Данное понятие ассоциируется и с целым рядом аутоиммунных заболеваний (синдром Лайелла, болезни иммунных комплексов и др.), которые нельзя назвать чисто аллергическими, однако в практике врача-аллерголога эти заболевания часто встречаются, имеют смешанный генез, легко трансформируются друг в друга.

Диагностика и лечение аллергических заболеваний, заболеваний аутоиммунного генеза в значительной мере взаимосвязаны с механизмом развития, характером и количеством аллергенов, аутоантигенов, типом специфических иммуноглобулинов, их авидностью (специфичностью).

К чисто аллергическому относится реагиновый (Е-зависимый, немедленный) тип реакции; к аутоиммунным - иммуноцитотоксический и иммунокомплексный типы. При развитии клеточного (тканевого, замедленного) типа реакции прослеживается смешанный генез - могут наблюдаться признаки не только клеточного, но и реагинового типа.

ТИПЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ. Реагиновый (Е-зависимый, немедленный) тип реакции. Чаще развивается при сенсибилизации к неинфекционным аллергенам (пыльце растений, бытовым, эпидермальным, пищевым аллергенам, гаптенам -химическим веществам, конъюгированным с белком собственного организма).

Иммунологическая фаза реакции включает неспецифическую -взаимодействие аллергена с макрофагом - и специфическую -выработку к аллергену через систему кооперации Т₂-хелперов и В-лимфоцитов специфических антител (реагинов, Е-иммуноглобулинов) - реакции.

Циркулируя в кровотоке, Е-иммуноглобулины оседают на тучных клетках, железистых образованиях, гладкомышечных элементах, прежде всего в органах, на которые оказывает воздействие аллерген.

Патохимтеская фаза реакции заключается в том, что при появлении аллергена тучные клетки гранулируют и обильно выделяют биологически активные вещества: 1) гистаминоподобные, которые вызывают в “шоковом” органе капилляропатию и отек окружающих тканей; 2) эозинофильный, нейтрофильный хемотаксические факторы анафилаксии, различные протеазы - медиаторы воспаления, способные вызывать вторичные клеточные реакции в “шоковом” органе. Последние наиболее значимы в развитии более тяжелого течения бронхиальной астмы.

Патофизиологическая фаза реакции может проявляться риноконъюнктивитом, ларинготрахеитом, бронхиальной астмой, анафилактическим шоком, пищевой аллергией, атоническим дерматитом, крапивницей, отеком Квинке.

Диагностика реакций реагинового типа осуществляется на основании: 1) аллергологического анамнеза; 2) клинических проявлений; 3) скарификационных проб с аллергенами; 4) лабораторных методов исследования - определении специфических IgE с помощью радиоаллергосорбентного теста или иммуноферментного анализа.

Лечение. 1. Отстранение больного от контакта с аллергеном является крайне важным на раннем этапе заболевания, так как при отсутствии выраженных клеточных пролиферации в “шоковом” органе аллергическая реакция полностью регрессирует.

2. Специфическая иммунотерапия (СИ) - наиболее эффективна при лечении реагинового типа реакции. В процессе СИ вырабатываются блокирующие антитела (подкласс IgG). Последние способны конкурировать с реагинами (IgE). В последние годы СИ получила общее признание. Существуют депонированные аллергены, которые при проведении СИ более удобны, так как число введений их резко сокращено. Это достигается путем сорбции аллергенов на гелях минеральных солей (фосфата цинка), на органических веществах, путем обработки аллергена химическими веществами или конъюгации его с поливинилпирролидоном и др. СИ начинают проводить больным поллинозом за 5-6 мес до появления пыльцы в воздушной среде. При сенсибилизации к домашней пыли СИ лучше начинать в летнее время.

3. Неспецифическая терапия. Больным могут назначаться лекарства, защищающие от аллергии (аллергопротекторы), нестероидные противовоспалительные средства, стабилизирующие мембраны тучных клеток и способствующие резкому снижению выброса биологически активных веществ при аллергии из тучных клеток, уменьшающие гиперреактивность слизистой оболочки бронхиального дерева:

1) кромолин-натрий (интал) - при необходимости 4, 6, 8 раз в сутки в виде аэрозоля сухих микрокристаллов (20 мг в одной капсуле) при бронхиальной астме, терапевтический эффект наступает через 2-3 нед;

2) динатрий кромогликат (кропоз) (5 мг в одной дозе аэрозоля) - вместо интала при наличии неспецифической реакции на его микрокристаллы при высокой реактивности бронхиального дерева;

3) ломусол - в виде 2 % раствора в аэрозолях при рините;

4) оптикром - 2 % раствор, 1-2 капли 3-6 раз в день при конъюнктивите;

5) налкром (100 мг в одной капсуле) - 2 капсулы 3-4 раза в день за 20 мин до еды при пищевой аллергии;

6) дитэк (1 мг интала и 0,05 мг фенотерола) - дозированный аэрозоль при бронхиальной астме;

7) недокромил натрия (тайлед, натриевая соль пиранохинолиндикарбоксиловой кислоты) - 1 % раствор, 2 мг (суточная доза 10,4 мг) - обладает более выраженным противоаллергическим и противовоспалительным действием, чем интал. Тайлед может усиливать терапевтический эффект р₂-агонистов, глюкокортикоидных препаратов при лечении бронхиальной астмы.

Биологический эффект от воздействия гистамина и гистаминоподобных веществ при аллергических ринитах, атонических дерматитах, крапивнице может уменьшаться при лечении гистаглобулином, иглорефлексотерапии, которые позволяют повысить активность гистаминазы и других факторов, связывающих гистаминоподобные вещества, а также под влиянием антигистаминных препаратов, блокирующих hi-рецепторы.

Антигистаминные препараты первого поколения обладают холинолитическим, седативным, снотворным действием, снижают мышечный тонус, потенцируют действие алкоголя и оказывают противогистаминный эффект в течение 4-5 ч (тавегил -до 8 ч). Это производные этаноламина (димедрол), этилендиамина (супрастин), хинуклидина (фенкарол), фенотиазина (пипольфен), гидрофумарата (тавегил) и др.; их лучше назначать пациентам в условиях стационара или при наличии больничного листа.

Антигистаминные средства второго поколения не снижают умственной и физической трудоспособности, не обладают побочными эффектами и назначаются амбулаторно. Их действие продолжается в течение суток. Этолоратадин (кларитин) (1 табл.-10 мг), эбастин (кестин) (1 табл. - 10 мг), цетиризин (зиртек) (1 табл. - 10 мг), астемизол (гисманал) (1 табл. - 10 мг, выводится до 3-4 нед).

При аллергической реакции немедленного типа в качестве противовоспалительной терапии наряду с тайледом используются глюкокортикоиды в виде противоаллергической, антипролиферативной терапии при бронхиальной астме, аллергических ринитах. Это аэрозоли беклометазона (альдецина), флунизолида (ингакорта), будесонида, мометазона (назонекса). При анафилактическом шоке глюкокортикоиды в виде преднизолона или медрола используются в качестве заместительной, противошоковой терапии.

При симптоматической терапии чаще используются адреномиметики в виде деконгестантов при аллергических ринитах (псевдоэфедрин в составе клариназе или нафтизин - а-адреномиметик), неселективных адреномиметиков при анафилактическом шоке (адреналин), селективных р,-адреномиметиков короткого (фенотерол, сальбутамол, тербуталина сульфат) и длительного (кленбутерол, формотерол) действия при бронхиальной астме.

Иммуноцитотоксический тин реакции. Этот тип реакции обусловлен изменением отдельных фрагментов клетки (ее оболочки или внутриклеточных органелл). Под влиянием вирусов, бактерий, гаптенов, дисметаболических изменений и других факторов они становятся чужеродными и приобретают свойства аутоантигенов.

Иммунологическая фаза. Макрофаги, соприкасаясь с аутоантигенами, способствуют запуску механизмов специфического иммунитета. Т-хелперы через систему В-лимфоцитов обеспечивают выработку специфических иммуноглобулинов (IgG), которые на фоне аутоантигена - измененного локуса пострадавшей клетки - активизируют неспецифические реакции защиты с участием комплемента.

Патохимическая фаза реакции. На фоне IgG и комплемента наблюдается чрезмерная активация лизосомальных ферментов, пенетрация и разрушение мембран клетки. Под влиянием этих факторов на аутоиммунной основе развиваются иммуноцитолиз, апаптоз. Клетки с признаками аутоантигенов разрушаются.

Патофизиологическая фаза реакции. Ряд заболеваний, на фоне которых развивается данный тип реакции, могут протекать крайне остро и угрожать жизни пострадавшего (синдромы Лайелла, Стивенса-Джонсона, буллезные варианты дерматита). Заболевания с подострым, хроническим, прогрессирующим течением (рецидивирующий и прогрессирующий дерматит), легочные обструктивные заболевания, подострый прогрессирующий гломерулонефрит, дилатационный тип кардиомиопатий, хронический агрессивный гепатит, эндоартериозы и др. также могут иметь неблагоприятный прогноз.

В диагностике данного типа реакции решающее значение имеют клинические данные и показатели иммунограммы (тенденция к повышению IgG и активация комплемента).

Лечение. Определяющее значение при данном типе реакции имеет симптоматическая терапия, в состав которой на фоне дезинтоксикационных мероприятий включаются препараты, обладающие иммуносупрессивным действием, направленным на сдерживание разрушительных аутоиммунных реакций - иммуноцитолиза клеток. Используются глюкокортикоиды в виде пульстерапии в адекватных дозах (при синдромах Лайелла, Стивенса-Джонсона); при подострых, хронических заболеваниях глюкокортикоиды назначаются в виде интермиттирующей пульс-терапии или курсовой терапии на срок один и более месяца в зависимости от характера течения заболевания.

Дезинтоксикационная терапия включает кровезаменители (реополиглюкин, реоглюман), солевые растворы (раствор Рингера-Локка, дисоль, трисоль, лактасол), препараты на основе поливинилпирролидона (гемодез).

Антиоксидантная терапия проводится витаминами С. Е, А.

Иммунокорригирующая терапия назначается при улучшении состояния больных. Выбор иммунокорригирующих препаратов зависит от изменения иммунограммы.

Иммунокомплексный тип реакции. Одна из распространенных разновидностей аутоиммунной патологии.

Аллергены: под влиянием вирусов, бактерий, гаптенов, дисметаболических веществ отдельные локусы белков, циркулирующих в кровотоке, видоизменяются и приобретают чужеродность (антигенность).

Иммунологическая фаза. С помощью В-лимфоцитов, трансформирующихся в плазмоциты, продуцируются специфические антитела (низкой авидности) IgG и IgM, которые вместе с антигеном - видоизмененными локусами циркулирующих белков -образуют иммунные комплексы (ИК).

Патохимическая фаза. ИК на фоне избытка аутоантигенов активизируют систему комплемента, с помощью которого они легко прилипают к эндотелию сосудистой стенки, пенетрируют его и накапливаются у базальной мембраны наружной оболочки сосудов.

В местах скопления ИК нарастают клеточная инфильтрация, активация комплемента, накапливаются биологически активные вещества, под влиянием которых нарушаются микроциркуляция, а также целостность наиболее мелких сосудистых образований.

Патофизиологическая фаза. Клинические проявления в виде капилляротоксикоза, капилляропатии в большей мере выражены в органах, богатых сосудистыми образованиями, - альвеолярно-капиллярных структурах, боуменовой капсуле, подсосочковом слое кожи и др.

Перечень заболеваний, на фоне которых наблюдается подобная реакция, весьма разнообразен. Это сывороточная болезнь и сывороточноподобные реакции, местные реакции Артюса-Сахарова (на месте введения лекарств), синдром Гудпасчера, капилляротоксикозы различной этиологии, атеросклероз, гломерулонефриты, хронические заболевания, на фоне которых наблюдаются нарушения микроциркуляции.

Диагностика. Наряду с характерными проявлениями этого типа реакции при исследовании иммунограммы имеет значение повышение активности комплемента, увеличение ЦИК (их уменьшение не исключает данный тип реакции), увеличение IgG, IgM.

Лечение. Отстранение от контакта с аллергеном (элиминация) осуществляется проведением дезинтоксикационной терапии, гемосорбции или плазмафереза (с моноклональными антителами, захватывающими избыток антигена в кровотоке).

Эффективна антиоксидантная терапия. В случаях нарастающего нарушения микроциркуляции решается вопрос о применении иммуносупрессивной терапии глюкокортикоидами или нестероидными противовоспалительными препаратами - аспирином и др. при отсутствии лекарственной аллергии к ним.

В зависимости от показателей гемограммы проводится коррекция реологических свойств крови, возможно применение антиагрегантов.

Клеточный, тканевой (замедленный) тип реакции. Аллергены: инфекционные, тканевые антигены, гаптены и др.

Иммунологическая фаза. Макрофаги с помощью интерлейкина-1 являются исходным этапом запуска специфического иммунного ответа на наличие инфекционных, тканевых антигенов, гаптенов и др. Ti-хелперы через систему интерлейкинов приводят к появлению специфических Т-киллеров, которые, как свидетельствует гистоморфологическое исследование в ассоциации с другими клетками (эозинофилами, микро- и макрофагами, лимфоцитами), характерны для данного типа реакции.

Патохимическая фаза. Выделяемые при этом различные биологически активные вещества (типа лимфокинов) ведут к формированию местной сосудистой и тканевой реакции, которая в отличие от реагинового типа возникает через 21-48 ч.

Патофизиологическая фаза реакции может проявляться инфекционным ринитом, фаринголарингобронхитом, неатопической бронхиальной астмой, альвеолитами, эозинофильными инфильтратами, заболеваниями инфекционно-аллергического генеза-ревматизмом, миокардитами, нефритом и др.

Степень проявления клеточного типа реакции в значительной мере зависит от выраженности приобретенного или транзиторного иммунодефицита. Данный тип реакции может сочетаться с другими - реагиновым, цитотоксическим, иммунокомплексным.

Диагностика. При диагностике учитываются анамнез, клинические данные, повышенная чувствительность к инфекционным антигенам, выявляемая с помощью кожных проб, в реакциях подавления миграции лейкоцитов, определения сенсибилизации лимфоцитов и др.

Лечение. При клеточном типе реакции в ряде случаев проводятся этиотропная (включая антибиотики при необходимости) и симптоматическая терапия. В случаях сочетания клс точного и иммуноцитотоксического типа (прогрессирующая неатоническая астма, астматический статус и др.) в составе комплексной терапии важное место занимают глюкокортикоиды, обладающие противовоспалительным, антипролиферативным действием. В зависимости от ситуации глюкокортикоиды могут назначаться при острых аллергических реакциях в виде пульс-терапии (до 0,5-1 г солу-медрола) в течение 2-3 да (токсидермия, астматический статус, синдром Лайелла и др.).

При развитии эозинофильных инфильтратов медрол в таблетках (0,4 мг) назначается в виде инициирующей терапии (индукция ремиссии) до 32-44 мг в сутки (до 7-10 дн) с переходом на долговременную противовоспалительную терапию в той же дозе сроком до 2 нед (при инициирующей терапии суточная доза медрола распределяется на утро, обед и вечер, при долговременной терапии - на 2 раза, утром и в обед). В последующем медрол назначается в альтернативном режиме (до 3,5-4 нед), т.е. препарат дается через день, затем лечение проводится в режиме отмены - снижается доза медрола на 4 мг за 1 или 2 нед. Подобный режим лечения рекомендуется при сывороточной болезни с тяжелым течением (иммунокомплексный тип реакции).

Глюкокортикоиды в аэрозолях в дозированной форме в виде беклометазона (альдецина, 250 мкг), флунизолида (ингакорта, 250 мкг), синтариса (25 мкг, с насадкой для полости носа), негалогенизированной формы будезонида с минимальным побочным эффектом (50 и 200 мкг, с насадкой для полости носа и для бронхиального дерева) в настоящее время вполне себя оправдали в лечении бронхиальной астмы и аллергических ринитов в сочетании с препаратами интала и при необходимости - с р₂-агонистами при бронхиальной астме.

Иммунокорригирующая терапия: исследование иммунологического гомеостаза в данной ситуации может сориентировать врача на то, какие иммунокорригирующие препараты назначать предпочтительно, они разнообразны по происхождению.

1. Иммуностимуляторы бактериального происхождения показаны длительно болеющим со снижением IgA и активности макрофагов:

• рибомунил (содержит протеогликаны клебсиеллы пневмонии и рибосомы гемофилюс инфлюэнцы, пневмококка, стрептококка, клебсиеллы пневмонии) - курс лечения: 3 табл. утром натощак в первые 3 нед ежедневно в первые 4 дн каждой недели, в последующие 5 мес - в первые 4 дн каждого месяца при неатопической бронхиальной астме, ринитах;

• бронховаксон (лиофилизированный бактериальный лизат, 1 капсула - 7 мг) - в течение 10 дн по 1 капсуле ежедневно в острый период при рините, бронхите, затем по 1 капсуле 1 раз в 10 дн (до 3 мес).

• интерфероны (интерферон лейкоцитарный, интрон - рекомбинантный интерферон альфа-2b) - при вирусных заболеваниях, при ОРВИ на фоне бронхиальной астмы;

• препараты вилочковой железы: вилозен, капли в нос - при снижении Т-супрессоров и высоких IgE; тималин, 10-20 мг внутримышечно ежедневно в течение 10 дн, повторный курс -через 1-6 мес при снижении Т-хелперов;

• миелопид (В-активин) подкожно, внутривенно - при синдроме недостаточности антител, по 2 мг/м² поверхности тела. Курс 3-5 инъекций через день при тяжелых формах пневмоний;

• плазма (противостафилококковая, противокоревая, противогриппозная).

• нуклеинат натрия - при умеренном снижении Т- и В-клеток, при снижении лейкоцитов в периферической крови, 2 % или 5 % растворы внутримышечно 1 раз в день или внутрь по 0,25-0,5 г 3-4 раза в день.

4. Витамины С, Е, А, антиоксидантная терапия, коррекция Т-клеточных иммунодефицитов.

5. Препараты растительного происхождения: настойка корня женьшеня, экстракт элеутерококка жидкий, препараты солодки.

Для иммунной коррекции в -комплексной терапии крайне важны санаторно-курортное лечение, сбалансированное питание с адекватным содержанием белков, микроэлементов, нуклеиновых кислот и др., а также лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта с восстановлением физиологического содержания микробов в толстом кишечнике и устранением возможной суперинфекции.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (АД). Этиология и классификация. Дерматит - острое воспаление кожи, возникающее под воздействием экзогенных или эндогенных факторов. В отличие от экземы, хронического рецидивирующего заболевания с полиморфизмом сыпи и полиэтиологичностью факторов, дерматит имеет более короткое течение (исчезает после устранения факторов) и менее полиморфное проявление.

Аллергический дерматит подразделяется на: 1) контактный аллергический (от воздействия экзоаллергенов - пыльцовых, бытовых, эпидермальных, пищевых, компонентов насекомых); 2) токсико-аллергический (токсидермии, возникающие чаще при парентеральном введении гаптенов, сопровождающиеся выраженными дисметаболическими изменениями вследствие системных поражений кожных покровов); 3) атонический (сочетание атонических респираторных заболеваний с хроническим рецидивирующим поражением кожи - экземой); 4) фиксированную эритему.

Развитию аллергического дерматита способствуют наследственная предрасположенность, эндокринопатии и другие внутриорганные изменения. Среди сенсибилизаторов в развитии АД наибольшее значение имеют различные гаптены в виде лекарственных веществ. В производственных условиях причиной возникновения АД могут быть динитрохлорбензол, фенолформальдегид, эпихлоргидрин, скипидар, соли хрома, никеля, титана, ртути, компоненты акрилнитратов, урсол и др.

Клиническая картина. При контактном аллергическом дерматите отмечаются моновалентная сенсибилизация, обратное развитие при устранении аллергена. В местах контакта с аллергеном наблюдаются участки гиперемии с наличием отдельных элементов - папул или пузырьков. При возникновении контактного аллергического дерматита имеет значение концентрация аллергена, при повторном контакте дерматит проявляется при минимальных его концентрациях.

Клинические проявления токсидермии отличаются полиморфизмом, диссеминированными высыпаниями в виде сплошной гиперемии, отеком собственно кожи, диффузным распространением различных элементов - папул или розеолезно-эритематозных высыпаний, сопровождающихся интенсивным зудом, общими реакциями (повышением температуры тела, перераспределительным лейкоцитозом).

Атонический дерматит характеризуется рецидивирующим хроническим течением, полиморфностью высыпаний, симметричным расположением элементов на фоне атонических респираторных изменений или пищевой, инсектной аллергии.

Фиксированная эритема появляется на кожных покровах или слизистых оболочках в виде одного или двух пятен с резко очерченными краями размером до 2-8 см. Периферическая зона пятен может быть несколько возвышенной.

При контакте с химическими веществами в условиях производства может развиться простой контактный дерматит, на фоне которого часто возникает контактный аллергический с последующим возможным развитием токсико-аллергического дерматита с полисистемными проявлениями. При контакте с лекарствами вначале это может быть контактный аллергический дерматит (кисти, шея, лицо) или аллергический ринит (в местах наибольшего контакта с аллергенами в виде аэрозолей). Возможна трансформация этих изменений в токсико-аллергическую (в виде токсидермии) или аутоиммунную (синдром Лайелла или Стивенса-Джонсона) реакцию.

Лечение. 1. Отстранение от контакта с аллергеном (см. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РИНИТЫ).

2. Специфическая иммунотерапия заслуживает внимания и осуществляется при аллергии к пыльцовым, бытовым аллергенам.

3. Антигистаминные препараты: димедрол (в таблетках - 50 мг в сутки, в виде 1 % раствора - по 1 мл подкожно 2 раза в сутки); тавегил (в таблетках - 1 мг 2 раза в сутки, в виде 0,1 % раствора-по 1 мл внутримышечно 2 раза в сутки); супрастин (в таблетках - 25 мг 2-3 раза в сутки, в виде 2 % раствора - 1 мл внутримышечно или в капельнице на изотоническом растворе). При наличии неврозоподобных реакций назначаются антигистаминные препараты первого поколения, обладающие выраженным седативным и миорелаксантным эффектом, - производные фенотиазина (пипольфен - 25 мг 2-3 раза в сутки внутрь или 1 мл 2,5% раствора внутримышечно) или производные ципрогептадина (перитол - 4 мг 3 раза в сутки).

Работающим пациентам назначаются антигистаминные препараты второго поколения, не снижающие умственной и физической трудоспособности (лоратадин или кларитин, эбастин или кестин, гисманал или астемизол - 1 табл. (10 мг) 1 раз в сутки).

4. При токсидермии: полное отстранение от пищевых аллергенов - голод в течение 3 дн с соблюдением питьевого режима; дезинтоксикационная терапия в виде капельниц с физиологическим раствором, до 1 л в сутки (2-3 дн); очистительные клизмы; прием энтеросорбентов в виде белосорба, активированного угля, до 25 г в сутки.

5. При выраженной общей реакции, диссеминированной аллергической, кожной реакции для быстрого устранения их назначаются глюкокортикоидные препараты (преднизолон внутримышечно, 60-90 мг, или преднизолонгемисукцината лиофилизат в капельнице, 90-120 мг, в течение 2-3 дн.) При наличии ограниченной (локальной) аллергической реакции могут быть использованы глюкокортикоиды для местного применения -элоком в виде мази или геля 1 раз в сутки.

6. При пищевой аллергии с проявлениями дерматита целесообразно принимать нестероидные противовоспалительные препараты - кромолин-натрий (налкром, 2 капсулы 3-4 раза в день за 20 мин до еды).

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РИНИТЫ. Классификация ринитов:

Распространенность аллергических ринитов в разных странах колеблется от 4 до 32 % от числа обследованных. Сезонный ринит встречается реже, чем круглогодичный, в соотношении 1:4. Аллергический ринит часто предшествует развитию бронхиальной астмы. Степень риска возникновения бронхиальной астмы на фоне круглогодичного ринита более высока и составляет 75 %, на фоне сезонного - 20 %. Особенно эта взаимосвязь прослеживается в подростковом возрасте. Круглогодичный ринит и риск формирования бронхиальной астмы, по данным Республиканского аллергического центра, в Республике Беларусь более часты среди жителей Минской области и менее - среди жителей города Минска (соотношение 2:1).

Патогенез. Аллергический ринит является фактором риска развития бронхиальной астмы, что объясняется схожей патогенетической концепцией, а также тем, что при аллергических ринитах регистрируется высокая гиперчувствительность бронхиального дерева к различным неспецифическим раздражителям, выявляемая с помощью ацетилхолинового теста (более выраженная при круглогодичном, чем при сезонном, рините). При аллергическом рините, как и при бронхиальной астме, наблюдается пролиферация слизистых оболочек эозинофилами, лимфоцитами, макрофагами с аналогичными иммунологическими сдвигами (специфический IgE в сыворотке крови, Т_х.₂ в слизи дыхательных путей и крови), наличием медиаторов и клеток воспаления (выброс гистамина, IL-4, IL-5, IL-6, лейкотриенов С4(2ЕС4), формированием рефлексогенных зон.

Клиническая картина. Клинические проявления аллергических ринитов: сезонный - в виде поллиноза с преобладанием риноконъюнктивального синдрома, обусловленного сенсибилизацией к пыльце растений; круглогодичный - с преобладанием ринита, трахеита, связанных с бытовыми аллергенами (домашней пылью и ее компонентами - дериватами клещей, тараканов).

Поллиноз - заболевание возникает в сезон цветения растений в весенний период при сенсибилизации к пыльце деревьев, в июне - к злаковым, в конце июня-июля-августа - сорнякам. Поллиноз ярко проявляется в сухую, ветреную погоду в виде риноконъюнктивального синдрома, но возможны и возникновение затрудненного дыхания, атонического дерматита и ряд общих реакций в виде различных поливисцеральных проявлений, меньероподобного синдрома.

Дифференциальная диагностика сезонного и круглогодичного ринита в сопоставлении с часто регистрируемым хроническим инфекционным ринитом представлена в табл. 15.

Готовность к псевдоаллергическим реакциям возрастает у пациентов с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, нейроэндокринными расстройствами.

Вазомоторные риниты. Развиваются на нейровегетативной основе и сопровождаются выделением в ткани биологических веществ типа гистамина из различных клеточных структур. Провоцируется заболевание неблагоприятными метеорологическими и другими факторами на основе холинергических реакций. Клинические проявления характеризуются обильными выделениями из носа, затруднением дыхания через нос на фоне гиперемии, набухания (отека) слизистой оболочки полости носа с ярко выраженной и распространенной сосудистой сеточкой. Изменения в гайморовых пазухах возникают симметрично по аналогии с изменениями слизистых оболочек при вазомоторном рините через 4-6 лет.

Идиопатический “холодовый” ринит. Этиопатогенез данного заболевания обусловлен увеличением криоглобулинов, белков, которые при понижении регионарной температуры тела в местах наибольшего воздействия низкой температуры (слизистой оболочки передних отделов носа, губ, кожных покровов щек, носа, кистей) изменяют свои агрегационные свойства и вызывают реакции, напоминающие реагиновый тип. Подобные состояния нередко возникают у пациентов при наличии сопутствующих заболеваний, после введения контрастных веществ с целью углубленного обследования и др.

На фоне воздействия низких температур появляются обильные светлые выделения из полости носа, глаз, чувство жжения и быстрое развитие отека в области лица, кистей с обратным развитием в теплом помещении.

Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, клиники и холодовой пробы (апликация на кожу предплечья льдинки (1 см³) до 5 мин).

Лечение. В настоящее время сформировалась определенная концепция лечения аллергических ринитов: 1) отстранение от контакта с аллергеном; 2) специфическая иммунотерапия; 3) применение антигистаминных препаратов (высокоэффективных при наличии зуда и чиханья); 4) назначение местных деконгестантов для устранения заложенности носового дыхания; 5) использование нестероидных противовоспалительных средств -препаратов интала, самых безопасных лекарственных препаратов; 6) применение местных кортикостероидов, проведение противоаллергической, противовоспалительной терапии, эффективно устраняющих ринорею и остальные симптомы ринита.

1. Отстранение от контакта с аллергеном - обязательный этап в проведении лечения. При сенсибилизации:

• к пыльце семейства пасленовых и крестоцветных - запрещаются халва, маргарин, майонез, подсолнечное масло, картофель, томаты, капуста, перец, вермут, редис, хрен, горчица, а также лекарственные вещества, в состав которых входят компоненты растений из этого семейства;

• к пыльце деревьев - противопоказаны соки, приготовленные из их плодов, и сами плоды;

• к белку куриного яйца - следует отказаться от продуктов, в которые он добавляется;

3. Антигистаминные препараты второго поколения (назначаются в амбулаторных условиях) не обладают побочным действием, не проникают через гемато-энцефалический барьер, не снижают умственной и физической активности, не адсорбируются с пищевыми продуктами в желудочно-кишечном тракте, имеют высокое сродство к Н^рецепторам, обладают быстрым терапевтическим эффектом. Среди них - лоратадин (кларитин), эбастин (кестин), цетиризин (зиртек). Продолжительность выведения этих препаратов - 24 ч. Астемизол (гисманал) с продолжительностью выведения 3-4 нед лучше назначать при затянувшемся рините или при сочетании последнего с рецидивирующей крапивницей. Наряду с таблетированными формами для лечения аллергического ринита применяются ингаляционные формы антигистаминных препаратов второго поколения - ацеластина гидрохлорид (аллергодил, 0,28 мг, - 1 вдох в оба носовых хода 2 раза в сутки), терапевтический эффект наступает через 15 мин после приема и продолжается 12 ч. В кровь абсорбируется при этом не более 15 % аллергодила, и, по сравнению с таблетками ацеластина, концентрация его в плазме в 16 раз ниже, а это значит, что возможные побочные эффекты маловероятны. Что касается антигистаминных препаратов первого поколения из класса этаноламина (димедрол, в таблетках - 0,03-0,05 г, 1 % раствор - 1 мл), этилендиамина (супрастин, в таблетках -0,025 г, 2 % раствор - 1 мл), фенотиазина (пипольфен, в таблетках - 0,025 г, 2,5 % раствор - 1 мл), хиноклидина (фенкарол, в таблетках - 0,025-0,05 г), ципрогептадина (перитол, в таблетках - 0,004 г) с продолжительностью действия 5-6 ч, то их лучше назначать вне периода активной физической и умственной деятельности в связи с побочным седативным, миорелаксантным эффектом. Такое же действие оказывает тавегил (в таблетках - 0,001 г, 1 % раствор - 2 мл) с продолжительностью действия до 8-12 ч.

4. Применяются деконгестанты: в таблетках - клариназе (5 мг лоратадина и 60 мг псевдоэфедрина сульфата); в каплях - нафтизин в виде 0,05 % раствора или санорин в виде 1 % раствора.

5. Нестероидные противовоспалительные препараты, стабилизирующие мембраны тучных клеток, в виде дозированного аэрозоля для интраназального применения динатриевой соли кромоглициевой кислоты (кромоглина), 2,8 мг в 1 дозе, кромосола, 2,6 мг в 1 дозе, ломусола в виде 2 % раствора. Препараты могут использоваться в зависимости от ситуации через 6-8 или 12ч.

6. Глюкокортикостероидные препараты в аэрозолях для местного применения могут использоваться для лечения как сезонных, так и круглогодичных ринитов при отсутствии должного терапевтического эффекта от вышеперечисленных методов и лекарственных препаратов. Предпочтение отдается тем глюкокортикоидам, которые слабо всасываются и после всасывания превращаются в неактивные метаболиты и не оказывают общего действия. Среди них заслуживают внимания негалогенизированные соединения, такие как будесонид, мометазон в аэрозолях с насадками для интраназального применения. В 1 дозе - 50 мкг препарата. В зависимости от выраженности аллергического ринита ингаляционные глкжокортикоиды назначаются по 1 или 2 вдоха в каждый носовой ход 1-2 раза в сутки. Курс лечения при сезонных ринитах - до 1-2 нед, при круглогодичных - до 2-4 нед с последующим переводом при необходимости на терапию кромосолом, ломусолом.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ АЛЛЕРГИЯ включает заболевания, которые развиваются на аллергической, аутоиммунной и дисметаболической основе.

Этиология. Заболевание вызывают лекарственные белок-содержащие аллергены (плазма, сыворотки, вакцины, ферменты), полисахариды (гемодез реополиглюкин), гаптены (различные полусинтетические пенициллины, дюрантные пенициллины, цефалоспорины (цепорин, цефалексин и др.)

Вся группа левомицетина, синтомицин

Новокаин, тримекаин, дикаин, анестезин, прокаин, новокаинамид, бисептол, алмагель-А, ПАСК, гипотиазид, фуросемид, триампур, бутамид, букарбан и др.

Аминогликозиды (мономицин, гентамицин, неомицин, канамицин, мицерин и др.)

Рондомицин, метациклин, олететрин, олеандомицина фосфат, вибрамицин

Анальгин, бутадиен, реопирин, антипирин, бруфен, баралгин

Препараты фенотиазинового ряда

(аминазин, пропазин, френолон, этаперазин, тиоридазин, терален и др.)

Супрастин

Вся группа барбитуратов, теофедрин, валокордин, пенталгин

Йопагност, йодолипол, билигност, пропилйодон, миодил, раствор Люголя, радиоактивный йод, антиструмин, солутан и др.

Клиническая картина. Клинические проявления лекарственной аллергии могут быть весьма полиморфны и протекать под “маской” основного заболевания на начальном этапе ее формирования. В связи с этим врач должен заподозрить неблагоприятное, неадекватное действие лекарственной терапии не только в случае, если на фоне основного заболевания возникает новая реакция (крапивница, дерматит, реакция на месте введения лекарств по типу Артюса-Сахарова - уплотнение, гиперемия), но и при ухудшении течения основного заболевания. Например, при заболеваниях мочевыделительной системы это может быть нарастание протеинурии, форменных элементов в мочевом осадке; при заболеваниях органов дыхания - нарастание обструктивного синдрома. Подобные сдвиги особенно подозрительны на лекарственную аллергию при продолжающемся лечении пациента по-поводу основного заболевания в течение 5-7 дн. Это связано с тем, что первые аллергические реакции на применяемое лекарство могут возникать в очаге поражения, например реакция волдырного типа или отек Квинке после лечения рожистого воспаления появляются в местах обратного развития воспаления на инфекционной основе.

Клинические проявления аллергической реакции на лекарства могут быть острыми местными (реакция Артюса-Сахарова, аллергический дерматит, крапивница, отек Квинке) или острыми общими, часто угрожающими жизни пациента (в виде токсидермии, синдрома Лайелла - распространенного токсикоэпидермального некролиза, синдрома Стивенса-Джонсона). Острые общие аллергические реакции на лекарства сопровождаются выраженной интоксикацией, дисметаболическими проявлениями и зудом кожных покровов и слизистых оболочек, резким повышением температуры тела, гематологическими (перераспределительный лейкоцитоз, повышенная СОЭ иследе тние выраженных реологических сдвигов) и биохимическими (снижение альбуминов вследствие потери белка и дисметаболизма их) сдвигами.

Аллергические реакции после их купирования могут продолжаться в виде рецидивирующей крапивницы, отека Квинке, эозинофильных инфильтратов самой разной локализации (в паренхиматозных органах, сосудистой стенке с формированием аллергического панваскулита). Подобные реакции могут возникнуть и после перенесенного анафилактического шока (см. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК).

Лекарственные реакции, возникающие на дисметаболической основе, часто обусловлены индуцированием нестероидными противовоспалительными препаратами - аспирином и др. липоксигеназного пути обмена простагландинов с образованием лейкотриенов. Последние в значительной мере способствуют формированию воспалительной реакции, сопровождающейся инфильтрацией, пролиферацией тканевых структур слизистой оболочки органов дыхания эозинофилами, способствуя рецидивам полипозных разрастаний в полости носа и резкому повышению бронхиальнойчувствительности к различным неспецифическим раздражителям.

Лекарственная профессиональная аллергия у медицинских и ветеринарных работников, фармацевтов чаще возникает в местах наибольшего контакта с аллергеном в виде дерматита кистей, шеи, лица; при контакте с лекарственными аэрозолями -в виде ринита, риноконъюнктивита. Трансформация местных аллергических реакций в общие наблюдается при неоднократных повторных контактах с лекарствами. Профессиональные аллергические реакции, как правило, возникают на работе или к концу ее и исчезают в выходные дни, в отпускной период.

Для избежания лекарственной аллергии и для ее возможного прогнозирования у пациентов важно учитывать не только клинические проявления, но и данные аллергологического тестирования и аллергологического анамнеза.

При сборе аллергологического анамнеза врач должен выяснить следующее:

1) регистрировались ли аллергические заболевания у пациента и у его родственников;

2) на какие лекарственные препараты отмечалась аллергическая реакция;

3) какая аллергическая реакция регистрировалась у пациента при приеме лекарств - быстрая или замедленная, местная или общая. Быстрые, немедленные и общие реакции крайне опасны для жизни пациента и требуют особой осторожности при назначении лекарств;

4) возникали ли реакции в анамнезе при вакцинировании пациента;

5) какими кожными заболеваниями болел или болеет больной (микозы, онихомикозы и др.). У подобных пациентов могут возникать аллергические реакции на антибиотики, при производстве которых используются технологии на основе культуры по выращиванию грибов;

6) имеется ли повышенная чувствительность к бытовым, косметическим, пыльцовым, производственным и другим аллергенам.

При наличии аллергии у пациента эти данные должны не только регистрироваться в амбулаторной карте, но и выноситься на первый ее лист с учетом результатов аллергологического тестирования, аллергологического обследования. Это значит, что такие пациенты должны быть проконсультированы у врача-аллерголога. Наряду с этим при подозрении на лекарственную аллергию целесообразно провести тест деструкции тучных клеток с лекарственными препаратами, к которым предполагается аллергическая реакция, а также с препаратами, к которым можно прогнозировать повышенную чувствительность, так как они могут быть в виде примесей или отдельных химических радикалов в составе пищевых продуктов и их консервантов. Этот предварительный этап практически диспансерного наблюдения за пациентами с лекарственной аллергией необходим, так как он позволяет предупредить возможные реакции на лекарства при очередном обращении пациента к врачу и возможном назначении лекарственных препаратов.

2. У пациентов с неблагополучным аллергологическим анамнезом перед назначением лекарственных препаратов по медицинским показаниям" аллергологическое тестирование проводится при отсутствии сенсибилизации к гаптенам. Наиболее доступной при этом является подъязычная проба. Положительной пробой считается наличие местной (покраснение, отек) и общей (частота пульса более 10 уд. в минуту, снижение артериального давления более 15-20 мм рт. ст.) реакции через 15-45 мин. При наличии отрицательной подъязычной пробы ставятся скарификационные пробы с теми лекарствами, которые могут вводиться подкожно, внутримышечно, внутривенно в адекватных концентрациях (например, пенициллин в разведении не более 100-1000 ЕД/мл).

3. Пациентам с наличием лекарственной аллергии не назначаются лекарства-аллергены по анамнезу и по результатам лабораторного аллергологического тестирования (с помощью теста деструкции тучных клеток или полоскательного теста, проведенных при диспансерном наблюдении). Перед назначением по медицинским показаниям лекарственных веществ-неаллергенов для этих пациентов проводится предварительно подъязычная проба. Дозировка лекарств, используемых для тестирования, минимальная (антибиотики - 10-100 ЕД/мл, таблетки - 1/4). После проведения подъязычной пробы возможен и следующий этап - накожные пробы (чаще скарификационная). При отрицательных пробах лекарственная терапия по медицинским показаниям этим больным проводится под прикрытием антигистаминных препаратов (тавегил, супрастин, фенкарол) и при динамическом наблюдении за изменением пульса, АД, эозинофилами перифирической крови в относительных и абсолютных количествах (каждые 3-5 дн).
 
 

Л е ч е н и е. См. ТИПЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ, АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ, АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК, КРАПИВНИЦА и др.

ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ (ПА). ПА относится чаще к аллергическим реакциям немедленного (гуморального) и реже замедленного (клеточного) типа.

Этиология. Аллергическая реакция возникает к аллергенам цельного молока, в частности р-лактоглобулину, антигенам яичного белка, рыбы (судака, хека, трески), мяса раков, устриц, крабов, мяса крупного рогатого скота. Пищевыми аллергенами могут быть злаки (пшеница), бобовые (соя, фасоль), орехи, цитрусовые, помидоры и др.

Вследствие антигенной общности наблюдается перекрестная сенсибилизация к ряду продуктов, например к хлебным злакам и пыльце злаковых трав, к цитрусовым (апельсинам) и ягодам (клубнике, землянике) и др.

Патогенез. Избыточное поступление антигенов в слизистую оболочку кишечника приводит к образованию аллергических антител типа IgE. При взаимодействии высокоспецифических IgE с пищевым антигеном тучные клетки обильно секретируют биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.), которые вызывают в “шоковом” органе повышение возбудимости гладкомышечных элементов желудка и кишечника и изменение секреторной функции пищеварительных желез. Способность циркулирующих антител IgE оседать на тучных клетках при ПА предрасполагает к аллергическим реакциям далеко за пределами желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина. ПА может развиваться периодически (один раз в несколько дней или даже недель). Отмечаются большая вариабельность и полиморфность в клиническом проявлении ПА. При пищевой аллергии наряду с заболеваниями желудочно-кишечного тракта возможны разнообразные реакции со стороны других органов.

В желудочно-кишечном тракте могут выявляться признаки эзофагита, гастрита с моторными и секреторными расстройствами. Изменения в тонком и толстом кишечнике часто сопровождаются схваткообразными болями, вздутием кишечника, появлением слизистого стула. В отдельных случаях картина заболевания может напоминать “острый” живот (признаки острого аппендицита, острого холецистита и др.) с развитием общих реакций (повышение температуры тела, эозинофилия, лимфоцитоз, тромбоцитопения, падение АД).

У лиц с ПА могут наблюдаться и изолированные реакции без проявления желудочно-кишечных расстройств в виде повышения температуры тела, зуда кожных покровов, крапивницы, отека Квинке, экземы, ринита, бронхита.

В диагностике пищевой аллергии большое значение имеют аллергологический анамнез, аллергологическое тестирование, лабораторные методы специфической диагностики.

Используется метод элиминационной диеты - из рациона исключается подозреваемый продукт, состояние больного контролируется, что дает возможность определить, какие пищевые продукты вызывают у пациента аллергические реакции. При копрологическом исследовании выявляются эозинофилия, кристаллы Шарко-Лейдена, при гистологическом - инфильтрация лимфоцитами, эозинофилами и нейтрофилами. В диагностике ПА имеют большое значение данные скарификационных и внутрикожных проб с пищевыми аллергенами, а также результаты провокационных проб.

Из лабораторных методов диагностики заслуживают внимания базофильный тест Шелли, тест деструкции тучных клеток, определение моноклоналъных IgE.

Лечение. 1. Элиминация пищевого аллергена является обязательным и наиболее эффективным методом. Гипоаллергенная диета требует исключения гистаминолибераторов пищевых красителей (тартразина и др.) в составе пирожных, тортов, мороженого, пудингов; сыров, покрытых оболочкой желтого цвета. Рекомендуется ограничить употребление быстро всасывающихся из желудочно-кишечного тракта углеводов, экстрактивных веществ, различных пряностей, напитков, содержащих алкоголь. 2. Неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия включает кетотифен (задитен), 1 мг 2 раза в день в течение 1,5-3 мес. При наличии гиперацидного гастрита лечение кетотифеном может сочетаться с фамотидином, ранитидином, блокирующими Нг рецепторы, в течение 4-6 нед. 3. Высокоэффективен при пищевой аллергии кромогликат натрия (налкром) в капсулах по 100 мг. Назначается по 2 капсулы 4 раза в день перед едой. 4. Больным с пищевой аллергией проводится тщательное лечение основного заболевания желудочно-кишечного тракта, при глистной инвазии - дегельминтизация. В случаях гиперацидного гастрита, язвенной болезни желудка, 12-перстной кишки на фоне ПА используются несистемные антациды (алмагель, фосфалюгель, соевая мука и др.), Н2-гистаминоблокаторы (фамотидин, ранитидин и др.) или блокаторы Н⁺-К"-АТФазы обкладочных клеток (омепразол), селективные блокаторы М-холинорецепторов (гастроцепин), средства, защищающие слизистую оболочку желудка (викалин, де-нол, сукралфат), антибактериальные средства (метронидазол, амоксациллин и др.). При пищевой аллергии с наличием анацидного гастрита, ферментативной недостаточности пациентам в составе комплексной терапии показаны ферментные препараты (панзинорм, фестал, дигестал), при персистирующем гепатите рекомендуются эссенциале, тюбажи с ксилитом, сорбитом.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (БА) - это хроническое заболевание, протекающее в виде воспалительного процесса в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов -тучных клеток, эозинофилов, лимфоцитов, проявляющееся приступообразным кашлем или удушьем по типу обратимой обструкции на фоне высокой гиперреактивности бронхиального дерева к специфическим (аллергены) и неспецифическим (поллютанты, раздражающие газы и др.) индукторам.

Высокая гиперреактивность бронхиального дерева вследствие инфильтративных клеточных изменений в слизистой оболочке мелких бронхов позволяет неспецифическим индукторам оказывать триггерное - провоцирующее - действие, вызывающее клинические проявления БА. Это дает основание различным исследователям признавать наличие ложноаллергической БА. Однако это утверждение не является существенным, так как в основе многих патологических изменений мы видим как специфические, так и неспецифические механизмы запуска заболевания.

Классификация БА в соответствии с модной Международной классификацией болезней (МКБ-10, ВОЗ, Женева, 1992):

Клиническая картина. Течение БА: легкое эпизодическое - удушье менее 1 раза в месяц; легкое персистирующее- удушье 1-2 раза в неделю, ОФВ] более 80 %; средней тяжести - симптомы удушья более 1-2 раз в неделю, иногда в ночное время со снижением степени свободы в дневное время, ОФВ в пределах 60-80 %, вариабельность показателей ОФВ[ в течение суток 30 %; тяжелое - больной прикован к постели, частое удушье, вариабельность OOBi более 30 %.

Дифференциальный диагноз. При аллергической БА наряду с четким аллергологическим анамнезом к экзоаллергенам, наличием положительных реакций при аллергологическом тестировании определяются повышение уровня специфических иммуноглобулинов Е, IL-4, IL-T.

При неаллергической астме нет четкого аллергологического анамнеза, часто БА предшествуют инфекционно-воспалительные реакции со стороны органов дыхания, не определяется повышение уровня IgE. Это БА, на фоне которой может выявляться высокая чувствительность к некоторым лекарственным препаратам (аспирину и др.). При дифференциальной диагностике принимается во внимание, что аспириновая БА протекает часто с триадой признаков (полипы в полости носа, удушье, непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов), сравнительно быстро прогрессирует вследствие преобладания липоксигеназного пути синтеза простагландинов и повышенного образования лейкотриенов, мощных индукторов воспалительной пролиферации эозинофилов в слизистой оболочке бронхиального дерева. Аспириновая астма относится практически к идиосинкразической астме и имеет свои особенности течения и лечения.

Дифференциальная диагностика профессиональной бронхиальной астмы осуществляется с учетом профессионального аллергологического анамнеза (наличия аллергенов в воздушной среде производства), развития аллергических реакций - дерматита, ринита, БА - у работающих в местах наибольшего воздействия аллергена во время работы и обратного их развития вне работы, положительных аллергологических накожных проб (включая провокационные) с профаллергенами, повышения специфических IgE к профессиональным аллергенам.

Определенные трудности существуют при дифференциальной диагностике БА и хронического бронхита (ХБ). ХБ - это прогрессирующее инфекционное воспаление слизистой оболочки бронхиального дерева с преобладанием в ней нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, ведущих к необратимой обструкции и выраженной дискринии бронхиального содержимого. Тем не менее аллергический бронхит, определяемый чаще на фоне аллергической БА и круглогодичного ринита, имеет более мягкое течение.

При астматическом бронхите, чаще наблюдающемся при эндогенной БА, имеют место вариабельные изменения ОФВ] в течение суток и очень высокая гиперреактивность бронхиального дерева к различным триггерам.

Лечение. При лечении осуществляются наблюдение за больным, обучение пациентов самоконтролю с помощью специального мониторинга - проведения в течение суток пикфлоуметрии (пиковой объемной скорости выдоха) утром и вечером и регистрации и самооценки показателей. Предложены условные цветные маркеры на измерительных приборах (зоны), обозначающие степень угнетения ПОСвыд (зеленая -благополучное состояние; желтая - требуется повышенное внимание; красная - сигнал тревоги). Выбор лекарственного препаратаи объем лечения зависят от зоны.

В соответствии с индивидуальным планом при незначительной супрессии ПОСвыд (80 % от должной, суточная вариабельность менее 20 %) (зеленая зона) пациент получает кромолин-натрий 2 раза в сутки в виде аэрозоля сухих микрокристаллов (20 мг в одной капсуле). При нарастании вариабельности дополнительно дается дитэк (1 мг интала и 0,05 мг фенотерола), дозированный аэрозоль - 1-2 раза (не более 4) в сутки.

Возможно применение при этом и других р₂-агонистов в виде дозированных аэрозолей: сальбутамола (вентолина), один вдох -0,1 мг, тербуталина сульфата (бриканила) - 0,05 % раствор.

При нарастании астматических симптомов, снижении менее 80 % от должной с суточной вариабельностью более 20 % (желтая зона) целесообразно назначение ингаляционных глюкокортикоидных гормонов, доза которых в зависимости от изменения ПОСвыд может варьировать от 200 до 600 мкг в сутки. Следует отметить, что ингаляционные глюкокортикоиды оказывают терапевтический эффект не в первые часы от начала их применения. Поэтому для снятия затрудненного дыхания могут быть использованы р₂-агонисты длительного действия: кленбутерол - 0,02 мг, формотерол фумарат - 12 мкг 2 раза в день, а также препараты эуфиллина длительного действия (теотард -0,2 г, или 0,35 г, или 0,5 г, или теостат - 0,01 г/кг массы тела -суточная доза). Ингаляционные глюкокортикоиды - флунисолид (ингакорт) или будесонид - могут назначаться длительное время при БА средней тяжести в дозе от 200 до 600 мкг в сутки. Доза глкжокортикоидов подбирается таким образом, чтобы частота вынужденного приема быстро- и краткодействующего р₂-агониста не превышала 3-4 дозы в день на фоне приема интала. Если подобная терапия не дает желаемого эффекта, то целесообразно увеличить дозу глюкокортикоидов до 800-1000 мкг в сутки. На этом фоне подбирается адекватная доза теофиллина, могут назначаться аэрозоли беродуала и др.

При тяжелой астме (красная зона) со снижением скорости выдоха, по данным пикфлоуметрии, менее 60 % доза глюкокортикоидов может превышать 1000 мкг в сутки.

При БА средней степени тяжести с мягким течением вместо глюкокоргикоидных стероидов можно назначать тайлед в виде дозированного аэрозоля. Первые 2-3 нед тайлед назначается по 2 мг (2 вдоха) 4 раза в сутки, и после стабилизации состояния пациент переводится на длительную поддерживающую терапию 2 мг (2 вдоха 2 раза в сутки). Тайлед обладает мощным противоаллергическим и противовоспалительным действием, резко снижает гиперреактивность слизистой оболочки бронхиального дерева.

Тайлед резко снижает потребность в бронхолитиках и практически не вызывает побочных реакций.

АСТМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ. Развивается на фоне инфекционнозависимой прогрессирующей бронхиальной астмы. Проявляется нарастающими:

1) острой гипоксией, гипоксемией с гипокапнией (I стадия), гиперкапнией (II стадия), гиперкапнической комой и выраженными дисметаболическими изменениями (III стадия);

2) снижением чувствительности р₂-адренорецепторов;

3) накоплением содержимого в бронхиальном дереве вследствие выраженной обструкции;

4) вегетативной дисфункцией.

Клиническая картина. Алгоритм клинических проявлений I стадии:

• тахикардия, тахипноэ, бледность кожных покровов, легкое головокружение, элементы ларингоспазма на выдохе: резкое снижение объемов отделяемой мокроты;

• из-за вынужденного увеличения частоты приема аэрозолей адреномиметиков (сальбутамола, беротека и др.) состояние больного утяжеляется (симптом рикошета), отмечается тенденция к повышению артериального давления;

• при аускультации - ослабленное дыхание, хрипы имеют тенденцию к уменьшению.

Во II стадии нарастают цианоз, обструктивные изменения, исчезают тахипноэ, хрипы в легких (“немое” легкое), усугубляется симптом рикошета.

III стадия - кома (гипоксемическая, дисметаболическая).

Лечение. 1. Мероприятия, усиливающие чувствительность р2-адренорецепторов к катехоламинам:

• 2,4 % раствор эуфиллина в капельнице на физиологическом растворе каждые 4 ч;

• преднизолонгемисукцинат - 30-60 мг в капельнице на физиологическом растворе каждые 2 ч или солу-медрол в виде пульстерапии - до 1000 мг в сутки;

• раствор Рингера-Локка, до 1 л в сутки, с целью дегидратации мокроты;

• 10 % раствор натрия йодида - 5-10 мл внутривенно для разжижения и отделения мокроты или амбробене (амброксола гидрохлорид) - 2 мл внутривенно капельно (в тяжелых случаях 4 мл). В качестве растворителя применяется 0,9 % раствор натрия хлорида или 5 % раствор глюкозы с рН не выше 6,3.

2. При тахипноэ, тахикардии, нормальном или повышенном артериальном давлении, общем возбуждении показан дроперидол - 1 мл (2,5 мг) медленно внутривенно в 20 мл 5 % раствора глюкозы.

3. Коррекция рН крови.

4. При отсутствии терапевтического эффекта больным во II стадии астматического статуса могут быть рекомендованы лаваж бронхиального дерева при бронхоскопии в условиях реанимационного отделения.

5. При прогрессирующем нарушении легочной вентиляции с повышением РаСО₂ до 70 мм рт.ст. и снижении рН ниже 7,3 показано применение ИВЛ, которая требует высокой квалификации медперсонала.

6. После выведения больного из астматического состояния продолжается поддерживающая терапия глюкокортикоидами -медрол до 48 мг в сутки, 3-7 дн.

7. Проведение мероприятий по предупреждению повторения астматического статуса: динамическое наблюдение, пикфлоуметрия, адекватная коррекция туалета бронхиального дерева в течение круглого года (лазолван, бронхикум и др.), противовоспалительная терапия (ингаляционные глюкокортикоиды, тайлед), обеспечение адекватных вентиляционных объемов (р₂-агонисты, метилксангины, дыхательная гимнастика), элиминация этиотропных факторов, вызывающих сенсибилизацию.

СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНb - классическое системное аллергическое заболевание, нередко развивающееся после парентерального введения чужеродного белка, сыворотки, вакцины, плазмы.

П а т о г е н е з. См. ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ ТИП РЕАКЦИИ.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 7 до 12 сут, у сенсибилизированных лиц может сокращаться до нескольких часов от момента поступления аллергена.

По интенсивности клинических проявлений сывороточная болезнь разделяется на 4 формы: легкая, средней тяжести, тяжелая и анафилактическая.

Легкая форма сывороточной болезни наблюдается сравнительно часто. Общее состояние больного остается удовлетворительным на фоне повышения температуры тела до 38 °С. Появляются уртикарная или другого характера сыпь, ангионевротический отек, увеличение лимфатических узлов незначительное. Боли в суставах бывают сравнительно редко.

Сывороточная болезнь средней тяжести характеризуется зудом, жжением, болезненностью, припухлостью и краснотой вокруг места инъекции антигена, легким увеличением регионарных лимфатических узлов, высыпаниями по типу уртикарной крапивницы. Одновременно отмечаются головная боль, потливость, тахикардия, гипотензия, полиартралгии, тошнота и рвота. Температура тела достигает 38-39 "С и держится 1-2 нед. В крови - умеренный лейкоцитоз с тенденцией к лейкопении с относительным лимфоцитозом и эозинофилией. СОЭ повышена. В моче - следы белка. Длительность течения - до 3 нед.

Тяжелая форма сывороточной болезни отличается от указанных выше форм повышением температуры тела на более длительный период, частыми рецидивами, наличием кореподобной или геморрагической сыпи, развитием синовитов и невралгий, припуханием суставов и их болезненностью, лимфаденопатией. Существенно страдает кровообращение, что проявляется учащением пульса, падением кровяного давления, одышкой. В крови - лейкопения с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, увеличение СОЭ, снижение свертываемости.

Анафилактическая форма сывороточной болезни чаще возникает при повторном внутривенном введении сыворотки, причем во время инъекции или сразу после нее. Клинически она проявляется внезапным оглушением больного, падением кровяного давления и повышением температуры тела. Оглушенность сменяется возбуждением, появляются судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала, альбуминурия, одышка, цианоз, может даже наступить смерть.

Осложнения: миокардит, гломерулонефрит, гепатит, полиневрит, энцефалит.

Крапивница острая и хроническая. Отек Квинке

Диагноз не представляет затруднений при развитии заболевания через 7-12 дн после введения чужеродных сывороток или лекарственных препаратов и появлении сыпи на месте инъекции антигена, полиаденопатии, полиартралгии.

Сывороточную болезнь чаще всего приходится дифференцировать со скарлатиной, корью, краснухой, сепсисом, ревматической пурпурой, дерматитами. От скарлатины она отличается характером сыпи, отсутствием ангины, от кори - отсутствием пятен Вольского-Филатова-Коплика, от сепсиса - отсутствием очагов инфекции, стерильными посевами крови, характером температурной кривой.

Лечение. При анафилактической форме сывороточной болезни необходимо срочно ввести 1 мл 0,1 % раствора адреналина, 1 мл 5 % раствора эфедрина подкожно, преднизолон (60-90 мг) внутримышечно или внутривенно капельно, сердечные средства. При сывороточной болезни показаны антигастаминные препараты - 2 мл 2 % раствора супрастина, или 1 мл 1 % раствора димедрола 1-2 раза в сутки, или 1 мл 0,1 % раствора тавегила 2 раза в сутки.

КРАПИВНИЦА ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ. ОТЕК КВИНКЕ. Этиология. Классификация. Крапивница - это реакция волдырного типа (экссудативная, бесполостная), которая может возникать остро или замедленно. Развитие крапивницы на аллергической основе чаще наблюдается при лекарственной, пищевой, инсектицидной, пыльцовой аллергии, при гельминтной инвазии (аскаридозе, трихоцефалезе, энтеробиозе, трихинеллезе, токсокарозе, стронгилоидозе). Ложноаллергическая крапивница чаще развивается на холинергической (вегетативной) основе или при увеличении криоглобулинов - на холодовой основе.

Крапивница делится в зависимости от течения и проявлений на: 1) острую; 2) ограниченную острую, или гигантскую (отек Квинке); 3) хроническую рецидивирующую; 4) солнечную (ультрафиолетовую); 5) холодрвую (криоглобулиновую); 6) контактную (фитодерматит, гусеничный дерматит); 7) пигментную; 8) детскую.

Патогенез. Крапивница реагинового типа развивается на аллергической основе (см. РЕАГИНОВЫЙ ТИП РЕАКЦИИ) или на аутоиммунной основе (см. КЛЕТОЧНЫЙ, ТКАНЕВОЙ ТИП).

Развитие крапивницы на ложноаллергической основе чаще связано с вегетативной дистонией холинергического типа, на фоне которой наряду с ацетилхолином наблюдается повышенная либерация гистамина, провоцируемая рядом неспецифических раздражителей.

Клиническая картина. Крапивница проявляется зудом и жжением кожи на фоне появления волдырей. Сыпь может быть размером с копеечную монету или в виде сливающихся отдельных обширных очагов неправильной формы. Если крапивница длится более 3 мес, она называется хронической. При гигантской крапивнице (отеке Квинке) подвергаются отеку глубоколежащие отделы кожи и подкожной клетчатки. Ангионевротический отек Квинке, возникая на слизистых оболочках, может вызвать нарушение функции различных органов и систем. При отеке гортани возможно затруднение дыхания вплоть до асфиксии. При локализации на слизистых оболочках других органов - дизурические явления, симптомы острого гастроэнтерита, непроходимости кишечника. Отек Квинке держится от нескольких часов до нескольких суток и исчезает бесследно. При пищевой аллергии, при глистной инвазии он может принять рецидивирующее течение. При контактной крапивнице, возникающей от соприкосновения с амброзией, примулой, ядовитым плющом (фитодерматит), железистым содержимым гусениц, косметическими средствами, другими гаптенами в условиях производства, высыпания могут проявляться остро, быстро или много часов спустя, при расчесывании их отмечается распространение за пределы контакта названных веществ с кожей.

При детской крапивнице отмечается появление мелких волдырей на фоне экссудативного диатеза, повышенной чувствительности к ряду пищевых продуктов.

Лечение. 1. Отстранение от контакта с аллергеном (см. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РИНИТЫ). 2. Антигистаминные препараты (см. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ). 3. Гипоаллергенная диета и дезинтоксикационная терапия. 4. Для улучшения микроциркуляции и снижения проницаемости сосудистой стенки назначаются аскорбиновая кислота и глюконат кальция. 5. В случаях отека гортани, абдоминального синдрома подкожно вводятся 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина и 1 мл 5 % раствора эфедрина, преднизолон - 30-90 мг или гидрокортизон - 125 мг внутривенно капельно или внутримышечно. При отеках Квинке с локализацией в области гортани дополнительно рекомендуется дегидратационная терапия: 2 мл лазикса с 20 мл 20 % раствора глюкозы внутривенно. При нарастании асфиксии и отсутствии эффекта от проводимой терапии показана трахеостомия.

При хронической крапивнице следует тщательно обследовать больного для выявления сопутствующих заболеваний и их коррекции. Может быть рекомендована гипосенсибилизирующая терапия в виде внутривенного введения 100 мг 5 % раствора аминокапроновой кислоты в изотоническом растворе хлорида натрия № 5 1 раз в сутки, или 30 % раствора тиосульфата натрия, или гистаглобина по схеме.

Из противозудных средств можно рекомендовать местно в аэрозолях аллергодил, или гистимет, или смазывание 0,5-1 % раствором ментола, 1 % раствором лимонной кислоты. Противозудное действие оказывают кортикостероидные мази или кремы (элоком), радоновые ванны или гипнотерапия.

ИНСЕКТНАЯ АЛЛЕРГИЯ. Возникает при ужалении перепончатокрылых отряда Hymenoptera (пчел, ос, шмелей, шершней), попадании их яда в организм пострадавших, при укусе двукрылых отряда Dipteria, при вдыхании аэропланктона, при соприкосновении с выделяющимися биологически активными веществами из ворсинок гусеницы-червя семейства волнянок (златоглузок, желтоглузок, монашенок). Сильным сенсибилизирующим действием при укусе перепончатокрылых обладают компоненты их яда: фосфолипаза А, гиалуронидаза, кислая фосфатаза, меллитин и др., к которым при повторном ужалении вырабатываются IgE. Такая реакция чаще прогнозируется у лиц с атопическим аллергологическим анамнезом, наследственной предрасположенностью.

Клиническая картина. Наиболее опасная и бурная реакция возникает при ужалении перепончатокрылых, в 11 - 12 % случаев она проявляется шоком, в 20 % случаев - удушьем, дисфагией, болями в животе, тошнотой, рвотой, головокружением, общей оглушенностью или генерализованной крапивницей, зудом, недомоганием.

Чаще всего (в 95-98 % случаев) после укуса наблюдаются ранние (в течение часа) реакции, которые могут быть: легкими - с генерализованными проялениями со стороны кожных покровов и слизистых оболочек; средней тяжести - с выраженными общими полисистемными проявлениями (со стороны дыхательного, пищеварительного тракта), сердечно-сосудистыми реакциями (коллаптоидным состоянием); тяжелыми - с анафилактическим шоком, другими полисистемными реакциями с последующим развитием генерализованной уртикарной сыпи, набуханием слизистых оболочек.

Развитие поздних аллергических реакций после укуса перепончатокрылых (спустя 6-12 ч) может сопровождаться генерализованным васкулитом с поражением кожных покровов, внутренних органов, нервной системы.

Диагностика инсектной аллергии основывается на аллергологическом анамнезе, клинических проявлениях заболевания, положительных кожных пробах с инсектными аллергенами, а также лабораторных исследованиях. При реагиновом типе реакции проводится радиоаллергосорбентный тест на определение специфических IgE к инсектным аллергенам. Не допускаются при диагностике ингаляционные провокационные диагностические тесты с инсектными аллергенами из-за их крайней опасности.

Лечение и профилактика. Важно своевременно удалить жало насекомого, блокировать возможное поступление яда наложением жгута выше места укуса, там где это физиологически возможно. Назначаются анальгезирующие средства, кортикостероидные, антигистаминные препараты. При развитии анафилактического шока проводится комплекс противошоковых мероприятий (см. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК).

Пациентам с угрозой развития анафилактического шока при укусе перепончатокрылых рекомендуется иметь при себе необходимый набор для оказания неотложной помощи (шприц, вату, спирт, по две ампулы адреналина, димедрола, солу-медрола), а также памятку с изложением порядка оказания неотложной помощи.

Пациентам с инсектной аллергией с угрозой развития тяжелых аллергических реакций показана специфическая гипосенсибилизация специальными лечебными аллергенами в условиях аллергологического кабинета.

ФЕНОМЕН АРТЮСА-САХАРОВА. Гиперергическая реакция иммунокомплексного типа при повторном введении (подкожно или внутримышечно) лекарственных веществ, которая чаще проявляется местно на 7-9-й день или даже через 1-2 мес от момента введения. Она может проявляться гиперемией кожных покровов на месте введения лекарства или образованием болезненных инфильтратов, зудом, жжением. Феномен Артюса-Сахарова на фоне применяемых лекарств может трансформироватся в системное аллергическое заболевание, анафилактический шок. Подобный феномен может наблюдаться со стороны желудочно-кишечного тракта при приеме вакцин (против полиомиелита и др.).

Лечение. Следует отменить лекарственный препарат, назначить антигистаминные препараты, глкжонат кальция, антиоксидантную терапию.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК - состояние, угрожающее жизни пациента. В отличие от кардиоваскулярной формы шока (при инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, легочной эмболии) с наличием острой недостаточности левого желудочка при анафилактическом шоке на начальном этапе развития преобладает острая сосудистая недостаточность.

Этиология. Анафилактический шок (АШ) часто развивается среди полного здоровья. Однако АШ' может прогнозироваться при наличии аллергологического анамнеза (сенсибилизации к гаптенам, пищевым веществам, при укусе перепончатокрылых), аллергических реакций немедленного типа (отека Квинке, крапивницы), генерализованных аллергических реакций (сывороточная болезнь, токсидермии). Вероятность развития АШ возрастает при повторном введении белковых препаратов, полисахаридов, гаптенов у лиц с лекарственной аллергией.

П а т о г е н е з. При АШ (см. РЕАГИНОВЫЙ ТИП РЕАКЦИИ) в отличие от местной аллергической реакции (атопический ринит, отек Квинке и др.) развивается острая генерализованная реакция на обильное выделение тучными клетками биологически активных веществ на фоне резкого снижения у заболевших процессов инактивации гистамина, снижения чувствительности целого ряда рецепторов (вследствие дисметаболизма) к гормональным и гормоноподобным веществам. Наряду с этим при АШ вследствие выраженной дисфункции вегетативной иннервации могут наблюдаться (на ложноаллергической основе) процессы гистаминолиберации из различных клеточных структур.

При более медленных вариантах развития АШ немаловажную роль в его формировании играют иммунные комплексы (см. ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ ТИП РЕАКЦИИ). При этом на фоне АШ определяются различные проявления нарушения микроциркуляции с развитием церебрального, почечного кровотока, картины острого миокардита.

Клиническая картина. Развитие АШ возможно в течение нескольких секунд или минут после контакта с аллергеном. Чем быстрее развивается АШ, тем тяжелее его течение - с быстрым падением артериального давления. При легкой форме АШ отмечается снижение артериального давления на 20-30 мм рт. ст. При средней степени тяжести вследствие резкого падения артериального давления наблюдаются общее беспокойство, резкий озноб, холодный липкий пот, сердцебиение, аритмия, одышка, обморочное состояние. Тяжелая форма АШ развивается молниеносно с картиной выраженного коллапса, комы, расширением зрачков, непроизвольным мочеиспусканием, возможной остановкой сердца, дыхания. Различаются пять вариантов АШ: типичный, гемодинамический, асфиктический, церебральный, абдоминальный.

При типичном варианте быстро нарастают оглушенность (шум, звон в ушах, головокружение), покалывание, зуд кожных покровов, чувство жара, затрудненное дыхание, сжимающие боли в сердце, в брюшной полости с тошнотой, рвотой. Асфиктический вариант чаще наблюдается на фоне острой дыхательной недостаточности при нарастающем ларингобронхоспазме, отеке гортани у лиц с легочной патологией. Абдоминальный вариант АШс выраженными приступами болей в брюшной полости, тошнотой, рвотой, диареей наблюдается при пищевой аллергии, попадании аллергенов внутрь (с лекарствами, пищевыми веществами).

Церебральный вариант АШ с нарушением сознания, эпилептиформными судорогами, симптомами отека головного мозга чаще сопутствует тяжелой форме АШ.

АШ следует дифференцировать с астматическим статусом (III стадией), бактериальным (при септицемии), травматическим (при травмах) шоком, анафшактоидными, ложноаллергическими реакциями при введении гистаминолибераторов в виде ренттеноконтрастных веществ, транквилизаторов, блокаторов альфа-адренорецепторов.

Лечение. 1. Удаляются из путей циркуляции вещества-аллергены. 2. Вводятся вещества, обладающие одновременно вазоконстрикторным, кардиотоническим и бронхолитическим действием (адреналин). 3. Подавляется высвобождение медиаторов ранней и поздней фазы воспаления с обеспечением заместительной терапии (глюкокортикоиды). 4. Восполняется объем циркулирующей крови (кровезаменители капельно).

Первоначальные мероприятия: прекращается поступление вещества-аллергена в организм - при ужалении перепончатокрылых удаляется жало насекомого пинцетом или ногтем, прикладывается пузырь с холодной водой или льдом на месте поступления аллергена, накладывается жгут или давящая повязка проксимальнее места поступления аллергена (если это возможно), больной укладывается на спину в положение Тренделенбурга, освобождаются верхние дыхательные пути от затекающей слюны, обеспечивается вдыхание кислорода, вводится адреналин (0,04-0,11 мкг/кг в мин).

При отсутствии выраженного снижения артериального давления вводится подкожно 0,3-0,5 мл 1 % раствора адреналина, при резкой гипотонии вводится внутривенно капельно 1 мл 30,1 % раствора (1000 мкг) адреналина, который разводится в 400 мл изотонического раствора из расчета 20-60 капель в 1 мл (адреналин разрушается в сосудистом русле в течение 3-5 мин).

При отсутствии времени для приготовления капельницы вводится внутривенно струйно по 0,2-1 мл с интервалами 30-60 сек, в зависимости от повышения артериального давления, 0,1 % раствора адреналина (500 мкг), предварительно разведенного в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида.

При невозможности внутривенного введения раствор адреналина вводится интратрахеально, внутрикостно или - при асистолии - внутрисердечно. Одновременно с введением адреналина тяжелым больным осуществляется инфузия кристаллоидных коллоидных растворов для увеличения объема циркулирующей крови и глюкортикоидов внутривенно - внутримышечно (метилпреднизолон в дозе 120-130 мг).

Если на фоне введения адреналина возникает тахикардия с частотой пульса более 120 ударов в минуту или неадекватно повышается артериальное давление, необходимо применение норадреналина.

Для коррекции метаболического ацидоза вводится внутривенно капельно 250-500 мл 4 % раствора натрия бикарбоната.

При наличии стойкого бронхоспазма назначаются в ингаляции сальбутамол или беротек (2 вдоха дозированного аэрозоля) или внутривенно капельно эуфиллин (2,4 % раствор - 5-10 мл).

При продолжающемся коллапсе вводятся повторно в титрованной форме раствор адреналина (0,04-0,11 мкг/кг в мин), а также мезатон или норадреналин и осуществляются мероприятия по борьбе с гиповолемией.

Для предупреждения возможной трансформации АШ в различные другие аллергические реакции (эозинофильные инфильтраты, рецидивирующую крапивницу и др.) продолжается лечение глюкокортикоидами энтерально, добавляются к лечению антигистаминные средства.

ЭКЗОГЕННЫЕ БРОНХИОЛОАЛЬВЕОЛИТЫ (ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ). Этиология. Болезнь вызывается вдыханием мелкодисперсной (1-7 ц) сложной по составу пыли - дериватов растений и животных, бактерий, актиномицетов, сапрофитных грибов в виде пептидов, гистонов, полисахаридов и др. Подобное заболевание описано как экзогенный аллергический альвеолит под названием “легкое фермера” (у сельскохозяйственных рабочих), биссиноз (у контактирующих с хлопковой, льняной пылью), багассоз (от пыли заплесневелого сахарного тростника), легкое мойщиков сыров, легкое голубеводов, рабочих, перерабатывающих рыбу, и др.

Патогенез. Иммунологические механизмы данной патологии описаны разными авторами со ссылкой на обнаружение специфических антител к ингредиентам пыли, наличие сенсибилизированных лимфоцитов. Обращается внимание на способность различной органической пыли вызывать неспецифические реакции на белковые компоненты, а также либерацию гистамина из клеточных структур слизистой оболочки бронхиального дерева.

При гистоморфологическом исследовании бронхолегочных структур отмечаются появление в ответ на вдыхание данной пыли инфильтративно-клеточных образований, состоящих из мононуклеаров и плазматических элементов, образований в виде эпителиоидноклеточных гранулем, формирование васкулитов с периваскулярным отложением IgG и комплемента, а в ряде случаев - реакции типа Артюса. Описано в отдельных случаях образование эозинофильных инфильтратов и эозинофильных гранулем.

Клиническая картина. Течение заболевания может быть острым, подострым и хроническим. При остром течении к концу дня после вдыхания пыли в высоких концентрациях могут быть высокая температурная реакция, перераспределительный лейкоцитоз при нормальной СОЭ, одышка инспираторная в покое. Слизистые оболочки верхнего отдела дыхательного тракта слегка гиперемированы. Несколько часов спустя появляются периодический приступообразный кашель, мелкопузырчатые незвучные хрипы в легких. При подостром течении вышеперечисленные жалобы менее выражены и могут появиться через несколько дней работы в неблагоприятных условиях, в большей мере обращают на себя внимание одышка при физической нагрузке и единичные хрипы в легких. При остром течении через 3-4 дн от начала заболевания вследствие нарушения туалета бронхиального дерева могут присоединиться инфекционно-воспалительные изменения с клиникой острой пневмонии или острого бронхита. При хроническом течении экзогенного аллергического альвеолита клинические проявления крайне смазаны, обращает на себя внимание инспираторная одышка при физической нагрузке с единичными незвучными отдельными хрипами мелкопузырчатого характера или без них. Заболевание имеет торпидное течение и медленно подвергается регрессии.

Диагностика основывается на данных профмаршрута, клинических данных.

Лечение. Больные отстраняются от контакта с вредными условиями труда, им назначаются антигистаминные средства, при затянувшемся течении показаны глюкокортикоиды, симптоматическая и общеукрепляющая терапия.

ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ЛЕГОЧНАЯ ЭОЗИНОФИЛИЯ, СИНДРОМ ЛЕФФЛЕРА) характеризуется “летучими инфильтратами с эозинофилией”, которые могут появляться при аллергии к лекарственным препаратам, пыльце растений (липы, лавра, ландыша, плюща), грибам, продуктам жизнедеятельности глистов и др.

Этиопатогенез. Эозинофильные инфильтраты, регистрируемые в легких, практически могут определяться в различных органах и тканях, в стенках сосудов. Гистоморфологически это могут быть инфильтративные или гранулематозные изменения. Для длительной легочной эозинофилии больше характерен гранулематозный тип изменений, при простой легочной эозинофилии инфильтраты имеют изолированный характер, при астматическом варианте отмечаются распространенные эозинофильные инфильтраты в легком, включая и эозинофильные гранулемы в паренхиме легкого и бронхиальной стенке.

Клиническая картина. При простой легочной эозинофилии (синдром Леффлера), при пыльцовой эозинофилии, возникающей в сезон цветения растений, или при сенсибилизации к пищевым продуктам клинические проявления заболевания имеют более благоприятный прогноз - регрессирование на фоне отстранения от контакта с аллергеном. При сенсибилизации к гельминтам у больных с глистной инвазией, при сенсибилизации к аспирину и др. может возникнуть астматическая легочная эозинофилия, различные другие расстройства -нарушение мозгового кровообращения вследствие развития эозинофильных инфильтратов в сосудистых структурах головного мозга, нарушение центральной гемодинамики при развитии эозинофильных инфильтратов в межжелудочковой перегородке и т.д. В периферической крови определяется существенное повышение эозинофилов, в мокроте находят кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы.

Диагностика. Важными критериями диагностики являются аллергологический анамнез, клинические данные. Наряду с исследованием эозинофилов в периферической крови крайне важно определить клеточный состав отпечатков слизистой оболочки носа (при рините), в мокроте, бронхиолоальвеолярном лаваже (при бронхиолоальвеолите, бронхиальной астме), мочевом осадке (при нефропатии). Важным диагностическим исследованием является определение биологически активных веществ эозинофилов (большого основного протеина, эозинофильного протеина X, эозинофильного катионного протеина).

Лечение. Отстранение от контакта с аллергеном весьма важно при лечении. Проводятся антиаллергическая, антипролиферативная терапия глюкокортикоидами (см. КЛЕТОЧНЫЙ ТИП РЕАКЦИИ), симптоматическая, общеукрепляющая терапия.