Этиология, патогенез. Недостаточное поступление в организм и всасывание питательных веществ, обусловленное экзогенными, а также эндогенными причинами (опухолевое, рубцовое сужение пищевода, привратника, синдромы недостаточности пищеварения, всасывания). Имеют значение не только абсолютное, но и относительное (непропорциональное выполняемой физической работе) снижение калорийности пищи, качественные изменения пищевого рациона, особенно дефицит белков (главным образом животных), жиров; недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (в первую очередь жирорастворимых). При продолжительном недостатке питания возникают гипопроте-инемия, дистрофические изменения в различных органах и тканях, нарушается функция многих органов, возникает по-лигландулярная недостаточность. Дистрофические изменения в стенке пищеварительного тракта и пищеварительных железах сопровождаются прогрессирующими нарушениями их функций и еще более усугубляют изменения обмена в организме.

Симптомы, течение. Выделяют3стадииапимен-тарной дистрофии. Стадия I характеризуется понижением питания, поллакиурией, усилением аппетита, жажды, стремлением к повышенному потреблению поваренной соли. Общее состояние больных резко не страдает. Во II стадии наряду с отчетливым похуданием ухудшается общее состояние больных, возникает мышечная слабость, теряется трудоспособность, появляются тпопротеиномические отеки на ногах, умеренная гипотермия тела. Наблюдаются повышенный аппетит и жажда, поли- и поллакиурия, начальные дистрофические изменения в различных органах, изменения психики. Для III стадии характерны кахексия, полное исчезновение подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц, резкая слабость (до полной невозможности совершать самостоятельные движения), апатия, выраженные изменения психики, парестезии, полигиповитаминоз, признаки сердечной, печеночной недостаточности, анемия, мучительные запоры, нередко пролежни. Затем развивается выраженная гипотермия (температура тела снижается в отдельных случаях до 30° С), гипотен-зия, ацидоз; во многих случаях развивается голодная кома или наступает внезапная смерть.

Течение болезни при отсутствии экстренных мер прогрессирующее вплоть до развития голодной комы. Гибель больных Bill стадии алиментарной дистрофии наступает в виде или медленного постепенного умирания, или так называемой ускоренной смерти (в течение суток), вызванной присоединением инфекционной болезни, а также внезапной смерти в момент даже небольшого физического напряжения. Осложнения: присоединение инфекционных заболеваний (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции и др.).

Лечение. Соблюдение полного физического и психического покоя в первые дни, полноценное, богатое витаминами и белком питание с постепенным расширением диеты. Одновременно — внутривенное введение плазмы, белковых гидролизатов, витаминов. Симптоматическая терапия: борьба с ацидозом, сердечной и сосудистой недостаточностью, мочегонные средства (при выраженных отеках), анаболические стероидные гормоны. Постепенное расширение режима, лечебная физкультура.

При голодной коме — в/в введение 50 мл 40% раствора глюкозы каждые 2 ч, кровьзаменяющих препаратов, плазмы, белковых гидролизатов, согревание больного. При судорогах— в/в введение 10% раствора хлорида кальция (10 мл), при выведении из комы —горячий сладкий чай, затем частое дробное кормление больного (небольшими порциями) с использованием наиболее легко усваиваемой пищи.

При алиментарной дистрофии, вызванной нарушением проходимости верхних отделов пищеварительного тракта, в первую очередь—устранение причины (опухолевого или руб-цового стеноза пищевода, ахапазии кардии) или паллиативные операции (гастростома и др.)

АМЕБИАЗ см. Инфекционные болезни.

АМИЛОИДОЗ — системное заболевание с поражением многих органов и различных тканевых структур, характеризующееся нарушением белкового обмена и внеклеточным отложением в них сложного белково-полисахаридного комплекса. Различают следующие основные формы ами-лоидоза: 1) первичный амилоидоз, по-видимому, представляющий собой врожденную ферментопатию, наследуемую аутосомно-доминантным путем (возможно, имеется несколько форм врожденного амилоидоза); 2) вторичный, возникающий на фоне длительных хронических заболеваний, характеризующихся распадом тканей и всасыванием продуктов распада (при туберкулезе легких и других органов, бронхоэктатической болезни, хроническом остеомиелите и других заболеваниях) или значительными имму-нопатологическими нарушениями (неспецифический язвенный колит, сывороточная болезнь и т.д.); 3) идиопатичес-кий; 4) старческий амилоидоз.

Поражение пищеварительной системы встречается при любой форме амилоидоза, особенно некоторых ее отделов (языка — макроглоссия, кишечника, печени). В большинстве случаев поражение пищеварительной системы представляет лишь одну из многих локализаций процесса (одновременно имеет место амилоидоз почек, кожи, скелетной мускулатуры, нервной системы и других органов и тканей).

Амилоидоз пищевода встречается чаще одновременно с поражениями других отделов пищеварительной системы. Характерны дисфагия при проглатывании плотной и сухой пищи, особенно при еде лежа, отрыжка. При рентгенологическом исследовании пищевод гипотоничен, перистальтика ослаблена, при исследовании больного в горизонтальном положении бариевая взвесь долго задерживается в пищеводе. Осложнения: амилоидные язвы пищевода и пищеводные кровотечения.

Амилоидоз желудка обычно сочетается с амилоидозом кишечника и других органов. Клиническая картина: ощущение тяжести в эпигастральной области после еды, диспепсические расстройства; при рентгенологическом исследовании — сглаженность складок слизистой оболочки, ослабление перистальтики и эвакуации содержимого из желудка. Осложнения: амилоидные язвы желудка, желудочные кровотечения, перфорация язв. Дифференциальный диагноз проводят с хроническим гастритом, язвенной болезнью желудка, реже — опухолью. Решающее значение имеют данные биопсии (выявление амилоидоза).

Амилоидоз кишечника—частая локализация этого заболевания. Проявляется ощущением дискомфорта, тяжести, реже умеренными тупыми или спастическими болями в животе, нарушениями стула: запорами или упорными поносами. Копрологическое исследование выявляет выраженную стеаторею, амилорею, креаторею. В крови анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ, гипопротеинемия (за счет гипоаль-буминемии), гиперглобулинемия, гипонатриемия, гипопро-тромбинемия, гипокальциемия. Специальные методы исследования обнаруживают нарушение пристеночного пищеварения и всасывания в кишечнике (см. Недостаточности всасывания синдром). При рентгенологическом исследовании характерна развернутость («вздыбленность») кишечных петель, утолщение складок и сглаженность рельефа слизистой кишки, замедление или ускорение пассажа бариевой взвеси по кишечнику. Биопсия слизистой оболочки тонкой и толстой кишок подтверждает диагноз и позволяет провести дифференциальную диагностику с энтеритами и колитами, особенно с неспецифическим язвенным колитом. Изолированный опухолевидный амилоидоз кишечника протекает под маской опухоли (боль, непроходимость кишечника) и обычно обнаруживается уже на операционном столе. Осложнение: тяжелая гипопротеинемия вследствие нарушения процессов всасывания в кишечнике, полигипо-витаминозы, стенозирование кишечника, амилоидные язвы, кишечные кровотечения, перфорации.

Амилоидоз печени встречается сравнительно часто. Характерны увеличение и уплотнение печени, при пальпации край ее ровный, безболезнен. Нередок синдром портальной гипертензии, асцит. Реже встречаются боль в правом подреберье, диспепсические явления, спленомегалия, желтуха, геморрагический синдром. Лабораторные исследования определяют изменение белково-осадочных проб, гиперглобулине-мию, гиперхолестеринемию, в ряде случаев—гипербилиру-бинемию, повышение активности щелочной фосфатазы, ами-нотрансфераз сыворотки крови; положительная проба с бром-сульфалеином. Решающее значение в диагностике имеет пун-кционная биопсия печени. Осложнения: печеночная недостаточность (в 7% случаев).

Амилоидоз поджелудочной железы диагностируется редко (протекает под маской хронического панкреатита); характерны тупая боль в левом подреберье, диспепсические явления, панкреатогенные поносы, стеаторея. Исследование дуоденального содержимого выявляет внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы. В тяжелых случаях развивается вторичный сахарный диабет.

Диагноз амилоидоза органов системы пищеварения. Большое значение имеет выявление поражения других органов и систем: почек, сердца, кожи, селезенки и пр.; наиболее достоверным методом диагностики амилоидоза является,биопсия органов, в пунктатах которых обнаруживают глыбки амилоида при окраске срезов конго красным, метиленовым или генциановым фиолетовым. При вторичной форме этой болезни важно выявление

хронического заболевания, которое обычно осложняется амилоидозом (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры и т. д.). Применяют также функциональные клинические пробы: с конго красным и метиленовым синим (быстрое исчезновение красок при внутривенном введении из сыворотки крови вследствие фиксации амилоидом и резкое снижение выделения их почками с мочой). Однако при первичном амилоидозе они дают непостоянный результат. Диагноз первичного амилоидоза основан на тщательном генетическом анализе (выявление амилоидоза у родственников). Лабораторные исследования крови обнаруживают диспротеинемию (гилоальбуминемия, гипергаммагло-булинемия; в поздней стадии—увеличение содержания аль-фа-2 и бетаглобулинов в сыворотке крови), повышение СОЭ, в ряде случаев — гиперфибриногенемию, повышение содержания холестерина и беталипидов крови. Однако эти изменения неспецифичны для амилоидоза. Течение прогрессирующее. По мере прогрессирования заболевания больные инвалидизируются.

Прогноз неблагоприятный. Смерть больных наступает от истощения, почечной, сердечной недостаточности.

Лечение. При вторичном амилоидозе в первую очередь—лечение основного заболевания (туберкулез, остеомиелит, хроническая эмпиема плевры и др.), после излечения которого нередко исчезают и симптомы амилоидоза. Из специфических средств лечения амилоидоза используют им-мунодепрессанты, кортикостероиды. При раннем лечении возможно обратное развитие амилоидоза. Симптоматическая терапия: поливитамины (парентерально), диуретические средства (при выраженных отеках), переливания плазмы. При печеночной недостаточности — соответствующая симптоматическая терапия. При амилоидозе кишечника, протекающем с упорными поносами,— вяжущие средства (нитрат висмута основного, адсорбенты). При изолированном опухолевидном амилоидозе желудочно-кишечного тракта — хирургическое лечение.

АРТЕРИОМЕЗЕНТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ ЧАСТИЧНАЯ —симптомокомплекс, обусловленный частичным сдавлением нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией. Может быть острой (при чрезмерном приеме пищи) и хронической (при выраженном висцеро- и гастроптозе).

Симптомы, течение. Боль, ощущение тяжести и расписания в эпигастральной области, возникающие после еды и исчезающие при приеме больным коленно-локтевого положения, тошнота, в ряде случаев—рвота на высоте боли. Характерно астеническое телосложение или сильное исхудание больных. Рентгенологическое исследование выявляет сдавление нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки узкой поперечной перетяжкой (з месте проекции верхней брыжеечной артерии).

Лечение. Частое дробное питание; в тяжелых случаях больным рекомендуется в первое время принимать коленно-локтевое положение после еды (уменьшающее натяжение брыжейки тонкой кишки и сдавление кишки верхней брыжеечной артерией), анаболические стероидные гормоны. В особо тяжелых случаях—операция.

АТОНИЯ ПИЩЕВОДА, ЖЕЛУДКА см. Дискинезии пищеварительного тракта.

АХАЛАЗИЯ КАРДИИ (кардиоспазм, хиатоспазм, мегаэзо-фагус, идиопатическое расширение пищевода и др.)—заболевание сравнительно редкое, характеризующееся дистрофическими изменениями интрамурапьного нервного сплетения пищевода и кардии, атонией, расширением пищевода, нарушением перистальтики его стенки и рефлекторного раскрытия кардии при глотании, а также возникающим вследствие этого нарушением прохождения пищи в желудок и длительной задержкой ее в пищеводе.

Этиология и патогенез изучены недостаточно.

Симптомы, течение. Характерны загрудинная боль, дисфагия и регургитация. Загрудинная боль проявляется в виде болевых кризов, часто возникающих ночью; иногда боль возникает при пустом или, наоборот, переполненном пищеводе. Дисфагия вначале эпизодическая, в выраженных случаях наблюдается при каждой еде и особенно при проглатывании сухой или плохо прожеванной пищи, усиливается при волнениях. Для облегчения прохождения пищи больные выпивают залпом стакан воды или заглатывают воздух, делают глубокие вдохи, выгибают туловище назад и т. д., что в ряде случаев помогает. Регургитация проявляется срыгиванием скопившихся в пищеводе слюны, слизи и пищевых остатков, возникающим при наклоне тулов,ища, при переполненном пищеводе или ночью, вовремя сна. В последнем случае возможна аспирация срыгиваемых масс, что нередко является причиной аспирационных пневмоний.

Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, которое обнаруживает различной степени расширение и удлинение пищевода, в ряде случаев сочетающиеся с его S-образным искривлением, нарушение перистальтики, скопление в пищеводе жидкости натощак. Бариевая взвесь длительно задерживается в пищеводе, верхний уровень ее нередко достигает уровня ключиц, после чего она внезапно как бы «проваливается» в желудок. Кардиапьный сегмент пищевода сужен, имеет ровные контуры и вид «кончика морковки» или «мышиного хвоста», не раскрывается при глотании, задерживая поступление контраста в желудок; газовый пузырь желудка отсутствует (патогномоничный признак). Прием 1—2 таблеток нитроглицерина расслабляет кардиальный сфинктер, вследствие чего содержимое пищевода легче проходит в желудок и временно устраняется дисфагия. Эта фармакологическая проба облегчает дифференциальную диагностику ахалазин кардии и органических стенозов пищевода. Эзофагогастрофиброскопия помогаете дифференциальной диагностике этих заболеваний.

Течение обычно прогрессирующее с усилением дисфагии и других симптомов заболевания, нарастающим истощением. Осложнения: повторные аспирационные пневмонии и хронические бронхиты. Отмечено более частое возникновение рака пищевода у этих больных.

Лечение. Медикаментозная терапия малоэффективна. Лечение чаще всего проводят кардиодилатацией (используют металлический или пневматический кардиодилататор) в специальных терапевтических или хирургических стационарах, где налажена эта методика. При значительном расширении и удлинении пищевода проводится операция внеслизис-той эзофагокардиомиотомии, дополненная эзофагокардиоф-рено- или гастропластикой. При особо резком расширении пищевода операция дополняется также эзофагопликацией (ушиванием расширенной части) и низведением его терминального отдела в брюшную часть.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Бальным противопоказана работа, связанная с большой физической нагрузкой и нерегулярным питанием.

АХИЛИЯ ЖЕЛУДКА ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ—состояние, характеризующееся временным угнетением желудочной секреции без органического поражения секреторного аппарата желудка.

Этиология, патогенез: депрессия,интоксикация, тяжелое инфекционное заболевание, гиповитаминозы, нервное и физическое переутомление и пр. По-видимому, у части лиц функциональная ахилия и гипохилия связаны с врожденной слабостью секреторного аппарата желудка. Функциональные ахилии наблюдаются у больных тиреотоксикозом, сахарным диабетом. Как правило, функциональная ахилия является временным состоянием. Однако при длительном торможении нервно-железистого аппарата желудка в нем развиваются органические изменения.

Симптомы, течение. Протекает бессимптомно или проявляется снижением аппетита, в редких случаях — нерезко выраженными диспепсическими явлениями, плохой переносимостью некоторых видов пищи (молока), наклонностью к поносам.

Различают состояние ахлоргидрии (отсутствие в желудочном соке свободной соляной кислоты) и ахилии, при которой в желудочном соке отсутствует также пепсин. Исследование желудочного сока с так называемыми субмаксимальными (ги-стамин в дозе 0,008 мг/кг) и максимальными стимуляторами желудочной секреции (гистамина дигидрохлорид в дозе 0,032 мг/кг п/к с предварительным введением антигистаминных препаратов, пентагастрин в дозе 6 мг/кг п/к, инсулин — 12—15 ЕД) позволяет установить функциональный (обратимый) или же органический характер ахилии. В ряде случаев установить наличие кислого активного желудочного сока удается только при внутрижелудочной пристеночной рН-метрии. Аспираци-онная и прицельная биопсия слизистой оболочки желудка не обнаруживают воспалительных и атрофических изменений в ней.

Лечение. Необходимо устранить факторы, приводящие к развитию функциональной ахилии. При неврогенной ахилии — налаживают режим труда и отдыха, регулярное питание, назначают экстрактивные сокогонные вещества, витамины, горечи.

БАУГИНИТ—воспалительное поражение баугиниевой заслонки. Обычно наблюдается при энтеритах и колитах.

Симптомы, течение. Боль в правой идеоцекальной области, метеоризм, нарушение стула. Пальпация живота в правой идеоцекальной области болезненна, нередко возникает урчание. Признаки воспаления баугиниевой заслонки могут быть выявлены при рентгенологическом исследовании кишечника и при колоноскопии. Иногда выявляется недостаточность баугиниевой заслонки.

Лечение и профилактика — как при колите и энтерите.

БЕРИ-БЕРИ — недостаточность витамина В₂ (см. Болезни витаминной недостаточности).

БРОНЗОВЫЙ ДИАБЕТ см. Гемохроматоз.

БУЛЬ БИТ см. Дуоденит.

ГАСТРИТ —воспаление слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.

Гастрит острый —острое воспаление слизистой оболочки желудка.

Этиология, патогенез. Острый гастрит — полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, механическими, термическими и бактериальными причинами. Патогенез сводится к дистрофически-некроби-отическому повреждению поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в ней воспалительных изменений. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки, интерстициальную ткань и даже мышечный слой стенки желудка. Острый гастрит часто протекает как острый гастроэнтерит или острый гастроэнтероколит. Различают простой (банальный, катаральный), коррозийный и флегмонозныйгастрит.

Гастрит простой встречается наиболее часто. Причиной экзогенного гастрита являются погрешности в питании, пищевые токсикоинфекции, раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды), пищевая аллергия (на землянику, грибы и др.) и т. д. Эндогенный острый гастрит возникает при острых инфекциях, нарушениях обмена веществ и массивном распаде белков (при ожогах и пр.). Острое раздражение желудка может развиваться при тяжелых радиационных поражениях.

При катаральном гастрите имеют место инфильтрация лейкоцитами поверхностного, местами дистрофически, некро-биотически измененного эпителия, а также признаки воспалительной гиперемии.

Симптомы, течение. Симптомы острого гастрита проявляются обычно через 4—8 ч после воздействия этиологического фактора. Характерны чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошнота, слабость, головокружение, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту. При пальпации выявляется болезненность в элигастральной области.

Дифференциальный диагноз: необходимо исключить в первую очередь сальмонеллез и другие кишечные инфекции. Решающее значение при этом имеют бактериологическое и серологическое исследования.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Если действие вредоносных факторов повторяется, то острый гастрит обычно переходит в хронический.

Лечение острого гастрита начинают с очищения желудка и кишечника, а при инфекционной этиологии гастрита — назначения антибактериальных препаратов (энтеросептол по 0,25—0,5 г 3 раза в день, левомицетин по 2 г/сут и пр.) и абсорбирующих веществ (активированный уголь, каолин и др.). При остром аллергическом гастрите показаны антигис-таминные средства. При выраженном болевом синдроме — холинолитические препараты (атропин—0,5—1 млО,1%ра-створа п/к, платифиллина гидротартрат— 1 мл 0,2% раствора п/к), спазмолитики (папаверина гидрохлорид 1 мл 2% раствора п/к). При обезвоживании — парентеральное введение изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы. При хлорпеническом синдроме внутривенно вводят гипертонический раствор натрия хлорида. При острой сосудистой недостаточности показаны кордиамин, кофеин, мезатон, но-р адреналин.

Лечебное питание: первые 1—2 дня рекомендуется воздерживаться от приема пищи, но разрешается питье небольшими порциями крепкого чая, боржома; 2—3-й день разрешают нежирный бульон, слизистый суп, манную и протертую рисовую кашу, кисели. Затем больного переводят на диету № 1, а через 6—8 дней — на обычное питание.

Профилактика простого гастрита сводится к рациональному питанию, строгому санитарно-гигиеническому надзору на предприятиях общественного питания, санитарно-про-светительной работе с населением.

Гастрит коррозивный развивается вследствие попадания в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, концентрированного этилового спирта.

Симптомы, течение. Боль во рту, за грудиной и в эпигастральной области, часто нестерпимая, повторная мучительная рвота; в рвотных массах— кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой рта, зева и гортани — следы химического ожога — отек, гиперемия, изъязвления (от серной и хлористоводородной кислоты появляются серовато-белые пятна, от азотной—желтые и зеленовато-желтые струпья, от хромовой—коричневато-красные, от карболовой — ярко-белые, напоминающие налет извести, от уксусной — поверхностные беловато-серые ожоги). При поражении гортани появляются охриплость голоса и стри-дорозное дыхание. В тяжелых случаях развивается коллапс. Живот обычно вздут, болезнен при пальпации в подложечной области; иногда выявляются признаки раздражения брюшины. Острая перфорация наступает у 10—15% больных в первые часы после отравления (реже — позднее).

Прогноз зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания. Угрожающий жизни период болезни продолжается 2—3 дня, смерть может наступить от шока или перитонита. Исходом коррозивного гастрита могут быть руб-цовые изменения, особенно в пилорическом и кардиапьном отделах желудка.

Лечение начинают с промывания желудка большим количеством холодной воды через зонд, смазанный растительным маслом (противопоказаниями к введению зонда являются коллапс и деструкция пищевода). Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, показаны наркотические анальгетики (морфина гидрохлорцд, промедол), фентанил с дроперидолом. При коллапсе, кроме того,— кофеин, кордиамин, мезатон, норадреналин (п/к или в/в скровезаменяющи-ми жидкостями, глюкозой, изотоническим раствором хлорида натрия), а также строфантин. В течение первых дней — голодание, парентеральное введение изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы. При невозможности в течение ближайших дней питания через рот — парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов. При перфорации желудка, отеке гортани—срочное оперативное лечение. Для предупреждения сужения пищевода производят бужирование в период заживления; при неэффективности последнего —оперативное лечение стеноза.

Гастрит флвгмонозный (флегмона желудка) встречается крайне редко, характеризуется флегмонозным воспалением стенки желудка с диффузным или ограниченным распространением гноя преимущественно в подслизистом слое; распознается обычно при хирургическом вмешательстве. Обычно сопровождается развитием перигастрита и нередко перитонита. Возникает чаще первично; вызывается стрептококками нередко в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др. Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка, повреждения слизистой желудка при травме живота. Вторичная форма развивается при общих инфекциях (сепсис, брюшной тиф и Др.).

Симптомы, течение. Характерно острое развитие с ознобом, повышением температуры, резкой адинамией, болью в верхней половине живота, тошнотой и рвотой. Язык сухой, живот вздут. Общее состояние резко ухудшается. Больные отказываются от еды и питья, быстро истощаются, изменяются черты лиц (лицо Гиппократа). В подложечной области при пальпации—болезненность. В крови высокий ней-трофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, повышенная СОЭ, изменения белковых фракций и другие признаки воспаления. Прогноз во многих случаях неблагоприятный. Возможны осложнения (гнойный медиастинит, плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, абсцесс печени и др.).

Лечение проводят в основном в хирургических стационарах. Парентерально вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах. При неэффективности консервативной терапии—хирургическое лечение.

Гастрит хронический проявляется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка. Весьма распространенное заболевание, составляющее в структуре болезней органов пищеварения около 35%, а среди заболеваний желудка — 80— 85%.

Этиология. Хронический гастрит иногда является результатом дальнейшего развития острого гастрита, однако чаще развивается под влиянием различных экзогенных факторов (повторные и длительные нарушения питания, употребление острой и грубой пищи, пристрастие к горячей пище, плохое разжевывание, еда всухомятку, употребление крепких спиртных напитков — гастрит алкогольный). При-

чиной хронического гастрита могут быть качественно неполноценное питание (особенно дефицит белка, железа и витаминов), длительный бесконтрольный прием медикаментов, обладающих раздражающим действием на слизистую оболочку желудка (салицилаты, бутадион, преднизолон, некоторые антибиотики, сульфаниламиды и др.), производственные вредности (соединения свинца, угольная, металлическая пыль и др.), заболевания, обусловливающие гипоксию тканей (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, анемия), эндогенные интоксикации при заболеваниях почек, подагре (при которых слизистой оболочкой желудка выделяются мочевина, мочевая кислота, индол, скатол и др.), действие токсинов при инфекционных заболеваниях и местных хронических очагах инфекции (так называемый элиминационный хронический гастрит), наследственная предрасположенность. В 75% случаев хронический гастрит сочетается с хроническим холециститом, аппендицитом, колитом и другими заболеваниями органов пищеварения.

Патогенез. Под влиянием длительного воздействия эндогенных и экзогенных этиологических факторов сначала развиваются функциональные секреторные и моторные нарушения деятельности желудка, а в дальнейшем —дистрофические и воспалительные изменения и нарушения процессов регенерации. Эти структурные изменения развиваются прежде всего в эпителии поверхностных слоев слизистой оболочки, а в дальнейшем в патологический процесс вовлекаются железы желудка, которые постепенно атрофируются или перестраиваются по типу крипт. В прогрессированиии заболевания имеют значение аутоиммунные процессы.

Различают хронический гастрит как основное и как сопутствующее заболевание (вторичный гастрит). По этиологическому признаку различают экзогенные и эндогенные хронические гастриты. По степени секреторных расстройств выделяют хронические гастриты с секреторной недостаточностью. На основании данных биопсии выделяют поверхностный гастрит, гастрит с поражением желез (без атрофии), атрофичес-кий гастрит (умеренно выраженный), гастрит с явлениями перестройки слизистой оболочки желудка. По локализации морфологических изменений различают: хронический гастрит распространенный, антральный и изолированный гастрит тела (дна) желудка. К особым формам хронического гастрита относят геморрагический, ригцдный, гигантский гипертрофический и полипозный гастриты.

Симптомы, течение. Наиболее частыми симптомами являются ощущение давления и распирания в элигаст-радьной области после еды, изжога, тошнота, иногда тупая боль, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, при пальпации —нередко легкая болезненность в эпигастрии. Вначале заболевание может протекать с различным секреторным фоном, хотя чаще всего имеется тенденция к снижению секреции и кислотности желудочного сока.

Хронический гастрит с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка—обычно поверхностный или с поражением желудочных желез без атрофии; возникаетчаще в молодом возрасте преимущественно у мужчин. Характерны боль, нередко язвенноподобная, изжога, отрыжка кислым, ощущение тяжести в эпигастральной области после еды, иногда — запоры. Желудочная секреция: базальная до 10 ммоль/ч, стимулированная (после максимальной гистамино-вой стимуляции) — до 35 ммоль/ч. Нередко наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время.

Геморрагический гастрит (гастрит эрозийный, эрозии желудка хронические) характеризуется склонностью к желудочным кровотечениям, преимущественно воспалительными и эрозивными изменениями слизистой оболочки желудка, сохраненной или высокой желудочной секрецией. В ряде случаев кровотечения связаны с повышенной проницаемостью сосудов желудка и легкой травматизацией его слизистой. Другие клинические проявления — как при предыдущей форме гастрита.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью характеризуется атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и его секреторной недостаточностью, выраженными в различной степени; развивается в основном улиц зрелого и пожилого возраста. Отмечаются желудочная и кишечная диспепсия (неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, особенно по утрам, отрыжка воздухом, урчание и переливание в животе, запоры или поносы); при длительном течении — похудание, гипо-протеинемия, симптомы полигиповитаминоза, нерезко выраженного гипокортицизма, недостаточности других эндокринных желез (общая слабость, импотенция и др.), нормо-хромная или железодефицитная анемия. Часто возникает сопутствующий энтерит; кишечный дисбактериоз, панкреатит, холецистит накладывают свой отпечаток на клиническую картину заболевания.

Ригидный (антральный) гастрит характеризуются выраженными глубокими воспалительно-рубцовыми изменениями преимущественно антрального отдела желудка, его деформацией и сужением. Симптомы: боль в эпигастральной области, диспепсические явления, повышенная секреция желудочного сока, редко ахпоргидрия. При рентгенологическом исследовании выявляется трубкообразное сужение привратника, что представляет дифференциально-диагностические трудности с опухолью. Диагноз подтверждается гастрофиб-роскопией с прицельной биопсией и динамическим наблюдением за больным.

Полипозный гастрит характеризуется атрофией и дисре-генераторной гиперплазией слизистой оболочки желудка, ахлоргидрией. Типичной клинической картины не имеет.

Гигантский гипертрофический гастрит (гастрит опухо-левидный, болезнь Менетрие, полиаденома стелющаяся и др.) характеризуется наличием в слизистой оболочке желудка множественных или единичных аденом и кист, вследствие чего ее складки приобретают резко утолщенный грубый вид, повышенной потерей белка с желудочным соком, гипопроте-инемией (в тяжелых случаях). Дифференциальный диагноз с опухолью желудка основан на рентгенологическом и гастро-фиброскопическом исследовании с прицельной биопсией (из-за глубокого залегания аденоматозная ткань не всегда попадает в биоптат); дозированное раздувание желудка при проведении этих исследований облегчает диагноз, вызывая сглаживание желудочных складок (в отличие от опухолевой инфильтрации).

Течение хроническое с периодами обострений под воздействием неблагоприятных факторов (нарушение режима питания и диеты, прием крепких алкогольных напитков и их суррогатов и др.). Возможные осложнения: профузные кровотечения (при геморрагическом гастрите).

Хронический гастрит (особенно «перестройки» и атрофи-чески-гиперпластическая его форма) рассматриваются как предопухолевое заболевание.

Прогноз в отношении жизни благоприятный: под влиянием лечения в большинстве случаев сравнительно быстро улучшается самочувствие больных, но основные морфологические изменения хронического гастрита и нарушения секреторной функции желудка, как правило, остаются.

Дифференциальный диагноз основных форм гастрита проводится с функциональными расстройствами секреторной функции желудка («раздраженный желудок», ахилия желудочная, функциональная — см.); при этом для хронического гастрита характерны более стойкие и выраженные симптомы, картина воспалительных изменений слизистой оболочки по данным гастрофиброскопии и биопсии.

Гастрит с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, антрапьный гастрит, часто проявляющиеся болями, следует дифференцировать от язвенной болезни; при гастрите отсутствует сезонность обострений, на высоте обострения не выявляется изъязвление слизистой оболочки желудка. Полипозный гастрит дифференцируют от полипоза желудка; решающее значение имеют данные прицельной биопсии.

Для дифференциации антрального и гигантского гипертрофического гастрита с опухолью желудка решающее значение имеют гастрофиброскопия с прицельной биопсией.

Лечение обычно проводят в амбулаторных условиях, при обострениях целесообразна госпитализация. Ведущее значение имеет лечебное питание. В период обострения болезни питание должно быть дробным, 5— 6 раз в сутки (диета № 1а). По мере стихания обострения диетотерапия строится с учетом характера секреторных нарушений. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью назначают диету № 2. При хроническом гастрите с нормальной и повышенной секрецией в период обострения назначают диету № 1 а, через 7—10 дней переходят к столу № 16, через следующие 7—10 дней — к диете № 1. В период затухания обострения диета должна быть полноценной, ограничиваются лишь поваренная соль, углеводы и экстрактивные вещества, особенно при повышенной кислотности желудочного сока.

При повышенной секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка назначают холинолитические, спазмолитические и ганглиоблокирующие средства (атропин, платифиллин, спазмолитин, бензогексоний) в комбинации с антацидами (викалин, альмагель и др.) и препаратами, стимулирующими регенераторные процессы (метилурацид, пентоксил, препараты лакрицы и др.)

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью при боли назначают ганглиоблокирующие препараты (квате-рон, ганглерон, которые, вызывая выраженный спазмолитический эффект, сравнительно мало влияют на секреторную функцию желудка), а также сок подорожника, плантаглюцид, вызывающие некоторое повышение секреции, усиливающие двигательную функцию желудка и обладающие противовоспалительным и спазмолитическим действием. Показаны вяжущие и обволакивающие средства, С целью воздействия на секреторную функцию желудка назначаются витамины РР, С, В₆. Вне обострения при признаках декомпенсации гастрита (метеоризм, ахилические поносы) применяют заместительную терапию —желудочный сок, абомин, бетацид, панкреатин и др. Для лечения хронического гастрита с секреторной недостаточностью, в развитии которого значительную роль играют аутоиммунные процессы, в ряде случаев обосновано назначение глюкокортикостероидных гормонов. Физические методы лечения: грелки, грязелечение, диатермия, электро-и гидротерапия и т. д.

Санаторно-курортное лечение хронического гастрита проводится вне обострения болезни. Курорты с минеральными водами для питьевого лечения: Арзни, Аршан, Березовские Минеральные Воды, Боржоми, Ижевск, Джалал-Абад, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Саирме, Феодосия, Шира и др., а также местные санатории гастроэнтерологического профиля. Минеральные воды можно применять и во внекурортных условиях: при пониженной кислотности предпочтительно употребление вод соляно-щелочных источников за 15—20 мин до приема пищи, а при сохраненной и повышенной секреторной функции — бжарбонатных за 1 ч до приема пищи и во время изжоги.

Профилактика. Основное значение имеет рациональное питание, отказ от употребления крепких алкогольных напитков, курения. Необходимо следить за состоянием полости рта, своевременно лечить заболевания других органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности. Больные хроническим гастритом, особенно с атрофи-чески-дисрегенераторными изменениями, должны находиться на диспансерном учете и комплексно обследоваться не реже двух раз в год.

ГАСТРОКАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (Ремхельда синдром) —комплекс рефлекторных функциональных сердечнососудистых изменений, возникающих после еды при резко переполненном желудке и высоком стоянии диафрагмы, раздражении слизистой оболочки кардиальной зоны, язвах и раке кардиального отдела желудка и пищевода. Предрасполагает к появлению этого синдрома атеросклеротическое поражение корон арных артерий.

Характерны боль, ощущение давления в области сердца, изменения сердечного ритма и артериального давления.

Лечение: в первую очередь—основного заболевания, а также частое дробное питание, спазмолитические средства за 20—30 мин до оды, транквилизаторы.

ГАСТРОПТОЗ см. Дискинезии пищеварительного тракта,

ГАСТРОЭНТЕРИТ см. Гастрит; Энтерит.

ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТ см. Гастрит; Энтерит; Колит.

ГЕМОХРОМАТОЗ (пигментный цирроз печени, бронзовый диабет, синдром Труазье —Ано — Шоффара, сидерофилия и др.)—общее заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа, повышенным его содержанием в сыворотке крови и накоплением в тканях и внутренних органах. Встречается сравнительно редко, преимущественно у мужчин.

Этиология, патогенез. Первичный(«идиопати-ческий») гемохроматоз относят к ферментопатиям и рассматривают как врожденное заболевание с аутосомно-доминан-тным путем наследования, при котором в тонком кишечнике человека всасывается значительно больше железа, чем в норме, и оно избыточно депонируется в тканях—в печени, поджелудочной железе, сердечной мышце, коже и т. д. в основном в виде нерастворимого гемосидорина. Возникает вторичная воспалительно-склеротическая реакция тканей пораженных органов. В гладких мышцах также избыточно откладывается липофусцин, в эпидермисе — меланин. Вторичный гемохроматоз возникает при избыточном поступлении в организм железа (длительном неконтролируемом лечении препаратами железа, при повторных частых переливаниях крови и т. д.).

Симптомы, течение. Характерны гиперпигментация кожи (особенно открытых частей тела, подмышечных впадин, ладоней, половых органов и старых кожных рубцов), принимающей серо-бурый или коричневатый цвет, увеличенная и плотная печень и диабет. Нередки явления недостаточности эндокринных желез, в первую очередь половых. Гемосидероз миокарда проявляется электрокардиографическими призна-ками дистрофии миокарда, аритмиями, сердечной недостаточностью.

Повышена концентрация сывороточного железа (до 50—70 мкмоль/л), насыщенность железом трансферрина достигает 90% (в норме 30%). Гиперферремия выявляется еще до того, как возникают гиперпигментация кожи и увеличение печени. Исследование окрашенных голубым нитропруссидом гистологических препаратов, приготовленных из биоптатов печени больного, позволяет обнаружить большое количество внутриклеточного железа. Отмечается повышенное выделение с мочой железа после инъекции дефероксамина. Биохимические сдвиги, характерные для цирроза печени, появляются в более позднем периоде заболевания по сравнению с гиперпигментацией и увеличением печени. Как правило, выявляется гипергликемия и глюкозурия.

Течение постепенно прогрессирующее.

Прогноз без лечения неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни больных после установления диагноза (при отсутствии лечения) не превышает 4—5 лет. Причиной гибели больных могут быть печеночная или диабетическая кома, острое кровотечение из варикозно-расширенныхвен пищевода и желудка, сердечная недостаточность; у пожилых больных с длительным течением заболевания в 15—20% случаев развивается рак печени.

Лечение. Назначают систематические кровопускания (приблизительно раз в неделю по 400—500 мл крови), повторные курсы инъекций дефероксамина (по 10 мл 10% раствора в/м или в/в). Диабет, печеночные и сердечные осложнения гемохроматоза купируют соответствующей симптоматической терапией.

ГЕПАТИТ—воспалительное заболевание печени.

Гепатит острый. Этиология, патогенез. Наиболее частая причина острого поражения печени у человека— вирусный гепатит. Острый гепатит может быть вызван также энтеровирусами, возбудителями кишечных инфекций, вирусами инфекционного мононуклеоза, лептоспирой, некоторыми тропическими паразитами, септической бактериальной инфекцией (см. Инфекционные болезни; Сепсис). Существуют также острые токсические гепатиты, вызываемые лекарственными препаратами (ингибиторами МАО—производными гидразина, ПАСК, производными изоникотиновой кислоты, экстрактом мужского папоротника и др.), промышленными ядами (фосфор, фосфорорганические инсектициды, тринитротолуол и др.), грибными ядами бледной поганки, сморчков (мускарин, афалотоксин и др.). Острый гепатит может возникнуть как следствие лучевого (радиационного) поражения, при обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных заболеваниях, токсикозах беременных. Употребление алкоголя нередко предрасполагает к развитию острого гепатита. Патогенез острого гепатита заключается либо в непосредственном действии повреждающего фактора на печеночную паренхиму, либо в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов. В некоторых случаях дополнительное значение имеет нарушение микроциркуляции в печени и внутрипеченочный холестаз.

Симптомы, течение. В легких случаях острый гепатит протекает практически бессимптомно, выявляясь лишь при случайном либо целенаправленном обследовании (например, на производстве среди лиц, контактирующих с ге-патотропными ядами, при бытовых групповых отравлениях грибами и т. д.). В более тяжелых случаях (например, при токсическом гепатите) клинические симптомы заболевания развиваются быстро, часто в сочетании с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. В разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистого цвета стул, насыщенно-темного цвета («цвета пива») моча, геморрагические явления. Цвет кожных покровов бывает оранжевым или шафранным. Однако в легких случаях желтуха видна только при дневном освещении, наиболее рано появляется желтушное окрашивание склер и слизистой оболочки мягкого неба. Нередки носовые кровотечения, петехии; больных беспокоит кожный зуд, отмечаются брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность больных, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы.

Печень и селезенка несколько увеличены и слабо болезненны. При особо тяжелых поражениях и преобладании некротических изменений в печени (острой дистрофии) ее размеры могут уменьшаться.

Лабораторные исследования обнаруживают гипербилиру-бинемию (100—300 мкмоль/л и более), повышение активности ряда сывороточных ферментов: альдолазы, аспартатаминотрансферазы и особенно аланинаминотрансферазы (значительно выше 40 ед.), лактатдегидрогеназы, гипоальбуми-немию, гиперглобулинемию (преимущественно повышается содержание а₂- и реже у-глобулинов). Отклонены от нормы показатели белково-осадочных проб (тимоловая, сулемовая и др.). Нарушена выработка печенью фибриногена, протром-бина, VII, V факторов свертывания, вследствие чего возникают геморрагические явления.

Течение, осложнение, прогноз. При своевременном лечении часто наступает полное выздоровление. В части случаев острый гепатит переходит в хронический, а затем в цирроз печени. В отдельных случаях развивается острая дистрофия печени (см. Гепатоз) с клиникой острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности, от которой больные могут погибнуть.

Дифференциальный диагноз. Большое значение имеет тщательно собранный анамнез, установление возможности профессиональных или бытовых интоксикаций, учет эпидемиологической обстановки в выявлении характера и причины заболевания. В неясных случаях прежде всего следует подумать о вирусном гепатите. Выявление так называемого австралийского антигена характерно для сывороточного гепатита В (он выявляется также у вирусоно-сителей, редко при других заболеваниях). Механическая (под-печеночная) желтуха возникает остро обычно лишь при закупорке общего желчного протока камнем при желчно-каменной болезни. Но в этом случае появлению желтухи предшествует приступ желчной колики; билирубин в крови в основном прямой, стул—обесцвеченный. При гемолитической надпочечной желтухе в крови определяется свободный (непрямой) билирубин, стул интенсивно окрашен, осмотическая резис-тентность эритроцитов обычно снижена. В случае ложной желтухи (вследствие окрашивания кожи каротином при длительном и обильном употреблении в пищу апельсинов, моркови, тыквы) склеры обычно не окрашены, гипербилирубине-мия отсутствует.

Лечение. Больных острым вирусным гепатитом (и с подозрением на таковой), а также инфекционными гепатитами другой этиологии обязательно госпитализируют в специальные отделения инфекционных больниц, а в очаге инфекции проводят санитарно-эпидемические мероприятия. Больных с токсическими гепатитами госпитализируют в центры отравлений, где им проводят мероприятия по удалению яда из организма (промывания желудка и т. д.), дезинтоксикаци-онную терапию.

Больным острым гепатитом назначают постельный режим, щадящую диету с ограничением жиров и увеличением содержания углеводов, большое количество фруктовых соков. В тяжелых случаях, особенно при выраженной анорексии и рвоте, внутривенно капельным способом вводят 5—10% раствор глюкозы (до 500 мл).

При появлении признаков загруженности или комы при срочном показании проводят массивный плазмаферез. С помощью центрифуги либо сепаратора удаляют 1,5—2 л плазмы и вводят в/в 2 л свежезамороженной плазмы. Если нет стойкого улучшения — прояснения сознания, нарастания уровня протромбина, на следующий день и далее процедуру повторяют. Ежедневно в течение 2—3 дней и более до стойкого исчезновения признаков комы необходимо вводить 1—2 л свежезамороженной плазмы до нормализации системы свертывания крови.

Прогноз зависит от этиологии заболевания, тяжести поражения печени, своевременности лечебных мероприятий.

Профилактика острых гепатитов, учитывая многообразие их этиологических факторов, заключается в четком проведении санитарно-эпидемических мероприятий, соблюдении правил личной гигиены, обеспечении соответствующего са-нитарно-технического надзора на предприятиях, предотвращающего возможность производственных отравлений гепа-тотропными ядами. Не следует употреблять в пищу заведомо несъедобные или неизвестные грибы, а также съедобные, но старые (которые тоже могут вызвать тяжелое отравление).

Хронические гепатиты — полиэтиологические хронические (длительностью более 6 мес) поражения печени воспалительно-дистрофического характера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественно сохраненной дольковой структурой печени. Среди хронических заболеваний печени хронический гепатит является наиболее частым.

Этиология, патогенез. Наибольшее значение имеет вирусное, токсическое и токсикоалпергическое поражение печени при вирусных гепатитах, промышленных, бытовых, лекарственных хронических интоксикациях (алкоголь, хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин, изониазид, метилдофа и др.), реже—вирусы инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегалий. Хронический гепатит часто наблюдается при затяжном септическом эндокардите, висцеральном лейшманиозе, малярии. Хронический холестатический гепатит может быть обусловлен длительным подпеченочным холестазом (вследствие закупорки камнем или рубцового сдавления общего желчного протока, рака головки поджелудочной железы и т. д.) в сочетании с обычно присоединяющимся воспалительным процессом в желчных протоках и ходах, преимущественным первично-токсическим или токсикс-аллергическим поражением холангиол. Он также может быть вызван некоторыми медикаментами (производные фенотиазина, метиптестос-терон и его аналоги и т. д.) или возникать после перенесенного вирусного гепатита.

Помимо хронических гепатитов, представляющих собой самостоятельное заболевание (первичные гепатиты), встречаются также хронические неспецифического характера гепатиты, возникающие на фоне хронических инфекций (туберкулеза, бруцеллеза и др.), различных хронических заболевании пищеварительного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. (вторичные, или реактивные, гепатиты). Наконец, во многих случаях этиология хронического гепатита остается невыясненной.

Патогенез: непосредственное действие этиологического фактора (вируса, гепатотоксического вещества) на печеночную паренхиму, вызывающее дистрофию и некробиоз ге-патоцитов и реактивную пролиферацию мезенхимы. Одним из патогенетических механизмов перехода острого вирусного и токсического гепатита в хронический и дальнейшего про-грессирования последнего являются специфические имму-нологические нарушения.

Симптомы, течение. Характерны увеличение печени, боль или чувство тяжести, полноты в правом подреберье, диспепсические явления; реже выявляются желтуха, кожный зуд, субфебрилитет. Увеличение печени встречается приблизительно у 95% больных, однако в большинстве случаев оно умеренное. Увеличение селезенки отсутствует или она увеличена незначительно. Боль в области печени тупого характера, постоянная. Часты снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость, снижение трудоспособности, гипергидроз. У трети больных выявляется нерезко выраженная (субиктеричность склер и неба) или умеренная желтуха. Часты, но неспецифичны увеличение СОЭ, диспротеи-немия за счет снижения концентрации альбуминов и повышения глобулинов, преимущественно а- и у-фракции. Положительны результаты белково-осадочных проб—тимоловой, сулемовой и др. В сыворотке крови больных увеличено содержание аминотрансфераз: АлАТ, АсАТ и ЛДГ, при затруднении оттока желчи — щелочной фосфатазы. Приблизительно у 50% больных находят незначительную или умеренную гипербилирубинемию преимущественно за счет повышения содержания в сыворотке крови связанного (прямого) билиру-бина. Нарушается поглотительно-экскреторная функция печени (удлиняется период полувыведения из крови бромсуль-фалеина).

При холестатическом гепатите обычно наблюдается более выраженная стойкая желтуха и лабораторный синдром хопе-стаза: в сыворотке крови повышено содержание щелочной фосфатазы, холестерина, желчных кислот, связанного били-рубина, меди.

Выделяют малоактивный (неактивный), доброкачественный, персистирующий и активный, агрессивный, прогрессирующий рецидивирующий гепатит.

Течение. Малоактивный (персистирующий) гепатит протекает бессимптомно или с незначительными симптомами, изменения лабораторных показателей также незначительны. Обострения процесса нехарактерны.

Хронический активный рецидивирующий (агрессивный) гепатит характеризуется выраженными жалобами и яркими объективными клиническими и лабораторными признаками. У некоторых больных наблюдаются системные аутоаплерги-ческие проявления заболевания (полиартралгия, кожные высыпания, гломерулонефрит и т. д.). Характерны частые рецидивы болезни, иногда наступающие под воздействием даже незначительных факторов (погрешность в диете, переутомление и т. д.). Частые рецидивы приводят к значительным морфологическим изменениям печени и развитию цирроза. В связи с этим прогноз при активном гепатите более тяжелый.

Пункционная биопсия печени и лапароскопия позволяют более точно различить эти две формы гепатита, а также провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени.

Сканирование печени позволяет определить ее размеры; при гепатитах иногда отмечается уменьшенное или неравномерное накопление радиоизотопного препарата в ткани печени, в ряде случаев происходит повышенное его накопление в селезенке.

Дифференциальный диагноз в случаях с яркой клинической картиной диффузного поражения печени в первую очередь нужно проводить с циррозом печени. При циррозе более выражены симптомы заболевания, печень обычно значительно плотнее, чем при гепатите; она может быть увеличенной, но нередко и уменьшенной в размерах (атрофическая фаза цирроза). Как правило, наблюдается спленомегалия, часто выявляются печеночные признаки (сосудистые телеанги-эктазии, печеночный язык, печеночные ладони), могут иметь место симптомы портальной гипертензии. Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы результатов так называемых печеночных проб; при пункцион-ной биопсии—дезорганизация структуры печени, значительное разрастание соединительной ткани.

Фиброз печени в отличие от гепатита обычно не сопровождается клиническими симптомами и изменением функциональных печеночных проб. Анамнез (наличие в прошлом заболевания, которое могло вызвать фиброз печени), длительное наблюдение за больным и пункционная биопсия печени (в необходимых случаях) позволяют дифференцировать его от хронического персистирующего гепатита.

При жировом гепатозе печень обычно более мягкая, чем при хроническом гепатите, селезенка не увеличена, решающее значение в диагностике имеет пункционная биопсия печени.

Дифференциальный диагноз с функциональными гипер-билирубинемиями основывается на особенностях их клинической картины (легкая желтуха с гипербилирубинемией без яркой клинической симптоматики и изменения данных лабораторных печеночных проб и пункционной биопсии печени). Амилоидозу с преимущественной печеночной локализацией в отличив от хронического гепатита свойственны симптомы и других органных локализаций процесса, положительная проба с Конго красным или метиленовым синим; диагноз подтверждается пункционной биопсией печени. При очаговых поражениях (опухоль, киста, туберкулома и др.) печень неравномерно увеличена, а сканирование определяет очаг деструкции печеночной паренхимы.

Лечение. Больные хроническим персистирующим и агрессивным гепатитом вне обострения должны соблюдать диету с исключением острых, пряных блюд, тугоплавких животных жиров, жареной пищи. Рекомендуется творог (ежедневно до 100—150 г), неострые сорта сыра, нежирные сорта рыбы в отварном виде (треска и др.). При токсических и ток-сико-аллергических гепатитах чрезвьмайно важно полное пре-кращение контакта с соответствующим токсическим веществом, при алкогольных гепатитах-г приема алкоголя, в необходимых случаях показано лечение от алкоголизма.

При обострении гепатита показана госпитализация, постельный режим, более строгая щадящая диета с достаточным количеством белков и витаминов. Назначают глюкозу по 25—30 г внутрь, витаминотерапию (особенно витамины B₁, B₂, В₆, В₁₂, никотиновую, фолиевую и аскорбиновую кислоту). С цельюулучшения анаболических процессов применяют анаболические стероидные гормоны (метандроо тенолон внутрь по 15—20 мг/сут с постепенным снижением дозы или ретаболил по 20— 50 мг 1 раз в 2 нед в/м). В более острых случаях, особенно с признаками значительной активации иммунокомпетентной системы, показаны в небольших дозах кортикостероидные гормоны (по 20—40 мг преднизо-лона в сутки) и (или) иммунодепрессанты также в небольших  дозах, но длительно. Проводят лечение экстрактами и гидро-лизатами печени (витогепат, сирепар и другие), но осторожно, так как при острых гепатитах введение печеночных гидро-лизатов может усилить аутоаллергические процессы и способствовать еще большему обострению гепатита.

При хроническом холестатическом гепатите основное внимание должно быть направлено на выявление и устранение причины холестаза, в этом случае можно ожидать успеха от лечебных мероприятий.

Больные хроническим гепатитом нуждаются в трудоустройстве (ограничение тяжелой физической нагрузки, освобождение от работ, связанных с частыми командировками и не позволяющих соблюдать режим питания). Больных агрессивным гепатитом с быстрым прогрессированием процесса переводят на инвалидность III, а в отдельных случаях— II группы.

Профилактика хронических гепатитов сводится к профилактике инфекционного' и сывороточного гепатита, борьбе с алкоголизмом» исключению возможности производственных и бытовых интоксикаций гепатотропными веществами, а также к своевременному выявлению и лечению острого и по-дострого гепатита.

ГЕПАТОЗЫ—болезни печени, характеризующиеся дистрофическими изменениями ее паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции. Различают острые и Хронические гепатозы, среди последних—жировой и холеста-тический.

Гепатоз острый (токсическая дистрофия печени, острая желтая атрофия печени и др.). Этиология и патоге-н е з. Острый гепатоз развивается при токсических поражениях печени—тяжелых отравлениях фосфором, мышьяком, большими дозами алкоголя, некоторых лекаре IB (тетрацик-лины, экстракт папоротника и др.), несъедобными грибами —сморчками, бледной поганкой и др. Иногда острой дио-трофией печени осложняются вирусный гепатит и сепсис.

Симптомы, течение. Острый жировой гепатоз развивается бурно, проявляется диспепсическими расстройствами, признаками общей интоксикации, желтухой. Печень

вначале несколько увеличена, мягка, в дальнейшем — не пальпируется, ее перкуторные размеры уменьшены. В крови значительное повышение содержания аминотрансфераз, бсо-бенно АлАТ, фруктозо-1-фосфатальдолазы, урокиназы. В тяжелых случаях имеет место гипокалиемия, может повышаться СОЭ. Изменения других печеночных проб незакономерны. В биоптатах печени обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов вплоть до некроза.

Дифференциальный диагноз. В отличие от вирусного гепатита при гепатозах нет характерного продромального периода. Следует учитывать также данные анамнеза (систематическое злоупотребление алкоголем, прием ге-патотоксических препаратов, употребление в пищу не известных больному грибов и т. д.), эпидемиологические данные. При острых гепатозах обычно селезенка не увеличивается, при острых гепатитах—увеличивается.

Острый жировой гепатоз может сопровождаться тяжелой почечной недостаточностью и привести к гибели больного от печеночной комы, вторичных геморрагических явлений. В более легких случаях морфология и функция печени могут восстановиться или же заболевание переходит в хроническую форму.

Лечение. Больных госпитализируют, принимают срочные меры для прекращения поступления в организм токсического фактора и выведения его из организма (промывание желудка, солевые слабительные, сифонные клизмы). Проводят борьбу с геморрагичеЬким синдромом (переливание свежезамороженной плазмы — 1,5—2 л и более, введение вика-сала —1—3 мл 1% раствора 3—4 раза в день, рутина), общим токсикозом, гипокалиемией (капельное в/в введение па-нангина, 5% раствора глюкозы с витаминами С, группы В, гемодеза и др.). При первых признаках—плазмаферез (см. Гепатит острый). При остром вирусном гепатозе больного госпитализируют в инфекционную больницу (терапия основного заболевания, печеночной недостаточности).

Профилактика —санитарно-эпидемические мероприятия, направленные на борьбу с вирусным гепатитом, профилактика токсических производственных и бытовых интбк-сикаций гепатотропными ядами.

Гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия, жировая инфильтрация, стеатоз печени и др.) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепа-тоцитов и хроническим течением.

Этиология, патогенез: чаще всего—алкоголизм, реже—эндогенный (при тяжелых панкреатитах, энтеритах) дефицит белка и витаминов, хронические интоксикации че-тыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими ге-патотропным действием, бактериальными токсинами, различные нарушения обмена в организме (гиповитаминозы, общее ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.). Патогенез поражения печени в этих случаях в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов. В прогрессировании дистрофических и не-кробиотических изменений имеют значение не только непосредственное действие повреждающего фактора на печеночную клетку, но и токсико-аллергические процессы.

Симптомы, течение. Возможнамалосимптомная форма, при которой клиника маскируется проявлениями оо-новного заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.), токсического поражения других органов или сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. В других случаях наблюдаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье; иногда—легкая желтуха. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации. Спленомегалия нехарактерна. Содержание аминотрансфераз в сыворотке крови умеренно или незначительно повышено, нередко также повышено содержание холестерина, р-липопротеидов. Характерны результаты бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб: задержка выделения печенью этих препаратов наблюдается в большинстве случаев. Другие лабораторные тесты малохарактерны. Решающее значение в диагностике имеют данные пунк-ционной биопсии печени (жировая дистрофия гепатоцитов).

Течение относительно благоприятное: во многих случаях, особенно при исключении действия повреждающего агента и своевременном лечении, возможно выздоровление. Однако гепатоз в отдельных случаях может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз.

Дифференциальный диагноз. Отсутствие спленомегалии позволяет с известной степенью уверенности дифференцировать хронические гепатозы с гепатитами и циррозами печени. При циррозах печени обычно имеются печеночные стигматы (печеночные звездочки—телеангиэктазии, ярко-красного или малинового цвета язык, «перламутровые» ногти и т. д.), признаки портальной гипертензии, чего не бывает при гепатозах. Следует иметь в видутакже гепатолентикулярную дегенерацию (см.), гемохроматоз (см.). Очень большое значение для дифференциальной диагностики гепатоза с другими поражениями печени имеет чрескожная биопсия печени.

Лечение. Необходимо стремиться к прекращению действия этиологического фактора. Категорически запрещают прием алкогольных напитков. Назначают диету № 5 с повышенным содержанием полноценных белков животного проис-хожден ия (до 100—120 г/сут) и липотропных факторов (творог, отварная треска, дрожжи, изделия из гречневой, овсяной крупы и т. д.). Ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких, животного происхождения. Назначают липотропные препараты: холина хлорид, липоевую, фолие-вую кислоту, витамин В₁₂, препараты, содержащие экстракты и гидролизаты печени (сирепар по 5 мл внутримышечно ежедневно, эссенциале и др.).

Гепатоз холестатический характеризуется холестазом и накоплением желчного пигмента в гепатоцитах, дистрофическими изменениями в них (преимущественно белковой дистрофией).

Этиология: токсическое и токсико-аллергическое воздействие некоторых веществ, например медикаментов (аминазин, аналоги тестостерона, гестагены, некоторые антибиотики и др.).

Патогенез: нарушение обмена в гепатоцитах, преимущественно холестерина и желчных кислот, нарушение желчеобразования и оттока желчи по внутридольковым желчным канальцам.

Симптомы, течение. Желтуха, кожный зуд, обесцвечивание кала, темный цвет мочи, нередко имеет место лихорадка. Печень обычно увеличена. Лабораторные исследования выявляют гипербилирубинемию, повышенную активность щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемию, нередко — увеличение СОЭ. Испражнения в большей или меньшей степени обесцвечены за счет уменьшенного содержания в них стеркобилина.

Диагностическое значение имеют данные пункционной биопсии: при холестатическом гепатозе желчный пигмент накапливается в гепатоцитах, ретикулоэндотелиоцитах и во внут-ридольковых желчных канальцах, определяются дистрофические изменения гепатоцитов (преимущественно белковая дистрофия), в запущенных случаях—явления холангита.

Заболевание может быть острым или иметь затяжное хроническое течение. Хронический холестатический гепатоз сравнительно быстро трансформируется в гепатит вследствие возникающей реакции ретикулогистиоцитарной стромы печени и вторичного холангита.

Лечение такое же, как при хроническом жировом гепатозе. Дополнительно нередко назначают кортикостероидные гормоны. Санаторно-курортное лечение не рекомендуется.

Профилактика хронических гепатозов состоит в устранении причин, вызывающих эти заболевания (борьба с алкоголизмом, тщательный врачебный контроль за применением больными и действием различных лекарственных препаратов, обладающих побочным гепатотропным эффектом), обеспечение сбалансированного рационального питания, своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы, выявление и лечение заболеваний, которые могут осложниться жировым гепатозом (сахарный диабет, тиреотоксикоз). Больные хроническим гепатозом должны находиться на диспансерном наблюдении с периодическими (1—2 раза в год и более) курсами лечения и профилактики обострения.

ГЕПАТОЛ ЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ (гепатоленти-кулярная дистрофия, гепатоцеребральная дегенерация, семейный юношеский гепатит с дегенерацией полосатого тела, болезнь Вестфаля — Вильсона — Коновалова и др.) — общее заболевание, характеризующееся нарушением обмена меди, поражением печени типа цирроза и деструктивными процессами в головном мозге. Встречается чаще всего в юношеском возрасте, и, по-видимому, относится к генетически обусловленным ферментопатиям, наследственно передается по аутосомно-рецессивному типу. В сыворотке крови больных снижено содержание церулоплазмина, связывающего медь, и значительно усилена абсорбция меди в кишечнике. Вследствие этого происходит повышенное отложение меди в печени (что ведет к развитию цирроза), ганглиях нервной системы (вызывая их токсическое поражение), в коже, по периферии роговиц и в других тканях. В 5—10 раз усиливается выделение меди с мочой.

Симптомы, течение. Нередко заболевание начинается с признаков поражения печени и диагностируется какхро-нический гепатит, цирроз печени, затем присоединяются не-вролотческие расстройства: тремор конечностей, скандированная речь, амимия лица, далее развиваются гипертонус мышц конечностей, нарушения мышления. В других случаях поражение нервной системы развивается раньше, а затем у больных выявляется цирроз печени, обычно крупноузловой, по своим клиническим проявлениям в основном не отличающийся от циррозов другой этиологии. Отложение меди в почках ведет к гипераминоацидурии, а в ряде случаев — почечной глкжозурии. Диагностическое значение имеет гиперпигментация кожи—от темно-серого до коричневого цвета и наличие на периферии роговиц больного характерного зеленовато-коричневого ободка—так называемых колец Кайзера— Флейшнера. Как правило, обнаруживается умеренная сплено-мегалия. Диагноз подтверждается пункционной биопсией печени и лабораторными тестами: исследованием содержания церулоплазмина в сыворотке крови, концентрации меди в крови и суточной моче. В нелеченых случаях болезнь прогрессирует и через несколько лет после проявления явных симптомов заканчивается гибелью больных.

Лечение. Рекомендуется специальная диета с низким содержанием меди. Хорошие результаты отмечены от назначения D-пеницилламина (по 20—40 мг/кг ежедневно в течение длительного времени), который увеличивает выделение меди с мочой.

ГЕПАТОСПЛЕНОМЕГАЛИЧЕСКИЙ ЛИПОИДОЗ см. Гипер-липемия эссенциальная.

ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ — сочетанное увеличение печени и селезенки. Наблюдается при циррозах печени, портальной гипертензии, инфекционных и паразитарных заболеваниях и в других случаях.

Симптомы, течение. Отмечается одновременное увеличение печени и селезенки, при значительной давности процесса—уплотнение их. Могут наблюдаться гиперглобу-линемия, повышение СОЭ, изменение белково-осадочных проб. Гематологической особенностью гепатолиенального синдрома являются симптомы гиперспленизма—анемия, лейкопения и тромбоцитопения.

Лечение. Проводят лечение основного заболевания. При резко выраженном гиперспленизме — слленэктомия.

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ (гипер-билирубинемии доброкачественные, желтухи функциональные) —группа заболеваний и синдромов, характеризующихся желтушным окрашиванием кожи и слизистых, гипербили-рубинемией при нормальных других показателях функции печени и (при основных форм ах) отсутствии морфологических изменений в печени, доброкачественным течением. К ним относятся гипербилирубинемия постгепатитная и гипербили-рубинемии функциональные врожденные.

Гипербилирубинемии функциональные врожденные— группы наследственно передающихся (генетически обусловленных) негемолитических гипербилирубинемий. Заболевания обусловлены нарушением процессов захватывания гепа-тоцитами свободного билирубина из крови, связывания его с глюкуроновой кислотой с образованием билирубин-глюкуро-нида (связанного билирубина) и последующего выделения его с желчью.

Во всех случаях гипербилирубинемия и желтуха обнаруживаются с раннего детства, в большинстве случаев (кроме синдрома Криглера — Найяра) — незначительны, могут иметь перемежающийся характер (усиливаться под влиянием погрешностей в диете, приема алкоголя, интеркуррентных заболеваний, физического переутомления и других причин). Нередки нерезко выраженные диспепсические явления, легкая астенизация, слабость, быстрая утомляемость. Печень обычно не увеличена, мягка, безболезненна, функциональные пробы печени (за исключением Гипербилирубинемии) не изменены. Радиоизотопная гепатография изменений не выявляет. Селезенка не увеличена. Осмотическая резистентноть эритроцитов, продолжительность их жизни — нормальны. Пункционная биопсия при всех формах (кроме синдрома Дубина—Джонсона) изменений не выявляет.

Жильбера синдром (Жильбера болезнь, Жильбера —Лер-булле симптом, врожденная семейная холемия, гипербилирубинемия врожденная, простая семейная холемия, идиопа-тическая гипербилирубинемия, конституциональная гипербилирубинемия, идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия) характеризуется умеренным интермиттиру-ющим повышением содержания несвязанного (непрямого) билирубина в крови, уменьшением степени Гипербилирубинемии под действием фенобарбитала, отсутствием других функциональных или морфологических изменений печени и аугосомно-доминантным (?) типом наследования.

Криглера — Найяра синдром (врожденная негемопитичес-кая желтуха I типа, врожденная негемолитическая желтуха е желтушным окрашиванием нервных ядер, идиопатическая гипербилирубинемия) характеризуется крайне высоким содержанием в крови свободного (непрямого) билирубина из-за отсутствия в гепатоцитах глюкуронилтрансферазы, переводящей свободный билирубин в связанный, токсическим действием билирубина на базальные и стволовые ядра головного мозга с возникающей вследствие этого инцефалопа-тией, нередко приводящей больных к смерти в детском возрасте, и аутосомно-рецессивным типом наследования.

Дубина —Джонсона синдром (желтуха Дубина—Джонсона, желтуха конституциональная негемолитическая слипо-хромным гепатозом) характеризуется умеренным повышением содержания в крови связанного билирубина — прямого (билирубина-глкжуронида) вследствие нарушения механизмов его транспорта из микросом гепатоцитов в желчь, извращенными результатами теста на задержку бромсульфапеина со вторичным повышением его содержания в крови через 90 мин после внутривенного введения, неконтрастированием желчного пузыря при пероральной холецистографии, черным цветом печени из-за скопления в гепатоцитах коричневого липохромного пигмента, повышенным выделением с мочой копропорфирина I и аутосомно-рецессивным типом наследования.

Ротора синдром (гипербилирубинемия идиопатическая типа Ротора) характеризуется умеренным повышением содержания в крови связанного билирубина (билирубина-глюкуро-нида), задержкой выделения печенью введенного внутривенно бромсульфалеина, повышенным выделением почками копропорфирина (преимущественно I изомера), отсутствием других функциональных и морфологических изменений печени, аутосомно-рецессивным типом наследования.

Течение при всех формах (кроме синдрома Криглера — Найяра) доброкачественное, прогноз благоприятный; трудоспособность, как правило, сохранена. При синдроме Криглера — Найяра больные обычно погибают в раннем детском возрасте.

Лечение. Больные в специальном лечении, как правило, не нуждаются, лишь в период усиления желтухи назначают щадящую диету № 5, витаминотерапию, желчегонные средства. Запрещается употреблять алкогольные напитки, острую и жирную пищу, не рекомендуются физические перегрузки.

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ ПОСТГЕПАТИТНАЯ см. Пост-гепатитный синдром.

ГИПЕРЛИПЕМИЯ ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ (гепатоспленомега-лический липоидоз)—группа наследственных ферментопа-тий, характеризующаяся нарушениями жирового обмена.

Этиология, патогенез: понижение активности липопротеидлипазы (расщепляющей триглицериды), недостаточность ба 1ковых акцепторов жирных кислот, ослабление расщепления хиломикронов, присутствие ингибиторов, недостаток плазменных кофакторов.

Симптомы, течение. В типичных случаях — развитие ксантом, быстро прогрессирующий атероматоз, увеличение печени, селезенки, возможны абдоминальные боли, симптомы сахарного диабета. Выделяют 5 типов заболевания. Тип I характеризуется гиперхиломикронемией, гипер-триглицеридемией и гиперхолестеринемией; тип IIА — ги-пер-бета-липопротеидемией, гиперхолестеринемией при незначительной гипертриглицеридемии; IIБ — высокой гипер-бета-липопротеидемией и гипертриглицеридемией; тип III — гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией; IV — ги-nep-пребета-протеидемией и гипертриглицеридемией; тип V—смешанный, проявляется гиперхиломикронемией, гипер-глицеридемией, гипер-пребета-липопротеидемией и гиперхолестеринемией. В основе диагностики лежит тщательное биохимическое исследование компонентов липидного обмена. Прогноз относительно благоприятный, однако нередки осложнения, сопровождающие атеросклероз.

Лечение. Диета с ограничением калорийности пищи, жиров, а при III и IVтипах заболевания—и углеводов; лечебная физкультура, препараты, снижающие содержание холестерина в крови (мисклерон, полиспонин, линетол и др.).

ГИПОВИТАМИНОЗЫ см. Болезни витаминной недостаточности.

ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНАЯ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ (гиперацидное состояние, синдром раздраженного желудка) характеризуется повышением желудочного сокоотделения и кислотности желудочного сока. Временное повышение желудочной секреции наблюдается при употреблении в пищу большого количества приправ, обладающих сокогонным действием, острых веществ, алкоголя, при преимущественно белко-во-углеводном питании, при психическом возбуждении. Усиление желудочной секреции наблюдается в начальной стадии тиреотоксикоза, при гиперкортицизме и длительном лечении стероидными препаратами. Язвенная болезнь с локализацией процесса в луковице двенадцатиперстной кишки и привратнике часто сопровождается гиперсекрецией желудка.

Подобные функциональные нарушения имеют место при дуодените (на ранних стадиях заболевания) и в период, предшествующий обострению язвенной болезни.

Симптомы, течение. В большинстве случаев функциональная желудочная гиперсекреция протекает бессимптомно, но могут быть язвенно-подобные боли в эпигаст-рии (вследствие рефлекторного спазма привратника — повышенного привратникового рефлекса на резкое закисление содержимого двенадцатиперстной кишки), изжога, в редких случаях—рвота большим количеством кислого желудочного сока натощак. При рентгенологическом исследовании в желудке определяется большое количество сока натощак, при фракционном желудочном зондировании с применением современных стимуляторов желудочной секреции (гистамин, пентагастрин) и рН-метрии — гиперацидитас. Дифференциальная диагностика — в первую очередь с язвенной болезнью с локализацией изъязвления в привратнике или двенадцатиперстной кишке.

Лечение направлено на нормализацию питания, режима труда и отдыха, деятельности центральной нервной системы. При наличии клинических симптомов лечение проводится, как при язвенной болезни.

ДИАБЕТ БРОНЗОВЫЙ см. Гемохроматоз.

ДИАРЕЯ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ см. Дискинезиипищеварительного тракта.

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНЫЙ — синдром, характеризующийся нарушением подвижного равновесия микрофлоры, в норме заселяющей кишечник. Если у здоровых людей в дистальных отделах тонкой кишки и в толстой кишке преобладают лактобактерии, анаэробные стрептококки, кишечная палочка, энтерококки и другие микроорганизмы, то при дис-бактериозе равновесие между этими микроорганизмами нарушается, обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно типа Candida, в кишечнике обнаруживаются микроорганизмы, в норме нехарактерные для него, большое количество микробов находится в содержимом проксимальных отделов тонкой кишки и в желудке. Активно развиваются условно-патогенные микроорганизмы, обычно обнаруживаемые в содержимом кишечника в небольших количествах, вместо непатогенных штаммов кишечной палочки (эшерихии) нередко обнаруживаются ее более патогенные штаммы. Таким образом, при дисбактериозе наблюдаются качественные и количественные изменения состава микробных ассоциаций в желудочно-кишечном тракте (микробный пейзаж).

Этиология и патогенез. К кишечному дисбакте-риозу приводят заболевания и состояния, которые сопровождаются нарушением процессов переваривания пищевых веществ в кишечнике (диспепсии кишечные, хронические гастриты с секреторной недостаточностью, хронические панкреатиты, энтериты, колиты и т. д.). Причиной кишечного дис-бактериоза может быть длительный, неконтролируемый прием антибиотиков, особенно широкого спектра действия, подавляющих нормальную кишечную флору и способствующих развитию тех микроорганизмов, которые имеют устойчивость к этим антибиотикам.

При дисбактериозе нарушается антагонистическая активность микрофлоры кишечника в отношении патогенных и гнилостных микроорганизмов. Продукты ненормального расщепления пищевых веществ необычной для кишечника микрофлорой (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, сероводород и др.), образующиеся в больших количествах, раздражают стенку кишки. Возможно также возникновение аллергии либо на обычные продукты расщепления пищевых веществ, либо на антигены бактерий.

Симптомы, течение. Характерны симптомы диспепсии, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, тошнота, метеоризм, понос или запоры. Каловые массы имеют резкий гнилостный или кислый запах. Часто наблюдаются признаки общей интоксикации, наблюдается вялость, снижается трудоспособность. Диагноз подтверждается повторными исследованиями фекальной микрофлоры. При дифференциальной диагностике следует различать дисбактериозы, возникающие на фоне нерационального применения антибактериальных препаратов, на фоне систематических алиментар-ных погрешностей (что устанавливается на основании анамнеза) и дисбактериозы, сопутствующие острым и хроническим заболеваниям органов пищеварения. При длительном течении возможны гипоавитаминозы (особенно дефицит витаминов группы В). Некоторые виды кишечного дисбактерио-за (особенно стафилококковый, кандидамикозный, протейный, реже другие) могут переходить в генерализованную форму (сепсис).

Лечение в легких случаях амбулаторное, в более тяжелых— в стационарных условиях. Прекращают введение антибактериальных средств, которые могли повести к развитию дисбактериоза, назначают общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию (витамины, противогистаминные препараты и т. д.). При кандидамикозе рекомендуются нис-татин и леворин, при стафилококковом дисбактариозе—эрит-ромицин. Для нормализации кишечной флоры целесообразно применение энтеросептола, колибактерина, бифидумбак-терина, бификола, лактобактерина. При дисбактериозах, возникающих на фоне основного заболевания пищеварительного тракта (энтерит, колит и т. д.), необходимо рациональное его лечение. Нередко целесообразно назначение препаратов пищеварительных ферментов (абомин, полизим, фестал и т, д.).

Профилактика сводится к рациональному назначению антибиотиков, полноценному питанию и общеукрепляю-щей терапии лиц, переболевших тяжелыми общими заболеваниями органов пищеварения.

ДИСКИНЕЗИИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА — функциональные заболевания, проявляющиеся нарушением тонуса и перистальтики органов пищеварения, имеющих гладкую мускулатуру (пищевода, желудка, желчевыводящих путей, кишечника).

Дискинезия пищевода проявляется в виде его атонии и паралича, спастической дискинезии (эзофагоспазма), недостаточности глоточно-пищеводного и кардиального сфинктеров.

Атония и паралич пищевода обусловлены нарушением его иннервации и наблюдаются при поражениях как центральной (при травмах головы, кровоизлияниях в мозг, опухолях мозга, полиомиелите и т. д.), так и периферической нервной системы (поражение блуждающего нерва, нервных сплетений пищевода), а также мышечной оболочки пищевода (системная склеродермия, миастения и др.).

Симптомы атонии и паралича пищевода в большинстве случаев маскируются проявлениями основного заболевания. Атония пищевода проявляется дисфагией, возникающей при употреблении сухой и плохо прожеванной пищи, а также при еде в положении лежа. При атонии глоточно-пищеводного сфинктера затрудняется проглатывание и возникает попер-хивание вследствие попадания содержимого пищевода в дыхательные пути. Диагноз устанавливается на основании характерных клинических симптомов, данных прицельного рентгенологического исследования, эзофаготонокимографии.

Лечение —холинолитические и антихолинэстеразные средства. При вторичной атонии пищевода лечение основного заболевания.

Недостаточность кардиального сфинктера возникает при аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, повреждениях кардиального сфинктера вследствие оперативного вмешательства при системной склеродермии, а также в результате дискинезии пищевода и желудка (функциональная недостаточность кардии).

Характерны отрыжка, срыгивание желудочным содержимым после обильной еды, при наклоне туловища и в положении лежа. Диагноз устанавливают на основании жалоб на частую, порой мучительную отрыжку и срыгивание (особенно при наклоне туловища) и данных рентгенологического исследования, которое производят, помимо вертикального положения больного, также в горизонтальном положении, что позволяет выявить затекание контрастной бариевой взвеси из желудка в пищевод, а нередко установить наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Эзофаготонокимография позволяет определить наличие и степень снижения тонуса кардиаль-ного сфинктера. С помощью эзофагофиброскопии и рН-мет-рии косвенно подтверждают наличие недостаточности кар-дии, выявляя заброс желудочного содержимого в пищевод (желудочно-пищеводный рефлюкс). Вследствие систематического попадания активного желудочного сока в пищевод часто развиваются рефлюкс-эзофагит, пептическая язва и затем пептическая стриктура пищевода.

Лечение. Следует рекомендовать больным избегать тех положений, при которых проявляется недостаточность функции кардиапьного сфинктера, т, е. возникает желудочно-пищеводный рефлюкс. Противопоказаны физические упражнения, все виды работ, связанные с напряжением брюшного пресса, наклоном туловища. Спать рекомендуется с высоко приподнятым изголовьем. При возникновении пептических осложнений—терапия антацидными и вяжущими средствами.

Дискинезия пищевода спастическая (эзофагоспазм). Различают первичный эзофагоспазм, являющийся следствием кортикальных нарушений регуляции функции пищевода, и вторичный (рефлекторный и симптоматический), возникающий при эзофагите, язвенной и желчнокаменной болезни и т. д. или при заболеваниях, сопровождающихся общим судорожным синдромом (эпилепсия и пр.). Длительный выраженный эзофагоспазм приводит к резкой гипертрофии мышечной оболочки стенки пищевода.

Характерна непостоянная дисфагия, иногда имеющая парадоксальный характер: возникающая при приеме жидкости и отсутствующая при проглатывании плотной и кашицеобразной пищи. Часто отмечается загрудинная боль, связанная с глотанием, но в ряде случаев напоминающая коронарную. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием; при проглатывании контрастной взвеси выявляются разнообразные спастические деформации пищевода. Течение может быть длительным. Осложнениями являются формирование истинных дивертикулов пищевода (см.), аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Дифференциальный диагноз проводят с начальными стадиями ахапазии кардии. Основное значение имеет рентгенологическое исследование, при котором устанавливается нормальная проходимость кардии, хорошо выявляется газовый пузырь желудка. Эзофагофиброскопия позволяет исключить рак пищевода и другие его органические поражения, нередко протекающие со вторичным эзофагоспазмом.

Лечение при вторичном эзофагоспазме в первую очередь должно быть направлено на лечение основного заболевания. Рекомендуется регулярное частое (4—6 раз в день) дробное питание, механически и термически щадящая диета. Во всех случаях назначают спазмолитические, холиноли-тические и седативные препараты.

Дискинезия желудка проявляется острой атонией, хронической гипотонией и гастроптозом, гипертонической дис-кинезией, пневматозом.

Острая атония желудка — парез мышц его стенки, возникающий как вследствие непосредственного поражения ин-нервиругащих желудок нервных образований, так и рефлек-торно. Заболевание редкое, может наблюдаться при инфаркте миокарда, перитоните, пневмонии, при тромбозе сосудов желудка, иногда — на фоне длительно существующего стеноза привратника, при некоторых тяжелых инфекционных заболеваниях (брюшном тифе и т. д.); в хирургической практике —при травме желудка, ранении спинного мозга, в послеоперационном периоде и выходе бального из наркоза.

Характерны ощущение тяжести, переполнения в эпигаст-ральной области, позывы на рвоту (рвота большим количеством зеленоватой жидкости), икота, тупая распирающая боль под ложечкой. Симптоматика быстро нарастает, возникают осложнения (нарушения кровоснабжения стенки желудка, разрыв желудка). При осмотре определяется значительное, быстро увеличивающееся выбухание в эпигастральной области; при перкуссии над ним определяется широкая зона тимпанического звука, заходящая за срединную линию вправо. Желудочный зонд свободно вводится в желудок, при этом эвакуируется очень большое количество жидкого содержимого и наступает временное облегчение.

Лечение. Проводят желудочное зондирование с одномоментным извлечением всего скопившегося в желудке содержимого, затем — постоянный дренаж (с помощью зонда или катетера, проводимого в пищевод и желудок через нижний носовой ход) до восстановления тонуса желудка. Одновременно проводят интенсивное лечение основного заболевания, на фоне которого возникло острое расширение желудка. Для борьбы с обезвоживанием внутривенно капельно вводят большое количество изотонического раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы. Для повышения тонуса и стимуляции перистальтики желудка вводят карбахолин (1 мл 0,01 % раствора п/к), ацеклидин (1—2 мл 0,2% раствора п/к, можно повторно 2—3 раза с интервалами 20—30 мин), антихолин-эстеразные препараты (прозерин и др.), а также стрихнин (по 1 мл 1 % раствора 2—3 раза в день). Запрещается прием лекарств и пищи внутрь. Наркотические анальгетики и холино-литики противопоказаны.

Хроническая гипотония желудка и гастроптоз обычно сочетаются. Различают три степени гастроптоз а. При I степени малая кривизна определяется на 2—3 см выше l.biiliaca, при II степени — на уровне и при III степени — ниже ее. Выделяют также тотальный гастроптоз и частичный, т. е. антропипороптоз. Гастроптоз чаще встречается у женщин обычно в возрасте 15—45 лет и старше.

Этиология, патогенез. Врожденный гастроптоз в первую очередь обусловлен конституционной астенией: чрезмерно длинной брыжейкой толстой кишки? которая, опускаясь, натягивает желудочно-ободочную связку и тянет за собой большую кривизну желудка, вызывая гастроптоз. Опущение антропилорического отдела желудка приводит к перегибу начальной части двенадцатиперстной кишки, что еще более нарушает эвакуацию из желудка и может вызывать боль. Приобретенный гастроптоз наблюдается при резком ослаблении мышц брюшной стенки вследствие значительного по-худания, после родов, удаления асцитической жидкости или крупных опухолей брюшной полости. Он объясняется растяжением связочного аппарата, фиксирующего положение желудка. В большинстве случаев антропилороптоз сочетается с удлинением и гипотонией желудка; тотальный гастроптоз наблюдается лишь при одновременном эпущении диафрагмы (вследствие эмфиземы легких, массивного плеврального выпота и т. д.)? смещающей вниз дно желудка.

Симптомы, течение. В большинстве случаев гастроптоз I и II степени протекает бессимптомно. Реже имеются жалобы на ощущение тяжести, распирания, полноты в подложечной области, особенно после обильной еды; тупая ноющая боль в эпигастрии облегчается в лежачем положении больного и объясняется растяжением фиксирующих желудок связок. Иногда отмечается кардиапгия. У некоторых больных возникает кратковременная боль в животе во время бега или прыжков, которая самостоятельно проходит, тошнота, снижение аппетита. Часто наблюдается запор. Сочетание

гастроптоза с птозом других органов (печени, почек и т. д.) может давать дополнительные симптомы. Больные с конституциональным гастроптозом нередко предъявляют большое количество невротических жалоб. При осмотре больного гастроптозом обращает на себя внимание отвислый живот, при этом при подтягивании его кверху боль нередко уменьшается или исчезает. Опущение привратника и большой кривизны желудка можно определить пальпаторно. Диагноз подтверждается при рентгенологическом исследовании. В желудочном соке часта ахлоргидрия.

Лечение. При гастроптозе I —II степени, протекающем бессимптомно, рекомендуют занятия физкультурой, упражнения, направленные на укрепление брюшного пресса. При гастроптозе III степени назначают специальные курсы лечебной физкультуры, массаж живота, водолечение. Во всех случаях показано частое дробное питание калорийной и легко усвояемой пищей, особенно при резком похудании. Для повышения аппетита — горечи, небольшие дозы (4—6 ЕД) инсулина за 20 мин до еды п/к и другие стимулирующие аппетит средства; при ахилии назначают желудочный сок и его заменители. Рекомендуют также анаболические гормоны (ме-тандростенолон по 0,005 г 1 —2 раза в день перед едой), препараты стрихнина и мышьяка (дуплекс — по 1 мл 1—2 раза в день п/к). Необходимо устранение запора с помощью диетических мероприятий и слабительных. В тяжелых случаях гастроптоза, связанных с резкой дряблостью передней брюшной стенки рекомендуют в течение 1—1,5 ч после еды лежать и назначают лечебный бандаж; его накладывают в положении больного лежа.

Профилактика гастроптоза и гипотонии желудка заключается в правильном физическом воспитании детей и подростков. Большое значение имеет укрепление брюшной стенки у женщин в период беременности и в первые месяцы после родов, применение лечебной гимнастики.

Гипертоническая дискинезия желудка характеризуется повышением его тонуса и нарушением перистальтики по спастическому типу. Наблюдается как на фоне общих заболеваний, проявляющихся спастическим состоянием мускулатуры (столбняк, свинцовая интоксикация и т. д.), так и в результате рефлекторных изменений перистальтики желудка (при пептической язве желудка, привратника, при желчно-каменной болезни и т. д.). Иногда является следствием истерического невроза или временного повышения тонуса желудка под влиянием эмоций, психического напряжения. Ограниченная (локальная, местная) гипертония и спазм мышечной оболочки стенки желудка обычно бывают рефлекторными (локальный спазм большой кривизны при пептической язве малой кривизны желудка, пилороспазм при язве привратника или луковицы двенадцатиперстной кишки). Желудочная тетания может быть следствием и одним из проявлений недостаточности паращитовидных желез и гипокальциемии. Курение усиливает спастические сокращения желудка. Значительная гиперсекреция и гиперацидное состояние желудка способствуют усилению спазма привратника.

Симптомы, течение. Гипертоническая дискинезия протекает бессимптомно или проявляется болью в эпигаст-ральной области, нередко язвенноподобной. При пилорос-пазме имеется наклонность к рвоте. При рентгенологическом исследовании размеры желудка (в случаях тотальной гипертонии) небольшие, он имеет форму рога. Контрастная масса длительное время задерживается в верхних отделах желудка, принимает форму уширенного клина с вершиной, направленной дистально. При пилороспазме продвижение контрастной массы через привратник затруднено- и совершается небольшими редкими порциями; в фазе деком-пенсированного пилороспазма и пилоростеноза желудок расширен, его перистальтика ослаблена. Длительно существующий пилороспазм может повести к формированию органического пилоростеноза.

Лечение. При неврогенной и психогенной гипертонической дискинезии желудка рекомендуется щадящая дробная диета по типу противоязвенной, режим труда и отдыха, седативные лекарственные средства, транквилизаторы, холинолитические (атропин, платифиллин, метацин и др.) и спазмолитические (папаверин, но-шпа и др.) средства, тепло на область эпигастрия.

Пневматоз желудка — повышенное содержание в желудке воздуха. Может возникнуть вследствие органического заболевания (при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, поражении диафрагмального нерва, левого купола диафрагмы и пр.), но чаще —при нарушениях высшей нервной деятельности, истерическом психозе (неврогенная аэрофагия, нервная отрыжка).

Симптомы, течение. Чувство тяжести, давления, переполнения в эпигастрии и частая сильная отрыжка, иногда настолько громкая, что препятствует появлению больных пневматозом желудка в общественных местах. Вследствие высокого стояния левого купола диафрагмы может наблюдаться кардиалгия (облегчающаяся после отрыжки, зондирования желудка, усиливающаяся после обильной еды). При перкуссии и рентгенологическом исследовании обнаруживается больших размеров газовый пузырь желудка.

Дифференциальный диагноз с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и кардиоэзофагеальным раком проводится с помощью рентгенологического и гастроско-пического исследования.

Лечение пневматоза желудка функционального происхождения проводится средствами общеукрепляющей терапии, седативными препаратами и транквилизаторами, лечебной физкультурой. В ряде случаев помогают гипноз, иглотерапия. Больным рекомендуется частое дробное питание, запрещаются газированные напитки.

Дискинезии желчных путей — функциональные нарушения тонуса и моторики желчного пузыря и желчных путей. Различают гипертонически-гиперкинетическую, характеризующуюся гипертоническим состоянием желчного пузыря (обычно в сочетании с гипертонусом сфинктеров Л юткенса и Одди), и гипотонически-гмпокинетическую, для которой характерно гипотоническое состояние желчного пузыря и сфинктера Одди. Встречаются чаще у женщин. Гипертонически-гиперкинетическая дискинезия чаще выявляется в более молодом воврасте, а гипотонически-гипокинетическая — у астеников и у лиц старше 40 лет.

Этиология, патоген ез. Дискинезии желчных путей обусловлены в первую очередь нарушением нейрогу-моральной регуляции, встречаются при неврозе, диэнцефаль-ном синдроме, солярите, эндокринно-гормонапьных нарушениях (при гипо- и гипертиреозе, климаксе, недостаточной функции яичников, надпочечников и других эндокринных желез). Гипертонически-гиперкинетическая форма возникает рефлекторно (при язвенной болезни, колите, аппендиците, аднексите и т. д.), при нарушении выработки гастроинтести-нального гормона (холецистокинина-панкреозимина) слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки при атрофичео ком дуодените и других заболеваниях. Астенические состояния, обусловленные перенесенными тяжелыми инфекционными заболеваниями, вирусным гепатитом, авитаминозом, недостаточное питание, различные эндогенные и экзогенные интоксикации также могут привести к развитию дискинезии желчных путей. При выраженной астенической конституции, малоподвижном образе жизни, нерациональном питании с очень большими интервалами между приемами пищи сравнительно часто выявляется гипотонически-гипокинетическая форма дискинезии. Частое, но нерегулярное питание, чрезмерное увлечение острыми блюдами, систематическое применение в пищу специй, раздражающих слизистую оболочку пищеварительного тракта, предрасполагают к возникновению гипертонически-гиперкинетической дискинезии желчных путей. Органические поражения желчевыделителыной системы (холециститы, холангиты, желчнокаменная болезнь и др.), паразитарные, глистные инвазии пищеварительного тракта нередко протекают с выраженными явлениями дискинезии желчного пузыря и желчных путей.

Симптомы, течение. Гипертонически-гиперкинетическая дискинезия желчных путей протекает с приступообразной болью в правом подреберье ноющего или схваткообразного характера, напоминающей приступы колики при жел-чнокаменной болезни. Возникновению приступов способствуют волнения, значительная нервно-психическая нагрузка, отрицательные эмоции, у женщин обострения могут быть связаны с менструальным циклом. Боль может иррадировать в правую лопатку, правое плечо, иногда в область сердца, сопровождаться общими вегетативными реакциями — резкой потливостью, бледностью, тошнотой, иногда головной болью, ощущением сердцебиения и т. д. Болевые приступы продолжаются от нескольких минут до нескольких дней; тупая давящая и ноющая боль в правом подреберье может сохраняться неделями, временами усиливаясь или затихая. В период болевого приступа живот не напряжен. Желтухи, лихорадочной реакции, лейкоцитоза и повышения СОЭ после приступа не наблюдается.

Гипотонически-гипокинетическая форма дискинезии проявляется в основном малоинтенсивной болью в правом подреберье, часто длительной. При пальпации выявляется небольшая болезненность в области желчного пузыря.

Диагноз подтверждается многомоментным хромодиаг-ностическим дуоденальным зондированием; при гипертони-чески-гиперкинетической форме дискинезии II фаза (закрытого сфинктера Одди) может быть удлинена, IV фаза (сокращения желчного пузыря) — укорочена. При гипотонически-гипокинетической форме дискинезии II фаза может отсутствовать (сфинктер Одди постоянно находится в расслабленном состоянии), IV фаза — задержана и удлинена; часто пузырный рефлекс удается получить только при введении достаточно сильного раздражителя (холецистокинина-панкреози-мина). Пероральная холецисто- и внутривенная холеграфия, эхография, в более диагностически сложных случаях— компьютерная томография подтверждают функциональный характер заболевания. При гипертонически-гиперкинетической форме с помощью серийной рентгенографии определяется ускоренное и сильное сокращение желчного пузыря после введения стимулятора (двух яичных желтков), при гипотони-чески-гипокинетической форме желчный пузырь больших размеров, в ряде случаев — опущен, сокращается вяло. Гипотоническое состояние сфинктера Одди иногда выявляется во время рентгенологического исследования двенадцатиперстной кишки (затекание контрастной массы через расслабленный сфинктер Одди в общий желчный проток). В последнее время стала применяться радиоизотопная холецистс-графия.

Течение обычно длительное с периодами обострений (провоцированными нередко эмоциональными стрессами, алиментарными нарушениями) и ремиссией. С течением времени, однако, в желчном пузыре и протоках может возникнуть воспалительный процесс или могут образоваться желчные камни.

Лечение. Регуляция режима питания, правильное чередование труда и отдыха, нормализация сна и других функций ЦНС (седативные препараты, транквилизаторы, физиотерапевтические процедуры). При гипертонически-гиперки-нетической форме в период обострения показана диета № 5, 5а и 2 — магниевая (с ограничением механических и химических пищевых раздражителей, жиров), спазмолитические и холинолитические средства, тепловые физиотерапевтические процедуры, минеральная вода низкой минерализации (славянская и смирновская, ессентуки № 4 и № 20, нарзан и др. обычно в горячем виде дробно, 5—6 приемов в день по ¹/₃—¹/₂ стакана).

При гипотонически-гипокинетической дискинезии рекомендуются диета № 5, 15 или 3, психомоторные стимуляторы и аналептики (препараты стрихнина, кофеина и др.), лечебная физкультура и физиотерапевтические средства тонизирующего действия, повторные дуоденальные зондирования, закрытые тюбажи, курсовое лечение минеральной водой высокой минерализации типа ессентуки № 17, арзни, баталинская и др.; воду назначают в холодном или слегка подогретом виде по 200—250 мл 2—3 раза в день за 30—90 мин до еды. Хирургическое лечение не показано. При рефлекторных дискинезиях желчных путей ведущее значение имеет лечение основного заболевания.

Профилактика дискинезии желчных путей заключается в соблюдении рационального режима и характера питания, нормализации режима труда и отдыха, систематическом занятии физкультурой, устранении стрессовых ситуаций на работе и дома, своевременном лечении невротических расстройств.

Дискинезии кишечника включают неврозы кишечника и рефлекторные расстройства, которые наблюдаются как при органических заболеваниях пищеварительной системы (язвенная болезнь, холецистит, желчнокаменная болезнь, аппендицит, трещина заднего прохода и пр.), так и при поражении других органов и систем (мочекаменная болезнь, аднексит и пр.).

Этиология, патогенез. Неврогенныедискинезии кишечника, как правило, сопровождаются другими проявлениями общего невроза, однако являются ведущими в клинической картине заболевания. Способствующими факторами являются психические перенапражения (хорошо известна «медвежья болезнь» — понос при волнениях), семейные, бытовые или производственные конфликты, особенно в сочетании с беспорядочным и нерациональным питанием (поспешная еда, употребление слишком горячей, острой или грубой пищи и пр.). Функциональный характер имеет так называемый ахилический понос при атрофических гастритах с секреторной недостаточностью желудка. В этом случае возникает ускорение перистальтики из-за раздражения слизистой оболочки кишечника непереваренной пищевой массой. Функциональные расстройства кишечника могут быть следствием эндокринных нарушений (при тиреотоксикозе — понос, при недостаточности функции щитовидной железы — атония кишечника и запор). Наконец, функциональные расстройства кишечника могут сопровождать заболевания центральной и периферической нервной «истемы (паркинсонизм, сирингомиелию, опухоли и травмы спинного мозга и пр.).

Симптомы, течение. Тотальная дискинезия кишечника проявляется нарушением стула—хроническими запорами или поносами, причем в каловых массах нет патологических примесей (слизь, кровь и т. д.), ощущениями урчания, переливания в животе или тяжести, иногда ухудшением аппетита, неприятным вкусом во рту. Рентгенологическое исследование выявляет ускоренный или замедленный пассаж бариевой массы по кишечнику. При ректоромано- и коло-носкопии (а также при биопсии) морфологических изменений слизистой оболочки толстой кишки не выявляется.

Дискинезия двенадцатиперстной кишки и дуоденостаз нередко сопровождают язвенную и желчнокаменную болезнь; клиническими симптомами являются боль в эпигастральной области спастического характера, чувство давления или переполнения в эпигастральной области, тошнота, приступы

рвоты. При рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки определяются длительная задержка бариевой взвеси в ней (свыше 40 с), чередование спазмов и расширений различных участков кишки, забрасывание контрастной массы в более проксимальные отделы кишки, желудок.

Дискинезия тонкой кишки проявляется спастическими болями в животе, поносами или появлением полужидкого стула, урчанием и ощущением переливания в животе.

Дискинезия толстой кишки может возникнуть после дизентерии. Нарушения моторной функции толстой кишки проявляются спазмом либо атонией. Может наблюдаться либо понос—диарея функциональная (при этом в отличие от колита каловые массы обычно не содержат примесей слизи и крови), либо запор. В последнем случае самостоятельного стула не бывает от нескольких дней до 1—2 нед. Особой клинической формой моторно-секреторных нарушений толстой кишки является колика слизистая, при которой возникают приступы боли в животе, сопровождающиеся выделением испражнений со значительным количеством слизи обычно в виде лент или пленок. При микроскопическом исследовании нередко обнаруживают большое количество эозинофилов и кристаллов Шарко—Лейдена.

Дифференциальный диагноз проводят с энтеритами, энтероколитами; подтверждением функциональной природы заболевания служит появление или усиление нарушений функции кишечника под влиянием эмоций, психических расстройств, наличие признаков общего невроза, других заболеваний, нередко сопровождающихся кишечными расстройствами, внешний вид неизмененной слизистой оболочки кишечника при дуодено- и колоноскопии, отсутствие изменений слизистой при гистологическом исследовании биоптатов различных участков слизистой оболочки кишечника. Причиной стойких запоров могут быть органические поражения кишечника: опухоли, спаечный процесс в брюшной полости, а также аномалии развития толстой кишки (мегаколон), что подтверждается ирригоскопией и эндоскопическим исследованием толстой кишки.

Лечение. Регуляция режима и характера питания, образа жизни, занятия физкультурой, седативные средства и транквилизаторы. При спастической дискинезии кишечника назначают небольшими курсами (2—3 нед) холинолити-ческие средства. При гипотонической дискинезии помогает самомассаж живота, лечебная физкультура, общеукрепляю-щая терапия.

ДИСПЕПСИЯ — собирательный термин для обозначения расстройств пищеварения преимущественно функционального характера, возникающих вследствие нед остаточного выделения пищеварительных ферментов (см. Недостаточности всасывания синдром) или нерационального питания (диспепсия апиментарная).

Диспепсия алиментарная возникает в результате длительного нерационального питания. Различают бродильную, гнилостную и жировую диспепсию. Бродильная диспепсия связана с чрезмерным употреблением в пищу углеводов (сахара, меда, мучных продуктов, фруктов, винограда, гороха, бобов, капусты и т. д.), а также бродильных напитков (кваса), в результате чего в кишечнике создаются условия для развития бродильной флоры. Гнилостная диспепсия возникает при преимущественном употреблении в пищу белковых продуктов, особенно бараньего, свиного мяса, которое медленнее переваривается в кишечнике. Иногда гнилостная диспепсия возникает вследствие использования в пищу несвежих мясных продуктов. Жировая диспепсия обусловлена чрезмерным употреблением медленно перевариваемых, особенно тугоплавких, жиров (свиной, бараний).

Нарушение двигательной функции пищеварительного тракта (ускорение пассажа химуса) затрудняет нормальное переваривание и способствует развитию диспепсий. В то же вре-

мя при диспепсиях необычные или образующиеся в чрезмерных количествах продукты расщепления пищевых веществ (органические кислоты, индол, скатол, сероводород) раздражают рецепторы слизистой оболочки кишечника и вызывают ускорение кишечной перистальтики. Расстройство процессов пищеварения нарушает нормальное развитие кишечной микрофлоры и вызывает дисбактериоз.

Симптомы, течение. Диспепсия бродильная проявляется метеоризмом, урчанием в кишечнике, выделением большого количества газов, частым, слабо окрашенным жидким пенистым стулом с кислым запахом. При копрологическом исследовании определяется большое количество крахмальных зерен, кристаллов органических кислот, клетчатки, йодофильных микроорганизмов. Реакция кала резко кислая.

Диспепсия гнилостная также проявляется поносом, но цвет испражнений насыщенно темный, запах — гнилостный. Вследствие общей интоксикации продуктами гниения (диме-тилмеркаптан, сероводород, индол, скатол и т. д.) нередки ухудшение аппетита, слабость, понижение работоспособности. Микроскопическое исследование испражнений выявляет креаторею. Реакция кала резко щелочная.

При жировой диспепсии испражнения светлые, обильные, с жирным блеском, нейтральной или щелочной реакции. Коп-рологическое исследование обнаруживает в них большое количество непереваренного нейтрального жира (в виде капель), кристаллов жирных кислот и их нерастворимых солей.

Диагноз устанавливают на основании расспроса больного (характер питания), клинических проявлений диспепсии, данных копрологического исследования. При ректоромано- и колоноскопии признаков воспаления слизистой оболочки толстой кишки не выявляется.

Дифференциальный диагноз проводят с органическими заболеваниями системы пищеварения —ат-рофическим гастритом с секреторной недостаточностью, хроническим панкреатитом с недостаточностью внешнесекретор-ной функции поджелудочной железы, хроническим энтеритом, энтероколитом и другими болезнями нередко с синдромом диспепсии. Установлением факта нерационального питания больных при отсутствии изменений в секреторной функции и морфологии органов пищеварения подтверждают функциональный (алиментарный) характер диспепсии. Быстрое устранение симптомов диспепсии при нормализации питания больных также подтверждает диагноз. Дифференциальный диагноз необходимо также проводить с инфекционными паразитарными энтероколитами и колитами (бациллярной, амебной дизентерией и пр.). В этих случаях имеют значение соответствующий эпидемиологический анамнез, нарушение общего состояния больных (лихорадка, спастические боли в животе, тенезмы), данные ректороманоскопии (воспалительный процесс), выявление сальмонелл, шигелл, энтамеб и их цист, лямблий, балантидий и других возбудителей в испражнениях или в соскобе слизистой оболочки прямой кишки, взятом во время ректороманоскопии.

Панкреатическая диспепсия обусловлена внешнесек-реторной недостаточностью поджелудочной железы (вследствие хронического панкреатита, опухоли и т. д.). Недостаточное поступление в кишечник панкреатической липазы, амилазы и трипсина нарушает переваривание пищевых веществ. Возникает ощущение урчания и переливания в животе, метеоризм, нарушается аппетит, возможны коликообразные боли в животе, характерны обильный «панкреатогенный» понос (жирный кал), стеаторея, амилорея, креаторея.

Лечение. Большое значение имеет правильно отрегулированная диета. При алиментарных диспепсиях назначают голод в течение 1—1,5 сут, затем при гнилостной диспепсии в суточном рационе больного необходимо увеличить количество углеводов, при бродильной диспепсии — белков

(одновременно уменьшают количество низкомолекулярных углеводов). При жировой диспепсии ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких, животного происхождения (свиной, бараний). При желудочной и панкреатической диспепсии проводят заместительную терапию препаратами пищеварительных ферментов (ацидинпепсином, абомином, панкреатином, полизимом и др.). Необходимо лечить основное заболевание (хронический гастрит, хронический панкреатит и др.).

Профилактика диспепсий сводится к рациональному питанию и профилактике заболеваний, ведущих к развитию диспепсии.

ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ см. Гепатоз.

ДУБИНА—ДЖОНСОНА СИНДРОМ см, Гипербилируби-немии функциональные.

ДУОДЕНИТ — воспалительные заболевания двенадцатиперстной кишки. Встречаются часто, преимущественно у мужчин. Различают дуодениты острые и хронические, распространенные и ограниченные (гтавным образом луковицей двенадцатиперстной кишки — бульбит).

Острый дуоденит обычно протекает в сочетании с острым воспалением желудка и кишечника как острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит; бывает катаральным, эро-зивно-язвенным и флегмонозным.

Этиология, патогенез. Пищевыетоксикоинфек-ции, отравления токсическими веществами, обладающими раздражающим действием на слизистую оболочку пищеварительного тракта, чрезмерный прием очень острой пищи обычно в сочетании с большим количеством крепких алкогольных напитков, повреждения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки инородными телами.

Симптомы, течение. Характерны боль в эпигаст-ральной области, тошнота, рвота, общая слабость, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Диагноз (в необходимых случаях) подтверждается дуоденофиброскопи-ей, обнаруживающей воспалительные изменения слизистой двенадцатиперстной кишки. При очень редком флегмонозном дуодените резко ухудшается общее состояние больного, определяется напряжение мышц брюшной стенки в эпигастральной области, положительный симптом Щеткина — Блюм-берга, лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Дуоденальное зондирование и дуоденофиброскопия противопоказаны.

Острый катаральный и эрозивно-язвенный дуоденит обычно заканчивается самоизлечением в несколько дней; при повторных дуоденитах возможен переход в хроническую форму. При флегмонозном дуодените прогноз серьезный. Возможны осложнения: кишечные кровотечения, перфорация стенки кишки, развитие острого панкреатита.

Лечение. При остром катаральном и эрозивно-язвен-ном дуодените 1—2 дня—голод, постельный режим, промывания желудка слабым раствором перманганата калия с последующим введением 25—30 г магния сульфата в стакане воды (с целью очистить кишечник). 8 последующие дни — диета № 1а—1, вяжущие и обволакивающие средства внутрь, при боли — спазмолитические и холинолитические препараты. При флегмонозном дуодените лечение оперативное в сочетании с антибиотикотерапией.

Дуоденит хронический бывает поверхностным, атрофи-ческим, интерстициапьным, гиперпластическим или эрозив-но-язвенным.

Этиология, патогенез. Нерегулярное питание с частым употреблением острой, раздражающей слишком горячей пищи, алкоголизм. Вторичный хронический дуоденит наблюдается при хроническом гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом панкреатите, лямблиозе, пищевой аллергии, уремии. Помимо непосредственного воздействия раздражающего агента на слизис-

тую оболочку двенадцатиперстной кишки, в патогенезе хронического дуоденита имеет значение протеолитическое действие на нее активного желудочного сока (при трофических нарушениях, дискинезиях).

Симптомы, течение. Характерна боль в эпигастральной области — постоянная, тупого характера или язвен-ноподобная, ощущение полноты или распирания в верхних отделах живота после еды, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота. Пальпаторно отмечается болезненность глубоко в эпигастральной области. Диагноз подтверждается дуодено-фиброскопией. При необходимости проводят биопсию слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Данные рентгенологического исследования малохарактерны. Течение длительное с периодами обострения (при пищевых погрешностях и пр.).

Прогноз благоприятный при соответствующем лечении. Осложнения: кишечные кровотечения при эрозивно-яз-венной форме дуоденита.

Лечение в период обострения проводят в стационаре. Назначают диету № 1а, затем 1 б, антацидные (при сохраненной кислотности желудочного сока), вяжущие, спазмолитические, ганглиоблокирующие и холинолитические средства. Для улучшения процессов регенерации назначают витамины (А, В₆, В₁₂), в/в капельные вливания белковых гидролизатов (аминопептид, аминокровин и др.), алоэ, пентоксил и др. При вторичных дуоденитах необходимо лечение основного заболевания. Больные хроническим дуоденитом должны находиться под диспансерным наблюдением, им показано проведение противорецидивного лечения (см. Язвенная болезнь).

Профилактика. Рациональное регулярное питание, борьба с алкоголизмом, своевременное лечение других заболеваний, на фоне которых возникает вторичный дуоденит.

ДУОДЕНОСТАЗ см. Дискинезии пищеварительного тракта.

ЕЮНИТсм. Энтерит.

ЖЕЛТУХА—синдромы различного происхождения, характеризующиеся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек.

Желтуха (истинная) — симптомок^мплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови би-лирубина. В зависимости от причин гипербилирубинемии различают желтухи гемолитическую (надпеченочную), парен- -химатозную (печеночную) и механическую (подпеченочную).

Желтуха гемолитическая см. Болезни системы крови.

Желтуха ложная (псевдожелтуха) — желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек!) вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, апельсинов, тыквы, а также возникающая при приеме внутрь акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов.

Желтуха механическая см. Хирургические болезни.

Желтуха паренхиматозная (печеночная) — истинная желтуха, возникающая при различных поражениях паренхимы печени. Наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита„иктерогеморрагическом лептоспирозе, отравлениях гепатотоксическими ядами, сепсисе, хроническом агрессивном гепатите и т. д. Вследствие поражения ге-патоцитов снижается их функция по улавливанию свободного (непрямого) бипирубина из крови, связыванию его с глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичного водорастворимого билирубина-глюкуронида (прямого) и выделению последнего в желчные капилляры. В результате в сыворотке крови повышается содержание билирубина (до 50— 200 мкмоль/л, реже больше). Однако в крови повышается не только содержание свободного, но и связанного билирубина (билирубина-глюкуронида)—за счет его обратной диффузии из желчных капилляров в кровеносные при дистро-

фии и некробиозе печеночных клеток. Возникает желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек.

Для паренхиматозной желтухи характерен цвет кожи — шафраново-желтый, красноватый («красная желтуха»). Вначале желтушная окраска проявляется на склерах и мягком небе, затем окрашивается кожа. Паренхиматозная желтуха сопровождается зудом кожи, однако менее выраженным, чем механическая, так как пораженная печень меньше продуцирует желчных кислот (накопление которых в крови и тканях и вызывает этот симптом). При длительном течении паренхиматозной желтухи кожа может приобретать, как и при механической, зеленоватый оттенок (за счет превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имеющий зеленый цвет). Обычно повышается содержание альдолазы, аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, изменены другие печеночные пробы. Моча приобретает темную окраску (цвета пива) за счет появления в ней связанного билирубина и уробилина. Кал обесцвечивается за счет уменьшения содержания в нем стеркобилина. Соотношение количества выделяемого стеркобилина с калом и уробилиновых тел с мочой (являющееся важным лабораторным признаком дифференциации желтух), составляющее в норме 10:1—20:1, при печеночноклеточных желтухах значительно снижается, достигая при тяжелых поражениях до 1:1.

Течение зависит от характера поражения печени и длительности действия повреждающего начала; в тяжелых случаях может возникнуть печеночная недостаточность.

Дифференциальный диагноз проводится с гемолитической, механической и ложной желтухой; он основывается на анамнезе, клинических особенностях паренхиматозной желтухи и данных лабораторных исследований.

Лечение. Проводят лечение основного заболевания.

Желтуха функциональная см. Гипербилирубинемия функциональная.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ см. главу Хирургические болезни.

ЗАПОР — полиэтиологический синдром длительной задержки дефекации. Различают запоры: 1) неврогенные (при функциональных либо органических заболеваниях ЦНС, частых сознательных подавлениях рефлекса на дефекацию, обусловленных условиями жизни или труда —отсутствием туалета, работа водителя, продавца и т. д.); 2) рефлекторные (при органических поражениях органов пищеварения, а также других органов и систем), в том числе проктогенные;

3) токсические (при хронических отравлениях препаратами свинца, морфином, никотином, нитробензолом, длительном приеме в больших дозах холинолитиков и спазмолитиков);

4) «эндокринные» — при понижении функции гипофиза, щитовидной железы, яичников; 5) алиментарные (при недостаточном поступлении с пищей клетчатки); 6) гипокинети-ческие (при недостаточной физической активности, преимущественно сидячем образе жизни); 7) механические (вследствие сужения кишки опухолью, рубцами либо врожденного патологического удлинения толстой кишки, недоразвития ее интрамурапьных нервных сплетений — мегаколон, болезнь Гиршпрунга). Перечисленные причины могут вызвать преимущественно двигательные расстройства кишечника либо нарушения секреции и всасывания, либо вазомоторные нарушения; однако в большинстве случаев конечный результат (клинические проявления) — это следствие сочетания нескольких нарушений.

Симптомы, течение. Характерна длительная задержка дефекации. При атонических запорах каловые массы обильные, оформленные, колбасовидные; нередко начальная порция очень плотная, большего, чем в норме, диаметра, конечная — полуоформленная. Дефекация осуществляется с большим трудом, очень болезненная; вследствие надрывов слизистой оболочки анального канала на поверхности ка-

ловых масс могут появиться прожилки свежей крови. При спастических запорах испражнения приобретают форму овечьего кала (фрагментированный стул). Запоры часто сопровождаются метеоризмом, чувством давления, расширения, спастической болью в животе. Длительные запоры нередко сопровождаются усталостью, вялостью, снижением работоспособное™. Рентгенологическое исследование выявляет замедление продвижения каловых масс по кишечнику.

Лечение. При запорах, обусловленных органическими заболеваниями толстой кишки, проводят их лечение. При атонических запорах в ежедневном пищевом рационе увеличивают количество продуктов, содержащих большое количество растительной клетчатки (овощи, фрукты). Особенно показаны чернослив, свекла, морковь. При спастических запорах диета должна быть более щадящей, мясо и рыбу назначают в отваренном виде, овощи и фрукты — в протертом или в виде пюре. Целесообразно регулярно принимать свежую простоквашу и другие молочнокислые продукты. Больным с атоническими запорами рекомендуют более активный образ жизни, лечебную гимнастику, циркулярный душ, субаквальные ванны. При спастической дискинезии кишечника помогают парафиновые аппликации, хвойные ванны и другие тепловые процедуры, способствующие снятию спазмов кишечника. Если причиной запора в первую очередь является чрезмерная психоэмоциональная лабильность, назначают седа-тивные препараты и транквилизаторы.

При спастических запорах кишечника показаны спазмолитики (папаверина гидрохлоридпо 0,04 г 3—4 раза вдень внутрь, по 0,02 г в виде свечей в прямую кишку 1—2 раза в день или по 1—2 мл 1—3 раза в день п/к; но-шпа по 0,04 г внутрь или п/к 2—3 раза в день и т.д.), холинолитические средства(атро-пина сульфат, платифиллина гмдротартрат и т. д.), а также комбинированные препараты (беллатаминап и др.).

При атонических запорах в качестве симптоматической терапии применяют слабительные средства: фенолфталеин, ревень, препараты крушины, сенны, вазелиновое масло внутрь (по 20—30 мл) и др.

Прогноз при своевременно назначенном лечении хороший.

ИЛ БИТ см. Энтерит.

КАНДИДОЗ (кандидамикоз, молочница) — группа заболеваний, вызванных дрожжеподобными грибами рода Candida. Грибы рода Candida обнаруживают на фруктах, овощах, в молочнокислых продуктах, сточных водах бань и т. д., они также являются частыми обитателями (сапрофитами) слизистых оболочек полости рта, пищеварительного тракта, дыхательных путей, влагалища, кожи здоровых людей. Экзогенная передача грибов происходит контактным, возможно, и воздушно-капельным путем, при употреблении в рищу продуктов, содержащих дрожжеподобные грибы. Возникновению кандидоза способствуют нарушения защитных сил организма (тяжелые истощающие заболевания, опухоли, сахарный диабет, авитаминозы и т. д,), а также длительное бесконтрольное применение антибиотиков широкого спектра действия, подавляющих нормальную микрофлору слизистых оболочек и кожи, антагонстов грибов рода Candida. Различают кандидамикоз кожи (см. главу Кожные и венерические болезни), изолированный кандидамикоз внутренних органов, пищеварительной системы, легких, мочеполовой системы, влагалища, кандидозный сепсис.

Кандидоз пищеварительной системы чаще всего проявляется поражением слизистой оболочки рта, глотки; характеризуется появлением мелких красных пятен, позже точечных белых налетов на слизистой оболочке языка, щек, гортани, которые могут сливаться, образуя четко очерченные очаги, покрытые молочно-белыми пленками, по удалении которых обнаруживаются эрозированные поверхности. При этом больные отмечаютжжение во рту, болезненность слизистых,

затруднение (из-за боли) жевания и глотания. Поражение пищевода чаще локализуется в его средней трети, характеризуется отеком и гиперемией его слизистой оболочки, изъязвлениями, покрытыми беловатой пленкой, болезненной дисфагией. Кандидамикоз желудка и кишечника встречается редко и протекает в виде катарального или эрозивного гастрита, энтерита, энтероколита. Тяжелые формы язвенного кандидамикоза желудочно-кишечного тракта могут осложниться желудочно-кишечными кровотечениями, перфорацией и развитием перитонита.

Кандидозный сепсис представляет собой генерализован-ную форму кандидоза, характеризуется тяжелым общим состоянием больного, гектической лихорадкой, образованием абсцессов в различных органах (в почках, печени, поджелудочной железе, головном мозге, мышцах и т. д.), нередко сопровождается гнойным менингитом, бородавчато-язвенным эндокардитом. Прогноз во многих случаях неблагоприятный.

Диагноз кандидамикозного поражения пищеварительного тракта устанавливают при наличии характерного поражения слизистой оболочки полости рта с молочницей в сочетании с симптомами поражения других органов системы пищеварения. Определить поражение пищевода, желудка, толстой кишки можно при эндоскопическом исследовании (при этом берут отделяемое язвенного поражения, пленки на лабораторное исследование; производят биопсию из пораженных мест). Достоверным является диагноз кандидоза при лабораторном выделении дрожжеподобных грибов (исследуется отделяемое язвенных поражений слизистых оболочек, гной, желчь, при кандидозном сепсисе—кровь), а также обнаружение грибов в гистологических препаратах, полученных при прицельной биопсии. Имеют диагностическую ценность положительные реакции с вакциной грибов Candida в разведении исследуемой сыворотки 1:200 и выше и с поли-сахаридным антигеном в реакции связывания комплемента (при разведении сыворотки 1:20 и выше).

Лечение стационарное. Назначают нистатин по 400 000 ЕД4 раза вдень (при генерализованном кандидозном сепсисе суточная доза увеличивается до 4 000 000— 6 000 000 ЕД). При кандидозе прямой кишки свечи с ниста-тином (содержащие 250 000—500 000 ЕД нистатина). Применяют леворин в виде водной взвеси (1:200) для полоскания и защечных таблеток по 500 000 ЕД при кандидозе полости рта. При кандидозе желудочно-кишечного тракта леворин назначают внутрь по 500 000 ЕД в виде таблеток или капсул 2—4 раза в день. Активными антибиотиками при кандидозе являются амфотерицин и амфоглюкамин. В упорных случаях наряду с антибиотикотерапией проводят лечение поливалентной вакциной из культур Candida, антигис-таминными препаратами, растворами йодида натрия или калия внутрь, витаминами группы В. При аллергических реакциях глюкокортикостероидные гормоны. Необходимо лечить заболевания, на фоне которых иногда возникает кан-дидоз (сахарный диабет и др.).

Профилактика. Устранение возможности заражения от больных кандидозом; санитарно-технический контроль, механизация и автоматизация труда и средств личной гигиены и профилактики на предприятиях, где возможны профессиональные кандидозы. Тщательное врачебное наблюдение за больными, которым проводится лечение антибиотиками широкого спектра действия; параллельное назначение витаминов группы В, при возможности — периодическая замена антибиотика; при длительном лечении—профилактическое назначение нистатина или леворина.

КАРДИОСПАЗМ см. Ахалазия кардии.

КАРЦИНОИД (карциноидный синдром) — редко встречающаяся потенциально-злокачественная гормонально-активная опухоль, происходящая из аргентофильных клеток. Преимущественная локализация этой опухоли — в червеообразном отростке, реже в подвздошной, толстой (особенно прямой) кишке, еще реже — в желудке, желчном пузыре, поджелудочной железе; исключительно редко возникает в бронхах, яичнике и других органах.

Этиология карциноида, как и других опухолей, пока неясна. Происхождение многих симптомов заболевания обусловлено гормональной активностью опухоли. Доказано значительное выделение клетками опухоли серотонина, лизил-брадикинина и брадикинина, гистамина, простагландинов.

Симптомы, течение карциноида складываются из местных симптомов, обусловленных самой опухолью, и так называемого карциноидного синдрома, обусловленного ее гормональной активностью. Местные проявления—это локальная болезненность; нередко отмечаются признаки, напоминающие острый или хронический аппендицит (при наиболее частой локализации опухоли в червеобразном отростке) или симптомы кишечной непроходимости, кишечного кровотечения (при локализации в тонкой или толстой кишке), боль при дефекации и выделение с калом алой крови (при карциноиде прямой кишки), похудание, анемизация. Карциноидный синдром включает своеобразные вазомоторные реакции, приступы бронхоспазма, гиперперистальтики желудочно-кишечного тракта, характерные изменения кожи, поражения сердца и легочной артерии. В выраженной форме он наблюдается не у всех больных, чаще — при метастазах опухоли в печень и другие органы, особенно множественные. Наиболее характерным проявлением карциноидного синдрома является внезапное кратковременное покраснение кожи лица, верхней половины туловища, сопровождающееся общей слабостью, ощущением жара, тахикардией, гипотензией, иногда слезотечением, насморком, бронхоспазмом, тошнотой и рвотой, поносом и схваткообразной болью в животе. Приступы продолжаются от нескольких секунд до 10 мин, в течение дня они могут повторяться многократно. С течением времени гиперемия кожи может стать постоянной и обычно сочетается с цианозом, возникает гиперкератоз и гиперпигментация кожи пеллагроидно-го типа. Часто у больных определяется недостаточность трехстворчатого клапана сердца и стеноз устья легочной артерии (реже другие пороки сердца), недостаточность кровообращения.

Лабораторное исследование в подавляющем большинстве случаев показывает повышенное содержание в крови 5-гид-рокситриптамина (до 0,1—0,3 мкг/мл) и в моче — конечного продукта его превращения — 5-гидроксиндолуксусной кислоты (свыше 100 мг/сут). При рентгенологическом исследовании опухоль выявить трудно из-за ее небольших размеров и эксцентрического роста. Особенностью опухоли является медленный рост и сравнительно редкое метастазиро-вание, вследствие чего средняя продолжительность жизни больных составляет 4—8 лет и более. Наиболее часто метастаз обнаруживают в регионарных лимфатических узлах печени. Смерть может наступить от множественных метастазов и кахексии, сердечной недостаточности, кишечной непроходимости.

Лечение хирургическое (радикальное удаление опухоли и метастазов). Симптоматическая терапия заключается в назначении блокаторов а- и (3-адренергических рецепторов (анаприлин, фентоламин и др.), менее эффективны кортико-стероиды, аминазин и антигистаминные препараты.

КИШЕЧНАЯ ЛИМФАНГИЭКТАЗИЯ см. Энтеропатии кишечные.

КИШЕЧНАЯ ЛИПОДИСТРОФИЯ (болезнь Уиппла, стеа-торея идиопатическая и др.)—системное заболевание с преимущественным поражением тонкой кишки и нарушением всасывания жиров. Редкое заболевание, встречающееся преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста.

(Этиология и патогенез неизвестны.

Основными симптомами являются упорный понос (до 5—15 раз в сутки), общее истощение, коликоподобная боль в животе, слабость. Стул обильный, светлый, пенистый или мазевидный, иногда своеобразный «хилезный». Часто наблюдают мигрирующие полиартралгии, сухой кашель, возможна субфебрильная лихорадка. Кожа сухая и гиперпигментированная. Периферические лимфатические узлы увеличены, плотноваты, но безболезненны. Иногда определяются признаки полисерозита. Живот вздут, мягкий, в ряде случаев при пальпации можно определить очаговое уплотнение у места прикрепления брыжейки тонкой кишки, образованное конгломератом увеличенных лимфоузлов. Могут возникать гипо-протеинемические отеки на ногах.

В крови определяется умеренный нейтрофильныйлейко-цитоз (в ряде случаев эозинофилия), гипопротеинемия, ги-похолестеринемия, гипокальциемия. Характерным признаком служит выявление в испражнениях больного большого количества нейтрального жира, кристаллов жирных кислот, непереваренных мышечных волокон. При рентгенологическом исследовании отмечается утолщение складок слизистой оболочки тонкой кишки, снижение ее тонуса и перистальтики.

Диагноз устанавливают при аспирационной биопсии слизистой оболочки тонкой кишки: при гистологическом исследовании биоптатов выявляется атрофия кишечных ворсинок и обнаруживаются специфические для данного заболевания макрофаги с пенистой протоплазмой, окрашивающейся в розовый цвет реактивом Шиффа (тельца Сиераки). Дифференциальный диагноз проводится с хроническим энтеритом, энтероколитом, европейским и тропическим спру, дисахаридазодефицитными и глютеновой энтеропатиями, эк-ссудативной энтеропатией, хроническим панкреатитом.

Течение. Заболевание начинается незаметно, постепенно, с полиартралгии или умеренных поносов, но затем быстро прогрессирует, возникают выраженные нарушения кишечного пищеварения и всасывания. Средняя продолжительность жизни больных равна 2 годам.

Лечение в периоды обострения процесса стационарное. Назначают диету с повышенным содержанием белка, витаминов и ограничением жиров. Медикаментозную терапию проводят глкжокортикостероидными гормонами (20— 30 мг преднизолона в сутки) и антибиотиками. Дополнительно, лучше парентерально, назначают витамины, особенно жирорастворимые (А, Е, К), всасывание которых сильнее всего страдает при этом заболевании, а также внутрь—ферментные препараты (фестал, панзинорм и др.), вяжущие средства (танапьбин, каолин и др.). После выписки из стационара проводят поддерживающую терапию кортикостероидны-ми гормонами в небольших дозах, препаратами пищеварительных ферментов.

КОЛИКА КИШЕЧНАЯ см. Дискинезии пищеварительного тракта.

КОЛИТ — воспаление слизистой оболочки толстой кишки.

Колит гранулематозный см. Хирургические болезни — Крона болезнь.

Колит ишемический—сегментарное поражение-толстой кишки, обусловленное нарушением ее кровоснабжения. Чаще поражается область селезеночной кривизны, реже — поперечная ободочная, нисходящая и сигмовидная кишки.

Этиология и патогенез: атеросклеротическое поражение нижней брыжеечной артерии у пожилых лиц, страдающих атеросклерозом; предрасполагающим фактором является анатомическая особенность отхождения этой артерии под острым углом от аорты.

Симптомы, течение. Гангренозная (некротическая) форма возникает при полной закупорке нижней брыжеечной артерии, проявляется приступом резчайших болей в левой половине живота, признаками кишечной непроходимости, ректальным кровотечением и затем — перитонитом. Проходящая эпизодическая форма — «перемежающаяся хромота кишечника»— наблюдается при частичной закупорке этой артерии; проявляется болью в левой половине живота или эпигастрии, возникающей сразу или вскоре после еды, диареей, вздутием живота, иногда рвотой. Постепенно может развиться исхудание. При пальпации живота определяется болезненность соответственно локализации места поражения участка толстой кишки, иногда—защитное напряжение мишц передней брюшной стенки.

Диагноз подтверждается ирриго-, ректоромано- и колоноскопией. При ирригоскопии в зоне поражения обнаруживается картина «псевдотумора» с дефектом наполнения в виде «отпечатка большого пальца». Эндоскопическое исследование выявляет отечность слизистой оболочки пораженного участка, подслизистые кровоизлияния, в хронических случаях — воспалительную инфильтрацию слизистой оболочки, изъязвления и вследствие рубцевания язв — стриктуры пораженного участка кишки. Селективная брыжеечная ангиография позволяет подтвердить нарушение проходимости брыжеечной артерии.

Течение хронической формы прогрессирующее, прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Осложнения: острые кишечные профузные кровотечения, некроз участка кишки с развитием перитонита, постепенное сужение пораженного сегмента вследствие воспалительно-рубцовых процессов в стенке кишки.

Лечение. Бальных с гангренозной формой ишемическо-го колита срочно госпитализируют в хирургический стационар. Гангренозная и стриктурная формы требуют хирургического лечения.

При хронической форме болезни назначают спазмолитические и холинолитические лекарственные средства.

Колит острый обычно бывает распространенным, часто сочетается с одновременным острым воспалением слизистой оболочки тонкой кишки (острый энтероколит), а иногда и желудка (гастроэнтероколит).

Этиология, патогенез. Возбудители острого колита—шигеллы (дизентерия бактериальная), сальмонеллы, реже другая патогенная бактериальная флора, вирусы и т. д. Его причиной могут быть пищевые небактериальные отравления, грубые погрешности в питании. Значительно меньшая роль принадлежит некоторым общим инфекциям, пищевой аллергии, токсическим веществам. Воспалительный процесс в толстой кишке возникает вследствие местного действия на слизистую оболочку кишки повреждающих факторов, которые находятся в содержимом кишечника, либо (токсины, бактерии и др.) поступают гематогенным путем и оказывают действие при выделении слизистой оболочкой (экскреторная функция кишки).

Симптомы, течение. Остро возникает боль тянущего или спастического характера, урчание в животе, потеря аппетита, поносы, общее недомогание. Стул жидкий с примесью слизи. В более тяжелых случаях стул водянистый, содержит большое количество слизи, иногда кровь; частота стула до 15—20 раз в сутки; могут присоединяться императивные позывы на дефекацию, возникать болезненные те-незмы. Повышаются температура тела (до 38 "С и выше). В особо тяжелых случаях резко выражены симптомы общей интоксикации, язык сухой, обложенный серым или грязно-серым напетом; живот несколько вздут, а при сильном поносе втянут. При пальпации отмечается болезненность по ходу толстой кишки, в различных ее отделах—урчание.

При ректороманоскопии определяется гиперемия и отек слизистой дистальных отделов толстой кишки, на стенках кишки видно большое количество слизи, а в более тяжелых случаях — гноя; могут быть эрозии, изъязвления и кровоиз-лияния Исследование крови выявляет умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ.

В легких случаях состояние больного быстро улучшается; в тяжелых случаях заболевание приобретает затяжной характер. Осложнения: абсцессы печени, пиелит, перитонит, сепсис.

Лечение. Больных острым колитом госпитализируют (при подозрении на инфекционную природу заболевания — в инфекционные больницы). Назначают антибактериальную или противопаразитарную терапию, при токсических колитах— солевые слабительные. В первый день разрешают только обильное питье (несладкий или полусладкий чай), затем, на 2—5-й день, диету № 4, затем № 46 и 4в. При обезвоживании капельно п/к или в/в вводят 0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы или гемодез. Внутрь назначают обволакивающие и вяжущие средства (висмута нитрат основной по 1 г 4—6 раз в день, танапьбин, каолин и др.), препараты пищеварительных ферментов (абомин, полизим и др.), холинолитические средства. Для нормализации кишечной флоры назначают энтеросептол, интестопан, колибактерин, бификол и др. Больные острым неинфекционным колитом подлежат в последующем диспансеризации в течение 6 мес.

Профилактика такая же, как при остром энтерите (см.).

Колит хронический — одно из наиболее часто встречающихся заболеваний системы пищеварения. Нередко сочетается с воспалительным поражением тонкой кишки (энтероколит) и желудка.

Этиология, патогенез. Колиты инфекционного происхождения могут быть вызваны возбудителями кишечных инфекций, в первую очередь шигеллами и сальмонеллами, возбудителями других инфекционных заболеваний (микобактерии туберкулеза и др.), условно-патогенной и сапрофитной флорой кишечника человека (вследствие дисбактериоза). Прото-зойные колиты обусловлены воздействием возбудителей аме-биаза, балантцциаза, лямблиоза и др. Гельминты могут поддерживать воспалительный процесс в кишечнике, вызванный другой причиной. В терапевтической практике наибольшее распространение имеют колиты неинфекционного происхождения. Апиментарные колиты возникают вследствие длительных и грубых нарушений режима питания и рациональной диеты. Сопутствующие колиты, сопровождающие ахилические гастриты, панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы или хронические энтериты, развиваются вследствие систематического раздражения слизистой оболочки толстой кишки продуктами недостаточно полного переваривания пищи, а также в результате дисбактериоза. Токсические колиты возникают вследствие длительных экзогенных интоксикаций соединениями ртути, свинца, фосфора, мышьяка и др. Лекарственные колиты связаны с длительным бесконтрольным применением слабительных средств, содержащих антрогликозиды (препараты корня ревеня, крушины, плода жостера, листа сенны и др.), антибиотиков и некоторых других лекарств. Токсические колиты эндогенного происхождения возникают вследствие раздражения стенки кишки выводимыми ею продуктами, образовавшимися в организме (при уремии, подагре).

Колиты аллергической природы наблюдаются при пищевой аллергии, при непереносимости некоторых лекарственных и химических веществ, повышенной индивидуальной чувствительности организма к некоторым видам бактериальной флоры кишечника и продуктах распада микроорганизмов. Колиты вследствие длительного механического раздражения стенки толстой кишки возникают при хроническом копростазе, злоупотреблении слабительными клизмами и ректальными свечами и т. д. Нередко хронические колиты имеют несколько этиологических факторов, которые взаимно усиливают действие.

Симптомы, течение. Чаще имеет место тотальное поражение всей толстой кишки (панколит). Основными сим-

птомами являются нарушение стула (хронический понос или запор), боль в различных отделах живота, иногда болезненные тенезмы, метеоризм, диспепсические расстройства. В большинстве случаев, особенно при правостороннем колите, преобладают поносы — дефекация возникает до 10—15 раз и более в сутки, нередко наблюдается чередование поноса и запора. Характерен симптом недостаточного опорожнения кишечника: после дефекации у больного остается ощущение неполного его опорожнения. При обострении процесса появляются ложные позывы на дефекацию, сопровождающиеся отхождением газа и отдельных комочков каловых масс, покрытых тяжами или хлопьями слизи, или слизи с прожилками крови, или периодическим отхождением слизи в виде пленок (колит псевдомембранозный). При спастическом колите, особенно вовлечении в процесс дистальных отделов толстой кишки, каловые массы имеют фрагментированный вид («овечий кал»). Боль при копите обычно тупая, ноющая, локализуется преимущественно в боковых и нижних отделах живота, усиливается после приема пищи и перед дефекацией. Иногда боль приобретает спастический характер (при спастическом колите), стихает от применения тепла (грелка, компресс), после приема холино- и спазмолитиков; приступ боли может сопровождаться отхождением газов или возникновением позыва к дефекации. При распространении воспалительного процесса на серозную оболочку толстой кишки (периколит) боль, имеющая постоянный характер, усиливается от тряски, при ходьбе и облегчается в положении лежа. Упорная ноющая боль по всемуживоту или преимущественно в подложечной области, не связанная с приемом пищи, актом дефекации, трудно поддающаяся лечению, наблюдается при сопутствующем ганглионите, особенно солярите.

Метеоризм при колите объясняется нарушением переваривания пищи в тонкой кишке и дисбактериозом. Часто наблюдаются анорексия, тошнота, отрыжка, ощущение горечи во рту, урчание в животе и т. д. Могут наблюдаться слабость, общее недомогание, снижение трудоспособности, ас-теноневротический синдром, похудание, нерезко выраженные симптомы полигиповитаминоза и анемии.

При поверхностной пальпации нередко выявляются участки болезненности брюшной стенки, располагающиеся по ходу толстой кишки, при хроническом перивисцерите отмечается резистентность мышц передней брюшной стенки в соответствующих участках При глубокой пальпации пораженные участки толстой кишки обычно болезненны и спастически сокращены, могут иметь место чередование спастически сокращенных и расширенных участков, наполненных плотным или жидким содержимым, сильное урчание и даже плеск в соответствующем отделе кишки. При периколите, ганглионите и мезадените болезненность брюшной стенки не ограничена областью расположения толстой кишки, а может наблюдаться в подложечной области и ниже по средней линии (зоны локализации солнечного, верхнего и нижнего брыжеечных сплетений), около пупка (локализация мезентериальных лимфатических узлов).

Испражнения нередко зловонны: при копрологическом исследовании определяется большое количество слизи и лейкоцитов, нередко выявляется также большое количество йо-дофильной флоры, непереваренной клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также эритроцитов (при эрозивных и язвенных формах).

Ирригоскопия при хроническом колите особых изменений не выявляет; обнаруживаются функциональные нарушения (ускорение или замедление перистальтики кишки, усиленная гаустрация, спастические сокращения или, наоборот, атония кишечной стенки). При тяжелых формах колитов выявляются изменения рельефа слизистой оболочки кишки за счет воспалительного отека и инфильтрации, в ряде случаев участки рубцово-воспалительного сужения просвета кишки.

Ректороманоскопия, сигмоидоскопия и колоноскопия чаще всего обнаруживают катаральное воспаление слизистой оболочки толстой кишки, в редких случаях — гнойное, фибринозное или некротически-язвенное поражение.

При обострениях колита могут быть умеренный нейтро-фильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, субфебрилитет. Обострение аллергического колита, помимо болевого приступа, часто сопровождается лихорадкой, эози-нофилией, появлением кристаллов Шарко—Лейдена в испражнениях. Гнойные, фибринозные и некротически-язвенные колиты протекают со значительно более тяжелой клинической картиной. Особую форму колита представляет неспецифический язвенный колит (см. Хирургические болезни).

Сегментарные колиты. Хронические тифлиты чаще сопутствуют хроническому энтериту и аппендициту, нередко бывают алиментарного происхождения или слепая кишка вовлекается в процесс при хроническом правостороннем аднексите. Протекают с упорными болями в правой подвздошной области, иррадиирующими в пах, поясницу; вздутием и урчанием в правой половине живота в большинстве случаев с обильным полужидким стулом 3—5 раз в сутки («коровий кал»). В области слепой кишки и восходящего отдела ободочной — болезненность, иногда они спастически сокращены, иногда расслаблены, при их ощупывании отмечается сильное урчание. При перитифлите в период обострения воспалительного процесса может определяться нерезко выраженный симптом Щеткина — Блюмберга, что может симулировать обострение хронического аппендицита.

Изолированный трансверзит возникает сравнительно редко и во многих случаях сочетается с колоптозом. Поражение поперечной ободочной кишки и особенно ее дистапь-ной части во многих случаях обусловлено затруднением прохождения ее содержимого через необычно заостренный левый изгиб в нисходящую ободочную кишку (вследствие значительного опущения поперечной ободочной кишки, образования спаек, аномалии развития толстой кишки и других причин) — так называемый синдром селезеночной кривизны. Проявляется тупой болью в эпигастрапьной, околопупочной областях и левом подреберье, нередко усиливающейся после еды, метеоризмом, ощущением распирания живота, которые облегчаются после дефекации, нарушениями стула. При пальпации определяется болезненная, нередко опущенная и неравномерно спазмированная поперечная ободочная кишка. При выраженных явлениях перипро-цесса в области селезеночного изгиба могут возникнуть симптомы частичной, а в редких случаях—полной непроходимости кишечника.

Проктит и проктосигмоидит — наиболее частые формы хронического колита. В их происхождении особую роль играют бактериальная дизентерия, хронический запор, систематическое раздражение слизистой оболочки прямой кишки при злоупотреблениях слабительными и лечебными клизмами, свечами. Проявляются болью в левой подвздошной области и в области заднего прохода, болезненными тенез-мами, метеоризмом; боль может сохраняться некоторое время после дефекации, возникать при проведении очистительной клизмы. Нередко наблюдаются запоры в сочетании сте-незмами; стул необильный, иногда типа «овечьего кала», содержит много видимой слизи, а нередко кровь и гной. При пальпации отмечается болезненность сигмовидной кишки, ее спастическое сокращение или урчание (при поносе). В ряде случаев выявляется дополнительная петля сигмовидной кишки — «долихосигма» (врожденная аномалия развития). Осмотр анальной области и пальцевое исследование прямой кишки позволяют оценить состояние ее сфинктера, выявить нередко встречающуюся сопутствующую патологию, развивающуюся на фоне хронического проктита (геморрой, трещины заднего прохода, парапроктит, выпадение прямой кишки и  др.). Большое диагностическое значение имеет ректороманоскопия.

Дифференциальный диагноз. В первую очередь следует исключить колиты инфекционного или паразитарного происхождения. Возникновение хронического колита после острого проктосигмоидита заставляет заподозрить самый частый вид инфекционного колита —дизентерийный. Нахождение шигелл при бактериологическом исследовании позволяет подтвердить диагноз. Для диагноза хронических колитов, возникающих в результате паразитарных инвазий, основное значение имеет обнаружение соответствующих возбудителей, цист, члеников или яичек гельминтов в испражнениях (см. Инфекционные болезни).

Хронические колиты необходимо дифференцировать от дискинезий толстой кишки, хотя длительные функциональные расстройства кишки могут с течением времени привести к развитию хронического колита. Основное значение имеет анализ клинической симптоматики, в необходимых случаях — ректороманоскопия или колоноскопия с биопсией слизистой оболочки.

. Хронические колиты следует дифференцировать от хронических энтеритов, панкреатитов, анацидных гастритов, однако очень часто встречается и сочетание этих заболеваний с хроническим колитом. Опухоли толстой кишки могут протекать под маской хронического колита, поэтому в подозрительных случаях всегда нужно проводить ирригоскопию, а при недостаточно ясной картине—эндоскопию с биопсией.

Течение хронического колита в одних случаях длительное, малосимптомное, в других—постепенно прогрессирующее с чередованием периодов обострений и ремиссий, развитием атрофических изменений в стенке кишки. При своевременном лечении прогноз благоприятный. Осложнения: перфорация язв при тяжелом язвенном колите, кишечные кровотечения, сужение просвета кишки (при рубцевании язв), спаечный процесс.

Лечение в период обострения проводится в стационаре; больных инфекционными и паразитарными колитами лечат в соответствующих инфекционных отделениях больниц. Показано частое дробное питание (4—6 раз в сутки), диета — механически щадящая (слизистые супы, пюре, фрикадельки, паровые мясные и рыбные котлеты и т. д.). Пища должна содержать 100—120 г белка, 100—120 г легко усвояемых жиров (сливочное, растительное масла), около 400—500 г углеводов. В период наибольшей остроты процесса временно ограничивают поступление в организм углеводистых продуктов (до 350 и даже 250 г) и жиров. Жиры переносятся и усваиваются больными хроническими заболеваниями кишечника лучше, если они поступают в организм не в чистом виде, а в связи с другими пищевыми веществами (в процессе кулинарной обработки пищи). Переносимость углеводов и растительной клетчатки значительно повышается при их соответствующей кулинарной обработке (протирание, варка на пару, в наиболее тяжелых случаях — гомогенизированные овощные пюре и пр.).

Витамины назначают внутрь в виде поливитаминов или парентерально (С, В₂, В₆, В₁₂ и др.). Фрукты используют в виде киселей, соков, пюре, в печеном виде (яблоки), а в период ремиссии—и в натуральном виде, за исключением тех, которые способствуют усилению процессов брожения в кишечнике (виноград) или обладают послабляющим действием, что нежелательно при поносах (чернослив, инжир и др.). Холодная пища и напитки, низкомолекулярные сахара, молочнокислые продукты с кислотностью выше 90° по Тернеру усиливают перистальтику кишечника, поэтому их при обострениях колита и поносах назначать не следует. Исключают острые приправы, пряности, тугоплавкие жиры, черный хлеб, свежие хлебные продукты из сдобного или дрожжевого теста, капусту, свеклу, кислые сорта ягод и фруктов, ограничивают поваренную соль. Основ-

ная диета в период обострения — № 2,4 и 4а (при преобладании бродильных процессов), по мере стихания воспалительного процесса—диета №46 и более расширенная, приближающаяся к нормальной —диета № 4в (пищу назначают в непротертом виде). Полезно ацидофильное молоко (150—200 г 3 раза в день). При наличии сопутствующих заболеваний (холецистит, панкреатит, атеросклероз) в диету вводят необходимые коррективы.

В период обострений хронических колитов назначают на короткое время антибиотики широкого спектра действия (тет-рациклины; левомицетин, аминогликозиды и др.) или суль-фаниламидные препараты (сульгин, фталазол) в обычных дозах. Наиболее эффективным во многих случаях является назначение энтеросептола (по 0,25—0,5 г 3 раза в день), мек-саформа, интестопана, которые оказывают угнетающее действие в первую очередь на патогенную флору кишечника, уменьшают бродильные и гнилостные процессы. Полезны колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, которые назначают по 5—10 доз в день (в зависимости от тяжести заболевания).

С целью повышения реактивности организма назначают подкожно экстракт алоэ (по 1 мл 1 раз в сутки, 10—15 инъекций), пеллоидин (внутрь по40—50 мл 2 раза вдень за 1—2ч до еды или в виде клизм по 100 мл 2 раза в день в течение 10—15 дней), проводят аутогемотерапию.

При проктосигмоидите назначают микроклизмы (ромашковые, таниновые, протарголовые, из взвеси висмута нитрата), а при проктите — вяжущие средства (ксероформ, дерматол, цинка окись и др.) в свечах, нередко в комбинации с белладонной и анестезином («Анестезол», «Анузол» и «Неоанузол» и др.).

При поносе рекомендуются вяжущие и обволакивающие средства (танальбин, тансал, висмута нитрат основной, белая глина и др.), настои и отвары растений, содержащие дубильные вещества (отвары 15:2000 корневищ змеевика, лапчатки или кровохлебки по 1 столовой ложке 3—6 раз в день, настой или отвар плодов черемухи, плодов черники, соплодий ольхи, травы зверобоя и др.), холинолитики (препараты белладонны, атропина сульфат, метацин и др.). Холино- и спазмолитики назначают при спастическом колите.

При выраженном метеоризме рекомендуется уголь активированный (по 0,25—0,5 г 3—4 раза в день), настой листа мяты перечной (5:200 по 1 столовой ложке несколько раз в день), цветков ромашки (10:200 по 1 —2 столовые ложки несколько раз в день) и другие средства. Если понос обусловлен в первую очередь секреторной недостаточностью желудка, поджелудочной железы, сопутствующим энтеритом, полезны препараты пищеварительных ферментов—панкреатин, фестал и др.

Большое место в терапии обострений хронических колитов занимают физиотерапевтические методы (кишечные орошения, грязевые аппликации, диатермия и др.) и санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Д рускининкай, местные санатории для больных с заболеваниями кишечного тракта).

Трудоспособность больных при средней тяжести и тяжелых формах хронических колитов, особенно сопровождающихся поносами, ограничена. Им не показаны виды работ, связанные с невозможностью соблюдать режим питания, частые командировки.

Профилактика. Необходимы профилактика и своевременное лечение острых колитов, диспансеризация рекон-валесцентов, санитарно-просветительная работа, направленная на разъяснение населению необходимости соблюдения рационального режима питания, полноценной диеты, тщательного прожевывания пищи, своевременной санации полости рта, а при необходимости—протезирования зубов, занятий физической культурой и спортом, укрепления нервной системы. Необходимо строгое соблюдение правил техники безопаснос-

ти на производствах, связанных с химическими веществами, способными вызвать поражения толстой кишки.

НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВСАСЫВАНИЯ СИНДРОМ (мальаб-сорбции синдром)—симптомокомплекс, возникающий вследствие расстройства всасывания в тонкой кишке. Нередко сочетается с синдромом недостаточности пищеварения. Различают первичный и вторичный синдром недостаточности всасывания.

Причина возникновения синдрома недостаточности всасывания — наследственные нарушения структуры слизистой оболочки кишечной стенки и генетически обусловленная кишечная ферментопатия. Механизм развития вторичного синдрома недостаточного всасывания — приобретенные структурные изменения слизистой оболочки тонкой кишки. При острых и подострых состояниях основное значение имеет нарушение внутрикишечного переваривания пищевых продуктов и ускоренный пассаж содержимого по кишечнику, при хронических—дистрофические и атрофически-склеро-тические изменения слизистой оболочки кишки, укорочение и уплощение ворсин и крипт, резкое сокращение числа микроворсинок, развитие фиброзной ткани в стенке кишки с нарушением в ней кроволимфотока, нарушение процессов пристеночного пищеварения. Все перечисленные изменения приводят к недостаточному поступлению в организм продуктов гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов через кишечную стенку (см. также Али-ментарная дистрофия).

Симптомы, течение. Характерны постепенное истощение больного, расстройство всех видов обмена веществ (белкового, жирового, витаминного, водно-солевого), дистрофические изменения во внутренних органах с постепенно возникающими нарушениями их функций, а также постоянная стеаторея, креаторея и амилорея. Развивается гипо-протеинемия, в основном за счет альбуминов, гипохолесте-ринемия, гипокапьциемия, умеренная гипогликемия. При гипопротеинемии ниже 40—50 г/л возникают гипопротеине-мические отеки. Характерны симптомы полигиповитаминоза, остеопороз, анемия, трофические изменения кожи, ногтей, прогрессирующая атрофия мышц, явления полигландуляр-ной недостаточности, общая слабость, в тяжелых случаях — психические расстройства, ацидоз, кахексия.

Лабораторные методы позволяют определить гипопротеине-мию, гипохолестеринемию, гипогликемию и другие нарушения как следствие недостаточного всасывания в кишечнике.

При копрологическом исследовании отмечается повышенное выделение непереваренных пищевых веществ, а также продуктов их ферментативного расщепления. Энтероби-опсия выявляет атрофические изменения слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки. Для исследования процессов всасывания используются разнообразные специальные методы, йодкалиевая проба, пробы с D-ксилозой, галактозой, каротином, фолиевой кислотой, тест на всасывание железа, методы с применением меченных радиоактивными изотопами казеина, альбумина, олеиновой кислоты, метионина, глицина, витамина В₁₂, фолиевой кислоты и других веществ.

Течение зависит от характера основного заболевания и возможности его излечения. В тяжелых неизлечимых случаях прогноз неблагоприятный.

Лечение, Проводят лечение основного заболевания. Симптоматическая терапия включает парентеральное питание, введение витаминов, плазмы, белковых гидролизатов, раствора глюкозы, питательные кишечные клизмы, коррекцию нарушений электролитного обмена.

Профилактика. Предупреждение и своевременное лечение заболеваний, протекающих с синдромом недостаточного всасывания.

НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПИЩЕВАРЕНИЯ СИНДРОМ—симптомокомплекс, характеризующийся неоушением пищеварения в желудочно-кишечном тракте. Различают нарушения преимущественно полостного пищеварения (диспепсии) и пристеночного пищеварения, а также смешанные формы синдрома недостаточности пищеварения.

Диспепсии. Этиология, патогенез. Диспепсия возникает вследствие некомпенсированной недостаточности секреторной функции желудка, внешнесекреторной функции поджелудочной железы, желчевыделения, обусловленных различными причинами, нарушения пассажа химуса по желудочно-кишечному тракту (стазы, застой в результате стено-зирования или сдавления кишки или резкое ускорение вследствие усиленной перистальтики); имеют значение кишечные инфекции, дисбактериоз, алиментарные нарушения (чрезмерная пищевая нагрузка, преимущественно белковой, жировой или углеводистой пищей, прием большого количества бродильных напитков). Диспепсия может быть функциональной, но чаще является следствием заболеваний органов пищеварения. Характеризуется неполным расщеплением пищевых веществ, активным размножением бактериальной флоры в кишечнике с расселением ее и в проксимальные отделы тонкой кишки, развитием дисбактериоза, более активным, чем в норме, участием бактерий в ферментативном расщеплении пищевых продуктов с образованием ряда токсических продуктов (аммиак, индол, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), вызывающих раздражение слизистой оболочки кишки, усилением перистальтики и симптомами интоксикации организма вследствие их всасывания и поступления в кровь.

Диспепсия желудочная наблюдается при ахлоргидрии и ахилии, длительныхдекомпенсированных стенозах привратника, атрофическом гастрите, раке желудка. Характеризуется ощущением тяжести, давления или распирания в эпигас-тральной области после еды, частой отрыжкой воздухом, пищей, нередко кислой или с тухлым неприятным запахом, неприятным вкусом во рту, тошнотой, снижением аппетита. Нередки ахилические поносы, метеоризм.

Диспепсия кишечная наблюдается при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронических воспалительных заболеваниях тонкой кишки и т. д. Характеризуется ощущениями вздутия живота, урчания и переливания в кишечнике, обильным выделением газов, поносом с гнилостным или кислым запахом каловых масс (редко запором). Для копрологического исследования характерны стеаторея, амилорея, креаторея, китаринорея. При рентгенологическом исследовании отмечается ускоренный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке. Исследования внешнесекреторной функции поджелудочной железы, аспирационная энтеробиопсия, определение энтерокиназы и щелочной фос-фатазы в кишечном соке позволяют уточнить причину кишечной диспепсии. Исследование гликемической кривой с перо-ральной нагрузкой крахмалом и радиоизотопное исследование с триолеатглицерином, подсолнечным или оливковым маслом позволяют оценить степень нарушения полостного пищеварения. Важное значение имеет изучение микрофлоры кишечника (см. Дисбактериоз).

Лечение. В первую очередь лечение основных заболеваний. Симптоматическая терапия: при поносе —диета № 4 на 2—5 дней, а затем № 46; дополнительно ферментные (панкреатин, абомин, фестал и др.), вяжущие препараты, карболен.

Недостаточность пристеночного пищеварения наблюдается при хронических заболеваниях тонкой кишки, сопровождающихся дистрофическими, воспалительно-склеротическими изменениями ее слизистой оболочки, нарушениями структуры ворсинок и микроворсинок и уменьшением их количества, нарушениями кишечной перистальтики (энтериты, спру, кишечная липодистрофия, экссудативная энтеропатия и пр.).

Симптомы те же, что при диспепсии кишечной и синдроме недостаточности всасывания. Диагноз устанавливают путем определения активности ферментов (амилазы, липазы) при последовательной десорбции их в гомоге-натах кусочков слизистой оболочки, полученных при аспира-ционной биопсии слизистой оболочки тонкой кишки. Метод изучения гликемической кривой после пероральных нагрузок ди- и моносахаридами позволяет дифференцировать синдром недостаточности пристеночного пищеварения от поражений тонкой кишки, сопровождающихся нарушением процессов всасывания кишечной стенкой продуктов расщепления пищевых веществ, а прием полисахаридов (крахмала)—от синдрома недостаточности полостного пищеварения. Аспирационная биопсия позволяет выявить атрофические изменения слизистой тонкой кишки (косвенный признак).

Лечение. Проводят лечение основного заболевания, синдрома недостаточности всасывания. Симптоматическая терапия — ферментные (абомин, фестал и т. д.) и вяжущие (танальбин и др.) препараты внутрь..

ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ (панкреатит острый см. Хирургические болезни) — хроническое воспаление поджелудочной железы. Встречается обычно в среднем и пожилом возрасте, чаще у женщин. Различают первичные хронические панкреатиты и вторичные, или сопутствующие, развивающиеся на фоне других заболеваний пищеварительного тракта (хронического гастрита, холецистита, энтерита и др.). В хронический может перейти затянувшийся острый панкреатит, но чаще он формируется постепенно на фоне хронического холецистита, желчнокаменной болезни или под воздействием бессистемного нерегулярного питания, частого употребления острой и жирной пищи, хронического алкоголизма, особенно в сочетании с систематическим дефицитом в пище белков и витаминов, пенетрации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в поджелудочную железу, атеросклеротического поражения сосудов поджелудочной железы, инфекционных заболеваний (особенно при инфекционном паротите, брюшном и сыпном тифе, вирусном гепатите), некоторых гепьминтозов, хронических интоксикаций свинцом, ртутью, фосфором, мышьяком.

Патогенез: задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов—трипсина и липазы, осуществляющих аутолиз паренхимы железы, реактивное разрастание и рубцовое сморщивание соединительной ткани, которая затем приводит к склерозированию органа, хроническое нарушение кровообращения в поджелудочной железе. В профессировании воспалительного процесса большое значение имеют процессы аутоагрессии. При хронических панкреатитах инфекционного происхождения возбудитель может проникнуть в поджелудочную железу из просвета двенадцатиперстной кишки (например, при дисбактериозе) или из желчных путей через панкреатические протоки восходящим путем, чему способствует дискинезия пищеварительного тракта, сопровождающаяся дуодено- и холедохо-панкреатическим рефпюксом. Предрасполагают к возникновению хронического панкреатита спазмы, воспалительный стеноз или опухоль фатерова соска¹, препятствующие выделению панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, а также недостаточность сфинктера Одди, облегчающая свободное попадание дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы, особенно содержащейся в кишечном соке энтерокиназы, активирующей трипсин. Воспалительный процесс может быть диффузным или ограничиваться только областью головки или хвоста поджелудочной железы. Различают хронический отечный (интерстицийльный), паренхиматозный, склерозирующий и капькулезный панкреатит.
 

Симптомы, течение. Боль в эпигастральной области и левом подреберье, диспепсические явления, понос, похудание, присоединение сахарного диабета. Боль локализуется в эпигастральной области справа при преимущественной локализации процесса в области головки поджелу-. дочной железы, при вовлечении в воспалительный процесс ее тела — в эпигастральной области слева, при поражении ее хвоста—в левом подреберье; нередко боль иррадиирует в спину и имеет опоясывающий характер, может иррадииро-вать в область сердца, имитируя стенокардию. Боль может быть постоянной или приступообразной и появляться через некоторое время после приема жирной или острой пищи. Отмечается болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. Нередко отмечается болезненность точки в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо — Робсона). Иногда определяется зона кожной гиперестезии соответственно зоне иннервации восьмого грудного сегмента слева (симптом Кача) и некоторая атрофия подкожной жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на переднюю стенку живота.

Диспепсические симптомы при хроническом панкреатите почти постоянны. Часты полная потеря аппетита и отвращение кжирной пище. Однако при развитии сахарного диабета, наоборот, больные могут ощущать сильный голод и жажду. Часто наблюдаются повышенное слюноотделение, отрыжка, приступы тошноты, рвоты, метеоризм, урчание в животе. Стул в легких случаях нормальный, в более тяжелых — понос или чередование запора и поноса. Характерен панкреатический понос с выделением обильного кашицеобразного зловонного с жирным блеском капа; копрологическое исследование выявляет стеаторею, креаторею, китаринорею.

В крови—умеренная гипохромная анемия, в период обострения — повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, гипопротеинемия и диспротеинемия за счет повышенного содержания глобулинов. При развитии сахарного диабета выявляются гипергликемия и глюкозурия, в более тяжелых случаях—нарушения электролитного обмена, в частности гипонатриемия. Содержание трипсина, антитрипсина, амилазы и липазы в крови и амилазы в моче повышается в период обострения панкреатита, а также при препятствиях к оттоку панкреатического сока (воспалительный отек головки железы и сдавление протоков, рубцовый стеноз фатерова соска и др.). В дуоденальном содержимом концентрация ферментов и общий объем сока в начальном периоде болезни могут быть увеличенными, однако при выраженном атрофически-склеротическом процессе в железе эти показатели снижаются, имеет место панкреатическая гипосек-реция. Дуоденорентгенография выявляет деформации внутреннего контура петли двенадцатиперстной кишки и вдав-ления, обусловленные увеличением головки поджелудочной железы. Эхография и радиоизотопное сканирование показывают размеры и интенсивность тени поджелудочной железы; в диагностически сложных случаях проводят компьютерную томографию.

Течение заболевания затяжное. По особенностям течения выделяют хронический рецидивирующий панкреатит, болевую, псевдоопухолевую, латентную форму (встречается редко). Осложнения: абсцесс, киста или кальцификаты поджелудочной железы, тяжелый сахарный диабет, тромбоз селезеночной вены, рубцово-воспалительный стеноз панкреатического протока и дуоденального сосочка и др. При склеро-зирующей форме хронического панкреатита может наблюдаться подпеченочная (механическая) желтуха вследствие сдав-ления проходящего в ней отрезка общего желчного протока уплотненной тканью железы. На фоне длительно протекающего панкреатита возможно вторичное развитие рака поджелудочной железы.

Хронический панкреатит дифференцируют прежде всего от опухоли поджелудочной железы, при этом большое значение приобретают панкреатоангиорентгенография, ретроградная

панкреатохолангиография (вирзунгография), эхография и радиоизотопное сканирование поджелудочной железы. Может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики хронического панкреатита с желчнокаменной болезнью, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (следует учитывать также возможность сочетания этих заболеваний), хроническим энтеритом и реже другими формами патологии системы пищеварения.

Лечение. В начальных стадиях заболевания и при отсутствии тяжелых осложнений — консервативное; в период обострения лечение целесообразно проводить в условиях стационара гастроэнтерологического профиля (в период резкого обострения лечение такое же, как при остром панкреатите).

Питание больного должно быть дробным, 5—6-разовым, но небольшими порциями. Исключают алкоголь, маринады, жареную, жирную и острую пищу, крепкие бульоны, обладающие значительным стимулирующим действием на поджелудочную железу. Диета должна содержать повышенное количество белков (стол № 5) в виде нежирных сортов мяса, рыбы, свежего нежирного творога, неострого сыра. Содержание жиров в пищевом рационе умеренно ограничивают (до 80—70 г в сутки) в основном за счет свиного, бараньего жира. При значительной стеаторее содержание жиров в пищевом рационе еще более уменьшают (до 50 г). Ограничивают уг-лероды, особенно моно- и дисахариды; при развитии сахарного диабета, последние полностью исключают. Пищу дают в теплом виде.

При обострениях назначают антиферментные средства (трасилол, контрикал или пантрипин); в менее острых случаях— препараты метаболического действия (пентоксил по 0,2—0,4 г на прием, метилурацил по 1 гЗ—4 раза в день на протяжении 3-—4 нед), липотропные средства —липокаин, метионин. Антибиотики показаны при выраженных обострениях или абсцедировании поджелудочной железы. При сильной боли показаны паранефральная или паравертебраль-ная новокаиновая блокада, ненаркотические анапьгетики, ба-ралгин, в особо тяжелых случаях — наркотические анальге-тики в сочетании с холинолитическими и спазмолитическими средствами. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают заместительные ферментные препараты: панкреатин (по 0,5 г 3—4 раза в день), абомин, холензим, фестал, панзинорм и др.; поливитамины. После снятия острых явлений и с целью профилактики обострения в дальнейшем рекомендуется курортное лечение в Боржоми, Ессентуках, Железноводске, Пятигорске, Карловых Варах и в местных санаториях гастроэнтерологического профиля. Больным хроническим панкреатитом не показаны виды работ, при которых невозможно соблюдение четкого режима питания; при тяжелом течении заболевания — перевод на инвалидность.

Хирургическое лечение рекомендуется при тяжелых болевых формах хронического панкреатита, рубцово-воспапитель-ном стенозировании общего желчного и (или) панкреатического протока, абсцедировании или развитии кисты железы.

Профилактика. Своевременное лечение заболеваний, играющих этиологическую роль в возникновении панкреатита, устранение возможности хронических интоксикации, способствующих развитию этого заболевания (производственных, а также алкоголизма), обеспечение рационального питания и режима дня.

ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СИНДРОМ —сим-птомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы. Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: I стадию — начальную (компенсированную), II стадию — выраженную (декомпенсированную) и III стадию — терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.

Этиология, патогенез. Острая печеночная недостаточность может возникнуть при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.), растительными (несъедобные грибы) и другими гепатотропными ядами, некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др.), переливании иногруппной крови и в ряде других случаев. Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрес-сировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т.д.).

Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и (при хронических формах) массивным развитием портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови из воротной вены поступает в полые и затем — в артериальное русло, минуя печень (что еще более снижает ее участие в дезин-токсикации вредных веществ, всасывающихся в кишечнике). Наиболее страдает антитоксическая функция печени, снижается также ее участие в различных видах обмена (белковом, жировом, углеводном, электролитном, витаминном и др.).

Симпт.омы, течение зависят от характера поражения печени, остроты течения процесса. ВI стадию клинические симптомы отсутствуют, однако снижается толерантность организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, положительны результаты нагрузочных печеночных проб (с галактозой, бензоатом натрия, бипирубином, особенно вофа-вердином). Для II стадии характерны клинические симптомы: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства, появление и прогрессиро-вание желтухи, геморрагического диатеза, асцита, иногда ги-попротеинемических отеков. Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы многих или всех печеночных проб; снижено содержание в крови альбумина, протромбина, фибриногена, холестерина. Обычно увеличено содержание в крови аминотрансфераз, особенно аланинами-нотрансферазы, часто отмечается анемия, увеличение СОЭ. Степень нарушения функции печени можно определить также методом радиоизотопной гепатографии. В III стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (ЦНС, почках и т. д.); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия. Появляются признаки приближающейся печеночной комы.

Кома печеночная (гепатаргия). В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому. Различают также печеночно-клеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы, портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени.

В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови.

В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраивается сон. На ЭЭГ регистрируются медленные дельта- и тетаволны. Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Развивается азотемия. Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Развиваются менин-геальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссма-уля, Чейна — Стокса); пульс — малый, аритмичный; имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, Десен, варикозно-расширенных вен пищевода и т. д.). Повышается СОЭ, уровень остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, имеют место гипокалиемия и нередко гипонат-риемия, метаболический ацидоз. В терминальной фазе кривая ЭЭГ уплощается.

Острая печеночная недостаточность развивается быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой. Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев, но присоединение провоцирующих факторов (прием алкоголя, пищеводно-же-лудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, физическое переутомление, прием больших доз мочегонных или одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости и т. д.) может быстро спровоцировать развитие печеночной комы. Прогноз, особенно при хронической печеночной недостаточности, неблагоприятный, однако в отдельных случаях печеночная кома (портакавальная форма) может регрессировать и на протяжении ряда месяцев вновь рецидивировать.

Л е ч.е н и е. Больных с острой печеночной недостаточностью (независимо от ее стадии) немедленно госпитализируют (при вирусном гепатите, лептоспирозе и других инфекционных заболеваниях—в инфекционные больницы, при токсических поражениях печени —в центры отравлений). При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней), рассчитывая на значительную регенеративную способность печени. Проводятлечение основного заболевания, при токсических гепатозах — мероприятия, направленные на удаление токсического фактора. Назначают слабительные, клизмы. С целью связывания аммиака, накапливающегося в организме, внутривенно вводят 10— 20 мл 1 % раствора глутаминовой кислоты (лучше в 5% растворе глюкозы капельно) 2—3 раза в день в течение нескольких дней (из аммиака и глутациновой кислоты образуется не обладающий токсическим действием глутамин, последний к тому же усиливает выведение аммиака в виде аммониевых солей). Вводят большое количество раствора глюкозы в/в (до 3 л 10% раствора при предкоматозных состояниях), кокар-боксилазу (50—150 мг/сут), витамины В₆, В₁₂, панангин (внутрь или внутримышечно), липоевую кислоту. Проводят оксигенотерапию, гипербарическую оксигенацию.

При развитии печеночной комы вводят раствор гидрокарбоната натрия (при метаболическом ацидозе) или калия хлорида (0,4—0,5% раствор в 5% растворе глюкозы в количестве до 500 мл внутривенно капельно, осторожно); через носовой катетер дают дышать увлажненным кислородом. При снижении венозного if артериального давления внутривенно вводят полиглюкин, альбумин. При массивных кровотечениях предпринимают соответствующие меры для их остановки, переливают свежую одногруппную кровь, вводят препараты, содержащие факторы свертывания крови. При выраженных признаках диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вводят гепарин. С целью борьбы с почечной недостаточностью проводят перитонеальный гемодиализ, плазма-ферез. Для устранения психомоторного воздействия и судорог применяют дипразин, галоперидол, оксибутират натрия. При выведении больного из коматозного состояния в дальнейшем проводится интенсивная терапия основного заболевания.

При хронической печеночной недостаточности проводят лечение основного заболевания и симптоматическую терапию. Ограничивают поступление белка с пищей, полезны молочнокислые продукты, назначают слабительные и клизмы с целью удаления из кишечника продуктов белкового распада; курсами назначают внутрь антибиотики.

Внутривенно вводят растворы глюкозы, глутаминовую кислоту, парентерально витамины В.,, B_e, В₁₂, гидролиза™ печени — сирепар (по 2—3 мл в/в или в/м 1 раз в день, на курс — до 60 инъекций), витогепат (в/м по 1—2 мл в день). При наличии геморрагических явлений назначают викасол, при выраженной гипопротеинемии и гипопротеинемических отеках переливают плазму, альбумин. Категорически запрещают прием спиртных напитков, наркотиков, барбитуратов. Больные хроническими заболеваниями печени, осложнившимися печеночной недостаточностью, нетрудоспособны и нуждаются в переводе на инвалидность.

Профилактика острой печеночной недостаточности сводится к профилактике инфекционных и токсических поражений печени. Профилактика хронической печеночной недостаточности — это своевременное лечение заболеваний печени, которые могут послужить ее причиной. Большое значение имеет борьба с алкоголизмом.

ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ. Этиология, патогенез. Аллергические поражения органов пищеварения бывают пищевого, лекарственного, бактериального и прочего происхождения. Пищевая аллергия наблюдается при употреблении в пищу определенных, нередко сезонных продуктов: некоторых овощей, фруктов, ягод, грибов, редких морских и рыбных продуктов. Аллергия может развиваться также после приема лекарств (и попадания в организм других химических веществ), обладающих высокими сенсибилизирующими свойствами (антибиотики, сульфанипамидные препараты, гидразины, атофан, производные пиразолона и др.). Возможно аллергическое поражение пищеварительной системы при ингаляционном поступлении в организм некоторых аллергенов: пыльцы цветов, пыли и паров некоторых химических веществ. Аллергенами могут быть также белковые антигены, образующиеся при распаде бактерий, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте простейших, гельминтов. Аллергические реакции могут провоцироваться психическим состоянием больного, метеорологическими факторами, у женщин обострение симптомов может быть связано с менструальным циклом. Аллергические поражения органов пищеварения могут быть острыми и хроническими, протекать приступообразно с более или менее длительными интервалами полного отсутствия симптомов.

Аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта может проявляться регионарными отеками (типа отека Квинке), участками гиперемии слизистой оболочки, пётехиями и более крупными геморрагиями; может наблюдаться увеличение лимфатических узлов брюшной полости. Аллергическое поражение печени встречается в виде холестатического, реже паренхиматозного гепатита и жировой дистрофии печени, в особо тяжелых случаях—со множественными массивными некрозами печеночной паренхимы; иногда имеет место гра-нулематозный гепатит.

Симптомы, характерные для поражения органов пищеварения, довольно редко выходят на первое место в общей клинической картине аллергической реакции.

При поражении пищевода наблюдаются дисфагия и загру-динная боль, обычно при глотании. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болью в животе, иногда острыми абдоминальными кризами, симулирующими острые хирургические заболевания брюшной полости. Могут наблюдаться желудочно-кишечные кровотечения. Поражение печени проявляется ее увеличением, желтухой, изменением функциональных биохимических показателей (бромсульфалеи-новой реакции, аминотрансфераз, белковых фракций, белковых осадочных проб и др.).

Тяжелые случаи—с массивным некрозом печеночной паренхимы — протекают очень остро и заканчиваются печеночной недостаточностью и гибелью больного в несколько дней.

Диагноз устанавливается на основании других аллергических проявлений и четкой связи во многих случаях с определенным фактором, заставляющим заподозрить аллергическую природу заболевания (прием некоторых лекарств, употребление таких продуктов, как клубника, апельсины, икра, крабы и т.д.). Значительная эозинофилия крови также позволяет предположить аллергическую природу заболевания.

Лечение. Необходимо устранить аллерген, назначить щадящую дие~ / (стол № 1—1а при поражении желудочно-кишечного тракта и № 5а—5 при поражении печени). Проводят десенсибилизирующую терапию. В тяжелых случаях, не поддающихся обычной терапии, назначают глюкокортикоид-ные препараты.

ПНЕВМАТОЗ ЖЕЛУДКА см. Дискинезии пищеварительного тракта.

ПОНОСЫ (диарея)¹ — учащенное (свыше 2 раз в сутки) выделение жидких испражнений, связанное с ускоренным прохождением содержимого кишечника вследствие усиления его перистальтики, нарушением всасывания воды в толстом кишечнике и выделением кишечной стенкой значительного количества воспалительного секрета или транссудата. В большинстве случаев поносы являются симптомом острого или хронического колита, энтерита.

Инфекционные поносы отмечаются при дизентерии, саль-монеллезах, пищевых токсикоинфекциях, вирусных болезнях (вирусная диарея), амебиазе и т. д. Алиментарные поносы могут быть при неправильном питании или при аллергии к тем или иным пищевым продуктам. Диспепсические поносы наблюдаются при нарушении переваривания пищевых масс вследствие секреторной недостаточности желудка, поджелудочной железы печени или недостаточного выделения тонкой кишкой некоторых ферментов. Токсические поносы сопровождают уремию, отравление ртутью, мышьяком. Медикаментозные поносы могут быть следствием подавления физиологической флоры кишечника, развития дисбактериоза. Неврогенные поносы наблюдаются при нарушении нервной регуляции моторной деятельности кишечника (например, поносы, возникающие под влиянием волнения, страха).

Частота стула бывает различной, испражнения — водянистыми или кашицеобразными. Характер испражнений зависит от заболевания. Так, при дизентерии кап имеет сначала плотную консистенцию, потом становится жидким, скудным, в нем появляются слизь и кровь; при амебиазе — содержит стекловидную слизь и кровь, иногда кровь пропитывает слизь и испражнения приобретают вид малинового желе. При поносах могут быть боль в животе, ощущение урчания, переливания, вздутие живота, тенезмы. Легкие и недлительные поносы мало отражаются на общем состоянии больных, тяжелые и хронические приводят к истощению, гиповитамино-зам, выраженным изменениям в органах.

Для установления причины поноса проводят копрологичес-кое и бактериологическое исследование. О тяжести поноса можно судить по скорости пассажа (продвижения) по кишеч--нику карболена (появление черной окраски кала после приема больным карболена через 2—5 ч вместо нормальных 20— 26 ч) или сульфата бария при рентгенологическом исследовании.

При подозрении на холеру, сапьмонеллез, пищевую токси-коинфекцию больные подлежат немедленной госпитализации в инфекционное отделение.

Лечение направлено на устранение причины, вызвавшей понос. Например, при гиповитаминозах парентерально вводят соответствующие витамины, при ахилии желудка назначают желудочный сок или его заменители, при недостаточности поджелудочной железы — панкреатин или панзинорм, фестал и др. При поносах, не связанных с инфекцией, показана щадящая диета (ограничение углеводов, тугоплавких жиров животного происхождения), частое дробное питание, тщательное пережевывание пищи. В качестве симптоматических средств используют карбонат кальция, препараты висмута, танапьбин; отвары из коры дуба, травы зверобоя, корневища змеевика, лапчатки или кровохлебки, плодов черемухи, настой черники, соплодий ольхи, цветов ромашки, настойку красавки и др. При поносах, обусловленных дисбакте-риозом, назначают колибактерин, лактобактерин, бификол, бифидумбактерин.

Вирусная диарея приобретает в современной врачебной практике особую актуальность. У детей ведущим этиологическим фактором, вызывающим острый инфекционный понос, становится ротавирус. Чаще всего ротавирусный понос наблюдается у детей до 2 лет в виде спорадических случаев; возможны эпидемии ротавирусной инфекции, чаще зимой. У взрослых ротавирус редко оказывается возбудителем гастроэнтерита и процесс, им вызванный, протекает стерто. Острый понос у взрослых чаще вызывает вирус Norwolk.

Латентный период у ротавирусной инфекции — от одного до нескольких дней. Начало вирусного гастроэнтерита острое — со рвоты, у детей выраженной; затем возникают понос, а также общие симптомы инфекции: головные боли, ми-ал гии, лихорадка, но эти явления, как правило, умеренно выражены. Боли в животе не характерны для вирусного гастроэнтерита. Отек и воспаление в стенке тонкой кишки, вызываемые вирусом, ведут к нарушению секреции и абсорбции жидкости, богатой натрием и калием. Понос носит водный характер, теряемая с поносом жидкость содержит мало белка, но много селей. Эта картина напоминает секреторный понос, вызываемый холерным вибрионом или энтеротокси-нами кишечной палочки; он может привести к массивной потере жидкости, превышающей у взрослого 1 л в час. При вирусном поносе не страдает толстая кишка и в стуле нет лейкоцитов, вирусный поносу взрослых длится 1—3 дня, у детей — вдвое больше. Выраженная дегидратация может угрожать жизни больного. Терапия сводится главным образом к замещению потерянной жидкости. Это замещение может проводиться инфузионно, с помощью назначения питья, содержащего глюкозу и соли (глюкоза стимулирует всасывание натрия). Жидкость вводится из расчета 1,5 л на 1 л стула, но основным контролем является видимое наполнение сосудов кожи, слизистых оболочек. Антибиотическая терапия при водном поносе не меняет длительности болезни.

ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ СИНДРОМ — симптомо-комплекс, характеризующийся повышением давления в бассейне воротной вены, расширением естественных портока-вальных анастомозов, асцитом, спленомегалией. Различают внепеченочную форму портальной гипертензии, когда препятствие к кровотоку локализовано во впеченочных отделах воротной вены (а — подпеченочная) или во внеорганных отделах печеночных вен (б — надпеченочная), внутрипеченочную (препятствие кровотоку локализовано в самой печени) и смешанную формы портальной гипертензии. Выделяют также острый и хронический синдромы портальной гипертензии.

Затруднение кровотока в воротной вене приводит к расширению ее анастомозов, при этом при подпеченочной форме портальной гипертензии в основном налаживаются портопортальные пути коллатерального кровообращения (в обход места препятствия), а при внутри- и надпеченочной форме — портокавальные (из воротной вены в нижнюю и верхнюю полые): возникает варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидального сплетения, расширяются поверхностные вены, расходящиеся в разные стороны от пупка (симптом головы Медузы). Вследствие застоя крови, повышения давления в воротной вене, а также гипоальбуминемии образуется асцит, увеличивается селезенка.

Симптомы, течение. На ранней стадии протекает бессимптомно, в более поздних случаях характерно появление асцита, расширение геморроидальных и подкожных око лопупочныхвен (в виде «головы Медузы»), возникновение повторных геморроидальных или профузных пищеводно-желу-дочных кровотечений; последние нередко являются причиной гибели больных.

Диагноз (косвенно) подтверждается контрастной рентгенографией пищевода (обнаруживается варикозное расширение его вен). Более точным является измерение давления в пищеводных венах (через эзофагоскоп), однако чаще проводится спленоманометрия; при портальной гипертензии давление в селезенке (тождественное таковому в воротной вене) возрастает с 70—150 до 300— 600 мм вод. ст. и более. Реже с этой же целью проводят трансумбиликальную портомано-метрию. Специальные рентгенологические методы —спле-нопортография и трансумбиликальная портогепатография — в необходимых случаях позволяют уточнить уровень и (предположительно) причину нарушения портального кровотока.

Течение и прогноз определяются характером заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, и присоединением осложнений, наиболее грозным из которых является пищеводно-жепудочное кровотечение. Быстрое удаление большого количества асцитической жидкости и назначение больших доз диуретинов больным хроническими заболеваниями печени с синдромом портальной гипертензии может спровоцировать возникновение печеночной комы. При отсутствии хирургического лечения больные, у которых наблюдалось пищеводно-желудочное кровотечение, живут не более 1—1,5 лет.

Лечение хирургическое (чаще всего наложение порто-кавального или спленоренального анастомоза). Больным с портальной гипертензией противопоказаны физические нагрузки

ПОСТГЕПАТИТНЫЙ СИНДРОМ (гипербилирубинемия пост-гепатитная, желтуха посттепатитная)—симптомокомплекс, характеризующийся остаточной легкой гипербилирубинеми-ей с повышенным содержанием в крови преимущественно непрямого (свободного) билирубина, выявляющийся у части больных, перенесших острый (обычно вирусный) гепатит, без признаков других функциональных и морфологических изменений печени. У больных иногда отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, легкие диспепсические явления. Печень обычно нормальных размеров или слегка увеличена, мягкая, безболезненная.

На протяжении нескольких недель или месяцев отмечается полная регрессия симптомов.

Лечение. Больные в стационарном лечении не нуждаются. Диета: исключение острых и жирных блюд, алкогольных напитков. Рекомендуются легкие желчегонные средства (экстракт кукурузных рылец, минеральная вода типа ессентуков) курсами, витаминотерапия. Тепловые и электрические процедуры на область печени не рекомендуются. Трудоспособность больных сохранена, но необходимо ограничение физических и нервных перефузок.

СКОРБУТ см. Болезни витаминной недостаточности (недостаточность витамина С).

СПРУ НЕТРОПИЧЕСКАЯ см. Энтеропатия кишечная (глютеновая).

СПРУ ТРОПИЧЕСКАЯ (тропическая диарея) — тяжелое хроническое заболевание, характеризующееся вослалитапь-но-атрофическими изменениями слизистой оболочки, упорными поносами, глосситом и нормохромной анемией; распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом, в Советском Союзе встречается в Средней Азии и Закавказье, очень редко среди жителей средней полосы. Чаще болеют женщины, особенно в период беременности, и лица пожилого возраста.

Этиология и патогенез изучены недостаточно. Развитию заболевания предрасполагают неполноценное питание (преимущественно растительной пищей), недостаточное употребление в пищу белка, дефицит витаминов, тяжелые инфекционные заболевания, предшествующие бактериальные и протозойные энтероколиты, ослабление и истощение организма, эндокринные дисфункции (в период лактации у женщин, угасание половой функции), нервно-психические перенапряжения. Недостаток в пище витаминов, усугубленный нарушением их всасывания в кишечнике, способствует возникновению дистрофических изменений во внутренних органах, а дефицит фолиевой кислоты и витамина В₁₂—развитию анемии.

Симптомы, течение. Заболевание начинается с неопределенныхдиспепсических жалоб, ощущений урчания, переливания в животе, метеоризма, чувства жжения в языке. Затем появляется упорный понос; испражнения жидкие, пенистые, белесоватого цвета (от большого содержания неусвоенного жира). При вовлечении в процесс дистальных отделов толстой кишки присоединяются тенезмы; испражнения содержат примесь слизи и гноя. Больные худеют, возникают признаки полигиповитаминоза. Кожа сухая, гиперпигментирована, живот резко вздут, перкуторно над ним определяется громкий тимпанический звук. Характерен эрозивно-язвенный глоссит; постепенно сосочки языка атрофируются, язык ста-ровится гладким, блестящим («лаковый язык»).

Лабораторные исследования выявляют анемию (нормо- или гиперхромную), гипопротеинемию. Кал имеет кислую реакцию, в нем определяются большое количество капель непереваренного жира, кристаллы жирных кислот, мыл, мышечных волокон, непереваренной клетчатки. При рентгенологическом исследовании — сглаженность рельефа слизистой оболочки и резко ускоренный пассаж контрастной взвеси по кишечнику; иногда определяются горизонтальные уровни скоплений жидкости и газа в кишечных петлях. Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной, толстой кишки подтверждают наличие вос-палительно-атрофических изменений в органах пищеварения.

Течение медленно прогрессирующее с периодами ремиссии и обострения. В начальных стадиях можно добиться выздоровления больного, в запущенных случаях прогноз плохой; частой причиной смерти является общее истощение.

Дифференциальный диагноз проводят с амебиазом, дизентерией, банальными формами энтероколита. Гиперхромная анемия в ряде случаев может вызвать трудности в дифференциальной диагностике с В₁₂-дефицитной анемией; однако наличие диареи, данные биопсии слизистых оболочек пищеварительного тракта позволяют поставить правильный диагноз.

Лечение в период обострения заболевания и выраженных проявлений синдрома недостаточности питания проводят в стационаре. Назначают диету с некоторым ограничением жиров (свиного, бараньего) и углеводов, повышенным содержанием белка (140—160 г) и витаминов. Пища должна быть хорошо механически обработана (протертая, провернутая через мясорубку и т. д.), приготовлена на пару. Питание дробное 4—5 раз в день. Дополнительно парентерально и внутрь назначают витамины, в особо бопьшихдозах (до 200— 300 мг/сут) — фолиевую кислоту. В тяжелых случаях рекомендуются анаболические стероидные гормоны и глюкокор-тикостероиды. Язвочки во рту обрабатывают 2% раствором натрия тетрабората и другими антисептическими и вяжущими средствами. В случаях, когда заболевание плохо поддается лечению, полезен переезд в места с более прохладным климатом.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ. Туберкулез пищевода представляет одну из редких локализаций этого заболевания и в большинстве случаев наблюдается у лиц с далеко зашедшими его легочными формами незадолго до смерти.

Этиология, патогенез. Туберкулезныемикобакте-рии попадают в пищевод при заглатывании инфицированной мокроты, при активном туберкулезе гортани, надгортанника и глотки, реже лимфогенным или гематогенным путем, а также в результате непосредственного перехода туберкулезного процесса с окружающих органов: бифуркационных лимфатических узлов, позвоночника, щитовидной железы, гортани, глотки. Туберкулезные язвы возникают в результате казеозного распада туберкулезных бугорков. Встречаются также мили-арная и стенозирующая формы туберкулезного поражения пищевода.

Симптомы, течение. Заболевание может протекать бессимптомно, однако чаще его симптомы затушевываются более выраженными проявлениями туберкулезного поражения других органов (прежде всего легких и гортани) и тяжелым общим состоянием больного.

Наиболее ярким симптомом является дисфагия, которая при наличии изъязвлений слизистой может сопровождаться резкой болью.

Рентгенологическое исследование выявляет крупные туберкулезные язвы и рубцовое сужение просвета пищевода.

Диагноз облегчает эзофагоскопия, биопсия, бактериологическое исследование материала, полученного из язвы.

Прогноз определяется выраженностью туберкулезных изменений в легких и других органах. Осложнения: фисту-лезные сообщения пищевода с трахеей, бронхами, плеврой, гнойный медиастенит; прорыв казеозной полости в крупный сосуд грозит профузным кровотечением. При заживлении туберкулезных язв образуются стриктуры пищевода, нарушается его проходимость: в результате спаечного процесса между бифуркационными лимфатическими узлами и стенкой пищевода образуются его тракционные дивертикулы.

Лечение проводят в специализированных противотуберкулезных больницах. При туберкулезных язвах пищевода внутрь дополнительно назначают препараты висмута, местные анестетоки. При рубцовом сужении пищевода проводят бужирование; в ряде случаев для поддержания питания бального временно накладывают гастростому.

Туберкулез желудка встречается очень редко, обычно в терминальной фазе легочного туберкулеза. В последнее время, однако, у больных туберкулезом легких в результате длительного лечения противотуберкулезными препаратами обнаруживаются «лекарственные гастриты».

Симптомы, течение. Заболевание может протекать бессимптомно или же сопровождаться болью в эпигастраль-ной области, отрыжкой, рвотой, резким снижением аппетита; как правило, наблюдаются общее истощение, лихорадка, повышенная потливость.

Диагноз туберкулеза желудка подтверждается рентгенологическим исследованием и гастрофиброскопией. Поэтому особую ценность имеет прицельная биопсия. При исследовании желудочного сока часто выявляется ахилия, в желудочном содержимом (чаще в промывных водах) обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Течение и прогноз в большинстве случаев определяются тяжестью легочной и других локализаций туберкулеза. Редкими осложнениями являются перфорация туберкулезной язвы желудка, желудочное кровотечение, рубцовый стеноз привратника.

Лечение проводят в специализированных туберкулезных стационарах. Больным с туберкулезным поражением желудка назначают щадящую диету (стол № 1 а—1) и симптоматические средства (как при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки).

Туберкулез поджелудочной железы встречается очень редко. Даже у больных активным туберкулезом легких он выявляется лишь в 0,5—2% случаев.

Симптомы, течение. Больные предъявляют жалобы на отрыжку, понижение аппетита, тошноту, боль в верхнем левом квадранте живота, нередко опоясывающего характера, поносы, усиленную жажду (при нарушении инкреторной функции поджелудочной железы), прогрессирующее истощение, повышенную потливость, недомогание, лихорадку. Кожа иногда приобретает темноватую окраску, как при ад-дисоновой болезни. При пальпации поджелудочной железы отмечается болезненность в месте ее расположения.

Диагноз. Для подтверждения диагноза проводят эхо-графи.ю, ретроградную панкреатохолангиографию, вирсунго-графию, сканирование поджелудочной железы, исследование ее внешней и внутренней секреции (характерна недостаточность функции). Дифференциальный диагноз проводят с неспецифическими панкреатитами, злокачественными и доброкачественными опухолями поджелудочной железы.

Лечение осуществляют в слециализированых противотуберкулезных клиниках. Назначают также дробное 5—6-ра-зовое питание, щадящую диету с ограниченным содержанием жиров, исключением острых продуктов и повышенным содержанием белка. При признаках внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают ферментные препараты, как при хроническом панкреатите.

Туберкулез печени сопровождает туберкулез кишечника в 79—99% случаев. Туберкулезные микобактерии проникают в печень гематогенным или лимфогеннным путем, возможно также распространение процесса по желчным ходам. Чаще всего наблюдаются милиарная форма или множественные туберкуломы печени с казеозным распадом в центре. Встречаются также неспецифические изменения в печени при туберкулезе легких в виде реактивного гепатита, жировой дистрофии, амилоидоза или лекарственного гепатита (при длительном применении туберкулостатических средств).

Симптомы, течение. Анорексия, общее недомогание, слабость, повышенная потливость, субфебрилитет, боль в правом подреберье. Печень увеличена, край ее плотный, в ряде случаев поверхность неровная (при гранулематоэной форме) или удается прощупать узел на ее поверхности (ту-беркулому). Нередко увеличена селезенка. Заподозрить туберкулезное поражение печени можно в том случае, если у больного легочным туберкулезом обнаруживается увеличение печени, отмечается боль в правом подреберье.

Диагноз подтверждается лапароскопией, пункционной биопсией печени, эхографией и сканированием.

Лечение. К противотуберкулезным средствам дополнительно назначают диету № 5а и 5, при резком нарушении функции печени вводят сирепар.

Туберкулез кишечника обнаруживают у 60—90% лиц, умерших от туберкулеза. Туберкулезные микобактерии попадают в кишечник чаще всего гематогенным или лимфоген-ным путем либо при заглатывании инфицированной мокроты, слюны и слизи, особенно при туберкулезном поражении гортани и глотки. Чаще всего поражаются дистальные отделы подвздошной и слепой кишки, аппендикс, реже— восходящая, поперечная, ободочная кишка.

Симптомы, течение. Вначале туберкулезное поражение кишечника может протекать бессимптомно или с общими симптомами—нарушением аппетита, тошнотой и тяжестью в животе после еды, слабостью, недомоганием, субфебрильной лихорадкой, повышенной потливостью, вздутием кишечника. Неустойчивым стулом, малохарактерными болями в животе. В дальнейшем боль становится более постоянной, локализуется чаще в правой подвздошной области и около пупка, при пальпации определяются плотные болезненные утолщения стенок слепой кишки и конечной части подвздошной кишки. При поражении прямой кишки наблюдаются тенезмы и ложные позывы. При туберкулезном мезадените боль локализуется в глубине живота несколько влево и книзу от пупка или по ходу брыжейки тонкой кишки. Во время рентгенологического исследования кишечника обнаруживают изъязвления слизистой оболочки, дискинетические явления, рубцовые стенозы, иногда дефекты наполнения слепой кишки. Поражение толстой кишки может быть уточнено при колоноскопии. При исследовании кала отмечают положительные реакции на скрытую кровь и пробу ребунале на растворимый белок. В крови—гипохром-ная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом, при обострении—нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Течение туберкулеза кишечника при отсутствии соответствующего лечения обычно прогрессирующее. Прогноз в значительной степени определяется тяжестью туберкулезного поражения легких и других органов. Осложнения: сужение просвета кишки, перфорация туберкулезных язв, перитонит и кишечное кровотечение.

Диференциальный диагноз проводят с неспецифическим энтероколитом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, раком слепой кишки.

Лечение. В период обострения назначают пищу в протертом виде, дробно (4—5 раз в день), богатую белками, легко усвояемыми жирами и витаминами. При нарушении ферментативных процессов—препараты пищеварительных ферментов (абомин, панзинорм др.), поливитамины, при железо-дефицитной анемии—препараты железа парентерально.

ХОЛЕЦИСТИТ ОСТРЫЙ см. Хирургические болезни.

Холецистит хронический — хроническое воспаление желчного пузыря. Заболевание распространенное, чаще встречается у женщин.

Этиология, патогенез. Бактериальная флора (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки и др.), в редких случаях — анаэробы, глистная инвазия (аскариды) и грибковое поражение (актиномикоз), вирусы гепатита; встречаются холециститы токсической и аллергической природы. Проникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит энтерогенным, гематогенным или лимфогенным путем. Предрасполагающим фактором возникновения холецистита является застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдав-ления и перегибы желчевыводящих протоков, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушения тонуса и двигательной функции желчных путей под влиянием различных эмоциональных стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств, рефлексов из патологически измененных органов пищеварительной системы. Застою желчи в желчном пузыре также способствуют опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи и др.; имеет также значение заброс панкреатического сока в желчные пути при их дискинезии с его протеолитическим действием на слизистую оболочку желчных протоков и желчного пузыря.

Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, особенно прием очень жирной и острой пищи, прием апкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т.д.).

Холецистит хронический может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно, на фоне желчнокаменной болезни, гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита и других заболеваний органов пищеварения, ожирения.

Симптомы, течение. Характерна тупая, ноющая боль в области правою подреберья постоянною характера или возникающая через 1—3 ч после приема обильной и особенно жирной и жареной пищи. Боль иррадиирует вверх, в область правою плеча и шеи, правой лопатки. Периодически может возникать резкая боль, напоминающая желчную колику. Нередки диспепсические явления: ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение дефекации (нередко чередование запора и поноса), а также раздражительность, бессонница. Желтуха не характерна. При пальпации живота, как правило, определяется чувствительность, а иногда и выраженная болезненность в проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку и легкое мышечное сопротивление брюшной стенки (резистентность). Часто положительны симптомы Мюсси — Георгиевского, Ортне-ра, Образцова — Мерфи. Печень несколько увеличена с плот-новатым и болезненным при пальпации краем при осложнениях хронического холецистита (хронический гепатит, холан-гит). Желчный пузырь в большинстве случаев не пальпируется, так как обычно он сморщен вследствие хронического руб-цово-склерозирующего процесса. При обострениях наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и температурная реакция. При дуоденальном зондировании часто не удается получить пузырной порции В желчи (вследствие нарушения концентрационной способности желчного пузыря и нарушения пузырного рефлекса) или же эта порция желчи имеет лишь несколько более темную окраску, чем А и С, часто мутна. При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом обнаруживается большое количество слизи, клеток десквамированного эпителия, «лейкоцитов», особенное порции В желчи (обнаружению «лейкоцитов» в желчи не придают такого значения, как раньше; как правило, они оказываются ядрами распадающихся клеток дуоденального эпителия). Бактериологическое исследование желчи (особенно повторное) позволяет определить возбудителя холецистита.

При холецистографии отмечается изменение формы желчного пузыря, часто его изображение получается нечетким вследствие нарушения концентрационной способности слизистой, иногда в нем обнаруживаются камни. После приема раздражителя—холецистокинетика (обычно два яичных желтка) — отмечается недостаточное сокращение желчного пузыря. Признаки хронического холецистита определяются и при эхофафии (в виде утолщения стенок пузыря, деформации его и т. д.).

Течение в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострений; последние часто возникают в результате нарушений питания, приема алкогольных напитков, тяжелой физической работы, присоединения острых кишечных инфекций, переохлаждения. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Ухудшение общего состояния больных и временная потеря их трудоспособности—лишь на периоды обострений болезни. В зависимости от особенностей течения выделяют латентную (вялотекущую), наиболее распространенную — рецидивирующую, гнойно-язвенную формы хронического холецистита. Осложнения: присоединение хронического хо-лангита, гепатита, панкреатита. Часто воспалительный процесс является «толчком» к образованию камней в желчном пузыре.

Хронический холецистит дифференцируют от желчно-каменной болезни (эти два заболевания часто сочетаются), хронического холангита. Основное значение имеют данные хо-лецисто- и холеграфии, особенно повторные для исключения желчных камней, а также эхография.

Лечение. При обострениях хронического холецистита больных госпитализируют в хирургические или терапевтические стационары и лечение проводят, как при остром холецистите. В легких случаях возможно амбулаторное лечение. Назначают постельный режим, диетическое питание (диета № 5а), с приемом пищи 4•—6 раз в день, антибиотики (олетет-рин, эритромицин, левомицетин, ампициллин внутрь или гли-коциклин, мономицин и др. парентерально). Назначают также сульфаниламидные препараты (сульфадимезин, судьфа-пиридазин и др.). Для устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения желчеоттока назначают спазмолитические и холинолитические средства (папаверина гидрохлорид, но-шпа, атропина сульфат, платифиллина гидротартрат и др.), а при нерезких обострениях и в период стихания воспалительных явлений —дуоденальные зондирования (через 1—2 дня, на курс 8—12 процедур) либо так называемые слепые, или беззондовые, тюбажи с сульфатом магния или теплой минеральной водой (ессентуки № 17 и др.). При выраженной боли воспалительного характера применяют амидопирин или анальгин в/м, паранефральные ио-вокаиновые блокады, вводят новокаин — 30—-50 мл 0,25— 0,5% раствора внутрикожно над областью максимальной болезненности или же назначают электрофорез с новокаином на эту зону. В период стихания воспалительного процесса можно назначить тепловые физиотерапевтические процедуры на область правого подреберья (диатермия, УВЧ, индук-тотермияидр.).

Для улучшения оттока желчи из желчного пузыря как в период обострений, так и в период ремиссий широко назначают желчегонные средства: аллохол (по 2 таблетки 3 раза в день), холензим (по 1 таблетке 3 раза в день), отвар (10:250) цветков бессмертника песчаного (по ¹/₂ стакана 2—3 раза в день до еды); отвар или настой кукурузных рылец (10 : 200 по 1—3 столовые ложки 3 раза в день) или их жидкий экстракт (по 30—40 капель 3 раза в день); чай желчегонный (одну столовую ложку заварить 2 стаканами кипятка, процеженный настой принимать по ¹/₂ стакана 3 раза в день за 30 мин до еды); циквалон, никодин и др., а также олиметин, ровахол, энатин (по 0,5—1 г в капсулах 3—5 раз в день) и холагол (по 5 капель на сахар за 30 мин до еды 3 раза в день). Эти средства обладают спазмолитическим, желчегонным, неспецифическим противовоспалительным и мочегонным действием. При легком приступе желчной колики холагол назначают по 20 капель на приег

Проводят лечение хронических холециститов минеральной водой (ессентуки № 4 и №17, славяновская, смирновская, миргородская, нафтуся, ново-ижевская и др.), а также сульфатом магния (по 1 столовой ложке 25% раствора 2 раза в день) или карловарской солью (по 1 чайной ложке в стакане теплой воды 3 раза в день). После стихания обострения холецистита и для профилактики последующих обострений (желательно ежегодно) показано санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Трускавец, Моршин и другие санатории, в том числе местные, предназначенные для лечения холециститов).

При безуспешности консервативного лечения и частых обострениях проводят хирургическое лечение хронического холецистита (обычно холецистэктомию).

Профилактика хронического холецистита заключается в соблюдении режима питания, занятиях спортом, физкультурой, профилактике ожирения, лечении очаговой инфекции.

ЦИНГА см. Болезни витаминной недостаточности (недостаточность витамина С).

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ—хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением как паренхимы, так -

и стромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени, гиперплазией ретикулоэндотели-альных элементов печени и селезенки и клиническими симптомами, отражающими нарушения кровотока по внутрипече-ночным портальным трактам, желчевьщеления, желчеоттока, функциональные расстройства печени, признаки гиперспле-низма. Встречается сравнительно нередко, чаще у мужчин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Этиология. Цирроз может развиться после вирусного гепатита; вследствие недостаточности питания (особенно белков, витаминов) и нарушений обмена (при сахарном диабете, тиреотоксикозе), хронического алкоголизма; на почве холес-таза при длительном сдавлении или закупорке желчных протоков; как исход токсических или токсико-аллергических гепатитов; вследствие конституционально-семейного предрасположения; хронических инфильтраций печени некоторыми веществами с последующей воспалительной реакцией (ге-мохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия); на фоне хронических инфекций, изредка — паразитарных инвазий.

Выделяют первичные циррозы печени, а также циррозы, при которых поражение печени является лишь одним из многих проявлений в общей клинической картине болезни: при туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе, эндокринно-обменных заболеваниях, некоторых интоксикациях, коллагенозах.

Патогенез. Непосредственное поражение печеночной ткани инфекционным или токсическим фактором при длительном воздействии иммунологических нарушений, проявляющихся в приобретении белками печени антигенных свойств и выработке к ним антител. В основе первичного (хо-лангиолитического) билиарного цирроза лежит длительный внутрипеченочный холестаз. При вторичном билиарном циррозе печени имеет значение нарушение оттока желчи по вне-печеночным желчным протокам, холангит, выработки антител к белкам эпителиальных клеток желчных канальцев. При всех видах цирроза развивается дистрофия и некробиоз гепато-цитов, наблюдается выраженная мезенхимапьная реакция, разрастание соединительной ткани, вследствие чего нарушается дольчатая структура печени, внутрипеченочный крово-ток, лимфоток, отток желчи. Нарушение внутрипеченочного кровотока вызывает гипоксию и усиливает дистрофические изменения в паренхиме печени. Характерна также узловая регенерация гепатоцитов.

По морфологическим и клиническим признакам выделяют циррозы портальные, постнекротические, билиарные (первичные и вторичные), смешанные; по активности процесса — активные, прогрессирующие и неактивные; по степени функциональных нарушений — компенсированные и декомпен-сированные. Различают также мелко- и крупноузловой цирроз и смешанный его вариант.

Симптомы, течение. Наряду с увеличением или уменьшением размеров печени характерно ее уплотнение, сопутствующая спленомегалия (см. Гепатолиенальный синдром), симптомы портальной гипертензии (см.), желтухи (см.). Нередка тупая или ноющая боль в области печени, усиливающаяся после погрешностей в диете и физической работы; диспепсические явления, кожный зуд, обусловленный задержкой выделения и накоплением в тканях желчных кислот. При осмотре больного выявляются характерные для цирроза «печеночные знаки»: сосудистые телеангиэктазии («звездочки», «паучки») на коже верхней половины туловища, эритема ладоней («печеночные ладони»), «лаковый язык» малинового цвета, «печеночный язык». Нередки ксантелазмы, ксантомы, пальцы в виде барабанных палочек, у мужчин — гинекомастия, нарушение роста волос на подбородке и в подмышечных впадинах.

Часто выявляют анемию, лейко- и тромбоцитопению, повышение СОЭ, гипербилирубинемию, особенно при билиарном циррозе. При желтухе в моче обнаруживают уробилин, билирубин, содержание стеркобилина в кале уменьшено. Отмечают гиперглобулинемию, изменение показателей белковых, осадочных проб (сулемовой, тимоловой и др.).

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных лабораторных исследований. Дифференциальную диагностику сдругими хроническими гепатопатиями (хроническим гепатитом, гепатозом, гемохроматозом и пр.), а также уточнение клинико-морфологической формы заболевания обеспечивают пункционная биопсия, эхография и сканирование печени. Рентгенологическое исследование с взвесью бария сульфата позволяет выявить варикозное расширение вен пищевода, особенно характерное для портального и смешанною цирроза. В сомнительных случаях применяют лапароскопию, спленопор-тографию, ангиографию, компьютерную томографию.

Постнекротический цирроз развивается в результате обширного некроза гепатоцитов (чаше у больных, перенесших тяжелые формы вирусного гепатита В). Печень умеренно увеличена или уменьшена в размерах, характерны признаки печеночной недостаточности, выражена слабость, снижение трудоспособности, в крови определяется гипопротеинемия (в основном гипоальбуминемия), гипофибриногенемия, гипопрот-ромбинемия, нередки признаки геморрагического диатеза.

Портальный цирроз возникает после вирусного гепатита, в результате алкоголизма, недостаточного питания, реже вследствие других причин; его особенностью является массивное разрастание в печени соединительнотканных перегородок, затруднение кровотока по внутрипеченочным разветвлениям воротной вены. Симптомы обусловлены портальной гипертензией (см.), рано возникает асцит, варикозное расширение вен гемморроидального сплетения, вен пищевода и кар-диального отдела желудка, а также подкожных околопупочных вен, расходящихся в разные стороны от пупочного кольца («голова Медузы»). Желтуха и лабораторно-биохимические изменения возникают относительно в более позднем периоде. Наиболее частыми осложнениями являются профузные пищеводно-желудочные и повторные геморроидальные кровотечения.

Билиарный цирроз возникает на почве длительного холос-таза и проявляется рано возникающимижелтухой, гипербили-рубинемией, кожным зудом, лихорадкой в ряде случаев с ознобами. В сыворотке крови повышается содержание щелочной фосфатазы и холестерина, нередко о^ и р-глобулинов.

Смешанный цирроз встречается наиболее часто, имеет общие клинико-лабораторные проявления всех трех перечисленных выше форм цирроза.

Компенсированный цирроз характеризуется удовлетворительным самочувствием больных и при наличии характерных для цирроза клинико-лабораторно-морфологичес-ких изменений — сохранением основных функций печени. Декомпенсированный цирроз печени проявляется общей слабостью, желтухой, портальной гипертензией, геморрагическими явлениями, лабораторными изменениями, свидетельствующими о снижении функциональной способности печени.

Течение при неактивном циррозе медленно прогрессирующее (многие годы и десятки лет), нередки периоды длительной ремиссии с сохранением удовлетворительного самочувствия больных, близкими к норме показателями печеночных проб. При активном циррозе прогрессирование заболевания быстрое (несколько лет), значительны клинические и лабораторный проявления активности процесса (лихорадка, гиперглобулинемия, повышение СОЭ, сдвиги белковых осадочных проб).

Нерегламентированный образ жизни, систематические нарушения диеты, злоупотребления алкогольными напитками способствуют активации процесса в печени.

Терминальный период болезни независимо от формы цирроза характеризуется прогрессированием признаков функ-

циональной недостаточности печени с исходом в печеночную кому.

Прогноз неблагоприятный при активном циррозе, несколько лучше (в отношении продолжительности жизни и длительности сохранения работоспособности) — при неактивном, компенсированном. При вторичном билиарном циррозе прогноз во многом определяется причинами, вызвавшими закупорку желчного протока (опухоль, камень и др.) и возможностью их устранения. Ухудшается прогноз больных с кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка в анамнезе; такие больные живут не более 1—1,5 лет и нередко погибают от повторного кровотечения.

Лечениепри активных декомпенсированных циррозах и возникновении осложнений стационарное. Назначают постельный режим, диету № 5. При усилении активности процесса показаны глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон — 15—20 мг/сут и др.). При варикозном расширении вен пищевода —вяжущие и антацидные препараты; при асците —бессолевая диета, диуретики, спиронолактоны, при отсутствии эффекта — парацентез. При выраженной гипоальбуминемии — плазма, альбумин в/в. При декомпенсированном циррозе показаны гидролиза™ печени (сирепар и др.), витамины В,, В_в, кокарбоксилаза, липоевая и глутаминовая кислоты. При первых признаках печеночной энцефалопатии ограничивают поступление в организм белка и проводят лечение печеночной недостаточности, нарушений водно-солевого обмена, геморрагического синдрома. Для уменьшения мучительного зуда назначают холестирамин, связывающий желчные кислоты в кишечнике и препятствующий их обратному всасыванию.

При билиарном циррозе, осложненном холангитом, и при печеночной недостаточности показаны антибиотики широкого спектра действия.

При вторичном билиарном циррозе —хирургическое лечение с целью устранения закупорки или сдавления общего желчного протока.

При остром кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода — срочная госпитализация в хирургический стационар, голод, остановка кровотечения тампонадой с помощью специального зонда с двумя раздуваемыми баллонами или введение через эзофагоскоп в кровоточащие вены коагулирующих препаратов, лазерная коагуляция, назначение ви-касола, капельное введение питуитрина в/в, в ряде случаев —срочное хирургическое лечение.

При неактивном циррозе проводят диспансерное наблюдение за больными (не реже 2 раз в год), показана диета № 5, регулярное 4—5-разовое питание, ограничение физических нагрузок (особенно при портальных циррозах). Запрещаются алкогольные напитки. Полезны 1—2 раза в год курсы витаминотерапии, лечение сирепаром, эссенциапе. При портальном циррозе со значительным варикозным расширением вен пищевода или упорным, не поддающимся лечению асцитом с целью разгрузки портальной системы профилактически накладывают хирургическим путем портокавапьный или спленоренапьный анастомоз (или производят другие типы операций). Больные циррозом печени ограниченно трудоспособны или нетрудоспособны и нуждаются в переводе на инвалидность.

Профилактика. Профилактика эпидемического и сывороточного гепатита, рациональное питание, действенный санитарно-технический надзор на производствах, связанных с гепатотропными ядами, борьба с алкоголизмом. Своевременное лечение хронических гепатитов и заболеваний, протекающих с холестазом.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ПИГМЕНТНЫЙ см. Гвмохроматоз.

ЭЗОФАГИТ—воспаление пищевода. Различают острые, подострые и хронические эзофагиты.

Этиология, патогенез. Острые эзофагиты возникают вследствие раздражения слизистой оболочки пищевода горячей пищей и питьем, химическими веществами (йод, крепкие кислоты, щелочи) — коррозивные эзофагиты, при острых инфекционных заболеваниях (скарлатина, дифтерия, сепсис и др.), сопровождают острые фарингиты, гастриты. Подострые и хронические эзофагиты возникают вследствие повторного действия на слизистую оболочку раздражителей: слишком горячей, грубой и острой пищи, крепких алкогольных напитков, некоторых производственных токсических веществ, находящихся в воздухе (или в виде пыли), заглатываемых и попадающих в пищевод и т. д. Хронические эзофагиты нередко сопровождают хронические воспалительные заболевания носоглотки и желудка, в ряде случаев могут наблюдаться при хронических инфекционных заболеваниях—туберкулезе, сифилисе. Застойные эзофагиты возникают при застое и разложении в пищеводе пищи у больных со стенозами пищевода, ахалазией кардии. Самой частой причиной подострого и хронического эзофагита является заброс желудочного сока в пищевод вследствие недостаточности кардии — так называемый рефлюкс-азофагит или пептический эзофагит, который наблюдается при аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, после операций, сопровождающихся резекцией или повреждением кардиального сфинктера, при системной склеродермии — вследствие атрофии гладких мышц зоны кардии. При язвенной болезни, холелитиазе может иметь место относительная, т. е. функциональная, недостаточность кардии вследствие спастического сокращения привратника и гипертонуса желудка, повышения внутрижелудочного давления. Недостаточность кардии и рефлюкс-эзофагит наблюдаются также при беременности, больших опухолях брюшной полости вследствие значительного повышения внутрибрюшного давления.

Патогенез: непосредственное раздражающее химическое, термическое, токсическое или пептическое (при недостаточности кардии и рефлюкс-эзофагите) воздействие на слизистую оболочку пищевода, в редких случаях—бактериальное, токсическое или токсико-аплергическое поражение.

Симптомы, течение. Острый катаральный эзофагит проявляется болью при глотании, ощущением саднения за грудиной, иногда дисфагией. При геморрагическом эзофа-гите может быть кровавая рвота и мелена. При псевдомемб-ранозном эзофагите (чаще он наблюдается при дифтерии, скарлатине) в рвотных массах обнаруживаются пленки фибрина. Абсцесс и флегмона пищевода протекают с картиной септической интоксикации.

Подострые и хронические эзофагиты проявляются изжогой, чувством жжения, саднения за грудиной, в редких случаях—болью, дисфагией. При рефлюкс-эзофагите основными симптомами являются изжога и срыгивание, усиливающиеся при наклоне туловища и в горизонтальном положении больного. Нередко наблюдается загрудинная боль при глотании, иногда она напоминает коронарную.

Рентгенологическое исследование при рефлюкс-ззофаги-те позволяет выявить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и наблюдать желудочно-пищеводный рефлюкс. Эзофагоскопия позволяет оценить степень эзофагита, его распространенность, характер.

Осложнения: при флегмоне и абсцессе пищевода может возникнуть перфорация его стенки, медиастинит или перитонит. При геморрагическом и эрозивном эзофагите возможны пищеводные кровотечения. Тяжелые острые и хронические эзофагиты могут привести к стриктуре и рубцовому укорочению пищевода; последнее способствует образованию или увеличению имеющейся аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Лечение острого коррозивного эзофагита, а также абсцесса и флегмоны проводят в стационаре. При остром и по-достром эзофагите назначают щадящую диету Na 1 (в ряде случаев на несколько дней рекомендуется голодание или питание через зонд). При абсцессе и флегмоне пищевода на-

значают антибиотики. При остром, подостром и хроническом эзофагите полезны вяжущие средства (висмута нитрат основной по 1 г или 0,06% раствор нитрата серебра по 20 мл 4—6 раз в день до еды).

Лечение рефлюкс-эзофагита в основном проводят консервативными мерами. С целью предотвращения желудоч-но-пищеводного рефлюкса запрещают физическую работу, связанную с наклоном туловища и напряжением брюшного пресса. Спать рекомендуется с приподнятой верхней половиной туловища. Из медикаментозных средств назначают вяжущие и антацидные препараты (магния окись, кальция карбонат осажденный, алюминия гидроокись по 1 г 5 раз в день после еды, альмагель и др.). При резко выраженном сопутствующем эзофагоспазме показаны спазмолитические и холинолитические средства. При коррозивных эзофагитах во избежание формирования стриктуры рано начинают бу-жирование пищевода.

При рефлкжс-эзофагитах, обусловленных грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и не поддающихся консервативному лечению, проводят операцию, направленную на устранение грыжи и восстановление замыкательного механизма кардии.

Прогноз при острых коррозивных эзофагитах, абсцессе и флегмоне пищевода весьма серьезный, при хронических эзофагитах — в значительной степени зависит от своевременности и систематичности проводимого лечения. Трудоустройство: больным рефлюкс-эзофагитом противопоказаны все виды тяжелых физических работ, а также работы, связанные с наклоном туловища (копание земли, мытье полов и т. д.)

Профилактика коррозивных эзофагитов: тщательное хранение концентрированных растворов щелочей и кислот, уксусной эссенции во избежание их случайного приема внутрь. Предупреждение рефлюкс-эзофагита при аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы и других заболеваниях, сопровождающихся недостаточностью кардии,— профилактическое назначение курсов лечения анта-цидными и вяжущими средствами (2—4 курса в год), рекомендации больным избегать тех положений тела, при которых возникает желудочно-пищеводный рефлюкс.

ЭЗОФАГОСПАЗМ см. Дискинезии пищеварительного тракта.

ЭНТЕРИТ—воспалительное заболевание слизистой оболочки тонкой кишки.

Энтерит острый. При остром энтерите часто в патологический процесс одновременно вовлекается также желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гастроэнтероколит).

Этиология, патогенез. Выделяют острые энтериты: 1) инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого энтерита протекают холера, брюшной тиф, сапьмонеллезы, иногда грипп и т. д.); 2) али-ментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков); 3) токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами — бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах—косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах—печень налима, щуки, икра скумбрии и т. д.); 4) аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам — землянике, яйцам, крабам и т. д. или при аллергической реакции на медикаменты—препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т.п.).

Патогенез обусловлен либо непосредственным действием патологического начала на слизистую оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды, а затем повреждающим действием при выделении слизистой оболочкой в просвет кишечника либо вследствие аутоиммунных механизмов. Предрасполагающими моментами к возникновению острого гастроэнтерита являются холодное питье, общее охлаждение организма, поли-гиповитаминозы, злоупотребление продуктами, богатыми грубой клетчаткой, и другие факторы.

Симптомы, течение. Заболевание может начинаться с местных симптомов—тошноты, рвоты, диареи, выраженного урчания в животе, иногда спастических болей. Затем к ним присоединяются слабость, общее недомогание, холодный пот, лихорадка (температура может достигать 38—39 °С и выше), явления общей интоксикации, симптомы сосудистого коллапса. В других случаях общие симптомы появляются первыми, а спустя некоторое время (от получаса до нескольких часов) к ним присоединяются признаки воспалительного поражения тонкой кишки. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, иногда сильное урчание при пальпации слепой кишки. Отмечается умеренный, реже выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Дифференциальный диагноз неинфекционных энтеритов прежде всего проводят с острыми кишечными инфекциями (холерой, брюшным тифом, пищевыми интоксикациями), а также с общими инфекционными и вирусными заболеваниями, которые могут протекать с энтеритным синдромом. Большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Бактериологическое исследование испражнений часто позволяет выделить патогенного возбудителя (при инфекционных острых энтеритах). Детальный расспрос больного облегчает дифференциальную диагностику алиментар-ных, токсических, аллергических энтеритов.

В легких и среднетяжелых случаях заболевание заканчивается выздоровлением через несколько дней. Тяжелые формы могут осложняться кишечными кровотечениями, некрозом и перфорацией тонкой кишки. При токсических и аллергических энтеритах могут иметь место сопутствующие поражения других органов — сердца, печени, почек и т. д.

Лечение. Больных с тяжелым энтеритом, а также энтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) обязательно госпитализируют. Больных с инфекционными энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы. Во всех случаях острого энтерита с целью удаления из желудочно-кишечного тракта токсинов желудок промывают (эондовым или беззондовым способом) слабым раствором натрия гидрокарбоната, дают внутрь слабительное (30 мл касторового масла или 25 г магния сульфата в 100 мл воды). В первые 12— 24 ч назначают голод, рекомендуют обильное питье (кипяченая вода, несладкий чай). При выраженной общей интоксикации назначают n/к или в/в капельные вливания изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин. Внутрь назначают препараты пищеварительных ферментов (абомин, фестал и др.), а в дальнейшем с целью нормализации кишечной флоры — эн-теросептол, интестопан или же колибактерин, бифудимбак-терин, бификол, лактобактерин. Со 2-го дня заболевания больным разрешают нежирный бульон, протертые каши на воде, сухари; в последующие дни диету расширяют.

Профилактика острых энтеритов заключается в строгом соблюдении правил личной гигиены, употреблении в пищу только тщательно вымытых овощей и фруктов, рациональном питании. Для профилактики токсических энтеритов из пищи исключают продукты, которые могут оказать токсическое действие на организм (неизвестные грибы и т. д.).

Энтерит хронический. Этиология: 1) систематические алиментарные нарушения, злоупотребление острой пищей и острыми приправами, безрежимное питание; 2) алкоголизм,

особенно прием крепких алкогольных напитков и их суррогатов; 3) производственные интоксикации при нарушениях техники безопасности и хронических отравлениях соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка и др.; бытовые интоксикации, в частности лекарственные (при злоупотреблении солевыми слабительными, длительном бесконтрольном применении антибиотиков широкого спектра действия, способных вызвать кишечный дисбактериоз и др.) и эндогенные (при уремии); 4) пищевая аллергия; 5) паразитарные инвазии (лямблиоз и др.), некоторые кишечные гельминто-зы; 6) радиационные поражения (производственные при нарушении техники безопасности и в результате лучевого лечения злокачественных новообразований живота); 7) «сопутствующие» энтериты при длительно протекающих гастритах с секреторной недостаточностью желудка, хронических пакре-атитах, колитах.

Патогенез. Наиболее изученные механизмы развития заболевания: 1) непосредственное хроническое повреждающее воздействие этиологического фактора на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее); 2) длительно существующий дисбактериоз, сопровождающийся раздражением и токсическим действием продуктов ненормального расщепления пищевых веществ под влиянием ферментов необычной кишечной флоры (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, метан, сероводород и др.), а также бактериальных токсинов на слизистую оболочку кишечной стенки; 3) имму-нологические механизмы. В некоторых случаях преимущественно поражается тощая (еюнит) или подвздошная (илеит) кишка.

Симптомы, течение. Боль (если имеет место) обычно носит тупой, редко спастический характер, локализуется в околопупочной области; здесь же нередко отмечается болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка—симптом Поргеса), болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (по направлению от пупка к правому крестцово-подвздошному сочленению —симптом Штернберга). Боль при сотрясении тела, ходьбе может быть признаком перивисцерита. Урчание и плеск при пальпации слепой кишки — важный признак энтерита (симптом Образцова).

Синдром кишечной диспепсии проявляется малохарактерными диспепсическими жалобами: ощущением давления, распирания и вздутия живота, особенно после еды, тошнотой, ощущением урчания, переливания в животе и др., которые возникают в результате нарушения переваривания пищевых веществ в кишечнике, ускорения их пассажа по тонкой кишке, а также нарушения всасывания в кишечнике. Иногда при тяжелом энтерите вскоре после еды возникают слабость, головокружение и другие общие явления, напоминающие демпинг-синдром.

Энтеритный копрологический синдром: частый (до 15— 20 раз в сутки) кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа стул. Характерна полифекалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5—2 кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации возникает резкая слабость, сопровождаемая холодным потом, дрожанием рук (еюнальная диарея). В нетяжелых случаях и при отсутствии сопутствующего колита понос может отсутствовать и даже наблюдаться запор. Характерна непереносимость молока: после его приема усиливаются метеоризм, понос. Обострение заболевания вызывают прием острой пищи, содержащей большое количество жиров и углеводов, переедание. Часто имеет место своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс вследствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего каловым массам глинистый вид. При микроскопическом исследовании: большое количе-

ство остатков непереваренной пищи (лиентерея), капли нейтрального жира (стеаторея), капельки, глыбки и кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна (ки-таринорея), свободный внеклеточный крахмал (амилорея), большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами.

Синдром недостаточности всасывания проявляется постепенным снижением массы тела больного (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), общей слабостью, недомоганием, понижением работоспособности. В крови гипопротеинемия, гипохолестеринемия, обычно уплощается сахарная кривая.

Изучение сахарного профиля при применении дифференцированных углеводных нагрузок позволяет определять преимущественно нарушение полостного переваривания углеводов (при нагрузке крахмалом), пристеночного пищеварения (при нагрузке сахарозой) и процессов всасывания (при нагрузке глюкозой). Проба с d-ксилозой (низкое содержание в крови пентоз через 2 ч после приема больным внутрь d-ксилозы и сниженная экскреция их с мочой) подтверждает нарушение всасывания. Анемия бывает железодефицитной, в ряде случаев В₁₂-дефицитной, но нередко имеет смешанный характер, с нормальным цветовым показателем.

Нередки явления гиповитаминоза (витаминов В,, В₂, В_е, В₁₂, D, К, А, биотина, фолиевой кислоты); их проявлением могут быть сухость кожи, ангулярные стоматиты, выпадение волос, ломкость ногтей, полиневриты, нарушения сумеречного зрения и т. д.

В крови понижается концентрация ряда ионов, особенно Са, в тяжелых случаях возникают патологическая хрупкость костей и другие признаки гипопаратиреоидизма. Гипофизар-ная недостаточность проявляется нерезко выраженными явлениями несахарного диабета'(полидипсия, полиурия в сочетании с гипоизостенурией), надпочечниковая — нерезко выраженными явлениями аддисонизма (гиперпигментация кожи, особенно закрытых от действия света участков кожных складок ладоней, слизистой рта, а также артериальная и мышечная гипотония). Нарушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин—аменореей.

При тяжелом энтерите наблюдаются дистрофические изменения в сердечной мышце, печени, почках и других органах.

Рентгенологически при хроническом энтерите чаще всего определяется ускоренный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке и неравномерное скопление ее в различных петлях кишки; нередко видны утолщенные отечные складки слизистой оболочки, в тяжелых случаях — их Сглаживание вследствие процесса атрофии.

При аспирационной биопсии из верхних отделов тощей кишки наблюдаются воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки, уменьшение размеров ворсинок, уплощение клеток поверхностного эпителия слизистой и его щеточной каймы, в тяжелых стадиях—развитие склеротических изменений.

Течение хронического энтерита прогрессирует постепенно или бурно, в редких случаях (особенно под влиянием лечения и строго выдержанной диеты) наблюдается регрессия симптомов заболевания.

При дифференциальном диагнозе в первую очередь следует исключить апиментарные диспепсии, возникающие вследствие систематического нерационального питания (бродильную, гнилостную, жировую). В этих случаях специальные исследования не показывают нарушений процессов всасывания кишечной стенкой, при аспирационной биопсии не обнаруживается воспалительных изменений в слизистой оболочке кишки, а перевод больного на рациональное питание без дополнительных лечебных мероприятий обычно быстро устраняет патологические симптомы и нормализует функцию кишечника. В случаях тяжелого энтерита нужно проводить дифференциальную диагностику со спру. Сравнительно редкой формой энтерита является реги-онарный энтерит (болезнь Крона), который протекает чаще всего с преимущественным поражением подвздошной кишки, лихорадочным состоянием, гипер- а₂ и у-гпобулинемией, прогрессирующим течением. Следует исключить возможность врожденных энзимодефицитных энтеропатий (глютеновой, дисахаридазной и т. д.) в первую очередь назначением соответствующей диеты, а также пробами с нагрузками различными дисахарами, глиадином и т. д.

Лечение в период обострения проводится в стационаре. Назначают диету № 4—4а, б, в. Пищевой рацион должен содержать достаточное количество белка (130—150 г) в основном животного происхождения (телятина, нежирное говяжье или куриное мясо, рыба, яйца, творог) и легко усвояемых жиров (100—110 г). Исключают тугоплавкие жиры животного происхождения (бараний, свиной); в период обострения процесса количество жиров временно уменьшают до 60—70 г. Количество углеводов в дневном рационе обычное—как при легкой и средней физической нагрузке (около 500—450 г), однако ограничивают продукты, содержащие большое количество клетчатки. Последнее достигается помимо подбора продуктов, тщательной механической обработкой пищи (протертые овощи и фрукты, пюре). При поносах исключают из пищевого рациона чернослив, инжир, капусту, виноград, черный хлеб, свежевыпеченные мучные продукты, орехи, бродильные напитки — пиво, квас. Режим частого (5—6 раз в день) дробного питания; вся пища принимается в теплом виде. В период обострения процесса пища назначаются в механически щадящем виде — в виде слизистых отваров, супов, протертых каш, пюре, паровых котлет, суфле и т. д. При поносах хороший эффект оказывает систематический прием ацидофильного молока (по 100—200 г 3—4 раза в день) и несладких соков и киселей из фруктов и ягод, содержащих дубильные вещества (черника, черная смородина, фанаты, груши и др.). При явлениях авитаминоза назначают витамины, в первую очередь В, В₂, В₆, В₁₂, фолиевую кислоту, витамин А, при геморрагических явлениях — витамин К (викасол). Особенно полезны комплексные витаминные препараты: пан-гексавит, декамевит, ундевит и др.

Антибиотики широкого спектра действий при хроническом энтерите не находят большого применения из-за опасности дисбактериоза. Чаще назначают колибактерин, бифидумбак-терин, бификол и особенно производные оксихинолина: эн-теросептсл, интестопан, мексаформ, мексазу. Препараты пищеварительных ферментов (желудочный сок и аналогичные лекарственные средства, панкреатин, фестал, холензим, або-мин и др.) показаны при преимущественном нарушении полостного внутрикишечного пищеварения.

В период обострения процесса, особенно сопровождающегося поносом, показано пероральное применение вяжущих и обволакивающих средств (нитрат висмута основного, таналь-бин, теальбин, отвары корневища или корней змеевика, кровохлебки, лапчатки — 4,0 — 15,0:200,0 или настоев цветов пижмы, травы зверобоя, шишек ольхи и др. — 10,0— 30,0:200,0 по 1 столовой ложке 5—6 раз в день).

При тяжелых энтеритах с явлениями недостаточности всасывания назначают повторно внутривенно вливания плазмы, белковых гидролизатов (аминопептид, гидролизат казеина, аминокровин и др.) —1 л/сут; в более легких случаях их вводят через нитрагастральный зонд капельно. Полезно назначение анаболических стероидных гормонов (метандростено-лона по 0,005—0,01 г 1—2 раза в день перорально или рета-болила 0,025—0,05 г 1 раз в 1—3 нед в/м). Лечение сопутствующего малокровия см. Анемии.

Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективны согревающие компрессы, парафиновые аппликации, озокерит, диатермия, индуктотермия и т. д. Курортное лечение в санато-рияхЖелезноводска, Ессентуков, Пятигорска, Миргорода, Бор-

жоми. В тяжелых случаях хронического энтерита показано трудоустройство больных и перевод на инвалидность.

Профилактика заключается в предотвращении действия тех факторов, которые способны вызвать хронический энтерит. Необходимо своевременное лечение острых и подострых энтеритов и диспансеризация больных хроническим энтеритом с целью профилактики рецидивов болезни и возникновения возможных осложнений.

ЭНТЕРОКОЛИТ см. Энтерат, Колит.

ЭНТЕРОПАТИЙ КИШЕЧНЫЕ—общее название невоспалительных хронических заболеваний кишечника, в основе которых лежат ферментопатия или врожденные аномалии строения кишечной стенки.

Энтеропатия глютеновая (спру европейская, спру нетропическая, целиакия взрослых, стеаторея идиопатическая)— редкое наследственное заболевание (ферментопатия) кишечника, характеризующееся отсутствием или пониженной выработкой кишечной стенкой ферментов, расщепляющих глютен (клейковина)—полипептид, содержащийся в некоторых злаковых (пшенице, ржи, ячмене, овсе). Отсутствие (или относительная недостаточность) выработки этой пептидазы особенно проявляется при нарушениях питания, преобладании в пище злаковых, содержащих глютен, при кишечных инфекциях Продукты неполного переваривания глютена (гли-адин и др.) токсически действуют на кишечную стенку.

Характерен понос, возникающий при употреблении в пищу продуктов, изготовленных из пшеницы, ржи и ячменя. При прогрессировании заболевания присоединяются полигипови-таминозы, нарушения электролитного баланса, истощение. В запущенных случаях развивается хронический энтерит с синдромом недостаточности всасывания. Известную помощь в дифференциальной диагностике могут оказывать пробы с нагрузкой глиадином (быстрое повышение содержания в крови глутамина после перорального введения глиадина в дозе 350 мг/кг), наличие признаков заболевания с раннего детства, обострение симптомов заболевания при значительном добавлении к пищевому рациону продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса, а также обратное развитие симптомов болезни при переводе больного на безглютеновую диету (глютен отсутствует во всех продуктах животного происхождения, в кукурузе, рисе, соевых бобах, картофеле, овощах, фруктах, ягодах и друтх продуктах).

Лечение в тяжелых случаях заболевания проводят в стационаре. Переводят больного полностью на безглютеновую диету с повышенным содержанием витаминов, перорально назначают обволакивающие и вяжущие средства. По мере улучшения состояния диету расширяют, однако содержание в суточном рационе продуктов, содержащих глютен, оставляют ограниченным.

Энтеропатий дисахаридазодефицитные — наследственные заболевания, обусловленные отсутствием или недостаточностью выработки слизистой оболочкой тонкой кишки дисахаридаз (лактазы, мальтазы, инвертазы и др.), в результате чего нарушается пристеночный гидролиз в кишечнике соответствующих дисахароз—лактозы, мальтозы, сахарозы. Тип наследования точно не установлен.

Клинически проявляется непереносимость одного (или нескольких) дисахаридов и усилением бродильных процессов при их приеме в обычных и особенно в повышенных дозах; возникают симптомы бродильной диспепсии, урчание в животе, метеоризм, понос, полифекалия с кислой реакцией каловых масс.

Диагноз и дифференциальный диагноз с другими хроническими заболеваниями тонкой кишки основываются на ряде специфических тестов: 1) улучшении клинической картины заболевания после исключения из пищевого рациона соответствующих дисахаридов; 2) изучении глике-мических кривых после приема внутрь больным различных дисахаридов — сахарозы, лактозы, мальтозы (отсутствие подъема содержания сахара в крови после приема одного из дисахаридов и повышение ее после приема мо-носахаридов, входящих в их состав, является признаком нарушения расщепления этого дисахарида). Врожденная непереносимость дисахаридов обычно проявляется уже с детских лет. Однако нарушение ферментопродукции может быть и приобретенным вследствие тяжелого энтерита. В последнем случае нарушение продукции дисахаридаз обычно сочетается с нарушением выработки кишечным эпителием и других ферментов.

Течение в большинстве случаев нетяжелое, но со временем при большом содержании в пищевом рационе сахаристых веществ и других неблагоприятных условиях в результате длительного вторичного раздражения слизистой оболочки кишки продуктами усиленного брожения может развиться хронический энтерит, сопровождающийся синдромом недостаточности всасывания.

Лечение. Строгое соблюдение диеты с исключением из пищевого рациона (или резким ограничением содержания) соответствующего дисахарида; в более тяжелых случаях— назначение ферментной заместительной терапии.

Энтеропатия экссудативная (зкссудативная гипопроте-инемическая лимфангиэктазия)—редкое заболевание, наблюдающееся в основном улиц молодого возраста.

Этиология, патогенез не выяснены. Характеризуется патологическим расширением лимфатических сосудов и повышенной проницаемостью кишечной стенки, поносом, значительной потерей белка через желудочно-кишечный тракт, гипопротеинемическими отеками. В тяжелых случаях развивается общее истощение. Нередки гипохром-ная анемия, незначительный лейкоцитоз с наклонностью к лимфопении. Гипопротеинемия отмечается в основном за счет снижения содержания альбуминов и гамма-глобулинов; гипохолестеринемия; гипокальциемия. В испражнениях повышено содержание нейтрального жира, жирных кислот и мыл. Специальные лабораторные методы исследования обнаруживают повышенное содержание белка в тонкокишечном секрете и повышенное выделение его с испражнениями. Радиоизотопное исследование экскреторной функции тонкой кишки позволяет определить увеличение радиоактивности фекалий и быстрое снижение радиоактивности крови после внутривенного введения сывороточного альбумина, меченного ^ш I или ⁵¹Сг, т. е. подтверждает повышенную потерю белка из организма через кишечник. В био-лтатах из слизистой стенки кишки наблюдается расширение лимфатических сосудов, воспалительная инфильтрация ткани. В расширенных лимфатических сосудах и синусах мезентериальных лимфатических узлов —липофаги, содержащие в протоплазме микрокапельки жира.

Дифференциальный диагноз проводится с энтеритами, энтероколитами, а также невоспалительными дисахаридазс-дефицитными энтеропатиями, спру, глютеновой болезнью. С достоверностью установить диагноз экссудативной энтеро-патии позволяет энтеробиопсия. Заболевание протекает хронически и медленно прогрессирует. Больные подвержены интеркуррентным инфекциям (пневмонии, гнойные инфекции, ангины и т. д.), которые могут послужить причиной их гибели. В тяжелых случаях прогноз плохой.

Лечение в период обострения проводят в стационаре. Назначают диету с повышенным содержанием белка, витаминов, офаничением жидкости и поваренной соли. Внутривенно переливают плазму. Вводят витамины, при гипокапь-циемии—препараты кальция. При отеках одновременно с переливаниями плазмы и различных белковых препаратов назначают диуретические средства.

ЯЗВА ПИЩЕВОДА ПЕПТИЧЕСКАЯ — изъязвление стенки нижней части пищевода,.обусловленное протеолитическим действием затекающего в пищевод желудочного сока при недостаточности кардии. Во мнотх случаях сочетается с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Пептические язвы пищевода в большинстве случаев одиночны, но могут быть и множественными.

Этиология, патогенез. Основное значение имеет нарушение трофики пищеводной стенки и постоянное воздействие на нее активного желудочного сока вследствие недостаточности кардии и желудочно-пищеводного рефлюкса. Наиболее часто наблюдается при аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, после операций на области пищеводнс-желудочного перехода, при системной склеродермии. Постоянно сопутствующие язвенной болезни нарушение перистальтики желудка и повышение тонуса привратника (что способствует забросу желудочного сока в пищевод) также являются одними из патологических факторов возникновения пептической язвы пищевода.

Симптомы, течение. Основным симптомом является боль за грудиной или в эпигастральной области, возникающая или усиливающаяся во время еды или сразу после нее, при проглатывании пищи, иногда в положении лежа (вследствие рефлюкса желудочного сока в пищевод). Часто боль по характеру напоминает коронарную. Нередки дисфа-гия, изжога, отрыжка, срыгивание кислым желудочным содержимым. Изжога и срыгивание обычно усиливаются при наклоне туловища или положении лежа. При рентгенологическом исследовании пептическая язва обнаруживается в виде ниши на контуре или рельефе слизистой оболочки, но выявить ее трудно. Наиболее достоверным методом диагностики является эзофагоскопия. Исследование каловых масс часто обнаруживает положительные реакции на скрытое кровотечение.

Осложнения: профузные или оккультные пищеводные кровотечения, перфорация язвы, развитие стриктуры пищевода при рубцевании язвы, рубцовое укорочение пищевода, что является причиной образования или постепенного увеличения уже существующей аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Дифференциальный диагноз проводят с язвами пищевода другой природы: раковыми, туберкулезными, сифилически-ми, декубитальными; основное значение имеет эзофагоскопия, исследование желудочного сока (которое следует проводить осторожно); достоверно установленная ахлоргидрия отвергает пептическую природу язвы.

Лечение проводят в стационаре. Назначают противояз-венную диету. Рекомендуют положение в постели с приподнятой верхней половиной туловища (с целью профилактики желудочно-лищеводного рефлюкса). Назначают вяжущие (нитрат висмута основного по 1 г или 0,06% раствор нитрата серебра 4—6 раз в день за 30 мин до еды; последний препарат иногда вводят в пищевод через зонд капельно непосредственно на область изъязвления) и антацидные средства (магния окись, кальция карбонат основной, алюминия гидроокись и др. по 0,5 0—1 г 5—6 раз в день после еды, альмагель и т. д.). Спазмолитические и холинолитические препараты применяют только при наличии сопутствующего эзофагоспазма, так как они снижают тонус кардиального сфинктера и могут усилить желудочно-пищеводный рефлюкс. Лечение обычно длительное (1,5—2 мес и более). Хирургическое лечение показано при отсутствии эффекта от консервативного лечения, а также при наличии осложнений заболевания.

Больные пептической язвой пищевода нуждаются в диспансерном наблюдении и систематическом (2—4 раза в год) противорецидивном лечении вяжущими и антацидными средствами. В этом случае прогноз более благоприятный: сохраняется удовлетворительное самочувствие и (в известных пределах) работоспособность больного.

Профилактика сводится к мерам предупреждения образования грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и предотвращению возникновения желудочно-пищеводного реф-люкса при заболеваниях, сопровождающихся развитием недостаточности кардии: высокое изголовье постели во время сна и лежания, ранний ужин (за 2,5—3 ч до сна), избегание всех видов работ, связанных с наклоном туловища.

ЯЗВА ТОНКОЙ КИШКИ ПРОСТАЯ (неспецифическая, иди-опатическая, пептическая, трофическая, круглая и t. д.) Первичная язва тонкой кишки—редкое заболевание, характеризующееся появлением одного или множественных изъязвлений преимущественно в подвздошной кишке, напоминающих по морфологии пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Встречается преимущественно у мужчин.

Этиология и патогенез неизвестны. Предрасполагающими факторами являются местные сосудистые нарушения, повышенная триптическая активность сока поджелудочной железы, длительное применение некоторых препаратов (преднизолона, солей калия и др.).

Симптомы малохарактерны и диагноз часто устанавливается во время операции при возникновении осложнений (перфорации, кишечное кровотечение). Иногда наблюдаются боль в эпигастрии или правой подвздошной области, возникающая через 3—4 ч после еды, локальная болезненность в этой области и напряжение мышц передней брюшной стенки при пальпации. Исследование кала выявляет скрытое кровотечение. При прицельном рентгенологическом исследовании иногда удается обнаружить язвенную нишу в тонкой кишке. Дифференциальную диагностику проводят с туберкулезными язвами, язвами тонкой кишки при брюшном тифе, амилоидозе, регионарном энтерите, распадающейся опухоли.

Возможные осложнения: кишечные кровотечения, перфорация, стенозирование кишки.

Лечение проводят в стационаре по общим принципам лечения язвенной болезни (см.). При возникновении осложнений —хирургическое лечение.

ЯЗВЫ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ. Симптоматические язвы желудка — острые или хронические очаговые деструкции слизистой оболочки желудка, по этиологии и патогенезу отличные от язвенной болезни и являющиеся лишь одним из местных желудочных проявлений патологического состояния организма, вызванного различными факторами.

Этиология, патогенез. К симптоматическим язвам желудка относятся: а) язвы «лекарственные» (при длительном неконтролируемом приеме ацетилсалициловой кислоты и ее производных, производных пиразолона, индола, гистамина, глюкокортикостероидов и т. д.); б) «гипоксичес-кие язвы», сопутствующие атеросклерозу, гипертонической болезни, сердечной застойной недостаточности, хроническим пневмониям, эмфиземе легких: в) «гормоногенные язвы» при гиперпаратиреоидизме, ульцерогенных опухолях поджелудочной железы (синдром Цоллингера—Эллисона) и др.; г) острые стрессовые язвы при инфаркте миокарда, ожоговой болезни, инсульте и т. д.; д) язвы при гепатитах и циррозах печени. Возникновению симптоматических язв желудка нередко способствует сочетание предрасполагающих факторов. Так, у здоровых лиц длительный прием производных салициловой кислоты и глкжокортикоидов редко вызывает изъязвление слизистой оболочки желудка, в то время как применение этих же препаратов больными активным ревматизмом и ревматическими пороками сердца при наличии недостаточности кровообращения резко повышает частоту возникновения симптоматических язв желудка (реже двенадцатиперстной кишки).

Симптомы и течение симптоматических язв желудка полиморфны. Они могут протекать определенное время бессимптомно, маскируясь клиническими проявлениями основного страдания (инфаркт миокарда, хроническая пневмония, гипертоническая болезнь, атеросклерз и т. д.), могут наблюдаться неопределенного характера боли в животе и диспепсические явления, иногда заболевание протекает с типичной симптоматологией язвенной болезни. При рентгенологическом исследовании, гастроскопии выявляется язвенная ниша в желудке, как при язвенной болезни. Для диагностики существенное значение имеет анамнез (например, прием «ульцерогенных» лекарств) и обследование (выявление заболеваний, при которых нередко встречаются симптоматические язвы желудка, и установление взаимосвязи между этими заболеваниями и изъязвлением слизистой оболочки желудка).

Туберкулезные язвы желудка обычно возникают в терминальной стадии легочного туберкулеза. Для исключения раковой язвы желудка (первично-язвенная форма рака) необходима гастроскопия с прицельной биопсией.

Симптоматические язвы желудка могут быть острыми («стрессовые» и др.) и хроническими (медикаментозные, при циррозах печени, хронической пневмонии, атеросклерозе и т. д.). Осложнения: перфорация язвы и язвенное кровотечение, часто возникающие на сравнительно «спокойном фоне», при отсутствии жалоб со стороны пищеварительной системы.

Лечение — как при язвенной болезни. Проводят терапию основного заболевания. При «лекарственных» язвах отменяют препарат, вызвавший образование язвы.

Профилактика симптоматических язв желудка заключается в своевременном лечении заболеваний, часто осложняющихся симптоматическими язвами желудка при длительном лечении больных препаратами, обладающими побочным «упьцерогенным» действием,—систематический клинический и рентгенологический контроль состояния желудка, исследование испражнений на скрытую кровь каждые 3—4 дня, профилактическое назначение щадящей диеты, ан-тацидных и вяжущих средств.

Прогноз при своевременном выявлении и лечении относительно благоприятный.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ—хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофи-ческие процессы в гастродуоденальной зоне, в желудке или двенадцатиперстной кишке образуется язва (реже две язвы и более).

Этиология, патогенез. Язвенная болезнь связана с нарушением нервных, а затем и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки, кровообращение в них, трофику слизистых оболочек. Образование язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке является лишь следствием расстройств указанных выше функций.

Отрицательные эмоции, длительные психические перенапряжения, патологические импульсы из пораженных внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др. нередко являются причиной развития язвенной болезни.

Среди гормональных факторов имеют значение расстройства деятельности гипофизарно-надпочечниковой системы и функции половых гормонов, а также нарушение выработки пищеварительных гормонов (гастрина, секретина, энтерогастрона, холицистокинина—панкреозимина и др.), нарушение обмена гистамина и серотонина, под влиянием которых резко возрастает активность кислотно-пептического фактора. Определенную роль играют наследственные конституциональные факторы (наследственное предрасположение встречается среди больных язвенной болезнью в 15—40% случаев).

Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия между «агрессивными» (протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи) и «защитными» факторами (желудочная и дуоденальная слизь, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока, защитное действие некоторых интестинальных гормонов, например секретина, энтерогаст-рона, а также щелочная реакция слюны и панкреатического сока). В формировании язв в желудке наибольшее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока. В механизме же развития язв в выходном отделе желудка и особенно в двенадцатиперстной кишке, напротив, решающим фактором явяется усиление агрессивности кислотно-пептического фактора. Образованию язв предшествуют ультраструктурные изменения и нарушения в тканевом обмене слизистой желудка.

Раз возникнув, язва становится патологическим очагом, поддерживающим афферентным путем развитие и углубление болезни в целом и дистрофических изменений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны в частности, способствует хроническому течению болезни, вовлечению в патологической процесс других органов и систем организма. Предрасполагающими факторами являются нарушения режима питания, злоупотребление острой, грубой, раздражающей пищей, постоянно быстрая, поспешная еда, употребление крепких спиртных напитков и их суррогатов, курение.

Симптомы, течение. Характерны боль, изжога, нередко рвота кислым желудочным содержимым вскоре после еды на высоте боли. В период обострения боль ежедневная, возникает натощак, после приема пищи временно уменьшается или исчезает и появляется вновь (при язве желудка через 0,5—1 ч, двенадцатиперстной кишки — 1,5—2,5 ч). Нередка ночная боль. Боль купируется антацидами, холино-литиками, тепловыми процедурами на эпигастральную область. Часто язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки сопровождается запорами. При пальпации определяется болезненность в эпигастральной области, иногда некоторая ре-зистентность мышц брюшного пресса. Копрологическое исследование определяет скрытое кровотечение. При локализации язвы в желудке кислотность желудочного сока нормальна или несколько снижена, при язве двенадцатиперстной кишки — повышена. Наличие стойкой гистаминорезистент-ной ахлоргидрии исключает язвенную болезнь (возможна раковая, трофическая, туберкулезная и другая природа изъязвления).

При рентгенологическом исследовании в большинстве случаев (60—80%) выявляется ограниченное затекание бариевой взвеси за контур слизистой оболочки —язвенная ниша. В желудке язвы обычно локализуются по малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице. Редко встречаются и трудно диагностируются язвы привратника, внапукович-ные язвы двенадцатиперстной кишки.

Наиболее достоверным методом диагностики является гастродуоденоскопия, позволяющая обнаружить язву, определить ее характер, взять биопсию (при язвах желудка).

Дифференциальную диагностику проводят с симптоматическими язвами желудка, изъязвленной опухолью (в том числе первично-язвенным раком), туберкулезной, сифилитической язвой; изъязвлениями при коллагенозах, амилоидозе. Особенностью язвенной болезни является характер болей (голодные, после еды через определенный срок, ночные), длительный анамнез заболевания с периодическими обострениями в весенне-осенние периоды, наличие хло-ристс-водородной кислоты в желудочном соке при исследовании.

Течение обычно длительное с обострениями в весен-не-осенний период и под воздействием неблагоприятных факторов (стрессовые ситуации, пищевые погрешности, прием крепких алкогольных напитков и пр.).

Осложнения: кровотечение,перфорация,пенетрация, деформации и стенозы, перерождение язвы в рак (см. Хирургические болезни), вегетативно-сосудистая дистония, спастическая дискинезия желчного пузыря, хронический холецистит, жировой гепатоз, реактивный панкреатит.

Прогноз относительно благоприятный, за исключением тех случаев, когда возникают осложнения. Трудоспособность сохранена, однако не показаны все виды работ, связанные с нерегулярным питанием, большими эмоциональными и физическими перегрузками.

Лечение в период обострения проводят в стационаре. В первые 2—3 нед режим постельный, затем палатный. Питание дробное и частое (4—6 раз в сутки), диета полноценная, сбалансированная, химически и механически щадящая (№ 1 а, 1 б, затем № 1). Назначают антацидные (альмагель, окись магния, карбонат кальция и др.), обволакивающие, вяжущие (нитрат висмута основного, 0,06% раствор нитрата серебра), а также холинолитические (атропина сульфат и др.), спазмолитические (папаверина гидрохлорид, но-шпа и др.) лекарственные средства или ганглиоблокаторы. Для снятия эмоционального напряжения используют препараты брома и другие седа-тивные лекарственные средства, транквилизаторы.

Назначают витамины (U, А, группы В), метандростенолон (0,01 г), ретаболил (0,025—0,05 г в/м 1 раз в наделю), метил-урацил (0,5—1 г), пентоксил (0,25 г), биогенные стимуляторы (ФиБС, экстракт алоэ и др.), действующие на метаболические и репаративные процессы. Широко используют физиотерапию (диатермия, УВЧ-терапия, грязелечение, парафиновые и озокэритовые аппликации).

Санаторно-курортное лечение рекомендуется проводить лишь в стадии стойкой ремиссии (Железноводск, Боржоми, Ессентуки, Пятигорск, Моршин, Старая Русса и др.).

Профилактика: соблюдение гигиенических норм труда, быта и питания, воздержание от курения и употребления алкоголя.

Больные должны находиться под диспансерным наблюдением с активным проведением курсов противорецидив-ного лечения (весной, осенью). Профилактическое лечение даже без выраженных обострений болезни должно проводиться в течение 3—5 лет.