ГЛАВА 20. БОЛЕЗНИ ЗУБОВ И ПОЛОСТИ РТА Зуб состоит в основном из твердых тканей (дентин, эмаль, цемент), расположен в альвеолах челюстей. Развитие зубов начинается в эмбриональном периоде и заканчивается в 18—20 лет. Закладка и образование молочных зубов у человека начинается на 6—8-й неделе эмбриональной жизни. Прорезывание зубов — акт физиологический и никаких заболеваний вызывать не может. Признаками правильного прорезывания является парное прорезывание симметричных зубов в определенной последовательности — вначале на нижней челюсти, затем на верхней. Прорезывание зубов — показатель правильного развития ребенка. Во втором полугодии 1-го года жизни у ребенка прорезываются зубы и он постепенно приучается к жеванию. Ребенок рождается, как правило, без зубов; случаи внутриутробного прорезывания наблюдаются редко. Прорезывание зубов начинается образованием на десне нижней челюсти плотных выбуханий, так называемых холмиков, по величине и форме соответствующих будущим коронкам молочных зубов. На 6—8-м месяце жизни ребенка на поверхности десны появляются режущие края двух центральных резцов: сначала резца нижней челюсти, потом верхней. Далее прорезываются боковые резцы нижней челюсти, за которыми следуют боковые резцы верхней челюсти. Таким образом, к началу 2-го года жизни ребенок должен иметь 8 зубов. После небольшого перерыва в 2—3 мес прорезываются первые молочные моляры, за ними — клыки и последними — вторые молочные моляры. К 2—3 годам заканчивается прорезывание всех 20 молочных зубов, которые обозначают формулой с использованием римских цифр: V IV III II I I II III
IV V
Сроки прорезывания молочных зубов: I резец — 6—8-й месяц II резец — 8—12-й месяц III резец — 16—20-й месяц IV первый моляр — 12—16-й месяц V второй моляр — 20—30-й месяц. У часто болеющих детей возможно так называемое трудное прорезывание зубов, сопровождающееся общим недомоганием, беспокойством, бессонницей, кратковременным повышением температуры тела, появлением легких диспепсических явлений, задержкой нарастания массы тела, усилением или появлением кожных высыпаний. Зубы располагаются так, что их коронки образуют дугу, или ряд, на верхней и нижней челюстях. Соотношение зубных рядов верхней и нижней челюстей при наиболее полном смыкании зубов-антагонистов получило название «прикус». Различают молочный (временный), сменный и постоянный прикусы. После 6 лет начинается смена молочного прикуса на постоянный. Этому предшествуют рост зачатков постоянных зубов и физиологическое рассасывание (резорбция) корней молочных зубов, которые выглядят укороченными, изъеденными. Период рассасывания корней молочных зубов: Вслед за выпадением молочного зуба начинается прорезывание постоянного, часть режущего края или бугры коронки которого видны после выпадения молочного зуба (табл. 28). Таблица 28 Сроки прорезывания
постоянных зубов
Аномалии зубочелюстной системы проявляются в виде нарушения развития зубов, зубных рядов или челюстей. Аномалии числа зубов: первичная адентия — отсутствие зубов, может быть полной и частичной; наблюдается как в молочном, так и в постоянном прикусе. Вторичная адентия возникает после удаления зуба. Ретенция зуба — задержка прорезывания полностью сформированного зуба, положение в челюсти выявляется рентгенологически. Сверхкомплектные зубы — зубы, располагающиеся вне зубного ряда, а иногда в зубном ряду, не нарушая его формы. Аномалии формы и величины коронок зубов — увеличение размера всех зубов в дуге («гигантизм»). Наличие мелких коронок зубов приводит к большим промежуткам между зубами. Щель между центральными резцами называется диастемой. Аномалии положения отдельных зубов: различают небное, язычное, вестибулярное, дистальное положение, поворот зубов и др. Аномалии развития твердых тканей зуба проявляются в виде гипоплазии. Гипоплазия эмали — порок развития эмали, проявляющийся в виде меловидных пятен, ямок, бороздок без нарушения целостности эмали. Наличие гипоплазии эмали указывает на то, что в период формирования зубов в растущем организме был резко нарушен обмен веществ. Развитие гипоплазии молочных зубов относится к утробному периоду и периоду новорожденное™, постоянных зубов — к раннему детству. Гипоплазия возникает после перенесенных в детстве рахита, тяжелых инфекционных заболеваний, диспепсий, недостаточности эндокринных желез. Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного ребенком заболевания. При слабо выраженных нарушениях веществ могут образоваться только меловидные пятна на целой блестящей поверхности эмали. Гипоплазия эмали делится на системную (симметрично расположенные пятна белого цвета на одноименных зубах) и местную (изменения эмали 1—2 постоянных зубов). Одним из видов системной гипоплазии являются «тетрациклиновые» зубы. Это зубы, имеющие измененную окраску в результате приема тетрациклина в период формирования и минерализации тканей зубов. Прием тетрациклина беременной женщиной приводит к окраске резцов молочных зубов ребенка, а введение препаратов тетрациклинового ряда детям в возрасте от 6 мес до 12 лет — к окраске постоянных зубов. С возрастом окраска изменяется, но полностью не исчезает. Флюороз — заболевание, связанное с интоксикацией фтором; возникает в результате повышения содержания фтора в питьевой воде. Это заболевание эндемическое. Чаще поражаются постоянные зубы детей, живущих в очаге эндемического флюороза или поселившихся там в возрасте 3—4 лет. Предельно допустимая концентрация фтора в питьевой воде 1 мг/л. Лечение и профилактика флюороза проводятся врачом-стоматологом. Аномалии прикуса — нарушение соотношения челюстей в сагиттальном, вертикальном или трансвер-сальном направлении. Аномалии отражаются на внешнем виде ребенка, сопровождаются нарушением функций жевания, глотания, речи, дыхания. Аномалии бывают врожденными и приобретенными. Прикус прогенический — зубы нижней челюсти расположены впереди соответствующих зубов верхней челюсти за счет смещения нижней челюсти или больших ее размеров по сравнению с верхней. Прикус открытый — при смыкании зубов между отдельными группами зубов верхней и нижней челюстей отсутствует контакт. Прикус прогнатический — резцы и клыки верхней челюсти расположены впереди соответствующих зубов нижней челюсти. Причины аномалий прикуса: наследственное предрасположение, эндокринные расстройства, нарушение внутриутробного развития челюсти, неправильное искусственное вскармливание, вредные привычки (сосание пальцев, нижней губы) и др. Лечение. Проводит лечение врач-ортодонт. Профилактика. При искусственном вскармливании необходимо обеспечить условия для активного г сосания (употребление упругой соски, по форме напоминающей сосок груди, с маленьким отверстием). Пустышку дают ребенку после кормления, если насыщение пищей наступило, а сосательный рефлекс неугас. В 4—8 мес необходимо организовать правильный прикорм, устраняя формирование вредных привычек. В 7—8 мес изменяют консистенцию употребляемой пищи; необходимо включать в рацион питания пюреобразную и кашеподобную пищу густой консистенции; обучать приему пищи с помощью ложки, на ночь можно кормить через соску. К концу первого года надо учить ребенка правильно пережевывать пищу с закрытым ртом. После года ребенка следует кормить только с помощью ложки, поить из чашки; полностью исключить соски и пустышки. Если при смыкании челюстей зубы нижнего ряда располагаются позади зубов верхней челюсти, следует укладывать головку малыша во время сна на более высокой подушке. Если нижняя челюсть выступает над верхней, то во время сна надо укладывать головку ребенка на более плоскую подушку. Устранять привычку спать, уложив головку на ручку. ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА. Вирусные заболевания в настоящее время — самые частые заболевания человека. Они могут протекать остро, хронически и латентно. В полости рта клинически проявляются многие вирусные инфекции. Самое частое вирусное заболевание — обычный герпес. Заболевания слизистой оболочки рта, вызываемые различными вирусами (вирусы обычного герпеса, ветряной оспы, опоясывающего лишая, Коксаки А, ящура), имеют сходные клинические проявления. Основным морфологическим элементом поражения слизистой оболочки рта является везикула, переходящая в эрозию — афту. Клиническая картина. Вирусные геморрагические лихорадки проявляются в полости рта в виде «пламенного» зева, катарального гингивита, энантемы на мягком небе, гиперемии губ, заед, геморрагических высыпаний. Изменения в зеве и на мягком небе наблюдаются и при многих других вирусных инфекциях: гриппе, парагриппе, риновирусных и адено-вирусных заболеваниях, краснухе. Специфические изменения возникают на слизистой оболочке полости рта при кори и скарлатине. Клинически герпетическая инфекция в полости рта проявляется в двух формах: первичной герпетической инфекции — острого герпетического стоматита (первичный герпес) и хронического рецидивирующего герпеса (рецидивирующий герпетический стоматит). Лечение. См. Стоматиты. ГИНГИВИТ. Воспаление десен, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения. Гингивит может проявляться как самостоятельное заболевание или являться симптомом других болезней. По клиническому проявлению гингивиты делят на острый и хронический. Клиническая картина. Острые гингивиты характеризуются отеком, гиперемией десен, кровоточивостью, иногда изъязвлением. При хронических гингивитах преобладает воспаление продуктивного характера, когда десна гиперплазируется, частично или полностью покрывает коронку зуба. Среди школьников очень распространены гингивиты в результате негигиенического содержания полости рта, множества нелеченых кариозных зубов. Гингивиты распространены у детей, страдающих общими заболеваниями: ревматизмом, туберкулезом, сахарным диабетом, гепатохолеци-ститом, нефропатиями и пр. Лечение. Основой лечения является устранение причин, спровоцировавших развитие гингивита. При болезнях крови и заболеваниях желудочно-кишечного тракта лечение гингивита сводится к санации полости рта. Следует оберегать десны от травм. Зубы лечат консервативно: протирают тампонами, смоченными перекисью водорода, полоскают рот растворами фурацили-на, лизоцима. При повышенной кровоточивости десну обрабатывают 5 % раствором перманганата калия. При диабете выскабливание зубодесневых карманов проводят только под анестезией в сочетании с новокаиновой блокадой. В раствор новокаина добавляют 1 мл 5 % раствора витамина B1. Курс лечения состоит из 20 блокад. Хронические гингивиты, помимо традиционной санации, лечат путем инъекций 40 % раствора глюкозы в вершину сосочка — по 0,1—0,2 мл от 3 до 8 раз в каждый сосочек с перерывом в 1—2 дня. Применяют кортикостероиды в виде мазей или инъекций в сосочки — по 0,1—0,2 мл гидрокортизона. ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА. Этиология. Заболевание вызывают дрожжеподобные грибы кандида, которые в норме являются сапрофитами полости рта и обнаруживаются у 40 % здоровых людей. При снижении реактивности организма ребенка, особенно в раннем возрасте, эти грибы приобретают патогенные свойства. Клиническая картина. Развивается кан-дидоз — молочница. Протекает в легкой, среднетяже-лой и тяжелой формах. Заболевание начинается бессимптомно. Позднее дети становятся беспокойными, плохо спят, вяло сосут грудь. Дети более старшего возраста жалуются на неприятный вкус во рту, чувство жжения, затем появляется боль во время приема пищи, особенно острой и горячей. Регионарные поднижне-челюстные и подбородочные лимфатические узлы могут быть несколько увеличены и болезненны. Температура тела в пределах нормы или субфебрильная. При осмотре на неизмененной или гиперемированной слизистой оболочке языка, губ, щек, неба обнаруживают группы перламутрово-белых пятнышек размером от долей миллиметра до 1—1,5 мм, круглой формы, имеющих вид манной крупы. По мере размножения гриба участки поражения медленно увеличиваются в размерах; сливаясь между собой, образуют белую пленку, возвышающуюся над уровнем слизистой оболочки и напоминающую свернувшееся молоко. Иногда налет более грубый, творожистый, крошковидный или пенистый, в углу рта образуются трещины (заеды). Лечение. Важно создать щелочную реакцию ротовой жидкости, которая препятствует размножению гриба. Полость рта после каждого кормления ребенка надо промывать 1—2 % раствором питьевой соды или борной кислоты. С успехом применяют также взвесь нистатина (1 таблетка — 500 000 ЕД) в 5 мл грудного молока. Старшим детям, кроме того, назначают полоскание йодной водой 5—6 раз в сутки (5—10 капель настойки йода на полстакана воды) и смазывают пораженные участки 0,5—1 % спиртовым раствором анилиновых красителей, а также применяют противогриб-ковые антибиотики. КАРИЕС ЗУБОВ. Патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости. Первые признаки поражения могут проявляться в период прорезывания молочных и постоянных зубов. С возрастом кариозность зубов усиливается. Кариес молочных зубов обнаруживают у детей в возрасте 2—3 лет, наибольшее поражение отмечается в 6 лет, постоянных — в периоде полового созревания. Количество кариозных зубов у одного ребенка, так же как и число кариозных полостей в одном зубе, различно и определяет степень активности кариеса. При компенсированном течении кариеса у 10—12-летнего ребенка в полости рта не более 4 зубов, пораженных кариесом, при субкомпенсированном — до 8— 9 зубов. Декомпенсированная форма кариеса характеризуется не только большим количеством пораженных зубов (более половины зубов), но и большим числом кариозных полостей. Дети имеют много разрушенных зубов, лишенных пульпы. При лечении таких зубов трудно достичь хорошей фиксации пломб, зубы не выдерживают оптимальной физической нагрузки, быстро разрушаются (крошатся). Патогенез. Факторами, способствующими развитию кариеса в младшем возрасте, являются нарушения структуры тканей зуба, возникшие во время эмбриогенеза, в антенатальном периоде, под влиянием экстрагенитальных заболеваний матери. Кариес зубов — это длительный хронический процесс, который является очагом и источником инфекции и аллергизации организма ребенка, так как с пищей ребенок постоянно заглатывает большое количество микроорганизмов и продуктов разложения тканей зуба и пищи, задерживающейся в кариозной полости. Кроме того, эти же микроорганизмы, их токсины и продукты жизнедеятельности всасываются в кровь через слизистую оболочку рта и в местах контакта зуба с челюстью. Такое постоянное инфицирование организма и его сенсибилизация способствуют развитию у детей хронических тонзиллитов, ревматизма, заболеваний почек, суставов, желудочно-кишечного тракта и ослаблению зрения. Профилактика. Начинать профилактику кариеса следует во внутриутробном периоде и продолжать на протяжении всей жизни. Питание беременной должно включать широкий ассортимент белков (в первую очередь растительного происхождения), углеводов, жиров (молоко, сыр, сливочное масло). Наиболее ценным питанием для новорожденного является грудное молоко, так как оно содержит оптимальный набор необходимых питательных веществ. В период лактации у кормящих матерей отмечается потребность в минеральных солях, микроэлементах, витаминах. Эта потребность может быть обеспечена употреблением творога, сыра, молока (не менее 500 г в день), яиц (1—2 шт.), овощей (свежие огурцы, морковь, редька и др. в количестве не менее 800 г в день). Желательно включать в пищевой рацион кормящих матерей фрукты, ягоды, свежую зелень (щавель, салат и др.) Хлеб лучше употреблять из муки грубого помола. Прием жидкости следует ограничить до 2 л в сутки. В дневной рацион ребенка в возрасте 1—3 лет должны быть включены молоко (не менее 700 г), творог (35—40 г), овощи (не менее 150 г, помимо картофеля), а также фрукты (не менее 100 г). Количество сахара не должно превышать 60 г, а сладостей — не более 100 г в день. Иногда и при соблюдении всех этих условий встречаются дети с множественным кариесом зубов. В этих случаях необходимо выявить наличие способствующих его развитию факторов: перенесенные инфекционные и другие тяжелые заболевания, нарушенный обмен веществ или нарушение всасывания и усвоения тех или иных питательных веществ, что нередко наблюдается при расстройствах деятельности желудочно-кишечного тракта. В каждом отдельном случае должны быть предприняты соответствующие меры, направленные на лечение имеющихся заболеваний, рационализацию питания, дополнительное введение в организм препаратов кальция и фосфора в виде глюко-ната кальция, глицерофосфата кальция с рыбьим жиром, витаминов BI, D, Е, если они поступают в организм в недостаточном количестве. Дополнительное введение витамина BI снижает поражаемость зубов кариесом. Витамин BI назначают 2 раза в день в дозах, содержащих столько миллиграммов на прием, сколько лет ребенку, однако не более 10 мг на прием. Ограничение углеводов в питании детей как грудного, так и более старшего возраста и замена сахара некариесогенными продуктами (сорбит, ксилит) в детских пищевых смесях и кондитерских изделиях — перспективные направления в профилактике кариеса у детей дошкольного и школьного возраста. Самым распространенным методом профилактики кариеса зубов в настоящее время является искусственное фторирование питьевой воды (до концентрации 1 мг/л), что обеспечивает снижение заболеваемости кариесом на 30—50 %. В дошкольных учреждениях и школах практикуются полоскание полости рта раствором фторида натрия, а также прием внутрь фторсодержащих таблеток и раствора фтора с витаминами (витафтор) по назначению стоматолога. Применяются также фтор- содержащие лаки и гели для покрытия эмали зубов. Хорошо зарекомендовали себя фторсодержащие зубные пасты «Фтородент», «Чебурашка», «Сигнал», «Локаут» и др. Лечение. Проводит стоматолог. В организованных колллективах детей санация полости рта проводится детям с компенсированной формой кариеса один раз в год, с субкомпенсированной — два раза и с де-компенсированной формой — три раза в год. ПАРОДОНТОЗ. Пародонтом обозначают комплекс тканей, окружающих зуб и тесно связанных между собой генетически, морфологически, функционально. Этот морфофункциональный комплекс включает десну, костную ткань альвеолы, периодонт и ткани зуба. Пародонтоз — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярных отростков челюстей. Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта. Воспалительные заболевания пародонта встречаются у детей старше 10 лет и не превышают 20 % от всех заболеваний воспалительного характера. СТОМАТИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ. Многоформная экссудативная эритема. Это рецидивирующее заболевание, протекающее с поражением слизистой оболочки рта и кожи. Этиология и патогенез. Этиология неясна. В патогенезе большую роль играют различные интоксикации, а также действие ряда неблагоприятных факторов: биологических, физических, химических, являющихся аллергенами для организма. Клиническая картина. Заболевание чаще начинается остро, с подъема температуры тела до 38 С, сопровождается выраженной интоксикацией. Проявляется различными морфологическими элементами: эри-тематозные пятна, папулы, пузырьки и др. У детей может поражаться не только слизистая оболочка рта. Больные чувствуют сильную боль и жжение слизистой оболочки губ, щек, языка, которые препятствуют приему пищи, затрудняют речь. При осмотре на покрасневшей и отечной слизистой оболочке губ, щек, переходной складки языка, подъязычной области в начальной стадии болезни можно увидеть единичные или сгруппированные папулы, пузырьки и пузыри разных размеров. Пузыри быстро лопаются, а эрозированная в этом участке слизистая оболочка покрывается тонкой фибринозной пленкой беловато-желтого цвета, которая обычно расположена в плоскости окружающей слизистой оболочки. Часто поражаются губы, особенно нижняя. Травмирование пузырей на красной кайме губ приводит к образованию массивных темно-бурых корок. При вторичном инфицировании возможно изъязвление эрозированных участков. Высыпания на коже локализуются на тыльной поверхности кистей, предплечьях, голенях, лице и имеют вид синюшно-красных пятен округлых очертаний. В центре пятна расположен инфильтрат, который превращается в пузырек. Могут и сразу возникнуть на коже пузыри, окруженные ярко-красным или синюшно-красным ободком. Заболевание продолжается 2—4 нед и очень тяжело переносится детьми. Лечение. Местно применяют полоскание полости рта антисептическими растворами (лизоцим, уротропин с новокаином, витаминизированные смеси на масляной основе). Афты тушуют 1 % растворами анилиновых красителей или припудривают смесью антибиотиков с витамином BI. С целью десенсибилизации назначают препараты кальция, димедрол, пипольфен, а также большие дозы поливитаминов. При тяжелом состоянии детей препараты эти вводят парентерально. СТОМАТИТ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ (афтозный стоматит). Этиология. Острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса у детей в возрасте от 6 мес до 3 лет. Клиническая картина. Болезнь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Инкубационный период длится в среднем 4 дня. Заболевание начинается остро, как правило, с повышения температуры тела до 37—41 °С и общего недомогания. Через 1—2 дня возникает боль в полости рта, усиливающаяся при еде и разговоре. Слизистая оболочка рта гипере-мирована, отечна, затем на ней высыпают мелкие везикулы, единичные или группами. Они быстро переходят в эрозию — афту. Афта — эрозия округлой, овальной или щелевидной формы с ровными краями, гладким дном, покрытым серовато-белым налетом. Эрозии могут переходить в поверхностные язвы, а при присоединении вторичной инфекции — в более глубокие некротические язвы. Локализуются афты преимущественно на небе, языке, щеках, губах, переходных складках. Характерно диффузное поражение десен — острый катаральный гингивит, более выраженный со стороны неба. Некротизированные участки десны желтовато-белого цвета, не снимаются при обработке. Процесс захватывает лишь узкую кайму по краю десны, которая покрыта гнойным налетом. Контуры десны сохраняются. Гингивит при остром герпетическом поражении держится некоторое время после исчезновения общих явлений и эпителизации афт. Язык обычно сильно обложен. Слюноотделение рефлекторно усиливается. Регионарные лимфадениты предшествуют появлению афт, сопутствуют заболеванию и сохраняются еще 5—10 дней после эпителизации афт. Нередко поражаются красная кайма губ и окружающие участки кожи, возможно вовлечение в процесс кожи кистей рук. Изменяются и другие слизистые оболочки, в первую очередь желудочно-кишечного тракта. Заболевание имеет благоприятный прогноз, клиническое выздоровление наступает через 1—3 нед, афты заживают без рубцов, края десен сохраняют свою форму. Осложнение пиококковой инфекцией приводит к импетигинизации красной каймы губ и окружающих участков кожи, которая у детей мацерируется из-за усиленного слюноотделения. Присоединение фузоспирил-леза приводит к развитию язвенно-некротического стоматита. Лечение. Общее лечение: противовирусный препарат бонафтон назначают по 0,1 г 3—5 раз в день циклами по 5 дней с перерывами 1—2 дня. С целью дезинтоксикации, гипосенсибилизации и повышения защитных сил организма применяют натрия нуклеинат, антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, ди-азолин и др.) в средних терапевтических дозах, кальция глюконат по 0,5—1 г 3 раза в день, витамины, особенно С и Р. При тяжелой форме заболевания, если оно осложнилось фузоспириллезом, назначают внутрь мет-ронидазол или антибиотики широкого спектра действия (детям не следует давать антибиотики тетрацик-линового ряда). По показаниям назначают сердечнососудистые средства. Обязательная диета: размельченная высококалорийная витаминизированная пища, обильное питье. Местное лечение: в первые дни высыпаний назначают противовирусные препараты — интерферон в виде раствора или мази (интерферона 1 ампула, ланолина безводного 5 г, персикового масла 1 г, анестезина 0,5 г), 0,5 % бонафтоновую, 1—2 % флореналевую или 2 % теброфеновую мазь. Эти препараты накладывают на всю слизистую оболочку после предварительной обработки ее протеолитическими ферментами, 0,2 % раствором дезоксирибонуклеазы, характеризующейся противовирусным и очищающим от некротических тканей действием, а также антисептиками или отварами трав (ромашки, шалфея, чая). Профилактика. Исключение контакта больного ребенка со здоровыми. В детских коллективах ежедневный осмотр детей с целью выявления начальных признаков болезни (лимфаденит, катаральный гингивит). Детям, бывшим в контакте, в течение 6— 10 дней смазывают слизистую оболочку рта и носа противовирусными средствами. |