из-за опасности возникновения судорог ПЖ целесообразно проводить под наркозом на фоне интубации трахеи. 5. При тяжелом ОО с гиперпирексией показаны наркоз с миорелаксацией, введением дантролена (внутривенно со скоростью 1 мг/мин), туалет трахеобронхиального дерева на протяжении всей токсикогенной стадии. 6. В случае умеренного повышения АД вводят внутривенно аминазин (хлорпромазин) - 1-2 мл 2,5 % раствора в 20 мл 40 % раствора глюкозы, а при тяжелой артериальной гипертензии - альфа-адреноблокаторы (фентоламин в дозе 3-5 мг, повторяя по мере необходимости). 7. Форсирование диуреза с подкислением плазмы крови, закислением мочи. 8. Для закисления мочи под контролем ее рН назначают внутрь 8-12 г/сут хлорида аммония. Последний противопоказан при шоке, ацидозе, печеночной недостаточности. 9. Гемодиализ по 4-6 ч 2-3 раза в сутки, перитонеальный диализ, гемосорбция. 10. Психотические расстройства в условиях отсутствия коллапса купируют дроперидолом, галоперидолом или аминазином, а в более легких случаях - хлорпротиксеном, неулептилом, сонапаксом, феназепамом, эуноктином, амитриптилином. Не следует назначать барбитураты во избежание полинаркомании, если пациент ранее ими не злоупотреблял, а также лепонекс (азалептин), так как он может провоцировать развитие делирия. Противопоказаны молоко, касторовое масло. 11. Ноотропы (пирацетам) - 15-30 мл/сут внутривенно или внутримышечно, кавинтон, нимотоп и другие протекторы гипоксии. 12. Симптоматическая терапия и неврологическая реабилитация.

АНАПРИЛИН (ПРОПРАНОЛОЛ) И ДРУГИЕ БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ. Они избирательно и конкурентно блокируют действие катехоламинов, опосредуемое через бета-рецепторы. На клеточном уровне анаприлин ингибирует активность мембранной аденилатциклазы и снижает продукцию цАМФ. Уменьшает активность ренина в плазме и обладает центральным гипотензивным действием, влияет на углеводный и жировой обмен. В большой дозе оказывает кардиодепрессивное действие по типу хинидина. Некоторые бета-адреноблокаторы обладают другими, кроме вышеперечисленных, свойствами, например внутренней симпатомиметической активностью (алпренолол, пиндолол, практолол), дополнительной альфа-блокирующей активностью (лабеталол), кардиоселективным действием (атенолол, метопролол, практолол). Всасываются быстро. Максимальная концентрация в плазме - через 90 мин от момента поступления. Биологическая доступность анаприлина невысокая, так как 95 % его связывается с белками плазмы. Биотрансформируется в печени, в неизмененном виде выводится почками всего лишь 5 %. Период полувыведения при приеме терапевтических доз - 2-3 ч, в случае ОО удлиняется до 24-36 ч. Период полувыведения бета-адреноблокаторов (пиндолола, практолола, соталола), экскретирующихся почками в неизмененном виде соответственно в количестве 40-85-90 % от принятой дозы, более длительный, зависит от функции почек и удлиняется в случае ОО до 3-4 сут. Токсическая доза вариабельна и зависит от состояния сердечной мышцы, функции печени и почек. У молодых, здоровых людей она составляет приблизительно 2 г, а при сердечной недостаточности, кардиомиопатии едва превышает терапевтическую.

Клиническая картина. Первые признаки ОО наблюдаются через 20 мин - Зч после приема препарата соответственно внутривенно и внутрь. Появляются усталость, шум в ушах, головная боль, головокружение, тошнота, боль в животе, понос, сухость во рту, иногда депрессия или возбуждение, галлюцинации, расстройства зрения, атаксия. Развивается ПКЭ -артериальная гипотензия вплоть до коллапса, брадикардия, АВ-блокады II и III степени, уширение комплекса QRS, аритмогенный шок. Возможно развитие бронхоспазма (как правило, у лиц с хронической легочной патологией), острого отека легких, комы, судорог, гипогликемии (у страдающих сахарным диабетом), центрального угнетения дыхания. Смерть наступает вследствие асистолии, реже фибрилляции желудочков сердца. В случаях отравления пиндололом и другими бета-адреноблокаторами с внутренним симпатомиметическим эффектом у пациентов могут развиваться тахикардия и артериальная гипертензия. При ОО атенололом и метопрололом брадикардия может отсутствовать.

Неотложная помощь и лечение. 1. Обеспечить горизонтальное положение и положение по Тренделенбургу, кардиомониторинг. 2. Ввести парентерально унитиол, витамин Е, гидрокортизон. 3. При брадикардии ввести внутривенно под контролем АД и ЭКГ антидоты - орципреналина сульфат (алупент) в дозе 0,2-5 мг (до 10 мл) под контролем пульса, при его неэффективности - глкжагон в дозе 15 мкг/кг/мин (до 10 мг болюсно) с последующей инфузией его со скоростью 2-5 мг/ч.

4. В случаях усугубления гипотензии введением орципреналина сменить его добутамином (добутрексом) в дозе 2-20 мкг/кг/мин.

5. При исходной тяжелой артериальной гипотензии необходимо применять внутривенно норадреналин или допамин в кардиотонической дозе соответственно 2-10 мкг/мин и 3-20 мкг/кг/мин.

6. В случаях неэффективности медикаментозной терапии срочно наладить электрокардиостимуляцию (наружную, эндокардиальную или чреспищеводную). 7. Купирование судорог и явлений отека легких по общепринятым правилам. 8. Промывание желудка с введением активированного угля (сорбента) и солевого слабительного даже через 3 ч после приема яда. 9. Ликвидация бронхоспазма введением эуфиллина (аминофиллина) - после нормализации АД и прекращения введения катехоламинов хотя бы на 5-10 мин - в болюсной дозе 5 мг/кг в течение 20 мин с последующим капельным титрованным введением со скоростью 0,5 мг/кг/ч. 10. Очищение желудочно-кишечного тракта, кишечный лаваж. 11. Гемосорбция, перитонеальный диализ, лазерогемотерапия и УФО крови. Гемодиализ и ФД в случае ОО анаприлином неэффективны, они могут применяться при ОО малосвязывающимися с белками и более водорастворимыми бета-блокаторами на фоне стабильной гемодинамики. 12. При фибрилляции желудочков сердца - дефибрилляция. 13. Лечение аритмий при ОО другими, кроме рассмотренного нами анаприлина, бета-блокаторами проводится по общепринятым правилам. Показана обязательная профилактика ПКЭ, целесообразна превентивная электрокардиостимуляция на фоне проведения детоксикационных мероприятий. 14. Контроль и коррекция нарушений КОС и водно-электролитного обмена, функции печени, почек, легких. 15. Рибоксйн, витамины Вб, С и другие, эссенциале, цито Мак, ретаболил, метионин, дезагреганты и другие лекарственные средства, улучшающие метаболизм миокарда. 16. В соматогенной фазе для ликвидации явлений энцефалопатии назначают протекторы гипоксии. 17. Реабилитация в санаториях кардиологического профиля.

АНТИФРИЗ - см. ЭТИЛЕНГЛИКОЛЬ.

АТРОПИН И АТРОПИНОПОДОБНЫЕ ВЕЩЕСТВА (СКОПОЛАМИН, АПРОФЕН, АРПЕНАЛ, ЦИКЛОДОЛ, БЕЛЕНА, ДУРМАН, ПЛОДЫ КРАСАВКИ И ДР.). Летальная доза атропина для взрослых - от 100 мг. Биотрансформация его осуществляется в печени. Секретируется слюной и молоком кормящей матери. Выводится почками в неизмененном виде 50 % принятой дозы. Скополамина выводится в неизмененном виде лишь 1 %. Токсикогенная стадия короткая, не превышает 2 сут.

Клиническая картина. Ведущими являются психические, вегетативные, неврологические расстройства, а также изменения функции кровообращения. Эйфория, многоречивость, расстройства краткосрочной памяти, бессвязная невнятная речь, микрооптические галлюцинации, делирий, а при крайне тяжелой степени отравлений - кома. Мидриаз, сухость и гиперемия кожи и слизистых оболочек, тахикардия, гипертензия, одышка, повышение температуры. Выраженность симптомов коррелирует со степенью тяжести отравления. Мидриаз сохраняется в течение 3-7 сут после купирования острой интоксикации. Указанные симптомы опасности для жизни, как правило, не представляют, однако описаны летальные случаи у детей младшего возраста.

Неотложная помощь и лечение. 1. Не следует применять иммобилизацию, в крайнем случае допустима щадящая фиксация. Неотложная помощь оказывается в соответствии со степенью тяжести отравления. Промывание желудка. Слабительное, сорбент (активированный уголь). 2. В случае отравления легкой степени вводят 10 мг галантамина (4 мл 0,25 % раствора) внутримышечно или 1 мг эзерина (физостигмина) подкожно для устранения расстройств памяти. Пилокарпин - 1-2 % раствор или армии - 0,01 % раствор по 2 капли в каждый глаз для уменьшения мидриаза. Бета-адреноблокаторы в обычной дозе (см. ЛЕЧЕНИЕ АРИТМИЙ) для ликвидации тахикардии. Умеренный форсированный диурез. Не показано при этой степени интоксикации применение седативных средств, транквилизаторов, нейролептиков, так как они могут усилить психомоторное возбуждение. 3. При отравлении средней степени тяжести необходимо, в первую очередь, устранить речедвигательное беспокойство внутримышечным введением нейролептиков (1 мл 2,5 % раствора дроперидола или 0,5 % раствора галоперидола) в комбинации с 1 мл 2 % раствора промедола. Аминазин может применяться только в крайнем случае при отсутствии других нейролептиков. Не показаны барбитураты и транквилизаторы. В остальном лечение такое же, как при легкой степени ОО, только доза центральных ингибиторов холинэстеразы (галантамина или эзерина) должна быть в 1,5 раза большей. Необходимо физическое охлаждение (влажные обтирания кожи). 4. В случаях тяжелой интоксикации неотложную помощь также начинают с нейролепгиков. Однако для купирования психомоторного возбуждения следует их комбинировать с 1-2 мл I % раствора морфина и транквилизаторами (10 мг - 2 мл 0,5 % раствора диазепама и 50 мг/кг 20 % раствора оксибутирата натрия). Без оксибутирата натрия бензодиазепины вводить не рекомендуется. Ингибиторы холинэстеразы вводят после купирования психомоторного возбуждения и пробуждения больных. Умеренный форсированный диурез (инфузия до 2 л), гемосорбция. В остальном лечение, как при отравлении средней тяжести. 5. В коматозном состоянии необходимо незамедлительно прервать кому введением больших доз антихолинэстеразных средств (8-10 мг эзерина подкожно или 80 мг галантамина внутримышечно). При необходимости их введение повторяют каждые 2 ч в половинной дозе. При неадекватном дыхании производится интубация трахеи и ИВЛ кислородно-воздушной смесью. Тахикардия купируется бета-адреноблокаторами, желудочковая экстрасистолия - лидокаином, мекситилом, при показаниях выполняется дефибрилляция сердца. Форсированный диурез, гемосорбция. Физическое охлаждение, витамины, антибиотики, прозерин (армии) в глаза. При задержке мочеиспускания показан прозерин подкожно по 1 мл 0,05 % раствора 2 раза в сутки, в упорных случаях - катетеризация мочевого пузыря и назначение слабительных средств. Не рекомендуется ориентироваться на состояние зрачка при определении рецидива интоксикации атропиноподобными соединениями или признаков передозировки антихолинэстеразными средствами. Для устранения астенических явлений острого периода применяется курсовое лечение (7-10 сут) антихолинэстеразными препаратами в небольших дозах (эзерин по 0,0005 г 3 раза в сутки или галантамин по 15 мг/сут - 1 мл 0,5 % раствора через 8 ч внутримышечно) с пирацетамом (по 0,4 г 3 раза в сутки), которое способствует восстановлению памяти, внимания, нормальной работоспособности больных. В случаях возникновения резкой утомляемости и после прекращения тахикардии могут применяться кофеин (по 0,05 г 2 раза в сутки) или синдокарб (по 0,01 г 2 раза в сутки) через рот за 5-6 ч до сна. Для устранения нарушений сна предпочтительно назначение пирроксана (0,015-0,03 г) через рот. Всем больным показаны витамины В_b Be, Bj, С, никотиновая кислота, глюкоза, 40 % раствор, в комбинации с разнообразными средствами неспецифической терапии астенических состояний. При возникновении в период астении параноидных идей больные должны экстренно госпитализироваться в психиатрическую больницу. В реабилитационные отделения этих больниц переводятся также пациенты с затянувшимися (более 10 сут) астеническими состояниями. В случае развития стойких астенических состояний может быть установлена II и III группа инвалидности с динамическим наблюдением. Некоторым лицам (водители, летчики, операторы и др.), чья профессия связана с повышенным эмоциональным напряжением, необходимостью принятия быстрых решений, после перенесенной интоксикации может быть рекомендовано временное изменение рода занятий. Лица с “холинолитической токсикоманией” должны подвергаться принудительному лечению. Деградация личности после перенесенной интоксикации объясняется тем, что отравление атропиноподобными соединениями произошло у лиц, злоупотребляющих алкоголем, наркотиками, или у психически больных.

АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА (АСПИРИН), САЛИЦИЛАТЫ. Токсические дозы салицилатов вызывают стимуляцию функции ЦНС с последующим ее угнетением (возможен паралич дыхательного, вазомоторного центра), ингибируют синтез и высвобождение простагландинов мозга, повышают теплоотдачу, разобщают дыхательное и окислительное фосфорилирование с интенсификацией метаболизма, блокируют цикл Кребса, подавляют клеточный иммунитет, могут приводить к некрозу печени и почек. Всасываются быстро в желудке и тонком кишечнике, а также через кожу (мазь). В крови определяются через 30 мин после приема внутрь, максимальная концентрация - через 2 ч и сохраняется на опасном уровне до суток. Половина их связывается с альбуминами плазмы. Период полувыведения - 4-6 ч, а при поступлении больших доз он удлиняется до 18-36 ч. Биотрансформируются в печени. Элиминируется почками в неизмененном виде около 50 % от принятой дозы, а при щелочной реакции мочи (7,4-8) - около 85 %, в меньшем количестве -со слюной, потом, желчью, калом. Токсическая доза - 0,1 -0,15 г/кг. Смертельная доза аспирина для взрослых - примерно 10-40 г, метилсалицилата - 2-5 г.

Клиническая картина. Характерны чувство жжения в полости рта и глотке, боль в животе, тошнота и рвота с примесью крови, кровавый понос. Когда уровень салициловой кислоты в плазме достигает 300 мг/л, появляются следующие симптомы: шум в ушах, тугоухость, головокружение, расстройства зрения (светобоязнь), головная боль, бессонница, тремор, гипервентиляция (глубокое, частое, шумное дыхание типа Куссмауля), одышка (без цианоза), гиперемия кожи, гипергидроз, тахиаритмия, чувство тревоги, делирий споследующим оглушением, частая повторная рвота, гипертермия. В тяжелых случаях развиваются судороги, кома, гипотермия, дегидратация, шок, отек легких и мозга, геморрагический диатез, токсическая гепато- и нефропатия или ОПН-ОППН, носовое и реже желудочно-кишечное кровотечение, метаболический лактат-ацидоз и кетоацидоз. Возможны аллергические реакции. В крови выявляются гипокалиемия, нередко гипернатриемия, изменение содержания глюкозы, кальция и фосфора, увеличение гематокритного числа, гипопротромбин“мия,уменьшение агрегации тромбоцитов, метаболический лактат-ацидоз с увеличенным анионным промежутком и кетоацидоз, азотемия, иногда метгемоглобинемия. В моче обнаруживаются белок, эритроциты, кетоновые тела. Смерть может наступить в результате острой сердечнососудистой недостаточности, центрального паралича дыхания, отека мозга (салицилаты нарушают утилизацию глюкозы нервными клетками даже при нормальном ее уровне в крови), в соматогенной стадии - от пневмонии или ОПН. Прогностически неблагоприятно развитие коматозного состояния и эпиприпадков. ОО может осложняться синдромом Рейе (слабоумием, печеночной энцефалопатией).

Нередко возникает необходимость дифференциальной диагностики ОО салицилатами с диабетическим кетоацидозом. В пользу ОО свидетельствуют вещественные доказательства, указание на прием салицилатов, обнаружение токсических концентраций последних в биосредах, петехиальные кровоизлияния, явления гипокоагуляции, а также специфические изменения функции ЦНС (быстрое развитие глухоты, предшествующий коме делирий).

Неотложная помощь и лечение. 1. Физический покой, предохранение от охлаждения, перегревания, дегидратации, кардиомониторинг, пульсоксиметрия, карта гидробаланса, динамическое исследование температуры тела (в прямой кишке или под мышкой), КОС и газов крови, гематокрита, тромбоцитов, электролитов, кальция и фосфора сыворотки, альбумина, креатинина, билирубина, ЩФ, АЛТ и ACT, глюкозы, кетоновых тел, протромбинового времени, кала на скрытую кровь. 2. Промывание желудка даже спустя 10 ч после приема салицилатов, активированный уголь, солевое слабительное, очищение желудочно-кишечного тракта, кишечный лаваж. 3. Фиброгастроскопия. 4. В легких случаях - контролируемый прием внутрь большого количества жидкости (щелочное питье) с учетом диуреза, рН крови и мочи до прекращения выделения салицилатов с мочой. 5. В случаях ОО средней тяжести проводят ощелачивающий осмотический ФД (до рН крови 7,55; мочи - 8,0). Для этого используют 4 % раствор бикарбоната натрия, ТНАМ, лактат натрия. Ощелачивание мочи опасно у пожилых, стариков и при заболеваниях сердца. Во избежание гипокалиемии необходимо обязательно добавлять панангин, калия-магния-аспарагинат или хлорид калия ,(30-40 мэкв калия на 1 л инфузируемой жидкости), так как только после ликвидации гипокалиемии возможно устранение нарушений КОС. При гипокальциемии и во избежание снижения ионизированного кальция добавлять по 10 мл/л глюконата кальция. Проводится коррекция содержания глюкозы, калия и натрия плазмы, а также ингаляция кислорода с добавлением углекислоты. 6. В тяжелых случаях (концентрация салициловой кислоты в крови более 700 мг/л, кома, ацидоз, нефропатия, судороги и при отсутствии эффекта от консервативной терапии) ФД (см. пункт 5) обязательно дополняют ГД, ПД, ГС или даже ОЗК. 7. Симптоматическая терапия нарушений водно-электролитного и углеводного обмена, КОС, ОДН, ОПН, отека мозга и легких, печеночной недостаточности, судорог. Последние купируются введением препаратов кальция, диазепама и глюкозы (в случаях гипогликемии). По показаниям осуществляют инфузию свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы, альбумина, введение 1 % раствора викасола (1 мг на 1 г салицилата натрия), дицинона (12,5 % раствора этамзилата), ингибиторов протеаз, липоевой и глутаминовой кислоты, лактулозы, гептрала, ацетилцистеина, силибинина, эссенциале, рибоксина, фолиевой кислоты, витаминов В₆, В_b Вп, С, липостабила и др. 8. В случае метгемоглобинемии применяют метиленовую синь (тионин), тиосульфат натрия, ГБО. 9. При коме, шоке, отеке мозга и легких, как правило, возникают показания для проведения ИВЛ на фоне миорелаксации после предварительной интубации трахеи. 10. Для профилактики и лечения пневмонии назначают антибиотики, физиотерапию. 11. Протекторы гипоксии (ноотропил, церебролизин, инстенон и др.) - для профилактики и лечения энцефалопатии. 12. Антациды - для предотвращения желудочного кровотечения. 13. Лечение эрозивного гастрита и желудочно-кишечного кровотечения по общепринятым принципам. 14. Не показаны аналептики, антикоагулянты, барбитураты, инсулин, опиаты, сердечные гликозиды. 15. После выписки из стационара в случаях тяжелого ОО - амбулаторный контроль за функцией желудка, печени, почек, сердца и мозга в течение 2 лет с соответствующей реабилитацией.

БАРБИТУРАТЫ - см. СНОТВОРНЫЕ.

БЕНЗИН (КЕРОСИН) оказывает системное наркотическое, пневмотоксическое, гепато-, нефро- и кардиотоксическое действие. Пути поступления: легкие, желудочно-кишечный тракт, кожа. Выделяется в основном легкими независимо от пути поступления. Токсичность выше при аспирации, нежели при резорбции. При приеме внутрь решающее значение имеет тяжесть поражения дыхательных путей. Особенно опасен этилированный бензин (см. ТЕТРАЭТИЛСВИНЕЦ), тяжелое отравление развивается после приема 50 мл бензина (более 1 мл/кг) или 250 мл нефти внутрь. При внутривенном введении 2-3 мл бензина наступает смерть вследствие отека голосовых связок и легких или фибрилляции желудочков сердца.

Клиническая картина. Характерны запах бензина (керосина) в выдыхаемом воздухе, рвота, понос, головная боль, головокружение, иногда эйфория (недооценка случившегося), опьянение, возбуждение, тремор, фибриллярные подергивания мышц, судороги, одышка, кашель (рентгенологические признаки “бензиновой” пневмонии или бронхита появляются через 8 ч после приема бензина и сохраняются в течение нескольких недель), возможны судороги, сердечная слабость, болезненная печень, понижение температуры, явления нефропатии. При вдыхании паров бензина возможны галлюцинации, нарушение сознания. В случае аспирации бензина появляются боль в груди, кашель с кровянистой мокротой, цианоз, судороги, развивается пневмония или респираторный дистресс-синдром.

Неотложная помощь и лечение. 1. В легких случаях ОО в результате ингаляции достаточно дыхания свежим воздухом, при приеме внутрь - активированный уголь (сорбент). Согревание. Рвоту вызывать нельзя. 2. После приема больших доз -зондовое промывание желудка в положении по Тренделенбургу, предпочтительно после предварительной интубации трахеи, активированный уголь (сорбент), глауберова соль. 3. Коррекция нарушений дыхания (по показаниям - интубация трахеи, ИВЛ кислородно-воздушной смесью, ИВЛ с ПДКВыд), интенсивное лечение аспирационной пневмонии антибиотиками, ингибиторами протеаз., витаминами, глюкокортикоидами, санационными бронхофиброскопиями, ингаляцией сурфактанта, разгрузкой малого круга кровообращения, физиопроцедурами, иммуномодуляторами. 4. В случаях невозможности интубации трахеи после нарастающей механической асфиксии необходимо выполнить трахеотомию (можно чрескожную). 5. Симптоматическая терапия, в том числе и энцефалопатии. 6. Нельзя применять катехоламины (опасность фибрилляции желудочков сердца), осторожно употреблять молоко, масло, жиры (опасность аспирации). 7. В случае введения бензина под кожу необходимо иссечь рану и вести ее открыто.

ВЕРАПАМИЛ, ДИЛТИАЗЕМ И ДРУГИЕ АНТАГОНИСТЫ КАЛbЦИЯ - см. АНАПРИЛИН. К лечению добавить антидот -10 % раствор глюконата кальция внутривенно.

ЯДОВИТЫЕ ГРИБЫ. Несъедобными грибами признаны мухоморы, ложные опята, сатанинский гриб, строчки, сморчки, бледная поганка. Соответствующей кулинарной обработкой можно уменьшить токсичность их, кроме абсолютно ядовитых - бледной поганки, поганковидного и вонючего мухомора.

Съедобные грибы в неблагоприятных экологических условиях и особенно в засуху из-за накопления в них в высоких концентрациях цезия, ртути, свинца, кадмия и других элементов и веществ становятся токсичными. Поэтому не следует собирать грибы вблизи промышленных объектов, автомобильных трасс, химических комбинатов и на радиоактивно загрязненной территории. Съедобные и условно съедобные грибы вызывают ОО, если употребляются сырыми или неправильно приготовлеными. У страдающих хроническим гастритом, холециститом, гепатитом, панкреатитом, у людей преклонного возраста и детей даже правильно приготовленные съедобные грибы нередко обостряют эти болезни вследствие экстрактивного действия отвара грибов на железы желудочно-кишечного тракта, а также вследствие действия полисахарида трегалазы, который переваривается в тонкой кишке.

Гриб-навозник неядовит, но содержит тетурам и приобретает токсичные свойства, если употребляется одновременно с алкоголем, что часто приводит к летальному исходу.

Самые тяжелые ОО развиваются после употребления несъедобных грибов. В зависимости от продолжительности скрытого периода ОО делят на: отравления с коротким инкубационным периодом (15 мин - 3 ч) и медленно действующие (с периодом инкубации 4-48 ч). Наиболее опасны вторые.

Медленно действующие отравления вызывают бледная поганка, поганковидные белый (весенний) и вонючий мухомор, строчки и сморчки.

Бледную поганку путают с зеленой сыроежкой, зеленушкой, шампиньоном. Бледная поганка отличается от них булавовидным утолщением (влагалищем) у основания ножки, часто глубоко заходящим в землю, и тонким бахромчатым венчиком (кольцом) в виде манжетки в верхней трети ножки. Растет в июле-сентябре, особенно распространена в дубовых лесах и парках. Содержит токсичные алкалоиды фаллоин, фаллоидин, фаллоизин, фаллин, аманитины. В 100 г свежих грибов (5 г сухих) содержится 10 мг фаллоидина и 13,5 мг аманитинов. Токсины, за исключением фаллоизина, не разрушаются во время термической обработки и высушивания. Признаки ОО возникают у взрослых после употребления 25 г свежего гриба. Тяжесть ОО обусловливается возрастом, количеством съеденных грибов и содержанием в них альфа-аманитина, который обладает тропизмом к печени, ЦНС, почкам и мышцам. Смертельная доза альфа-аманитина - 0,1 мг/кг. Аманитины токсичнее фаллоидинов, они действуют через 24-48 ч. Токсины всасываются в желудочно-кишечном тракте, депонируются в печени и почках.

Клиническая картина. Симптомы нарастают постепенно и свидетельствуют о поражении всех основных систем организма, желудочно-кишечного тракта, ЦНС, печени, почек, сердца с развитием ДВС-синдрома. Через 4-5 ч и более после употребления грибов или их отвара появляются тошнота, неукротимая рвота, спастические боли по всему животу, холероподобный стул с примесью крови, резкая слабость, двигательное беспокойство, делирий или оглушение, снижение температуры тела. В дальнейшем иногда отмечается кажущееся улучшение - уменьшение желудочно-кишечных расстройств. На 2-5-е сутки обнаруживаются признаки токсической гепатопатии (увеличение печени и ее болезненность при пальпации, желтуха, печеночные колики), нефропатии (олигурия, дизурические явления), ДВС-синдром (геморрагический диатез, кровоточивость), печеночно-почечная недостаточность (гепатаргия, анурия, судороги, кома). Летальность достигает 50-95 %.

Подобная клиническая картина ОО развивается у съевших поганковидные мухоморы (растут в хвойных лесах и содержат фаллоидин). Часто их принимают за шампиньоны, хотя пластинки у мухоморов от белых до зелено-желтоватых, а у шампиньонов - от розовых до шоколадно-коричневых. Летальность при ОО поганковидными мухоморами около 30-70 %.

Сморчки, строчки токсичны из-за находящейся в них гельвелловой кислоты (гемолитический яд), а строчки - еще и гирометрина, по действию напоминающего яд бледной поганки. Гирометрин разрушается в течение 2-3 нед сушки грибов в хорошо проветриваемом помещении. Гельвелловая кислота растворяется в горячей воде. Поэтому после длительной сушки или многократных провариваний грибов со сливом отвара грибы становятся съедобными.

Клиническая картина. После употребления в пищу плохо отваренных сморчков и строчков или бульона из них через 6-10 ч возникают рвота, боли в животе, диарея, гематурия, признаки гемолитической желтухи и анемия, увеличение печени и селезенки, иногда судороги, симптомы острой печеночно-почечной недостаточности. Умирают 10-50 % пациентов, чаще -на 3-й-4-е сутки ОО при явлениях сердечной недостаточности, часто в коматозном состоянии.

Быстро развивающуюся интоксикацию организма вызывают мухоморы (красный, желтый, коричневый, пантерный), ложные опята, свинуха, сатанинский гриб.

Клиническая картина ОО определяется действием токсинов, которые находятся в этих грибах: в мухоморах - мускарина, ибонетовой кислоты, мускаридина или грибного атропина, мико- или мицетоатропина, в сатанинском грибе - термолабильных веществ, обладающих мускариноподобным и гепатотоксическим действием, в ложных опятах - гепатотоксических соединений, в свинухе - веществ, вызывающих нарушение кровообращения, гиперлипемию, иммуногемолитическую анемию. Для ОО типично раннее (через 12 мин - 2 ч) появление симптомов гастроэнтерита с признаками обезвоживания, склонностью к коллапсу. В легких случаях отмечается обратное развитие симптомов болезни в течение одного дня. Вследствие сильных рвоты и поноса возникают значительная дегидратация организма и дисэлектролитемия, которые сопровождаются судорогами икроножных мышц, олигурией, анурией, циркуляторным коллапсом, острой левожелудочковой недостаточностью. Грибы, содержащие мускарин, вызывают “мускариновый синдром” и нервно-психические нарушения у пациента. Преобладание в клинической картине-ОО тех или других симптомов определяется соотношением действия мускарина и ибонетовой кислоты. “Мускариновый синдром” слагается из следующих симптомов: чувство жара, профузное потоотделение, слезотечение, усиление секреции слюны, кишечная колика, брадикардия, легкий миоз, гипотензия, иногда признаки отека легких. Как правило, в течение 8-12 ч наблюдается обратное развитие симптомов. Однако летальность может достигать 4 %. Воздействие на человека ибонетовой кислоты проявляется возбуждением, миофибрилляциями, мидриазом, сухостью слизистых оболочек, тахикардией, галлюцинациями, дезориентацией. Однако иногда наряду с большинством симптомов обнаруживаются саливация и брадикардия. Признаки отравления обычно исчезают через 12ч. Летальный исход возможен в 2 % случаев.

Диагностика. ОО гепатотропными грибными ядами представляет значительные трудности, особенно когда плохо собран анамнез. Иногда эти отравления принимают за банальную пищевую интоксикацию, гастроэнтерит, дизентерию (если у больного кровавый понос) или инфекционный гепатит (в стадии желтухи). Дифференцируя ОО гепатотропными грибами с ОО другими грибами с явлениями гастроэнтероколита ни в коем случае нельзя использовать сведения о продолжительности скрытого периода, так как фаллоидные грибы могут употребляться в пищу вместе с другими грибами и желудочно-кишечные расстройства могут появиться через 1-2 ч, а затем к ним присоединяются признаки гепатопатии. Вместе с тем фаллоидные грибы человек мог употребить, например, за 12-24 ч до приема других грибов. В таком случае проявления ОО фаллоидными грибами будут имитировать клинические признаки ОО другими грибами после кажущегося короткого латентного периода.

Больные ОО свежими грибами подлежат госпитализации в токсикологическое отделение или отделение реанимации с опытными специалистами по проведению гемосорбции, плазмафереза, гемодиализа.

Собирая анамнез, необходимо попытаться установить вид грибов, их количество, тип кулинарной обработки, использование отвара, возможное количество пострадавших. Особенно внимательно нужно пальпировать и перкутировать печень.

Неотложная помощь и лечение. 1. Купировать судороги антиконвульсантами. 2. Если больной в сознании, необходимо вызвать рвоту. 3. Промывание желудка через зонд независимо от времени, прошедшего с момента употребления грибов в пищу, солевое слабительное, активированный уголь в дозе 1 г/кг. Промывание желудка всем, одновременно употреблявшим в пищу те же грибы, даже при отсутствии у них симптомов ОО. Очищение кишечника, КЛ. 4. Унитиол - 10 мл 5 % раствора (до 60 мл/сут), липоевая кислота - 2 мл 0,5 % раствора (до 20-30 мг/кг/сут), преднизолон - 90-180 мг (до 1000 мг/сут), витамины В_b В₆ по 4-8 мл/сут, С - 5 % раствор, 10-20 мл/сут, цитохром С - 0,25 % раствор, до 12 мл/сут, внутривенно, витамин Е - 30 % раствор подкожно, до 6 мл/сут. Пенициллин -1 млн Ед/кг/сут внутримышечно или внутривенно. Легален -0,5-1,5 г/сут. Ацетилцистеин - 10 % раствор, до 300 мг/кг/сут внутривенно или внутрь. Гептрал по 2 флакона в сутки внутривенно или внутримышечно или по 4 табл. в сутки внутрь. 5. Ранние гемосорбция и плазмаферез в первые сутки после ОО. 6. Внутривенно изотонический раствор хлорида натрия, до 1000 мл/сут, с целью коррекции гипонатриемии. 7. Устранение ДВС-синдрома по общепринятым принципам. 8. Лечение ОППН. 9. Трансплантация печени на 3-й-4-е сутки.

Больные, перенесшие гепатопатию средней и тяжелой степени, должны находиться под диспансерным наблюдением не менее 2 лет. Показана реабилитация в санаториях гепатологического профиля.

ЗМЕИНЫЙ ЯД. Укус гадюки обыкновенной. Действующим началом яда являются протеазы геморрагического, гемокоагуляционного и деструктивного действия. Яд распространяется по лимфатическим, кровеносным сосудам и нервным волокнам. Выводится из организма через желудочно-кишечный тракт, почки.

Клиническая картина. Характерно бурное развитие местных изменений: боль, петехиальные или пятнистые кровоизлияния в зоне укуса, быстрое нарастание геморрагического отека мягких тканей пораженной области. У тяжело пострадавших отекает вся конечность с распространением даже на туловище. В первые 20-40 мин после укуса возникают симптомы шока: бледность кожи и слизистых оболочек, головокружение, тошнота, рвота, тахикардия, гипотензия, иногда обмороки. Геморрагии и отек быстро увеличиваются, развиваются ДВС-синдром, гиповолемия, гипопротеинемия. Возможны осложнения: миокардиодистрофия, ОППН, некроз тканей, гангрена пальцев стопы или кисти.

Неотложная помощь и лечение. 1. Обеспечить горизонтальное положение и покой. 2. Выдавить первые капли крови из места укуса и отсосать ртом яд из ранки при отсутствии ссадин во рту и пародонтоза. 3. Продезинфицировать рану йодом и наложить асептическую повязку с гепариновой мазью или мазью Вишневского. 4. Местно - холод, возвышенное положение конечности. 5. Внутримышечно ввести 1 мл 2 % раствора промедола и 2 мл 50 % раствора анальгина. 6. Обильное питье, тепло, исключить алкоголь. 7. Противостолбнячная сыворотка. 8. Противозмеиная сыворотка (“Антипорза” или поливалентная) вводится по методу Безредки в соответствии с инструкцией в первые 2 ч после укуса, только при тяжелом ОО. 9. Транспортировка после иммобилизации конечности - на носилках в горизонтальном положении. 10. Внутривенно инфузия плазмозаменителей, свежезамороженной плазмы, альбумина под контролем ЦВД, АД и почасового диуреза с его форсированием. 11. Лечение ДВС-синдрома. 12. Ингибиторы протеаз. 13. Профилактика ОПН и ОППН. 14. Симптоматическая терапия. 15. При развитии ОПН - соответствующая терапия. 16. Нельзя накладывать жгут, делать насечки, прижигать, вводить перманганат калия в место укуса.

КАЛИ ЕДКОЕ - см. ПРИЖИГАЮЩИЕ ЯДЫ.

КИСЛОТЫ КРЕПКИЕ - см. ПРИЖИГАЮЩИЕ ЯДЫ.

МЕТАНОЛ - см. СПИРТ МЕТИЛОВЫЙ.

НАРКОТИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА. МОРФИН (ОПИЙ, ОМНОПОН, ГЕРОИН, КОДЕИН). Токсическая доза морфина при приеме внутрь составляет 60 мг, смертельная - от 100 до 1000 мг. Летальная доза опия - 2-3 г. При парентеральном введении морфин более токсичен. Продолжительность токсикогенной стадии - до 2 сут.

Клиническая картина. Относительно быстро после поступления в организм этих веществ наблюдаются гиперемия лица, головокружение, тошнота, возможны сны наяву. Затем развиваются оглушение, бледность кожи, миоз с ослаблением фотореакции зрачков, брадикардия, гипертонус мышц, иногда клонико-тонические судороги. При тяжелых отравлениях - ОДН (брадипноэ, нерегулярное, типа Чейна-Стокса, дыхание), цианоз кожи и слизистых оболочек, мидриаз, коллапс, брадикардия, гипотермия. Атония желудка, кишечника, мочевого пузыря. Из-за круговых циклов после пробуждения возможно повторное впадение в кому. В случаях ОО кодеином судороги могут развиваться на фоне ясного сознания. Осложнения: отек мозга, отек легких, пневмония.

Неотложная помощь и лечение. 1. Коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения. 2. Налоксон (наркан) внутривенно в дозе 0,01 мг/кг, повторяя каждые 2-3 мин до устранения угнетения дыхания и восстановления рефлексов. При отсутствии налоксона вводят налорфин, 3-5 мл 0,5 % раствора, при необходимости эту дозу повторяют. 3. Промывание желудка через зонд, даже при внутривенном введении яда, повторные промывания желудка, солевое слабительное, активированный уголь. 4. Атропин 0,5-1 мл 0,1 % раствора внутривенно или внутримышечно в связи с брадикардией. 5. Дыхание смесью кислорода с углекислым газом. 6. Согревание тела. 7. Ощелачивание плазмы крови внутривенным введением 4 % раствора бикарбоната натрия в дозе 3-4 мл/кг. 8. Форсированный диурез. 9. Энтеросорбция. 10. Гемосорбция, перитонеальный диализ. 11. Антибиотики, витамины В_b В₆, С, Е и др. 12. Соответствующее лечение отека мозга и легких, бронхопневмонии. Нецелесообразно введение барбитуратов, бемегрида, сульфата магния, алкоголя.

НАШАТЫРНЫЙ СПИРТ - см. ПРИЖИГАЮЩИЕ ЯДЫ. НЕЙРОЛЕПТИКИ (АМИНАЗИН, ТИЗЕРЦИН, ЭТАПЕРАЗИН, ФРЕНОЛОН, МАЖЕПТИЛ, СОНАПАКС, ГАЛОПЕРИДОЛ, ТРИСЕДИЛ, ПИМОЗИД И ДР.). Токсическая стадия при приеме больших доз затягивается до 6 сут.

Клиническая картина отравлений обусловлена седативным, адренолитическим, ганглиоблокирующим и холинолитическим эффектом нейролептиков. Наблюдаются оглушение или поверхностная кома, гипотензия, тахикардия, сухость во рту, экстрапирамидные симптомы, часто даже на фоне ясного сознания (гипертонус, спастичность жевательных мышц и мышц шеи, спины, конечностей, выпадение языка, отведение головы в сторону и назад, клонические, тонические или типа опистотонуса судороги). Экстрапирамидная ригидность отсутствует в случаях отравлений хлорпротиксеном, лепонексом (азалептином). Однако в случаях ОО последним часто развивается ПКЭ.

Осложнения: ортостатический коллапс, отек легких и мозга, гепатопатия, острая печеночная недостаточность, пневмония, кожные аллергические реакции. Смерть никогда не бывает мгновенной, чаще всего наступает на 2-е-3-й сутки ОО от паралича дыхательного центра и сердечной недостаточности.

Неотложная помощь и лечение. 1. Во избежание коллапса необходимо обеспечить больному горизонтальное положение. 2. Для снятия экстрапирамидных симптомов внутримышечно вводят 2-4 мл 0,0125 % раствора тремблекса, акинетон или бипериден-лактат, 0,04 мг/кг, при отсутствии последних -15-25 мг циклодола через рот, зонд. 3. В случаях развития ОДН, частых судорог с апноэ или опистотонуса необходимо интубировать трахею после внутривенного введения диазепама, фенитоина, оксибутирата натрия, миорелаксантов (дитилина, листенона) и проводить больному ИВЛ кислородно-воздушной смесью. 4. Промыть желудок, ввести слабительное и активированный уголь (1 г/кг). 5. При гипотензии - реополиглюкин и другие плазмоза-менители, глюкокортикоиды внутривенно для ликвидации гиповолемии. В случаях отсутствия эффекта от инфузии плазмозаменителей необходимо с целью вазоконстрикции наладить титрованное внутривенное введение ангиотензинамида (гипертензина) в дозе 5-20 мкг/мин в изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы, можно ввести 1-2 мл питуитрина внутримышечно. Применение в этой ситуации адреналина, норадреналина, мезатона нецелесообразно из-за адреноблокирующего действия нейролептиков. 6. Назначают антибиотики, витамины, эссенциале и другие мероприятия по защите печени. 7. После устранения гипотензии проводится форсированный диурез без ощелачивания плазмы, так как нейролептики сами являются основаниями. 8. Гемосорбция, гемодиализ, ОЗК, перитонеальный диализ неэффективны. 9. В случае осложнений - соответствующая общепринятая терапия. 10. Физостигмин применять очень осторожно, лишь при выраженном холинолитическом синдроме.

ПАРАЦЕТАМОЛ - дериват анилина, гепатотоксичен. Токсическая доза для взрослых 5-7 г, смертельная - около 15-20 г. Быстро всасывается, максимальная концентрация в крови наблюдается через 1-2 ч. Примерно 30 % связывается с белками плазмы. Экскретируется с мочой в форме продуктов конъюгации с глюкуроновой и серной кислотой. Смерть наступает от ОППН, отека мозга.

Клиническая картина. Через 30 мин после приема препарата появляются тошнота, рвота, бледность кожи, гипергидроз, боли в животе, эйфория. Затем через 24-36 ч относительного благополучия усиливаются боли и тяжесть в правом подреберье, рвота, головокружение, слабость, сонливость. На 3-й-4-е сутки присоединяются одышка, озноб, лихорадка, желтуха, тахикардия, гипотензия, олигурия, энцефалопатия, кома со снижением температуры. Возможен цианоз слизистых оболочек вследствие метгемоглобинемии. При лабораторных исследованиях определяются анемия, гемолиз эритроцитов с образованием телец Гейнца, билирубинемия, гиперферментемия, метаболический ацидоз, азотемия, гематурия, гапергликемия. На ЭКГ выявляются признаки токсического поражения миокарда (деформация зубцов S и Т, уплощение зубца 7).Неотложная помощь и лечение. 1. Максимально раннее промывание желудка, слабительное, очищение желудочно-кишечного тракта, КЛ. 2. Антидот N-ацетилцистеин (10 % раствор) в дозе 140- 150 мг/кг внутривенно струйно в течение 15 мин. Затем - 50 мг/кг в течение 4 ч и 100 мг/кг за последующие 15 ч (суммарная суточная доза 300 мг/кг). Из-за применения N-ацетилцистеина активированный уголь не используется, так как он инактивирует антидот. При отсутствии N-ацетилцистеина назначают метионин (10 г в сутки). 3. Оксигенотерапия. 4. Устранение метгемоглобинемии (метиленовая синь, тионин), тиосульфат натрия, фолиевая кислота и другие витамины, гептрал, липостабил, гепатофальк планта, легален и др. 5. ФД. 6. ГД, ГС, ПФ в первые 10 ч с момента ОО, ОЗК - в тяжелых случаях. 7. Лечение ДВС-синдрома по общепринятым принципам. Профилактическое назначение ненефро- и негепатотоксичных антибиотиков.

8. Симптоматическое лечение, направленное на защиту печени, почек, сердца, мозга, купирование судорог, иммунокоррекцию.

9. Не показаны аналептики, эуфиллин, кофеин, сульфаниламиды, ПАСК. 10. Реабилитация в санаториях печеночного, почечного, кардио- и неврологического профиля.

ПЕРМАНГАНАТ КАЛИЯ - см. ПРИЖИГАЮЩИЕ ЯДЫ. ПЕРЕКИСb ВОДОРОДА - см. ПРИЖИГАЮЩИЕ ЯДЫ. ПОГАНКА БЛЕДНАЯ - см. ЯДОВИТЫЕ ГРИБЫ. ПРИЖИГАЮЩИЕ ЯДЫ (ОРГАНИЧЕСКИЕ И МИНЕРАЛbНЫЕ КРЕПКИЕ КИСЛОТЫ, ЩЕЛОЧИ, ОКИСЛИТЕЛИ). Смертельная доза 80 % раствора уксусной кислоты (уксусной эссенции) - около 50 мл, крепких минеральных кислот и щелочей - 5-30 мл, перманганата калия - 0,3-0,5 г/кг, пергидроля - 50-100 мл. Эти яды оказывают на организм местное прижигающее и резорбтивное действие. Последнее более выражено у органических кислот (щавелевой и уксусной), которые обладают и нефротоксическим действием.

Ранние осложнения (до 3 сут): экзотоксический шок (в 40 % случаев), ранние первичные (вследствие деструкции тканей) и ранние вторичные (в результате ДВС-синдрома) желудочно-кишечные кровотечения, механическая асфиксия, реактивный панкреатит и перитонит, интоксикационный делирий, воздушная эмболия (при отравлении окислителями). Поздние осложнения: желудочно-кишечные кровотечения (в результате отторжения некротических масс), прободение пищевода и желудка, медиасгинит, перитонит, бронхопневмония, ОПН, ОППН, рубцовые деформации пищевода и желудка с возможностью малигнизации, астеновегетативный синдром. Патология сопровождается длительной потерей трудоспособности и значительной инвалидизацией.

Клиническая картина. При энтеральном поступлении возникают потеки на лице, химические ожоги полости рта, пищевода, желудка, иногда верхних дыхательных путей и кишечника, что сопровождается интенсивным болевым синдромом, саливацией, рвотой, часто с примесью крови, одышкой, отеком голосовых связок с угрозой механической асфиксии. В случаях отравления уксусной эссенцией часто наблюдается внутрисосудистый гемолиз, сопровождающийся гипоксией и гематурией. Моча приобретает цвет от розового до темно-коричневого в зависимости от величины гемолиза. Гемолиз в условиях метаболического ацидоза способствует развитию гемоглобинурийного нефроза и ОППН. Химической ожоговой болезни присущи все стадии термической ожоговой болезни: шока - в 1-е сутки, токсемии - на 2-е-3-й сутки, инфекционных осложнений -на 4-14-е сутки, стенозирования и ожоговой астении - с конца 3-й недели и до выздоровления. Постоянно отмечается ожоговая астения с потерей массы тела, нарушением белкового и водно-электролитного гомеостаза. Фиброзно-язвенный гастрит и эзофагит могут приобрести хроническое течение.

В случаях отравления пергидролем и перманганатом калия возможны судороги, апноэ вследствие воздушной эмболии атомарным кислородом сосудов мозга и сердца.

При ОО щавелевой кислотой судороги наступают вследствие развития гипокальциемии.

Неотложная помощь и лечение. 1. Купирование угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения. 2. Купирование судорог антиконвульсантами. В случаях отравления щавелевой кислотой внутривенно вводят 10-20 мл 10 % раствора глюконата или хлорида кальция. 3. Обезболивание наркотическими и ненаркотическими анальгетиками. 4. Атропин, 0,1 % раствор - 0,5 мл, папаверин, 2 % раствор - 2 мл подкожно. 5. При ОО перманганатом калия необходимо обработать полость рта и кожи тампоном, смоченным 1 % раствором аскорбиновой кислоты. Последняя образует с перманганатом калия нетоксичное соединение (2,3-дикето-1-гулоновую кислоту, которая распадается на ряд индифферентных веществ и выводится из организма). При отсутствии аскорбиновой кислоты кристаллы перманганата, адсорбированные тканями, можно удалить протиранием салфеткой, смоченной смесью 3 % раствора перекиси водорода (100 Мл), 3 % раствора уксусной кислоты (100 мл) с 2 л воды, однако при этом образуется много пены. Простое промывание водой пораженных кожи и слизистых оболочек кристаллы перманганата калия практически не удаляет. 5. Купирование психомоторного возбуждения путем внутривенного или внутримышечного введения по 2 мл 0,5 % раствора диазепама и 2,5 % раствора дроперидола. 6. Промывание желудка холодной водой, а при ОО перманганатом калия - 0,5 % раствором аскорбиновой кислоты или перекиси водорода с 3 % раствором уксусной кислоты (см. ранее) через зонд, обильно смазанный растительным или вазелиновым маслом. Промывание желудка через зонд в первые 6-8 ч после отравления обязательно! Если больной отказывается от промывания или сопротивляется ему, необходимо промыть желудок, выключив ему сознание внутривенным введением анестетиков (диазепама, оксибутирата натрия, гексенала) или ингаляцией закиси азота с кислородом. Появление алой крови в промывных водах не является показанием для прекращения промывания желудка. Лучше промывать желудок в положении больного лежа на боку с опущенным изголовьем. Слабительное не вводить. Нельзя при отравлении кислотами промывать желудок раствором бикарбоната натрия! 7. В случаях ОО кислотами внутривенную инфузию начинать с бикарбоната натрия (600 мл 4 % раствора) следует, если позволяют показатели гемодинамики, затем применить другие плазмозаменители (реополиглюкин, раствор глюкозы и др.). 8. Форсированный диурез с ощелачиванием крови. 9. Глотать кусочки льда, применить пузырь со льдом на область желудка. 10. Лечение экзотоксического ожогового шока под контролем ЦВД, АД и почасового диуреза. 11. Устранение ДВС-синдрома по общепринятым принципам. 12. В случае внутрисосудистого гемолиза - ощелачивание плазмы крови большими объемами (до 2 л) 4 % раствора бикарбоната натрия до получения щелочной реакции мочи. 13. Антибиотики, витамины, ингибиторы протеаз. 14. Глюкокортикоиды: 60-120 мг преднизолона через день в утренние часы внутримышечно с целью замедления репаративных процессов и профилактики стенозирования. Гормонотерапия при ожогах тяжелой степени проводится длительно, до 2-3 мес. 15. Для местного лечения ожогов каждые 3 ч дают внутрь 20 мг микстуры следующего состава: 200 мл 10 % эмульсии подсолнечного масла, 2 г анестезина, 2 г левомицетина и по 2 ч, ложки алмагеля. 16. При отеке гортани -ингаляции аэрозолей: новокаина (3 мл 0,5 % раствора), декса-или бетаметазона, при безуспешности ингаляций, нарастании ОДН выполняют интубацию трахеи на фоне выключения сознания без введения миорелаксантов или трахеотомию. 17. Ле>-?^ие нефро- и гепатопатии, ОПН и ОППН по общепринятым принципам. 18. В случае пневмонии проводят комплексную терапию, включающую комбинацию антибиотиков с учетом чувствительности флоры к ним, бронхофиброскопию, УФО крови, витамины, антисептики, массаж грудной клетки и др. 19. Гемостатическая общепринятая терапия, локальная гипотермия, лазерное облучение, хирургическое лечение - при пищеводно-желудочных кровотечениях. 20. ГБО-терапия, смекта, витамин А - при фиброзно-язвенном гастрите. 21. Диета № 1а, по Певзнеру, в течение 3-5 сут, затем столы № 16, 1, 5а, при кровотечениях -голод. 22. Бужирование - в случае ограниченных рубцовых сужений пищевода. Хирургическое лечение - при распространенных Рубцовых сужениях пищевода и желудка. 23. Лечение астении по общепринятым принципам. Больные нуждаются в диспансерном наблюдении и реабилитации в санаториях гастроэнтерологического профиля.

СНОТВОРНЫЕ. Летальная доза их, как праг/шо, в 10 раз больше терапевтической, но обнаруживаются большие индивидуальные различия. При адекватной и своевременной терапии больные выздоравливают после приема 100-кратной дозы. Токсикогенная стадия при отравлении этаминал-натрием длится 2-4 сут, фенобарбиталом и барбиталом - 6-12 сут.

Клиническая картина. Развиваются, как правило, нарушения сознания, дыхания, кровообращения, функции почек и трофические расстройства. В случаях отравления легкой степени наблюдаются апатия, сонливость, оглушение с переходом в поверхностную кому, миоз, гиперсаливация, бронхорея, брадикардия, брадипноэ, олигурия, наклонность к гипотензии. В глубокой коме зрачки могут расширяться, исчезают глотательный и кашлевой рефлексы, брадикардия сменяется тахикардией, возможны ОДН, коллапс, анурия, пролежни. Затяжные комы осложняются бронхопневмонией, отеком легких, ОПН, СДПС, сепсисом, ТЭЛА. В отличие от отравлений транквилизаторами коллапсу предшествует ОДН в результате центрального угнетения дыхания или аспирационно-обтурационного генеза.

Неотложная помощь и лечение. 1. Коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения. 2. Унитиол, 5 мл 5 % раствора внутримышечно или внутривенно, атропин, 0,5 мл 0,1 % раствора подкожно. 3. Промывание желудка (в глубокой коме - после интубации трахеи) через зонд с последующим введением солевого слабительного и сорбента, повторные промывания желудка. 4. Внутривенное введение 5 % раствора бикарбоната натрия с целью ощелачивания крови. 5. Форсированный диурез, энтеросорбция. 6. Витамины, антибиотики и другие симптоматические средства. 7. Гемодиализ, гемодиафильтрация, плазмаферез - в случаях ОО фенобарбиталом, так как он связывается с белками плазмы крови лишь на 5-15 %. 8. Гемосорбция, перитонеальный диализ - при ОО барбитуратами средней продолжительности и короткого действия. 9. Терапия осложнений проводится по общепринятым принципам.

СОЛЯНАЯ КИСЛОТА,- см. ПРИЖИГАЮЩИЕ ЯДЫ.

СПИРТ МЕТИЛОВЫЙ. По запаху и вкусу почти не отличается от этанола. Метанол быстро всасывается желудком и кишечником, легкими и в небольшой степени - кожей. Окисляется теми же ферментами, что и этанол, только в 5-7 раз медленнее. В организме из него образуются формальдегид, муравьиная и молочная кислоты, 15 % метанола в неизмененном виде выводится легкими, остальное количество и все метаболиты - почками. Метанол оказывает наркотическое, нейротоксическое и нефротоксическое действие, вызывает развитие метаболического ацидоза с увеличением анионного промежутка. Определяется высокая корреляция глубины метаболического ацидоза и тяжести ОО. Токсикогенная стадия длится 2-4 сут. Воздействие метанола на слизистые оболочки сильнее, а наркотическое - слабее, чем у этанола. Летальная доза метанола без предварительногоприема этанола 50-100 мл. Опасность развития слепоты возникает уже после приема 4- 15 мл этого яда.

Клиническая картина. После приема метанола внутрь или массивной ингаляции его паров наряду с небольшим раздражением слизистых оболочек появляются признаки легкого алкогольного опьянения (иногда наступает сон). После латентного периода (от 1-12 до 24-40 ч) появляются головокружение, головная боль, слабость, тошнота, рвота, боль в животе, мышцах, поясничной области, в сердце. Нарушается зрение: нечетко воспринимаются окружающие предметы, отмечаются “туман” или “сетка” перед глазами, мелькание “мушек”, двоение, нарушается острота зрения, иногда наступает слепота. Зрачки расширяются, ослабевает их реакция на свет.

В случаях ОО тяжелой степени кожа “мраморная”, холодная, дыхание ацидозное (типа Куссмауля), гипотензия, тонические судороги и ригидность затылочных мышц на фоне психомоторного возбуждения или комы. На третьи сутки развивается острая почечная недостаточность. Смерть наступает вследствие центрального паралича дыхания, отека головного мозга и легких, сосудистого коллапса или острой почечной недостаточности.

ОО метанолом необходимо дифференцировать с черепно-мозговой травмой, субарахноидальными кровоизлияниями, инсультами, диабетическим кетоацидозом, уремической комой, ОО салицилатами.

Пациенты подлежат госпитализации в токсикологические или реанимационные отделения, оснащенные аппаратом искусственной почки. Нужно обследовать и госпитализировать всех, кто выпивал с пострадавшим.

Неотложная помощь и лечение. 1. Купирование судорог антиконвульсантами (диазепамом, оксибугиратом натрия и др.)- 2. Коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения. 3. Промывание желудка через зонд, солевое слабительное. 4. При отсутствии гипотензии инфузию следует начинать с бикарбоната натрия, 4 % раствора в дозе 5-10 мл/кг. 5. Преднизолон, 30-60 мг, АТФ, 4 мл, унитиол, 10 мл 5 % раствора, витамины С, bi, Be, 5 % раствор соответственно 10 и 5 мл, тиосульфат натрия, 30-40 мл 30 % раствора внутривенно. 6. Ингаляция увлажненного кислорода. 7. Обеспечить больному физический покой, тепло, защитить глаза от света. 8. Форсированный диурез с ощелачиванием плазмы. 9. Ранний гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ. Гемодиализ проводить в течение 6-7 ч 2-3 раза в сутки на протяжении всей токсикогенной стадии. На соматогенной стадии ГД используется в комбинации с гемосорбцией по показаниям в связи с ОПН. 10. Повторные промывания желудка. 11. Антидоты: специфическая этаноловая защита: по 50 мл 30 % раствора этилового спирта каждые 3 ч внутрь или 5 % раствора его на глюкозе внутривенно. Доза этанола-ректификата в среднем составляет 1-2 г/кг/сут. Необходимо на протяжении всей токсикогенной стадии поддерживать концентрацию этанола в крови, выше таковой метанола и не менее 1 г/л. Этанол отвлекает на себя активность алкогольдегидрогеназы и тормозит тем самым “летальный синтез”. Такую же роль играет 4-метилпиразол в дозе 10 мг/кг внутривенно; повторять уменьшенную дозу через 15 мин до прекращения обнаружения яда в крови. 12. Особое внимание необходимо уделять коррекции метаболического ацидоза: внутривенно 4 % раствор бикарбоната натрия до 1000-1500 мл/сут или применять с этой целью гемодиализ. 13. Фолиевая кислота, до 40 мг/сут, для усиления выведения из организма муравьиной кислоты. 14. Раннее назначение протекторов гипоксии (церебролизина, стутерона, кавинтона, актовегина, йнстенона, ноотропила и др.). 15. Ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс) в адекватной дозе, например контрикал - 300 тыс ЕД/сут. 16. В случаях отека мозга, легких, ОПН и ОППН - лечение по общепринятым принципам (см. ОО АЛКОГОЛЕМ). 17. При нарушении зрения - супраорбитальное введение атропина, гидрокортизона. 18. Реабилитационное лечение в санаториях нефрологического, гепатологического, кардиологического и неврологического профилей.

СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ - см. АЛКОГОЛb И ЕГО СУРРОГАТЫ.

ТЕТРАЭТИЛСВИНЕЦ (ТЭС) - маслянистая жидкость со сладковатым запахом. Испаряется при комнатной и даже ниже 0°С температуре. Легко сорбируется штукатуркой, бетоном, одеждой. Предельно допустимая концентрация ТЭС в воздухе - 0,005 мг/м³. Очень токсичен. Хорошо растворяется в жирах, липоидах. ОО вызывает содержание в воздухе 0,1 мг/м³. Чаще всего ОО ТЭС наблюдается при использовании этиловой жидкости (содержит 50 % ТЭС) или этилированного бензина (на 1 л добавляют 1,5 мл этиловой жидкости для автотранспорта и 4-8 мл - для авиатранспорта - такой бензин имеет розовую окраску). В организм ТЭС поступает через дыхательные пути, кожу, реже при проглатывании. Подвергается гидролизу. Молекула ТЭС может оставаться в организме неизмененной до 3 мес. Накапливается в головном мозге, проникает через гематоэнцефалический барьер. Неорганический свинец, высвобождающийся при биотрансформации ТЭС, частично депонируется ЦНС и эритроцитами, частично выводится почками и кишечником (месяцы и годы после контакта). Обнаруживается во всех биосубстратах. В диагностике ОО ТЭС решающее значение имеют клинические симптомы. ТЭС - сильный нейротропный и сосудистый яд кумулятивного действия. Поражает все отделы мозга, особенно гипоталамогигюфизарную область. Вызывает дегенеративные изменения в печени и сердце, поражает надпочечники.

Клиническая картина. Возможно развитие острой молниеносной формы ОО: делирий, эпилептиформные припадки и смерть в течение 2-6 дн. При медленно развивающейся форме после скрытого периода (несколько часов или дней) появляются слабость, быстрая утомляемость, потеря аппетита, головная боль, бессонница или неглубокий сон с кошмарными сновидениями, возбуждение, необъяснимый страх, подавленное настроение, снижение памяти, нарушение вкуса, атаксия, тремор. Характерные симптомы: гипотензия, брадикардия, гипотермия. Возможны своеобразные парестезии - ощущение нити или волоса во рту, ползания насекомых по телу, мышечная слабость. При тяжелом ОО вскоре после этих симптомов развивается делирий, напоминающий алкогольный: бред,устрашающие зрительные, слуховые и тактильные галлюцинации. Далее могут развиться судороги, ригидность затылочных мышц. Смерть наступает от отека мозга. Возможно развитие “бензиновой” пневмонии или бронхита. При поступлении через рот мозговым явлениям предшествуют диспептические. Исходами перенесенного ОО могут быть стойкие дефекты психики, интеллекта, деградация личности, утрата трудоспособности.

Неотложная помощь и лечение. 1. Удаление пострадавшего из зараженной атмосферы, смена одежды, физический покой, согревание, обмывание кожи керосином (бензином), затем проточной мыльной водой, при пероральном поступлении - ПЖ, сульфат магния, активированный уголь (сорбент), очищение желудочно-кишечного тракта, КЛ. 2. Купирование судорог антиконвульсантами. 3. ФД с подщелачиванием, особенно при использовании унитиола. ГД, ГС, ПД. 4. Антидоты курсами в течение 3-5 сут. Повышение содержания свинца в крови более 80 мкг%, в моче более 0,7 мкг/мл - показание для повторного курса. Унитиол (димеркапрол) в дозе 2,5-3 мг/кг. Тетацин-кальций в дозе до 30-50 мг/кг/сут внутривенно, а также тиосульфат натрия, 30-40 мл 30 % раствора. Эффективность антидотов не доказана. 5. Витамины, хлорид кальция, рибоксин, эссенциале, протекторы гипоксии. 6. Контроль КОС, водно-электролитного состояния, содержания свинца в крови и моче, эритроцитарного протопорфирина, хотя последние и не играют большой роли в диагностике ОО. 7. Снижение внутричерепной гипертензии (глицерин, диакарб, маннитол, магния сульфат, ингибиторы протеаз, нимодипин, в тяжелых случаях - спинномозговая пункция, ИВЛ кислородно-воздушной смесью в режиме умеренной гипервенгиляции). 8. Симптоматическая терапия. 9. Не показаны морфин, бромиды, молоко, касторовое масло, алкоголь. 10. Длительная комплексная терапия энцефалопатии и диэнцефального синдрома, а также мероприятия по улучшению метаболизма миокарда. Реабилитация в санаториях неврологического и кардиологического профиля.

ТОРМОЗНАЯ ЖИДКОСТb - см. ЭТИЛЕНГЛИКОЛb.

ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ - производные бензодиазепинов: клоназепам, диазепам (сибазон, седуксен, реланиум, рогипнол, апаурин), мезапам (рудотель), темазепам (сигнопам, празепам), нозепам (тазепам, оксазепам), элениум (напотон, хлориазепоксид) и др., а также триоксазин, тофизопан, скутамил. В результате антагонистического взаимодействия бензодиазепинов с рецепторами ГАМК блокируется ее тормозящий эффект на различные трансмиттерные системы (серотониновую, адренергическую и холинергическую). Низкотоксичны. Быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте, на 80 % связываются с белкамисыворотки крови, биотрансформируются в печени и медленно выводятся почками. Период полураспада в случае приема больших доз удлиняется до 3-4 сут. Дозы, приводящие к летальному исходу при пероральном ОО, индивидуальны. Угроза жизни при моноотравлениях возникает лишь под воздействием дозы препарата, в 100 раз превышающей терапевтическую. Однако комбинированные ОО протекают тяжело.

Клиническая картина. В легких случаях ОО появляются мышечная слабость, вялость, сонливость, атаксия; в более тяжелых - оглушение вплоть до комы, мышечная гипотония, иногда тремор конечностей и головы, тонико-клонические судороги, тахикардия, аритмия, снижение АД вплоть до коллапса. В отличие от ОО барбитуровыми снотворными, при ОО транквилизаторами нарушению дыхания предшествует коллапс. Вслед за коллапсом появляются цианоз, метаболический ацидоз. Часто обнаруживаются поражения легких: отек, воспаление, ателектаз.

Неотложная помощь и лечение такие же, как при ОО снотворными (см. ранее). В тяжелых случаях ОО бензодиазепинами можно прервать седацию внутривенным введением флумазенила в дозе 0,2-2 мг, или 0,5 мг/ч. Его введение допускается лишь на фоне достаточной оксигенации и хорошей проходимости дыхательных путей. Иногда доза может достигать 10 мг. Нельзя назначать флумазенил в случае комбинированных ОО бензодиазепинами и литием, кокаином, метилксантинами, изониазидом, циклоспоринами, ингибиторами МАО, трициклическими антидепрессантами, а также если у пациентов имеются аритмия, гипотензия, судороги или миофибрилляция. Не купируется им седация, вызванная мидазоламом.

ТУБАЗИД И ДРУГИЕ ПРОИЗВОДНЫЕ ИЗОНИАЗИДА. Клиническая картина ОО обусловлена избирательным нейротоксическим (судорожным) действием этих лекарственных средств. Наблюдаются дизурические и диспептические расстройства, головокружение, боль в животе. При тяжелых отравлениях - судороги с апноэ и потерей сознания.

Неотложная помощь и лечение. 1. Витамин В₆, 5 % раствор - 10-15 мл внутривенно струйно. 2. Интубация трахеи после внутривенного введения диазепама (оксибутирата натрия) и мышечных релаксантов (дитилина, листенона), перевод больных на ИВЛ кислородно-воздушной смесью. 3. Промывание желудка, солевое слабительное, активированный уголь через зонд в дозе 1 г/кг. 4. Форсированный диурез с ощелачиванием плазмы крови путем внутривенного введения 4 % раствора бикарбоната натрия. 5. Ранний гемодиализ. 6. Энтеросорбция. 7. Повторное введение витамина В₆. 8. Антибиотики. 9. Симптоматическое лечение, включая протекторы гипоксии.

УКСУСНАЯ ЭССЕНЦИЯ - см. ПРИЖИГАЮЩИЕ ЯДЫ.

ФЕНОБАРБИТАЛ - см. СНОТВОРНЫЕ.

ЩЕЛОЧИ ЕДКИЕ - см. ПРИЖИГАЮЩИЕ ЯДЫ.

ЭТАМИНАЛ-НАТРИЙ - см. СНОТВОРНЫЕ.

ЭТИЛЕНГЛИКОЛЬ (АНТИФРИЗ, ТОРМОЗНАЯ ЖИДКОСТb, ТОСОЛ). Патогенез, клиническая картина и лечение ОО этиленгликолем такие же, как при ОО метиловым спиртом. К лечению добавить: ПЖ 1 % раствором глюконата или хлористого кальция и внутривенное введение 10-20 мл 10 % раствора глюконата кальция.