АНОРЕКСИЯ. Отсутствие аппетита часто наблюдается во всех возрастных группах. Острая анорексия, как правило, сопутствует различным заболеваниям: у новорожденных — кровоизлияниям в мозг, нарушениям общего развития и обмена веществ, тяжелой желтухе, гриппу и другим инфекциям; у детей грудного возраста — инфекции полости рта, гриппу, пиелиту, кишечным заболеваниям; у детей раннего дошкольного возраста — острым инфекционным заболеваниям, заболеваниям полости рта, гастриту, воспалительным заболеваниям кишечника, лабильности вегетативной нервной системы, недостаточности витаминов, железа, микроэлементов, ферментопатиям, пищевой аллергии.

Хроническое отсутствие аппетита, за исключением хронических болезней, может развиться у детей раннего возраста при постоянном насильственном кормлении; у детей старшего возраста причиной могут быть большие нагрузки в школе, напряжение, чувство боязни, тревоги и т. д. Особую и трудную проблему представляют неврогенные анорексии в пубертатном возрасте.

Лечение. Устранение причин, вызвавших потерю аппетита. В случаях острой инфекции — введение жидкостей. Необходимо наладить рацион и технику кормления, соблюдать режим кормления, обеспечить правильный подход к ребенку, убедиться в нормальном психическом состоянии ребенка. К лекарственному лечению, включающему этиотропную терапию, добавляют желудочный сок, поливитамины, ферментные препараты железа. При нарушении белкового обмена вводят плазму, гидролизаты белка, альбумина, аминокислот.

АХАЛАЗИЯ КАРДИИ (синонимы: идиопатическое расширение пищевода, кардиоспазм, хиатоспазм, мегаэзофагус). Своеобразное нервно-мышечное заболевание пищевода, при котором переход его содержимого в желудок нарушается вследствие отсутствия рефлекторного раскрытия кардии при глотании. У детей это редкое заболевание.

Этиология и патогенез. Изучены недостаточно. Возможно, заболевание врожденного происхождения. Большое значение придается нарушению функции ЦНС, в частности регуляции пищевода; предполагается инфекционно-токсическое поражение нервных сплетений пищевода.

Клиническая картина. Основными симптомами являются загрудинная боль, дисфагия и ре-гургитация. Загрудинная боль возникает в виде болевых кризов, чаще ночью. Дисфагия вначале эпизодическая, постепенно усиливается и учащается, появляются ощущение распирания, тупые боли по ходу пищевода, стихающие после прохождения пищи в желудок. Дисфагия также усиливается при волнении и всевозможных стрессовых ситуациях. Срыгивание может возникать уже при небольшом расширении пищевода. По мере нарастания дилатации органа она становится более редкой, но более обильной. Регургитация возможна ночью, во время сна («симптом мокрой подушки»), иногда возникает аспирация срыгиваемых масс, что создает опасность аспирационной пневмонии. Длительная дисфагия и регургитация постепенно приводят к истощению больного.

Диагноз. Подтверждается рентгенологическим обследованием: обнаруживают расширение и удлинение пищевода различной степени, нарушения его перистальтики, скопление в пищеводе жидкости натощак, истончение участка пищевода, который примыкает к желудку, контрастная масса медленно проходит в желудок. Для дифференциальной диагностики ахалазии кардии и органических стенозов пищевода (рак, доброкачественные сужения и пептические язвы пищевода) применяется фармакологическая проба с нитроглицерином, который расслабляет кардиальный сфинктер, устраняет дисфагию.

Прогноз. Сомнительный, но излечение возможно.

Лечение. Полноценная диета, достаточное введение витаминов, парентеральное введение витаминов группы В. У ряда детей с успехом применяется кар-диодилатация. В случаях, не поддающихся лекарственному лечению путем воздействия на вегетативную нервную систему, необходима операция.

АХАЛАЗИЯ КАРДИИ ВРОЖДЕННАЯ (синоним: недостаточность кардии). Является следствием недоразвития нервно-мышечного аппарата эзофагокарди-ального сфинктера.

Клиническая картина. Вследствие неполного закрытия кардии возможно обратное поступление желудочного содержимого. Клиническая картина аналогична симптоматологии врожденного короткого пищевода (см.).

Диагноз. Устанавливается рентгенологически. Хорошо видны расширенная кардия и дряблый расширенный пищевод. Необходимо исключить укорочение пищевода и грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.

Прогноз. Хороший, функция кардии может нормализоваться в течение нескольких недель.

Лечение. Консервативное (см. Врожденный короткий пищевод). После кормления ребенку следует придать сидячее положение. Постоянное содержание ребенка в сидячем положении после многих месяцев иногда может привести к спонтанному выздоровлению.

БОЛИ В ЖИВОТЕ. У детей наблюдаются очень часто. Это симптом множества заболеваний. Чаще встречаются при желудочно-кишечных заболеваниях: аппендиците, инвагинации, перитоните, гастродуодените, гастрите, гастроэнтерите, болезнях желчных путей, дизентерии, панкреатите, глистной инвазии, колите, язвенной болезни.

Абдоминальный синдром может встречаться при гриппе, пневмонии, ангине, ревматизме, капилляре-токсикозе, инфекционном гепатите, инфекционном паротите, кори, скарлатине, при мочекаменной болезни, поддиафрагмальном абсцессе, в редких случаях — при эпилепсии.

ВРОЖДЕННЫЙ КОРОТКИЙ ПИЩЕВОД. Наиболее часто встречается несоответствие длины пищевода и грудной клетки, поэтому часть желудка оказывается расположенной выше диафрагмы.

Клиническая картина. Обусловлена недостаточностью кардии, приводящей к свободному затеканию (рефлюкс) содержимого желудка в пищевод. У детей после кормления возникают срыгивание, рвота, иногда с кровью вследствие кровоточивости слизистой оболочки пищевода, раздражаемой желудочным соком. Развиваются гипохромные анемии, возможны конические сужения пищевода. Нередким осложнением является аспирационная пневмония.

Диагноз. Устанавливается при рентгенологическом исследовании. Кардия сохраняет свое надциафрагмальное расположение и при вертикальном положении ребенка в отличие от обычной скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (см.). Укороченный пищевод выглядит выпрямленным, не имеющим изгибов, с параллельными стенками.

Лечение. Консервативное при отсутствии осложнений. Для предупреждения рефлюкса ребенка кормят в вертикальном положении, сохраняя возвышенное положение после еды и во время сна. При развитии стойкой анемии, сужения пищевода, недостаточном питании показано хирургическое лечение.

ГАСТРИТ. Полиэтиологическое заболевание, обусловленное погрешностями в диете (нарушения режима и рациона питания, переедание, употребление незрелых плодов, фруктов, слишком горячей или холодной пищи и пр.), бактериальными причинами (общие пищевые интоксикации, пищевые токсикоинфекции), которые воздействуют непосредственно или гематогенным путем. Эндогенный гастрит также может возникать при острых инфекциях, нарушениях обмена веществ, нарушениях психики.

Клиническая картина. Внезапное начало, при алиментарной погрешности спустя несколько часов, часто после принятия инфицированной пищи (см.). При алиментарном факторе отмечаются тошнота, рвота непереваренной пищей со слизью, иногда желчью, нередко болевой синдром, неприятный вкус во рту, отвращение к пище, общая слабость. В тяжелых случаях — повышение температуры тела, повторная рвота, резкая интоксикация, неясное сознание, бред. Указанные симптомы кратковременные, течение заболевания обычно благоприятное.

Диагноз. Необходимо дифференцировать от начинающихся инфекций (острые респираторные заболевания, менингит, корь, скарлатина, дизентерия), аппендицита, инвагинации и других острых хирургических заболеваний.

Прогноз. Выздоровление. Возможен переход в хронический гастрит.

Лечение. Срочное промывание желудка 0,5 % раствором бикарбоната натрия через зонд или введение внутрь 2—4 стаканов теплой воды, очистительная клизма. Введение жидкости внутрь в виде теплого чая с лимоном, минеральной воды (боржом, славяновская, смирновская). При нарушении общего состояния — парентеральное введение жидкости (раствор Рингера, изотонический раствор натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы и сердечные средства: 0,25—1,0 мл 10 % раствора кофеина, 0,3—1,0 мл 25 % раствора кордиамина). Рекомендуются постельный режим (2—4 дня), пищевая разгрузка. В первый день — введение 1,0—1,5 л жидкости, во второй — чай с сухариками, нежирный куриный или мясной бульон, жидкая манная каша, кисель, желе. В последующие дни — мясное суфле, фрикадельки, кефир, творог, овощное пюре, черствый хлеб. После исчезновения симптомов заболевания больного переводят на обычный рацион с исключением грубой клетчатки, консервов, острого, жареного, жирного и др. Лекарственные средства: спазмолитики, витамины, при необходимости — холинолитические препараты, седативные, десенсибилизирующие средства; лечение токсикоинфекции (см.).

Профилактика. Соблюдение рациона и режима питания, гигиенических навыков.

Гастрит хронический. Характеризуется хроническим воспалительным процессом в слизистой оболочке желудка со структурной ее перестройкой (нарушение регенерации и атрофия), соответствующей клинической картиной и нарушениями секреторной, моторной и частично инкреторной функций желудка. У детей встречается часто.

Этиология и патогенез. Полиэтиологическое заболевание, обусловленное экзогенными и эндогенными факторами. Экзогенные факторы: нарушение режима питания, пряности, плохо пережеванная и принятая в большом количестве пища, длительная лекарственная терапия и др. Эндогенные факторы: нарушения центральной нервной регуляции, нервно-рефлекторные влияния с пораженных органов желудочно-кишечного тракта (желчные пути, печень, поджелудочная железа, кишечник), заболевания эндокринных желез и нарушения обмена веществ (сахарный диабет, ожирение и др.); реже — острые инфекции, воспалительные очаги различной локализации, аллергические заболевания; редко — исход острого гастрита; Campylobacter pylori могут быть причиной развития хронического гастрита.

Патогенетические механизмы многообразны: местное повреждающее действие токсико-химических факторов с разрушением слизистого барьера, нервные и гормональные расстройства, аутоиммунные процессы и т. д.

Клиническая картина. Жалобы на боли в животе после приема пищи, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, тошноту, рвоту, отрыжку воздухом, изжогу, неприятный вкус во рту; срыгивание горьковатой водой, снижение аппетита. Отмечаются урчание и переливание жидкости в животе, метеоризм, запоры или неустойчивый стул. Боли чаще ноющие, после приема пищи, малоинтенсивные, иногда схваткообразные, иногда натощак. Питание понижено или нормальное, реже повышено. Мраморность, потливость или сухость кожи. Язык почти всегда обложен. Быстрая утомляемость, эмоциональная неустойчивость, повышенная возбудимость. При пальпации живота — умеренная размытая болезненность в эпигастрии.

Гастрит антралъный. Боли натощак, ночью или утром. Часто сопровождаются тошнотой или рвотой. Болезненность при пальпации в правой половине эпи-гастрия (пилородуоденальная зона). Отмечаетя увеличение кислотообразующей и ферментообразующей функций желудка.

Гастрит гигантский гипертрофический (болезнь Ме-нетрие).

Клиническая картина. Не имеет пато-гномоничных признаков, секреторная функция желудка нормальная или пониженная, отмечается большое количество слизи. Рентгенологическое исследование выявляет резкое утолщение складок слизистой оболочки, избирательность поражения большой кривизны, распространенность процесса, фестончатость, зазубренность контуров желудка, наличие перистальтики, непрерывность складок, их эластичность. Эндоскопическим критерием является отсутствие полного расправления складок слизистой оболочки желудка при максимальном давлении (более 15 мм рт. ст.). Визуально складки отечны, гиперемированы. Обязателен дифференциальный диагноз с полипоидным раком желудка, полипозом и другими заболеваниями.

Гастрит хронический с секреторной недостаточностью. Часто встречается у детей. Характерны тошнота, рвота, отрыжка воздухом или тухлым. Боли неинтенсивные, но бывают упорными. При длительном течении возникают признаки полигипоавитаминоза (С, группы В, РР), белкового дефицита, симптомы гипо-кортицизма (анорексия, адинамия, гипотония).

Гастрит хронический с сохраненной и повышенной секрецией. У детей встречается реже. Для него характерен выраженный болевой синдром, бывают боли натощак, чаще изжога, отрыжка кислым, запоры.

Диагноз. Для диагностики хронических гастритов большое значение имеет выявление нарушений желудочной секреции, проводимое фракционным методом (исследование тощакового, базального и стимулированного объема секреции, определение кислотности с помощью физиологических пробных раздражителей и без них). Для установления степени секреторной недостаточности желудочных желез используют сильные раздражители: гистамин, пентагастрин, гастротест тидазин.

Результаты фракционного исследования необходимо оценивать, вычисляя дебит-час свободной соляной кислоты в базальную и стимулированную фазы секреции, по характеру выделения соляной кислоты, по типу желудочной секреции (по Быкову—Курцину). Применяют метод внутрижелудочной рН-метрии — определение активности водородных ионов, позволяющий судить о кислотообразующей и нейтрализующей функциях желудка. Применяют радиотелеметрию, позволяющую определять рН, давление и температуру содержимого желудка. Применение ионообменных смол, определение уропепсина имеют лишь ориентировочное значение. Известную ценность представляет определение протео-литических ферментов и белковых фракций желудочного сока с помощью электрофореза. Содержание пепсина в желудочном соке неполностью коррелирует с нарушением кислотообразования и обычно снижается медленнее последнего. Рентгенологические исследования проводят с целью дифференциальной диагностики с другими заболеваниями желудка (см. Язвенная болезнь, Гастродуоденит), а также для распознания антрального и гигантского гипертрофического гастрита. Электрога-стрография является дополнительным методом выявления нарушения перистальтической деятельности желудка. Электрогастрограммы при хронических гастритах с нормальной секрецией и с секреторной недостаточностью отличаются появлением кривых гипо-кинетического типа, при повышенной секреции — нормо- или гиперкинетического типа.

Гастроскопия определяет степень гиперплазии или атрофии слизистой оболочки желудка, обнаруживает воспалительные изменения (отек, гиперемия слизистой оболочки, повышение продукции жидкости и слизи); в динамике определяет фазу болезни и уточняет эффективность лечения. Гастробиопсия (аспирационная и прицельная) — основа современной прижизненной морфологической диагностики хронического гастрита, определяет его форму (поверхностный, с поражением желез без атрофии, атрофический), степень и тяжесть процесса, а также динамику поражения (наличие обострения — клеточная инфильтрация, отек, избыточное образование слизи, изменения поверхностного эпителия, определение Campylobacter pylori, прогрессирова-ние процесса). Дополнительно используют гистохимические и электронно-микроскопические данные, позволяющие углубленно изучить изменения слизистой оболочки желудка.

Лечение. Комплексное, дифференцированное, индивидуальное. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью показана диета, механически и химически щадящая, богатая полноценными белками и витаминами. В стадии обострения назначают полупостельный режим, диету № 1 в среднем на 2 нед с постепенным переходом на диету № 2, включающую сокогонные блюда: мясные, рыбные бульоны; овощные и фруктовые соки, лимон, нежирную сельдь, нежирную ветчину, икру, неострые сорта сыра, творог, кефир, масло, сметану, подсолнечное масло, яйца, черствый белый хлеб, сухари, натуральный кофе, чай. Исключаются продукты с большим содержанием грубой клетчатки, а также жирные сорта мяса, свежий хлеб, пресное молоко, твердые и плавленные сыры, консервы, уксус, перец, горчица. Пищу принимают 4—5 раз в день, небольшими порциями. Эту диету назначают на 2 мес.

Заместительная терапия: натуральный желудочный сок по 1 десертной (детям дошкольного возраста), по 1 столовой (детям школьного возраста) ложке 3 раза в день перед едой в V4 стакана воды (лучше через соломинку); плантаглюцид в виде гранул по Vi—\ чайной ложке 2—3 раза в день за 20—30 мин до еды (перед приемом разводят препарат в Vi, стакана теплой воды), курс 3—4 нед; абомин (сычужный фермент: 1 таблетка = 50 000 ЕД) по Vi— 1 таблетке 2— 3 раза в день в зависимости от возраста во время еды, курс 3—4 нед; 1 % раствор соляной кислоты с пепсином — 4—6 г на 200 мл (по 1 чайной, десертной, столовой ложке в зависимости от возраста) 3 раза в день до еды в течение 1 мес; полизим, мексазе, панзинорм — по 1 таблетке 1—2—3 раза в день в зависимости от возраста во время или после еды, курс 3—4 нед; при необходимости панкреатин (см. Панкреатиты).

Для улучшения трофических и регенераторных процессов назначают метаболитный комплекс (МК): 1—2 мл 0,5 % раствора липоевой кислоты, 1 мл 10—20 % раствора пантотената кальция, 50 мг кокарбоксилазы, 1 мл 1 % раствора рибофлавина мононуклеотида внутримышечно в одном шприце 1 раз в день в течение 7 дней. Метилметионинсульфония хлорид (витамин U) по 0,05 г 2 раза в день в течение 7 дней. Далее МК продолжают давать внутрь 7 дней: липоевой кислоты по 0,025 г 2 раза, пантотената кальция по 0,1 г 2 раза, витамина Bi по 0,015 г 2 раза в день, 1 мл 1 % раствора рибофлавина мононуклеотида пить 1 раз, витамин U — до 2 нед. При отсутствии МК можно внутримышечно вводить витамины Bi, Вб по 15—20 инъекций на курс, витамин Bi2 по 100—150 мкг, на курс 10—15 инъекций, витамины А, В2, С, РР; поливитаминные препараты «Декамевит», «Аэровит» и др. в суточной дозе для детей до 12 лет — Vi таблетки, старше 12 лет — 1 таблетка, прием после еды, длительность лечения 3 нед. Препараты растительного происхождения: сок подорожника детям до 7 лет по 1 десертной ложке, старше 7 лет — по 1 столовой ложке 3 раза в день в Vi стакана воды за 30 мин до еды в течение 30 дней; облепиховое масло по Vi чайной ложки (дошкольникам), по 1 чайной ложке (школьникам) 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 4—6 нед. Показаны настои лечебных трав: трилистника, тясячелистника, мяты, ромашки в равных частях (одну столовую ложку смеси заварить \—Vi стакана крутого кипятка, настоять в течение ночи; принимать по Vi стакана 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 30—60 дней). При выявлении бактерий С. pylori назначают препарат де-нол, обладающий антибактериальными свойствами, по 1 таблетке 2—3 раза в день натощак, запивать водой, принимать в течение 30 дней, а также метронидазол (три-хопол), фуразолидон в возрастной дозировке.

Минеральные воды: показаны хлоридно-натриевые и гидрокарбонатно-хлоридно-натриевые воды источников Ессентуки №4 и № 17, Арзни, Друскининкай и др. Бутылочную минеральную воду следует принимать без газа, за 20—30 мин до еды 3 раза в день по 100 мл (дошкольникам) и 150 мл (школьникам) в течение 30—40 дней; проводят в течение года 2—3 курса.

При болях применяют спазмолитики: папаверин, но-шпа; холинолитики: платифиллин, атропин, мета-цин (см. Язвенная болезнь). По показаниям — седатив-ные средства: валериана, триоксазин, эллениум, седуксен, димедрол и др.

Обязательно проводят санацию очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, синусит, кариес зубов).

Курортное лечение: Ессентуки, Пятигорск, Мор-шин, Друскининкай.

При хроническом гастрите с нормальной и особенно повышенной секреторной функцией желудочных желез рекомендуется противоязвенный курс лечения (см. Яз- • венная болезнь).

ГАСТРОДУОДЕНИТ. См. Дуоденит.

ГРЫЖА ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ. Врожденное заболевание. Часть желудка вследствие отсутствия фиксации перемещается через пищеводное отверстие вверх, в грудную полость. Это заболевание у детей встречается чаще, чем кажется, поскольку многие дети с повторными рвотами не обследуются рентгенологически.

Этиология и патогенез. Возникает в результате резкого повышения внутрибрюшного давления при чрезмерной физической нагрузке; врожденного недоразвития соединительных структур, укрепляющих пищевод в пищеводном отверстии диафрагмы; тракции кардиального отдела желудка в грудную полость при эзофагоспазме или вследствие его рубцово-воспали-тельного укорочения.

В зависимости от степени выраженности грыжи выделяют кардиальные, кардиофундальные, фундальные, субтотальные и тотальные желудочные грыжи. При грыжах смещение кардии приводит к ее недостаточности и возникновению желудочно-пищеводного ре-флюкса, последний является причиной частого возникновения у таких больных рефлюкс-эзофагита (см. Эзофагит).

Клиническая картина. Ведущими симптомами у детей младшего возраста является рвота, у старших — боли в верхнем отделе эпигастрия, усиливающиеся после еды, особенно при кашле, наклонах и физических усилиях (редко наблюдаются при других желудочных болезнях); срыгивание желудочным содержимым, изжога, появляющаяся при сгибании туловища вперед и в положении лежа. Нередки дисфагия и за-грудинные боли, иногда напоминающие коронарные.

Осложнения: пищеводно-желудочное кровотечение, стриктура пищевода, аспирационные пневмонии.

Диагноз. Рентгенологическое исследование в вертикальном и горизонтальном положениях больного, а также с применением специальных приемов, повышающих внутрибрюшное давление, позволяющих выявить грыжу и наблюдать желудочно-пищеводный рефлюкс. Ценные диагностические сведения дают фиброгастроскопия и эзофаготонокимография. Радиометрическое определение интраэзофагального рН является чувствительным методом обнаружения желудочно-пи-щеводного рефлюкса.

Прогноз. Благоприятный. Возможно излечение.

Лечение. В основном консервативное, направленное на предотвращение желудочно-пищеводного рефлюкса и лечения рефлюкс-эзофагита (см.). Не рекомендуется ношение тугих поясов, резинок, корсетов. Запрещается работа, связанная с напряжением брюшного пресса и наклоном туловища. Спать рекомендуется с приподнятым изголовьем (на 2—3 подушках). Дробное, щадящее питание; детям грудного возраста назначают густую пищу и кормление в вертикальном положении, старшим детям — пребывание после еды в вертикальном положении. Исключается прием жидкости в перерывах между кормлениями. Последний прием пищи за 3—4 ч до сна.

Из лекарственных средств применяют антацид-ные, вяжущие и обволакивающие препараты. Смесь щелочей, окись магния, гидрокарбонат натрия, карбонат кальция по 0,25—0,5 г 2—3 раза в день в течение 1—2 мес (назначают при повышенной или нормальной кислотности), алмагель, фосфалюгель. Усиливающие регенерацию тканей (при язве пищевода и эрозивном эзофагите) витамины Вь Вб и Вп в инъекциях, экстракт алоэ, ФИБС, сукральфат по Vi таблетки 3 раза до еды. Спазмолитические препараты: но-шпа, папаверин, галидор и холинолитические средства: атропин, платифиллин. Препараты типа метоклопрамида (церу-кал, реглан).

При неэффективности консервативного лечения, часто повторяющихся аспирационных пневмониях или длительных кровопотерях проводят хирургическое лечение + гастропексию или фундопликацию.

ДЕФОРМАЦИЯ ЖЕЛУДКА. Этиология. Изменение формы желудка («песочные часы», каскадный желудок, желудок в форме улитки) и уменьшение полости (микрогастрия) могут зависеть от ряда причин. Среди них рубцовое изменение в желудке на месте обширной язвы, перигастрит, перидуоденит, перихо-лецистит.

Клиническая картина. Заболевание может протекать бессимптомно. Бывают жалобы на чувство переполнения и давления в эпигастральной области после еды, рвоту. Отмечается снижение массы тела больного, уменьшение или исчезновение пространства Траубе. Основная роль в диагностике принадлежит рентгенологическому методу исследования.

Лечение. Симптоматическое, при Рубцовых изменениях — хирургическое.

ДИСКИНЕЗИЯ ЖЕЛУДКА. Нарушение двигательной функции желудка, которая может или повышаться, или понижаться. Могут быть атония, гипотония, гипертония желудка и его спазм. В возникновении гипо-и атонии имеет значение опущение желудка при общем упадке питания, гиповитаминозах, инфекционных болезнях. Гипертония желудка, повышение его тонуса, сопровождает ряд заболеваний как самого желудка, так и других органов. Наивысшей степенью усиления тонуса желудка является его спазм. Он может быть выражен в кардиальном (кардиоспазм) или в пилорическом (пилороспазм) отделе желудка. Пилороспазм резко выражен при постбульбарных язвах, язвах пилори-ческого отдела, желчной колике.

Клиническая картина. Может протекать бессимптомно; жалобы на тяжесть, давление и распи-рание в эпигастральной области уже после необильной еды. Иногда отмечаются снижение аппетита, тошнота, рвота, наблюдаются незначительные нарушения секреторной и моторной функций желудка. Пилороспазм напоминает клиническую картину органического стеноза.

Диагноз. Ставят по данным клинических и рентгенологических методов исследования.

Лечение. Направлено на общее укрепление организма. Показано применение антиспастических и хо-линолитических препаратов (атропин, платифиллин, папаверин, но-шпа).

ДИСКИНЕЗИЯ ПИЩЕВОДА- Функциональное расстройство, проявляющееся нарушением его перистальтики: гипотонией и атонией пищевода или спазмом — эзофагоспазм (спастическая дискинезия пищевода). Различают первичный эзофагоспазм, по-видимому, как следствие кортикальных нарушений регуляции функции пищевода и вторичный эзофагоспазм — рефлекторный и симптоматический, возникающий при эзофагите, язвенной болезни и т. д. или при заболеваниях с общим судорожным синдромом. При пато-логоанатомическом исследовании в ряде случаев обнаруживают резкую гипертрофию мышечной оболочки стенки пищевода.

Клиническая картина. Ведущими симптомами эзофагоспазма являются дисфагия и загрудин-ная боль, связанная с глотанием, иногда напоминает коронарную. Дисфагия непостоянная, иногда имеет парадоксальный характер: возникает при приеме жидкости и отсутствует при глотании плотной и кашицеобразной пищи.

Диагноз. При рентгенологическом исследовании с барием обнаруживают разнообразные спастические деформации пищевода: в виде четок, штопора, ложных дивертикулов и т. д. Методом эзофаготоноки-мографии графически регистрируются спастические сокращения пищевода. Дифференциальный диагноз проводят с ранними стадиями ахалазии пищевода.

Лечение. Назначают седативные, спазмолитические и холинолитические средства. При вторичном эзофагоспазме проводят лечение основного заболевания.

ДИСФАГИЯ. Расстройство акта глотания при прохождении пищи по пищеводу. Обусловлено функциональными или органическими поражениями пищевода. Функциональные: кардиоспазм, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, паралич пищевода. Органические: эзофагиты различного происхождения, пептиче-ские язвы пищевода, стриктуры пищевода различного происхождения, дивертикулы пищевода, опухоли пищевода. Причиной дисфагии могут быть инородные тела пищевода. Проявления дисфагии: затруднения при глотании, боли при прохождении пищи (твердой, жидкой), регургитация заглатываемой пищи, попадание пищи в дыхательные пути (аспирация).

Дисфагия — симптом, присущий всем заболеваниям пищевода. Для исключения психогенных дискинезий пищевода необходима тщательная оценка психического статуса. При дисфагии обязательно рентгенологическое и эндоскопическое обследования.

Дисфагия сидеропеническая (синонимы: синдром Россолимо—Бехтерева, синдром Пламмера—Винсона, синдром Келли—Петерсона). Синдром включает гипо-хромную анемию с болезненной дисфагией, появляющиеся особенно часто у молодых девушек, редко у детей младшего возраста и в виде исключения у детей грудного возраста. Наблюдается при недостатке в организме железа.

Клиническая картина. Эзофагит с дисфагией, атрофической глоссит, сухость во рту и слизистых оболочек, трофические изменения ногтей и зубов, гипосекреторные нарушения желудка, общие признаки анемии.

Диагноз. При эндоскопии — атрофический эзофагит и гастрит.

Прогноз. Хороший; при лечении или без него клинические проявления исчезают в возрасте 18—22 лет.

Лечение. Назначают препараты железа, витамины группы В.

ДУОДЕНИТ. ГАСТРОДУОДЕНИТ. Хронический дуоденит крайне редко протекает в виде изолированного заболевания. У большинства больных поражение двенадцатиперстной кишки сочетается с изменениями слизистой оболочки желудка, особенно его антрального отдела.

Этиология. У детей большое значение придается дефектам питания (редкие приемы пищи, сухо-едение, неполноценный качественный состав пищи). Может сочетаться с язвенной болезнью, заболеваниями печени, желчных путей, поджелудочной железы, кишечника, лямблиозом, встречается при заболеваниях легких, сердечно-сосудистой системы, почек, при аллергических заболеваниях. Предрасполагающими факторами в возникновении дуоденита являются спазмы, атония двенадцатиперстной кишки, дуоденостаз, отягощенная наследственность, высокая повторная заболеваемость детей острой инфекционной патологией органов пищеварения, ОРВИ, хроническим тонзиллитом.

Клиническая картина. Характеризуется многообразием проявлений. Ведущими являются боли в животе различной интенсивности и продолжительности, чаще в области эпигастрия или правого подреберья. Боли беспокоят до еды или после еды, реже в ночное время. Чаще наблюдается тошнота, реже — отрыжка, изжога, рвота. У части больных отмечается склонность к запорам. В период обострения появляются вялость, головная боль, снижается аппетит, иногда нарушается сон. При пальпации — разлитая болезненность в правой половине эпигастрия (пилородуо-денальная зона), в правом и левом подреберьях. Обострение заболевания чаще в осенне-весенний период года. Многообразие клинических проявлений хронического гастродуоденита требует проведения дифференциальной диагностики с язвенной болезнью, хроническим гастритом, заболеваниями желчных путей, поджелудочной железы.

Осложнения: перидуоденит — дуоденостаз, антиперистальтика, стеноз, часто сочетается с перигастритом; кровотечение, иногда такое же обильное, как и при язвенной болезни.

Диагноз. Важное значение имеют дуоденофиб-роскопия с прицельной биопсией, рентгенологическое исследование. При дуоденофиброскопии выявляют признаки воспаления и отека, иногда рубцовые изменения и деформации, преимущественно в луковице двенадцатиперстной кишки. Рентгенологическое исследование с использованием искусственной гипотонии помогает определить изменения рельефа, контуров слизистой оболочки и деформацию кишки. Прицельная дуоденобиопсия выявляет отек слизистой оболочки, клеточную инфильтрацию, изменения ворсинок. Вспомогательным методом диагностики является дуоденальное зондирование (по изменениям в порции А): повышение активности щелочной фосфатазы и энтеро-киназы в дуоденальном содержимом на ранних этапах заболевания; при углублении структурных изменений активность ферментов уменьшается. Снижение активности лизоцима первой порции желчи.

Прогноз. Благоприятный.

Лечение. Должно быть комплексным, индивидуализированным и в зависимости от клинических проявлений строиться по принципам лечения больных хроническим гастритом (см.), язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (см.).

КОЛИТ ОСТРЫЙ. См. Острые инфекционные болезни,

КОЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ. Воспалительное и дистрофическое поражение толстой кишки.

Этиология. Главной этиологической причиной является бактериальная дизентерия; заболевание могут вызвать и другие микроорганизмы и вирусы (сальмонелла, стафилококк, протей, патогенные штаммы кишечной палочки, вирусы Коксаки, ECHO и др.), инвазии простейших и глистов. Колиты могут быть али-ментарными (при длительном употреблении грубой или острой пищи, нарушениях акта жевания, режима питания, при дефиците белков и витаминов группы В). Колит может развиться на фоне аллергического процесса, быть вторичным при различных заболеваниях органов пищеварения, сердечно-сосудистой и нервной систем. К факторам риска относятся аномалии развития, семейная предрасположенность, аллергическая отягощенность, дисфункции кишечника неясной этиологии в грудном возрасте, частый прием антибактериальных препаратов, лекарственных средств.

Патогенез. Определяется характером этиопа-тологического воздействия, локализацией, степенью анатомических и функциональных изменений кишечника и других сопряженных органов (желудок, поджелудочная железа, печень, желчные пути), степенью нарушения общего состояния организма (интоксикация, нарушение питания, изменения общей и местной им-мунологической активности, дисбактериоз кишечника). Для дисбактериоза характерно изменение микрофлоры толстой кишки: отсутствие или уменьшение содержания бифидобактерий, лактобактерий, резкое увеличение количества патогенных штаммов кишечной палочки, энтерококков, клебсиелл, клостридий; появление в большом количестве стафилококков, дрожжеподоб-ных грибов, протея. При кишечном дисбактериозе отмечается изменение обычной локализации микрофлоры, создаются благоприятные условия для заселения микроорганизмами верхних отделов тонкой кишки. Резко снижаются процессы неспецифического иммунитета. Возникновению дисбактериоза кишечника способствуют также длительное применение антибактериальных средств и химиопрепаратов, ферментная недостаточность, авитаминоз.

Клиническая картина. Хронический колит часто имеет рецидивирующее течение. Характеризуется болями в животе, часто перед актом дефекации, нарушением стула (кашицеобразный или жидкий, с примесью слизи, иногда крови), метеоризмом, возникновением общих симптомов. В зависимости от тяжести течения колита, локализации процесса и вовлечения в процесс сопряженных органов системы пищеварения клиническая картина заболевания имеет свои особенности. При поражении прямой и ситовидной кишки (прокгосигмоидит) боли локализуются в левой гипо-гастральной и подвздошной областях. При пальпации отмечается болезненность толстой кишки, спастически сокращенная сигмовидная кишка. Стул обильный, жидкий или кашицеобразный, до 3—5 раз в сутки, чаще по утрам, со слизью и, реже, с прожилками крови. Могут отмечаться ложные позывы с отхождением газов, реже — наклонность к запорам. При поражении поперечной ободочной кишки боли возникают после еды и локализуются в околопупочной области. Отмечается чередование поносов и запоров; при пальпации — вздутие, расширение и болезненность поперечной ободочной кишки. Нарушение общего состояния: недомогание, быстрая утомляемость, слабость, снижение аппетита, похудание.

Диагноз. Ставят на основании клинической картины заболевания и данных лабораторно-инструментальных методов исследования. Ректороманоскопия выявляет катаральный или субатрофический ректосиг-моидит; колоноскопия и колонобиопсия позволяют дифференцировать хронический колит от дискинезии кишечника. При рентгенологическом исследовании кишки с применением контрастной клизмы определяют изменение рельефа слизистой оболочки, нарушение тонуса и моторики толстой кишки. При микроскопическом исследовании фекалий выявляют повышенное количество клетчатки, крахмала, йодофильных бактерий, слизь, лейкоциты, эритроциты, дисбактериоз. Необходимо исключить затяжную или хроническую дизентерию, целиакию, неспецифический язвенный колит, дискинезию кишечника, муковисцидоз и другие заболевания.

Прогноз. При правильном лечении благоприятный.

Лечение. Комплексное, длительное. Основным методом является лечебное питание. В период обострения заболевания назначают физиологическую полноценную диету с нормальным содержанием белков, жиров и углеводов и ограничением поваренной соли до нижней границы нормы, с умеренным ограничением механических и химических раздражителей слизистой оболочки, а также исключением продуктов, увеличивающих процессы брожения и гниения в кишечнике (острые, соленые, копченые, жареные блюда, черный хлеб, цельное молоко, свежие кисломолочные продукты, жирные сорта мяса и рыбы, капуста, горох, фасоль, редис, лук, чеснок). Все блюда готовят в вареном виде или на пару, протертыми (диета № 46). Сроки применения этой диеты строго индивидуальны, переход на непротертую пищу (диета № 4в) осуществляют через 2—4 нед при нормализации стула, уменьшении или исчезновении болевого синдрома в брюшной полости и диспепсических явлений. При возникновении про-фузных поносов назначают разгрузочные дни и максимально щадящую кишечник диету.

Антибактериальные препараты широкого спектра действия: энтеросептол по Vi— таблетке 3 раза в день после еды; мексаформ по 1 таблетке 2—3 раза в день; эритромицин, сульфасалазин (см. Язвенный колит) в течение 7—8 дней.

Препараты, нормализующие микрофлору толстой кишки: колибактерин, бифидумбактерин, бактисубтил по 10—15 доз в сутки в 3 приема; бификол по 4—6 доз 2—3 раза до еды, детям старше 3 лет 3—4 раза. Интестопан по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 7—8 дней.

Ферментные препараты: абомин по 1 таблетке 2—3 раза в день, панкреатин по 0,5—1,0 г 3—4 раза в день, полизим, панзинорм, мексазе, фестал, дигистал, пан-курмен по 1—2—3 таблетки в день в течение 2—4 нед, всего 3—4 курса в год.

Обволакивающие, вяжущие и адсорбирующие средства: крахмал, белая глина, висмут, травы (зверобой, ромашка, эвкалипт и т. д.) — принимают внутрь или применяют в виде микроклизм и свечей.

Аналгезирующие, холинолитические и ганглиобло-кирующие препараты: метацин, платифиллин, новокаин, атропин и др.

При запорах — микроклизмы из растительного масла, рыбьего жира и масла шиповника, облепихи, бальзама Шостаковского пополам с растительным маслом.

Витамины Bi, Be, Вп, РР, С парентерально в течение 15—20 дней, перорально — витамин А, рибофлавина мононуклеотид, фолиевая кислота, витамин U периодическими курсами по 10—14 дней.

Антигистаминные препараты: димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол, диазолин и др.; курс по 2 нед.

Физиотерапевтическое лечение проводят с учетом периода заболевания: при обострениях — сухое тепло на живот, теплая грелка; в период ремиссии — озокерит, парафин, диатермия.

Курортное лечение показано в период ремиссии заболевания (Кисловодск, Боржоми, Ессентуки). Прием минеральных вод должен быть строго индивидуален в зависимости от функционального состояния кишечника. При наклонности к поносам — ессентуки № 4 по Ц—Vi стакана на прием 1—2 раза в день; при запорах — ессентуки № 17, славяновская, джермук, баталинская; воду принимают в дегазированном виде, комнатной температуры по Vi—\ стакану 2—3 раза в день за 30 мин до еды, курс лечения 1—1,5 мес.

Физические упражнения показаны только в период ремиссии заболевания.

КОЛИТ ЯЗВЕННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ. Язвенно-некротическое воспаление прямой и толстой кишки неспецифического характера. Одинаково часто заболевают дети всех возрастов. Несколько чаще болеют мальчики.

Этиология и патогенез. До настоящего времени не ясны. Важную роль играют иммунопато-логические реакции, генетические факторы, бактериально-вирусная инфекция (дизентерия), психосоматические расстройства. Ряд исследователей относит это заболевание к группе коллагенозов. В качестве основных патогенетических механизмов признаются аллер-гизация, аутоагрессия, суперинфекция. Деструктивно-язвенный процесс локализуется в слизистой оболочке толстой и прямой кишки и лишь частично в подслизи-стом слое, не распространяясь на мышечную оболочку.

Клиническая картина. Начало болезни постепенное. Разрешающими факторами, способствующими развитию данного заболевания, могут быть психическая травма, та или иная детская инфекция, ОРВИ, протеин коровьего молока. Постоянным симптомом болезни является выделение крови со стулом, в начале болезни обусловленное повышенной кровоточивостью воспаленной слизистой оболочки кишки, а затем кровотечениями из эрозий и язв.

Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. При легкой форме отмечаются снижение аппетита, непостоянная диарея и периодические боли в животе. Кал может быть оформленным или кашицеобразным, однако всегда с примесью крови. При среднетяжелой форме у многих больных отмечается диарея, частота стула колеблется от 6 до 10 раз в сутки, стул жидкий или кашицеобразный, с примесью большого количества крови, иногда слизи и гноя. Выражен болевой синдром, боли в животе носят спастический характер, чаще локализуются в левой подвздошной области, но могут быть и разлитыми. Отмечаются общая слабость, анорексия, тенезмы, потеря массы тела, вздутие живота, развивается синдром мальабсорбции; в крови выражены нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гипохромная анемия, диспротеинемия. Отмечаются проявления дисбактериоза, могут быть нарушения водно-солевого обмена.

Течение заболевания полиморфно и зависит от клинической формы и стадии болезни. Выделяют хроническую, рецидивирующую и непрерывную формы, по локализации — тотальный и сегментарный язвенный колит (сегментарный колит почти всегда бывает левосторонним). Течение болезни может быть молниеносным, острым и хроническим. Наиболее опасным для жизни является острый тотальный колит, который чаще встречается у детей раннего возраста (до 1 года). Как правило, болезнь имеет хроническое течение с рецидивами различной степени и тяжести. Более легкое течение свойственно заболеванию с сегментарным поражением кишки, которое, однако, может осложниться кровотечением или перфорацией. Характерен переход одной формы заболевания в другую. Осложнения могут быть местными и системными. К местным осложнениям относятся профузные кишечные кровотечения, аноректальные осложнения (недержание кала, аналь- , ные трещины, гнойные парапроктиты с исходом в пе-рианальные свищи), перфорация кишки, токсическая дилатация толстой кишки и др. У детей эти осложнения встречаются реже, чем у взрослых. Системные осложнения — артрит, гепатит, узловая эритема, стоматит, глоссит, увеит.

Диагноз. Решающее значение в диагностике имеют данные ректоромано- или колонофиброскопии прямой и сигмовидной кишки, благодаря которым выявляются характерные изменения слизистой оболочки кишки: отек, рыхлость, гиперемия, выраженная контактная кровоточивость, отсутствие сосудистого рисунка. В тяжелых случаях — эрозии, язвы, псевдополипы, фибрин, гной в просвете кишки. Рентгенологическое исследование (ирригоскопия) необходимо для выяснения распространенности и выраженности патологического процесса. Рентгенологическими симптомами заболевания являются отсутствие гаустр, гиперлабильность (быстрое освобождение от бария пораженных участков кишки), выпрямленность контуров кишки (симптом «водосточной трубы»), мраморный рисунок слизистой оболочки. Биопсия с гистологическим исследованием слизистой оболочки толстой кишки должна применяться только для дифференциальной диагностики. Необходимо дифференцировать от заболеваний, имеющих сходную клиническую картину: болезни Крона (см.), дизентерии, туберкулеза кишечника, полипоза сигмовидной кишки.

Прогноз. Зависит от формы заболевания. Неблагоприятный при тотальном поражении кишки, тяжелых местных и системных осложнениях болезни.

Лечение. Должно быть комплексным. В острой стадии болезни назначают щадящую высококалорийную диету, обогащенную легкоусвояемыми белками и витаминами, с исключением молочных продуктов (кроме сливочного масла) и ограничением углеводов. Обязательно введение комплекса витаминов внутрь и парентерально. Необходимо создание хорошего эмоционального состояния — вера в излечение. Основными в лечении являются антибактериальные препараты — азотсоединения сульфаниламидов с салициловой кислотой (салазосульфапиридин, или сульфасалазин, са-лазопиридазин, салазодиметоксин) под контролем показателей периферической крови. Противопоказанием к их назначению является непереносимость сульфаниламидов. Сульфасалазин назначают в дозе 1—3 г в сутки детям в возрасте 3—5 лет, 2—4 г в сутки — 6—10 лет, 2—5 г в сутки — старше 10 лет. Салазопиридазин и салазодиметоксин детям до 5 лет дают в дозе 0,5 г, старше 5 лет — 0,75—1,5 г в сутки. Полную дозу дают до достижения терапевтического эффекта в течение 5— 7 дней, затем каждые 2 нед дозу снижают на V) от ее первоначальной величины (проводят в два этапа). Постепенно определяют минимальную дозу, при которой удерживается устойчивая ремиссия. При легкой форме заболевания курс лечения до 2—4 мес, при более тяжелой — не менее 6 мес. Прием этих препаратов необходимо сочетать с эубиотиками (мексаформ, инте-стопан), энтеросептолом, ферментными препаратами (полизим, панзинорм, мексазе, мезим-форте, панкреатин), которые назначают курсами по 2—3 нед. Для борьбы с дисбактериозом и нормализации микрофлоры кишечника назначают коли-бактерин, бифидумбакте-рин, бификол, лактобактерин в общепринятых возрастных дозировках на 3—6 нед. Применяют разнообразные лечебные препараты для ускорения процессов регенерации: пентоксид, метацин, витамины U, С, группы В, фолиевую кислоту, ретинол. Показаны разнообразные лечебные клизмы: с бальзамом Шостаков-ского, настоем ромашки и др. При среднетяжелой и тяжелой формах заболевания могут быть использованы кортикостероидные препараты (преднизолон), наибольший эффект от применения которых отмечается в острый период. В первые 5—7 дней его можно вводить парентерально, затем в таблетках из расчета 1 мг/кг в сутки. При уменьшении симптомов интоксикации и диареи дозу постепенно снижают на 5 мг в неделю; курс лечения 4—8 нед. Противопоказаниями к применению глюкокортикоидов являются язвенная болезнь, сепсис, свищи. Для подавления иммунных реакций назначают иммунодепрессанты (азатиаприн) в дозе 2 мг/кг в сутки в сочетании с глюкокортикоидами, которые необходимо отменить сразу же по достижении ремиссии, продолжая курс лечения азатиаприном до 2 мес. При выраженной анемии показаны препараты железа, гемотрансфузии. С целью иммунокоррекции показан спленин в дозе 0,5—1—2 мл внутримышечно 1 раз в день в течение 3 нед. В последнее время начато применение теоникола с пангаматом кальция с целью коррекции нарушений микроциркуляции. При тяжелом течении процесса показано проведение инфузи-онной терапии: введение растворов глюкозы, Рингера, электролитов, гидролизатов белка, синтетических аминокислотных смесей, препаратов калия.

Показанием для проведения неотложной операции являются опасные для жизни ребенка осложнения: перфорация, профузное кишечное кровотечение, токсическая дилатация толстой кишки. Показанием к плановому хирургическому вмешательству являются инвали-дизирующие формы болезни, бесперспективные в отношении консервативного лечения.

КРОНА БОЛЕЗНЬ (синонимы: регионарный, терминальный илеит, гранулематозный колит). Хроническое рецидивирующее заболевание кишечного тракта, характеризующееся воспалительными и гранулемотоз-но-язвенным поражением его различных отделов, чаще терминального отдела подвздошной ободочной кишки (терминальный илеит), реже — толстой кишки (колит гранулематозный). У детей встречается редко.

Этиология. Неизвестна. Придается определенное значение инфекционным и генетическим факторам, иммунологической сенсибилизации организма, аутоаллергии.

Патогенез. По мнению многих исследователей, в основе заболевания лежит региональный лимф-ангиит, который приводит к лимфостазу в кишечной стенке и брыжейке. Пораженный сегмент кишки выглядит отечным, с утолщенными гиперемированными стенками. Воспалительная инфильтрация начинается в подслизистом слое и переходит на слизистый, мышечный и субсерозный слои. Это способствует возникновению спаек и свищей, просвет кишки сужается.

Клиническая картина. Болезнь развивается медленно. Течение хроническое, рецидивирующее. Характерны слабость, похудание, лихорадка, гипохром-ная анемия, отставание в физическом развитии. Часто отмечаются болевой и диспепсический синдромы. Стул жидкий, часто с примесью слизи и крови. Боли в животе могут быть неопределенной локализации, однако чаще — в правой подвздошной области (при терминальном илеите); при пальпации живота может определяться опухолевидное образование в месте локализации процесса, подвижность пораженного сегмента кишки ограничена вследствие вовлечения в процесс брыжейки. Могут отмечаться зуд ануса, трещины, свищи, абсцессы. В тяжелых случаях развивается синдром нарушенного всасывания и дисбактериоз.

Осложнения: перфорация, массивное кровотечение, внутренние и наружные свищи, стриктуры кишки, воспалительные инфильтраты.

Диагноз. Ставят на основании эндоскопической и рентгенологической картины заболевания, а также данных гистологического исследования биоптата стенки кишки. Колонофиброскопия выявляет асимметричность поражения с преимущественным вовлечением в процесс той или иной стенки кишки, четкие границы между пораженными и непораженными участками кишки, груборельефную зернистость слизистой оболочки, наличие продольных трещин-язв. Рентгенологическое обследование должно заключаться как в изучении пассажа бария сверху, так и в ирригоскопии. Рентгенологические признаки заболевания: сегментарность поражения (отсутствие гаустр), деформация пораженных сегментов (укорочение), зазубренность и узловатость контура, сужение просвета (симптом «шнура»). Главными морфологическими признаками являются лимфоцитарно-макрофагальный инфильтрат и грану-лематоз. Болезнь Крона необходимо дифференцировать от неспецифического язвенного колита, острого аппендицита.

Гранулематозный колит отличается от неспецифического язвенного колита очаговостью процесса, более выраженным болевым синдромом, наличием воспалительного инфильтрата в брюшной полости, внутренних свищей и более тяжелым воспалением прямой кишки.

Прогноз. Зависит от тяжести и распространенности процесса. Неблагоприятный при тяжелом поражении кишки, тяжелых осложнениях.

Лечение. Неосложненную болезнь Крона лечат консервативно. Назначают диету с повышенным количеством белков и витаминов и ограничением клетчатки. Лечебный эффект может быть получен от препаратов группы салазопирина (сульфасалазин, салазо-пиридазин, салазодиметоксин), энтеросептола, мекса-форма, интестопана. Назначают успокаивающие и холинолитические средства, витамины, антибиотики (в случае наслоения гнойной инфекции в области кишечных язв). В тяжелых случаях — иммунодепрессан-ты, кортикостероиды; при формах, сопровождающихся дефицитом жидкости, белков и электролитов, — гемотрансфузии, инфузии плазмозамещающих, электролитных растворов. Показанием к оперативному лечению служат такие осложнения, как перфорация, кишечная непроходимость, кровотечение, кишечные свищи, стриктуры. При резистентных формах заболевания, не поддающихся консервативному лечению, также показано оперативное вмешательство.

МЕГАДУОДЕНУМ. См. Хирургические болезни.

МЕГАКОЛОН. См. Хирургические болезни.

МЕЗАДЕНИТ. См. Туберкулез.

МЕНЕТРИЕ БОЛЕЗНЬ. См. Гастрит хронический.

МЕККЕЛЯ ДИВЕРТИКУЛ. См. Хирургические болезни.

МУКОВИСЦИДОЗ, КИСТОФИБРОЗ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. См. Заболевания органов дыхания.

ПАНКРЕАТИТ. Воспалительно-дегенеративное поражение поджелудочной железы. Бывает острым и хроническим.

Панкреатит острый. Острое воспаление поджелудочной железы. Подразделяется на острый интерстици-альный панкреатит, или отек поджелудочной железы, острый геморрагический панкреатит — панкреонекроз и острый гнойный панкреатит.

Этиология и патогенез. Этиология полиморфна. Причинами острого панкреатита могут быть закрытая травма живота, обструкция панкреатобили-арного тракта (кисты, сужение дистального отдела общего желчного и панкреатического протоков, стеноз и воспаление сфинктера Одди, закупорка панкреатического протока аскаридой и др.); вирусные и бактериальные инфекции (эпидемический паротит, грипп, ОРВИ, кишечные инфекции), аллергические и али-ментарные факторы. Встречаются также «лекарственные» панкреатиты (при приеме цитостатиков, корти-костероидов и др.).

В основе патогенеза лежат процессы «самопереваривания» железы под влиянием активации панкреатических ферментов вследствие воздействия той или иной причины. «Самоперевариванию» способствуют также факторы задержки оттока панкреатического сока, высокая секреторная активность и нарушение кровотока в паренхиме железы. Активированные панкреатические ферменты проникают в интерстициальную ткань железы, повышается порозность сосудистой стенки, вследствие чего возникают отек и гиперемия органа. При прогрессировании процесса могут развиться тромбозы мелких вен железы, ишемия органа и как следствие — некроз.

Клиническая картина. Выделяют простую и деструктивную формы процесса. При остром отеке железы отмечается типичная симптоматика: боль различной интенсивности и продолжительности в верхней половине живота (в левом подреберье, эпигаст-ральной области, вокруг пупка). Боль иногда носит опоясывающий характер, иррадиирует в спину, левую лопатку, левую руку и сочетается с тошнотой, рвотой, слюнотечением, диареей; наблюдается умеренное вздутие живота. При пальпации живота отмечается резкая болезненность в области пупка. Ребенок принимает вынужденное положение, чаще коленно-локтевое. Отмечается тахикардия, иногда гипотония, в крови -умеренный лейкоцитоз без значительного изменения формулы крови, гипергликемия. Активность амилазы в сыворотке крови и в моче повышена.

Геморрагический панкреатит является переходной стадией отека железы. Дети младшего возраста очень беспокойны, кричат от боли. Постепенно двигательное беспокойство сменяется адинамией. Дети старшего возраста жалуются на боли в верхней половине живота; могут отмечаться симптомы раздражения брюшины, болезненная резистентность поперечной полосы на 3-5 см выше пупка (симптом Керте), кожная гиперестезия, многократная рвота. При тяжелых формах состояние тяжелое: выражен токсикоз, бледность, цианоз, геморрагическая сыпь, увеличение печени. Состояние прогрессивно ухудшается. Нарастает бледность кожных покровов с цианотичным оттенком, полисерозиты (симптом «песка в глазах», учащенное мочеиспускание, боли в суставах). Развиваются эксикоз, токсикоз, геморрагический синдром, пульс слабого наполнения, снижается артериальное давление, нарастают асцит, явления коллапса.

Диагноз. В диагностике острого панкреатита большое значение придается исследованию панкреатических ферментов в крови и моче. Отмечается повышение уровня амилазы и липазы в сыворотке крови и в моче, клиренса ot-амилазы, панкреатической амилазы, эластазы в крови, а также ЛДГ-3. При ультразвуковом исследовании — увеличение и отек паренхимы поджелудочной железы.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с острым аппендицитом, кишечной непроходимостью, перфорацией полых органов.

Прогноз. При простой (отечной) форме острого панкреатита комплексная терапия приводит к полному выздоровлению. При деструктивной форме прогноз серьезный.

Лечение. Терапия острого панкреатита должна быть комплексной и в основном консервативной. Назначают строгий постельный режим, холод на живот, голод на 1—3 сут или малокалорийную диету на фоне инфузионной дезинтоксикационной терапии. Диета должна быть механически и химически щадящей, исключаются сокогонные продукты (соки, фрукты, овощи, легкорастворимые углеводы); прием пищи дробный — 4—6 раз в день. Показано парентеральное введение жидкостей (солевые растворы, 5—10 % растворы глюкозы с инсулином) до 1—3 л, препаратов калия, кальция, низкомолекулярных плазмозаменителей (ге-модез, реополиглюкин), белковых препаратов (плазма, 10 %, 20 % растворы альбумина), введение антиферментных препаратов (трасилол, контрикал, гордокс), доза которых зависит от тяжести процесса (20 000— 50 000 ЕД и более). Назначают холинолитические, спазмолитические и ганглиоблокирующие препараты, купирующие болевой синдром и спазм сфинктера Одди (но-шпа, папаверин, платифиллин, атропин, метацин, ганглерон; дозы см. Язвенная болезнь), анальгетические средства (анальгин, баралгин), показана паранефраль-ная блокада. При упорной рвоте применяют назогаст-ральный зонд с постоянным откачиванием желудочного содержимого и введением щелочных вод (боржом), растворов бикарбоната натрия. Назначают противовоспалительные (антибиотики), антигистаминные (пипольфен, димедрол, супрастин, тавегил и др.) и мочегонные (диамокс, фуросемид и др.) препараты. При необходимости проводят дегидратационную терапию. Отсутствие эффекта от консервативного лечения в случаях развития деструктивной формы и наличие симптомов перитонита являются показаниями к оперативному лечению.

Панкреатит хронический. В возникновении заболевания имеют значение те же факторы, что и при остром панкреатите. Он может быть исходом острого или развиться на фоне хронических заболеваний органов пищеварения (дуоденит, холецистит, язвенная болезнь, желчекаменная болезнь, гепатит, цирроз печени). Выделяют панкреатит рецидивирующий и с постоянным болевым синдромом; может наблюдаться латентное течение хронического панкреатита. Кроме того, хронический панкреатит может сопровождать хронические заболевания других органов и систем, например хронический гломерулонефрит.

Клиническая картина. Характерно наличие болевого и диспепсического синдромов. Боли локализуются в верхней половине живота, иногда ирра-диируют в левую лопатку, спину, плечо, часто сопровождаются рвотой, тошнотой, неустойчивым стулом (поносы, запоры), резким снижением аппетита и потерей массы тела. Боли могут носить приступообразный характер, длиться от нескольких часов до 2—5 дней или быть постоянными. Характерны болевые ощущения в левом подреберье и эпигастральной области, в зонах Мейо—Робсона, Шоффара; отмечаются кожная гиперестезия в области левого подреберья (симптом Кача), положительный симптом «поворота» (исчезновение или уменьшение болезненности при пальпации в области проекции поджелудочной железы в положении на левом боку). Иногда выражены левосторонний фре-никус-симптом, признак Гротта (уменьшение кожной складки на животе слева от пупка). Частыми симптомами болезни являются астеновегетативные жалобы.

Диагноз. Основывается на клинических и па-раклинических проявлениях заболевания (исследование ферментов поджелудочной железы в крови, моче и дуоденальном содержимом). Уровень ос-амилазы и панкреатической амилазы в крови и моче во время обострения хронического панкреатита обычно повышен. При стихании процесса происходят нормализация уровня а-амилазы и снижение панкреатической амилазы. Внешнесекреторная функция поджелудочной железы характеризуется повышенным, либо нормальным объемом секреции и бикарбонатной щелочности и повышением ферментов в дуоденальном соке в ответ на стимуляцию секретином и панкреозимином (гиперсекреторный тип секреции), либо снижением уровня панкреатических ферментов при нормальном объеме секреции и бикарбонатов (гипосекреторный тип). Отмечается и нормальный тип секреции. Определенное значение имеют прозериновый, гликоамилолитический и солянокислый тесты, а также гликемические кривые с 2 нагрузками (диабетическая, или плоская, кривая). Рентгенологическое исследование — дуоденография с искусственной гипотонией — позволяет выявить изменения в постбульбарной части кишки (расширение и смещение петли двенадцатиперстной кишки, явления папиллита, дуоденит, дискинезия и дуоденостаз). Ду-оденофиброскопия выявляет состояние фатерова соска и двенадцатиперстной кишки. Ангиография и панкре-атохолангиография показаны для выявления локальных поражений поджелудочной железы (киста, опухоль, аномалия развития). Эхографические признаки хронического панкреатита зависят от формы и фазы процесса. При обострении определяют увеличение и отек паренхимы железы, при стихании процесса и ремиссии — нормальные размеры железы, множественные очаги уплотнения. Радиоизотопное исследование детям не проводится! Копрологическое исследование выявляет стеаторею (нейтральный жир), креаторею (непереваренные мышечные волокна), непереваренный крахмал.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями желудка, двенадцатиперстной кишки, «реактивным» панкреатитом, диспанкреатизмом.

Лечение. Должно быть комплексным. В период обострения заболевания назначают постельный режим. Диета с повышенным содержанием белка, химически и механически щадящая, длительностью не менее 3 нед (см. Острый панкреатит). Больным с тяжелым обострением заболевания рекомендуется голод в течение 1—3 дней с постепенным расширением диеты. Показано применение холинолитических, спазмолитических, анальгетических, противовоспалительных и антигиста-минных препаратов (см. Острый панкреатит). Большое значение придается заместительной терапии; на длительный период назначают панкреатин по 1 г 4 раза в сутки в течение 6 мес или мезим-форте, полизим, фестал, панзинорм по 1 г 1—3 раза в день во время или после еды, курсами по 3—2 нед с 3—4-недельным перерывом, всего 4—5 курсов в год. Применяют также желчегонные средства (бессмертник, желчегонный чай, сорбит, ксилит), препараты кальция, метаболитный комплекс (см. Язвенная болезнь), седативные и обволакивающие препараты, (алмагель), анаболические и сте-роидные гормоны (неробол — 0,0025—0,005 г 1 раз в день под язык в течение 3 нед; ретаболил — 25—50 мг 1 раз в 10 дней, всего 3—4 инъекции; преднизолон коротким курсом), а также стимулирующую терапию (нативная плазма). Большое значение придается назначению пентоксила, который обладает противопро-теолитическим и противовоспалительным свойствами, дают по 0,05—ОД г 3 раза в день после еды в течение 3—4 нед под контролем анализа крови. По показаниям при резко выраженном болевом синдроме применяют антиферментные препараты. В период ремиссии заболевания необходимо назначать противорецидивное лечение: диета № 5 в течение 6—12 нед, исключение физической нагрузки, ферментные препараты в течение не менее 6 мес после приступа и далее курсами по 2 мес после небольших обострений; желчегонные препараты по 2 нед каждого месяца, курсы антибактериальной терапии 2—3 раза в год. Физиотерапия при обострении заболевания противопоказана, при стихании процесса и ремиссии возможно лечение ультразвуком и ДМВ. Санаторно-курортное лечение показано только при стойкой ремиссии (без назначения тепловых физиопроцедур).

ПИЛОРОСПАЗМ. Спазм мускулатуры привратника. В основе дискинезии лежит обильное снабжение нервами пилорической части желудка у детей грудного возраста, а также более сильное развитие мышц привратника у новорожденных. Указывается на возможность кардиоспазма и пилороспазма при гиповитаминозе Вь

Клиническая картина. Частая, необильная рвота с первых дней после рождения. Количество выделившегося со рвотой молока меньше высосанного при последнем кормлении ребенка. Иногда рвоты нет,

ребенок периодически беспокоен. Весовая кривая уплощается, развивается гипотрофия. Наблюдаются запоры, уменьшается число мочеиспусканий. Заболевание необходимо дифференцировать от пилоростеноза (см.).

Лечение. Необходимо регулировать кормление, увеличить частоту приемов пищи до 8—10 раз в сутки, уменьшая количество грудного молока в одно кормление. Вначале рекомендуется небольшое количество (1—2 чайные ложки) концентрированной смеси или 5—10 % манной каши на грудном молоке. Необходимо питание матери обогащать витаминами, особенно группы В. Витамин Bi ребенку дают по 0,005 г внутрь 2—3 раза в день или вводят внутримышечно (по 0,5-1,0 мл 2,5 % раствора 3 раза в день), атропин в растворе 1:1000 — 1—2 капли 4 раза в день; 2,5 % раствор аминазина по 3—4 капли на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема. Для поддержания электролитного равновесия парентерально вводят солевые растворы и 5 % раствор глюкозы. Показаны переливание плазмы, гемотерапия.

ПИЛОРОСТЕНОЗ. См. Хирургические болезни.

РАЗДРАЖЕННОЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ СИНДРОМ (синонимы: кишечная колика, спастическая толстая кишка, дискинезия толстой кишки). Функциональное расстройство толстой кишки.

Этиология и патогенез. Полагают, что определенное значение имеют вегетативные нарушения, патология других органов и систем, аллергические и аутоиммунные процессы, состояние кишечной микрофлоры, изменения эндокринной регуляции, гель-минтозы. Сущность заболевания состоит в изменении возбудимости местных механизмов регуляции двигательной функции кишки, в результате чего изменяется тонус кишки, ускоряется или замедляется перистальтика. В различных отделах кишечника одновременно могут наблюдаться оба типа нарушений.

Клиническая картина. Приступообразные, различной продолжительности и интенсивности колющие боли в животе без четкой локализации, в сочетании с диареей или запорами, метеоризмом. Стул может быть с примесью слизи, отмечается непереносимость некоторых продуктов питания. В межприступ-ном периоде состояние больного вполне удовлетворительное.

Диагноз. Устанавливается после исключения органических поражений толстой кишки. При пальпации определяются болезненные, спастически сокращенные отделы толстой кишки. При ирригоскопии — спастически суженная в различных участках кишка, выраженная гаустрация, спазм ампулы прямой кишки. При эндоскопии — слизистая оболочка гиперемиро-вана, отечна, покрыта слизью. В процессе исследования могут возникнуть коликообразные боли. Дифференцировать необходимо от колита, болезни Гиршпрунга, долихосигмы, гельминтозов.

Прогноз. Благоприятный.

Лечение. Во время приступа местно — тепло, диета с ограничением продуктов, вызывающих усиленную перистальтику кишечника. Спазмолитические, десенсибилизирующие, седативные или психотропные средства (нозепам, тазепам), поливитамины, отвар пустырника. Микроклизмы с небольшим количеством (50 мл) растительного масла, вазелинового масла 1—2 столовые ложки 2 раза в день за 30 мин до еды, ЛФК, массаж. Слабительные противопоказаны. Лечение сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта, гельминтозов, кишечного дисбактериоза, пищевой аллергии.

РВОТА. Симптом, связанный с заболеваниями органов брюшной полости: гастритом, язвенной болезнью, диафрагмальной грыжей, холециститом, острыми хирургическими заболеваниями (аппендицит, непроходимость кишечника, желчные и почечные колики), пи-лороспазмом, пилоростенозом; инфекционными заболеваниями: дизентерией, скарлатиной, коклюшем, гриппом и т. д.; заболеваниями нервной системы: менингитом, энцефалитом, опухолями; с функциональными нарушениями нервной системы: сотрясением мозга, невропатиями, мигренью, «кинетозами» (рвота появляется в поездке на транспорте); заболеваниями с нарушением обмена веществ (ацетонемическая рвота, сахарный диабет, уремия), а также при недостаточности кровообращения, отравлениях. Как самостоятельная форма болезни выделяется ацетонемическая рвота.

Рвота ацетонемическая. Тяжелая рвота, выделяется как синдром, который нередко повторяется с определенной периодичностью, сопровождается симптоматической ацетонемией. Представляет болезнь детей дошкольного и школьного возраста, чаще наблюдается у детей-невропатов в возрасте 2—10 лет.

Патогенез. До сих пор не ясен. Предрасполагающими факторами могут быть эмоциональные шоки, физическая и умственная усталость, неправильное питание (избыточное употребление жиров, недостаточное — углеводов и др.). Предполагают, что в промежуточном мозге возникают доминантные очаги возбуждения. С появлением неукротимой рвоты возникают глубокие нарушения промежуточного обмена, ацетонемия, кетонурия.

Клиническая картина. Заболевание проявляется после короткого продромального периода: потеря аппетита, беспокойство или вялость, головная боль, запах ацетона изо рта при дыхании. Вскоре внезапно появляется рвота, которая повторяется 5—10—20 раз в день; продолжительность приступа от нескольких часов до нескольких дней. Быстро наступает эксикоз (обезвоживание): глаза глубоко западают, живот втянут, отмечается сухость кожи и слизистых оболочек, учащается пульс. При тяжелом течении периодически отмечаются неясное сознание, судороги. С прекращением приступа сразу появляется аппетит, быстро наступает выздоровление.

Диагноз. Основывается на клинических проявлениях и данных исследования крови и мочи — ацетонемия, кетонурия.

Прогноз. Как правило, благоприятный. Приводятся случаи серьезных последствий: тяжелые неврозы, приступы мигрени, эпилепсия.

Лечение. Направлено на коррекцию водного и электролитного обмена, регидратацию; проводится се-дативная терапия. В первые 1—2 дня вводят парентерально 5 % раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия (соотношение 4: 1 или в равных количествах) до 300—500 мл, при необходимости введение повторяют; вводят витамины BI, С и Вп; последний, по мнению специалистов, обладает антикетоген-ным эффектом. Важно успокоить ребенка, снять чувство страха; для снятия возбуждения назначают люминал или аминазин, реланиум, седуксен; при судорогах — противосудорожные препараты, реланиум, седуксен, ГОМК. В случаях инфекции (ангина, фарингит) применяют антибактериальную терапию; симптоматические средства — сердечные, анальгетики и Др.

Профилактика. Строгое соблюдение режима дня и питания, занятия спортом, достаточное пребывание на свежем воздухе; создание хорошего психологического климата; рекомендуется избегать сильных эмоций (как позитивных, так и негативных), длительного голода. Диета должна быть богата витаминами, углеводами, но содержать мало жиров.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ. См. Острые инфекционные болезни.

СИНДРОМ НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ (синоним: синдром мальабсорбции). Симптомокомплекс клинических проявлений, возникающих вследствие расстройства процессов абсорбции в тонкой кишке. Синдром нарушенного всасывания, как правило, сочетается с синдромом недостаточности пищеварения.

Этиология и патогенез. Синдром поли-этиологичен. Различают первичный и вторичный синдромы нарушения всасывания. Причины первичного нарушения абсорбции недостаточно ясны. Предполагают генетически обусловленную энзимопатию. Чаще у детей встречаются целиакия и непереносимость белка коровьего молока. Вторичные расстройства всасывания развиваются на фоне многих заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких, как хронический энтерит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, болезнь Уиппла, состояние после резекции желудка и кишки, тропическая спру и др.

Дисахаридазная недостаточность. Заболевание, связанное с дефицитом определенных дисахаридаз (ферментов) в слизистой оболочке тонкой кишки.

Этиология и патогенез. Известны первичная (наследственная) и вторичная (приобретенная) дисахаридазная недостаточность. Форма первичной дисахаридазной недостаточности описана в главе 10. Приобретенная недостаточность дисахаридаз может быть следствием заболеваний тонкой кишки (энтерит, язвенный колит, тяжелые кишечные инфекции, целиакия, муковисиидоз).

Клиническая картина. Отмечаются частый водянистый пенистый стул с кислым запахом, сры-гивания, рвота, метеоризм, изменение аппетита. Развитие гипотрофии, гипотонии мышц, полигипоавита-миноза и других дефицитных состояний. Часто является следствием основного заболевания.

Диагноз. Из лабораторных показателей наиболее характерно обнаружение повышенных количеств дисахаридов (лактозы, сахарозы) в кале методом хро-матографии или «Clinitest», снижение рН кала ниже 5,5, резкое уплощение гликемической кривой после нагрузки тем дисахаридом, к которому имеется непереносимость (не более 20—25 % от исходного уровня), однако нагрузочные пробы необходимо проводить с большой осторожностью. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет избыточное количество газа и жидкости в просвете кишки, дискинетические расстройства, чередование участков атонии и спазма, резкое усиление перистальтики.

Прогноз. При правильном лечении благоприятный.

Лечение. Исключение непереносимого дисаха-рида из пищи. При непереносимости лактозы назначается диета с исключением свежего молока и кисломолочных смесей, с введением стандартных низколак-тозных смесей, отмытого от сыворотки творога, сыра. В случае их отсутствия возможно применение 3-суточного кефира, у детей первых 3 мес жизни — В-риса на основе 3-суточного кефира (^Л 3-суточного кефира + V5 рисового отвара + 5 % раствор глюкозы). Безмолочный прикорм с ранним введением мясного пюре (с 4—5-го месяца). Обычная продолжительность диеты 6—9—12 мес, после чего дисахаридазная активность у большинства детей восстанавливается. Лечение основного заболевания.

Непереносимость белка коровьего молока. Заболевание, при котором под влиянием антигена (белок коровьего молока) у детей раннего возраста развивается повреждение слизистой оболочки тонкой кишки, часто в сочетании с кожными проявлениями пищевой аллергии (атонический дерматит).

Этиология и патогенез. Предполагается аллергический генез данной патологии.

Клиническая картина. Сходна с таковой при целиакии, но характеризуется более ранним началом (до 2—3 мес). В анамнезе у детей отмечается ранний перевод на искусственное вскармливание смесями, приготовленными на основе коровьего молока. Клинические проявления заболевания в виде острого или подострого энтерита могут развиться уже на 1—2-е сутки после применения молочной смеси. Максимальный латентный период 2—3 мес. Отмечаются срыги-вания, рвота, носящие упорный характер. Внешне дети похожи на больных целиакией (см. Целиакия). Выражены бледность, гипотрофия, гипотония мышц, отставание статических функций, увеличение живота за счет метеоризма и повышения содержания жидкости в петлях кишки. Дети беспокойны, раздражительны. Аппетит сохранен или даже повышен. Стул неустойчивый (чередование поносов и запоров), характерны примеси слизи и крови. Отмечаются проявления поливитаминоза, расстройства трофики, остеопороз. Лаборатор-i ные, рентгенологические и морфологические данные, сходны с таковыми при целиакии.

Прогноз. При правильном лечении благоприятный. В отличие от целиакии через 1—2 года безмолочной диеты дети начинают переносить молочные продукты и в дальнейшем их ограничение отменяют.;

Лечение. Диета с исключением коровьего молока и назначением грудного молока или смесей на основе изолята соевого белка. В качестве варианта можно попробовать козье или кобылье молоко. При непереносимости сои (15—25 % случаев) показана безмолочная диета на основе круп, овощей, мясного пюре, растительного масла или смеси на основе гидролизатга белка.

Целиакия. Заболевание, при котором в результате . непереносимости белков злаков: пшеницы, риса (глю- i тен), овса (авенин), ячменя (хордеин) — развивается i тяжелый синдром мальабсорбции: повреждение слизистой оболочки проксимального отдела тонкой кишки — тотальная и субтотальная атрофия ворсинок.

Этиология и патогенез. Генетическое заболевание, обусловленное тяжелым повреждением слизистой оболочки тонкой кишки (плоская слизистая — «flat mucosa») вследствие воздействия белков ; клейковины злаковых, в частности их компонента гаиадина.

Клиническая картина. У детей раннего , возраста заболевание начинается после введения прикорма, содержащего белки злаковых культур (манная, рисовая, геркулесовая каши, сухари и др.). Типичны анорексия, учащенный обильный, пенистый, блестящий жидкий стул сероватого цвета со зловонным запахом, потеря массы тела с развитием гипотрофии,  увеличение живота за счет резкого метеоризма и повышенного содержания жидкости в расширенных петлях кишки — псевдоасцита. Отмечаются снижение тургора тканей, выраженная гипотония мышц, явления полигипоавитаминоза, нарушение трофики (стоматит, глоссит; сухость, мраморность и гиперпигментация кожи). Дети вялы, адинамичны, раздражительны, негативны, плохо адаптируются в окружающей обстановке, отстают в физическом развитии. Часто отмечаются ги-похромная анемия вследствие нарушения всасывания железа, гипохолестеринемия, гипопротеинемия, приводящая к появлению отеков. Характерны гипокальциемия и гипофосфатемия и как следствие — остеопороз, в тяжелых случаях — остеомаляция, спонтанные переломы костей, судорожный синдром. Отмечается снижение экскреции ксилозы с мочой за 2 и 5 ч и ее уровня в крови через 30 мин и 1 ч в пробе с d-ксилозой. Часто выявляется вторичная дисахаридазная, особенно лактазная, недостаточность. При коп-рологическом исследовании обнаруживается стеаторея с превалированием нейтрального жира и (или) жирных кислот, реже креаторея. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет расширение петель тонкой кишки, сглаженность круговых (керкринговых) складок, явления дискинезии, чередования участков спазма и атонии, горизонтальные уровни жидкости под газовыми пузырями, неравномерный пассаж бария по тонкой кишке, чаще ускоренный. На рентгенограммах костей выявляют системный остео-пороз. При морфологическом исследовании биоптата слизистой оболочки тонкой кишки отмечаются субтотальная или тотальная атрофия ворсинок слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки, увеличение глубины крипт, снижение коэффициента ворсинка/крипта, увеличение лимфо- и плазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки и собственной пластинки.

Течение целиакии у детей старше 3 лет может быть атипичным, проявляясь резистентной к лечению же-лезодефицитной анемией, задержкой физического и полового развития без отчетливо выраженного кишечного синдрома.

Диагноз. Устанавливается на основании клинических и параклинических проявлений синдрома мальабсорбции (выявление жира в кале, снижение всасывания d-ксилозы, рентгенологическое исследование тонкой кишки, исследование биоптата тонкой кишки). В остром периоде заболевания — обнаружение резко повышенных титров IgA- и IgG-антител к глютену и антиретикулиновых антител методом ИФА (Elisa). Необходимо дифференцировать от муковисцидоза, непереносимости белка коровьего молока, непереносимости дисахаридов, экссудативной энтеропатии, постэнтеритных диарей.

Прогноз. При правильном лечении благоприятный.

Лечение. Основным и единственным способом лечения является аглютеновая диета — высококалорийная диета с исключением из пищевого рациона всех глютеносодержащих продуктов, приготовленных из ячменя, овса, ржи, пшеницы. Разрешаются картофель, кукуруза, рис, греча, яйца, мясо, растительное масло, овощи, фрукты. В остром периоде временно исключают молоко и молочные продукты. Продолжительность диетотерапии в течение всего периода роста ребенка, иногда пожизненно. Обязательно назначение комплекса витаминов (парентерально в тяжелых случаях), ферментных препаратов: панзинорм, фестал, мезим-форте, панкреатин и др. — курсами по 2—3 нед, препаратов кальция, железа. Большое значение имеют создание хорошего эмоционального тонуса, массаж, ЛФК, достаточное пребывание на свежем воздухе, другие режимные моменты. В случаях тяжелого резистентного течения рекомендуется назначение преднизолона в дозе 0,25—1,0 мг/кг в сутки в течение 10—20 дней с постепенным снижением дозы препарата до полной его отмены.

Профилактика целиакии у детей с генетической предрасположенностью заключается в продолжительном грудном вскармливании и острожном введении прикорма.

Энтеропатия экссудативная идиопатическая (синоним: синдром Waldman). Состояние, при котором происходит усиленная экскреция белка из крови через кишечную стенку в просвет кишки и значительная потеря его с калом.

Этиология и патогенез. Первичная экссудативная энтеропатия встречается редко и обусловлена врожденной лимфангиоэктазией кишечника. Синдром экссудативной энтеропатии может развиться на фоне хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких, как целиакия, острые энтероколиты, неспецифический язвенный колит, болезнь Гиршпрунга, болезнь Крона, а также при нефротическом синдроме, недостаточности кровообращения и др.

Клиническая картина. Синдром экссудативной энтеропатии характеризуется отеками, которые могут локализоваться на конечностях или быть универсальными, периодическими поносами, асцитом, значительным похуданием, мышечной гипотонией, судорогами, отставанием детей в физическом и моторном развитии. Постоянно отмечаются выраженная гипопро-теинемия (гипоальбуминемия, гипогаммаглобулине-мия), гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперамино-ацидурия, снижение уровня сывороточных иммуно-глобулинов. В кале — наличие растворимого белка, стеаторея с увеличением количества нейтрального жира и жирных кислот, нормальное всасывание d-ксилозы, гипохромная анемия, лимфопения. Рентгенологически выявляют дискинетические расстройства тонкой кишки, гиперсекрецию и нерезкие изменения рельефа слизистой оболочки. Морфологически характерна кишечная лимфангиоэктазия; микроворсинки с щеточной каймой и клетки поверхностного эпителия не изменены. Болезнь имеет хроническое течение.

Прогноз. Зависит от основного заболевания, на фоне которого развился синдром. При первичной экссудативной энтеропатии прогноз неблагоприятный.

Лечение. Проводится с учетом основного заболевания. Обязательна диета с повышенным содержанием белка и резким ограничением жира. Показаны смеси на основе гидролизатов белка и среднецепочеч-ных триглицеридов (МСГ), кокосовое масло, парентеральное введение белковых препаратов (плазма, альбумин), комплекса витаминов, препаратов кальция, ферментов (панзинорм, фестал, мезим-форте, поли-зим). При присоединении вторичной инфекции — антибактериальная терапия. В случае выраженных отеков — мочегонные.

ЦЕЛИАКИЯ. См. Синдром нарушенного всасывания.

ЭЗОФАГИТ. Воспаление пищевода — распространенное заболевание пищеварительного тракта у детей, которое стало широко диагностироваться за последние годы в связи с применением эзофагогастроскопии. Различают острые, подострые и хронические эзофагиты.

Этиология и патогенез. Острые эзофагиты возникают в результате раздражения слизистой оболочки пищевода горячей пищей и питьем, химическими веществами (йод, крепкие кислоты, щелочи); развиваются при острых инфекционных заболеваниях (скарлатина, дифтерия, сепсис и др.), острых фарингитах, гастритах и пр. Подострые и хронические эзофагиты чаще всего возникают в результате рефлюкса
активного желудочного сока в пищевод вследствие недостаточности кардии (см.) — так называемый ре-флюкс-эзофагит, который в большинстве случаев наблюдается при аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы (см.). Наблюдаются также при повторном воздействии на слизистую оболочку пищевода горячей, грубой и острой пищи; нередко сопровождают хронические воспалительные заболевания носоглотки и желудка.

Выделяют катаральный, эрозивный, геморрагический, псевдомембранозный и панкреатический эзофагиты (последний встречается у детей редко).

Клиническая картина. При остром катаральном эзофагите отмечаются боли при глотании, саднение за грудиной, иногда дисфагия. При геморрагическом эзофагите могут быть кровавая рвота и мелена. Для псевдомембранозного эзофагита характерно наличие масс пленок фибрина (бывает при скарлатине и дифтерии).

При подостром и хроническом эзофагите отмечаются изжога, чувство жжения, саднение за грудиной, редко — боль, дисфагия; при рефлюкс-эзофагите — изжога и срыгивание, усиливающиеся при наклоне туловища и в горизонтальном положении больного.

Осложнения: кровотечение, стриктура и руб-цовое укорочение пищевода (последнее ведет к образованию аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы).

Диагноз. Достоверным методом является эзофагоскопия. Рентгенологическое исследование дает мало информации.

Лечение. При сопутствующих эзофагитах необходимо лечить основное заболевание. При остром эзофагите назначают щадящую диету № 1. Последний прием пищи за 2—3 ч до сна. Полезны антацидные и вяжущие средства (алмагель, фосфалюгель, викалин, препараты висмута и др.). Холинолитические средства, регулирующие моторику верхних отделов пищеварительного тракта; препараты метаклопрамида (церукал, реглан), повышающие тонус нижнего кардиального сфинктера.

Лечение рефлюкс-эзофагита — см. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Врожденная ахалазия кардии.

ЭЗОФАГОСПАЗМ. См. Дискинезия пищевода.

ЭНТЕРИТ. Воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, поражающее всю тонкую кишку или ее отдельные сегменты (еюнит, илеит). Выделяют острую и хроническую формы. При острой форме в патологический процесс включается весь кишечник (энтероколит). В большинстве случаев при хроническом энтерите наблюдается более или менее выраженная степень поражения толстой кишки.

Энтерит острый. См. Острые инфекционные болезни.

Энтерит хронический. Этиология и  п а т о г е н е з . Полиэтиологическое заболевание. Основными этиологическими факторами являются острые и хронические кишечные инфекции, особенно дизентерия, сальмонеллез. Отмечается связь заболевания с вирусным гепатитом, инвазией простейших (лямблиоз), глистов и паразитов. Большое значение имеют количественные и качественные нарушения питания, а также: энзимопатии, дисбактериоз, нераспознанные в раннем детстве аномалии развития кишечника (мегаколон, долихосигма), пищевая и лекарственная аллергия. Нередки вторичные поражения кишечника при патологических процессах в других органах брюшной полости.

Клиническая картина. Характерны местные и общие симптомы заболевания. Местные симптомы: боль в животе, чаще в средних отделах, урчание, диарея, обильное отделение зловонных газов, в основном во второй половине дня. Стул обычно обильный (полифекалия), кашицеобразный 3—4 раза в день. Иногда отмечаются запоры. Общие симптомы: похудание, плохой аппетит, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость. Хронический энтерит чаще имеет рецидивирующее течение. Может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форма Легкая форма характеризуется преобладанием местных кишечных симптомов, повышенной утомляемостью и небольшой потерей массы тела. При среднетяжелой форме общие расстройства становятся более выраженными (трофические нарушения, электролитные сдвиги), хотя и не являются доминирующими в клинической картине. При тяжелой форме заболевания развивается синдром мальабсорбции — снижение всасывания всех ингредиентов пищи: белков, жиров,  углеводов, солей и витаминов, отмечаются выраженные нарушения водно-электролитного обмена. Характерны значительный дефицит массы тела в условиях полноценного питания, утомляемость, дистрофические изменения кожи, ногтей, волос, боли в икроножных мышцах; в крови отмечаются гипопротеинемия, гипохолестеринемия, снижение уровня фосфолипидов, липопротеидов, глюкозы крови. Снижение в крови : кальция, фосфора, железа и других микроэлементов ведет к развитию анемии, судорог, повышенной ломкости костей, остеопорозу. Характерны проявления гиповитаминоза (глоссит, гингивит, сухость кожи, изменения ногтей, выпадение волос, повышенная пороз-ность сосудов, кровоточивость, нарушение зрения). Могут отмечаться отеки, проявления дисбактериоза. Характерна дисфункция секреторного аппарата всех основных пищеварительных и эндокринных желез. Чаще наблюдаются нетипичные «стертые» формы болезни.

Диагноз. Основывается на данных клинической картины и лабораторно-инструментальных методов исследования. При копрологическом исследовании выявляются стеаторея (нейтральный жир, жирные кислоты), мыла, креаторея, зерна непереваренного крахмала. Рентгенологическая картина различна в зависимости от формы болезни. При легкой форме отмечаются нарушения моторики, дистония тонкой кишки и дискинезия. Для более тяжелого течения характерны смазанность, деформация и неравномерное расширение складок слизистой оболочки тонкой кишки, в просвете кишки — скопление газов и жидкости. Морфологически определяются выраженные воспалительные изменения слизистой оболочки тощей кишки с частичной атрофией ворсинок.

Прогноз. При длительном комплексном лечении благоприятный.

Лечение. Комплексное, длительное. Назначают полноценную диету, обогащенную белком и витаминами, содержащую физиологическую норму жиров и углеводов. Пищу варят или готовят на пару, дают в протертом виде с заменой цельного коровьего молока молочно-кислыми продуктами, исключают продукты, богатые сахарозой. Сроки применения диеты индивидуальны. При нормализации стула и уменьшении болей переходят на прием непротертой еды. При тяжелых формах болезни назначают парентеральное белковое питание: плазма, белковые гидролизаты, альбумин, аминокислоты, аминопептид. При всех формах заболевания назначают комплекс витаминов: С, группы В, фолиевую, никотиновую кислоты (по показаниям парентерально). Обязателен прием антибактериальных, ферментных (абомин, панкреатин, фестал, панзинорм и др.), седативных, желчегонных, спазмолитических (но-шпа, папаверин) средств, церукала, антацидов (ал-магель, викалин). При среднетяжелой и тяжелой формах заболевания показаны адсорбирующие и вяжущие средства (белая глина, карбонат кальция), лечебные микроклизмы с ромазуланом, ромашкой и др. Показаны биопрепараты с целью коррекции эубиоза в течение 1—1,5 мес. По показаниям назначают антиги-стаминные средства и противопаразитарные препараты. Эффективны отвары из сушеной черники, шиповника, малины, земляники, разбавленный водой сок клюквы, фаната, обладающие бактерицидным свойством, а также отвары лекарственных трав (ромашки, мяты, тысячелистника, зверобоя), оказывающих спазмолитический и болеутоляющий эффект При дефиците массы тела и белковой недостаточности показаны анаболические гормоны (неробол по 0,0025—0,005 г 1 раз в день под язык в течение 3 нед; ретаболил по 25— 50 мг — 1 инъекция в 7—10 дней, 3—4 инъекции на курс). Применяют тепловые процедуры (компресс на живот, парафиновые аппликации), оказывающие противовоспалительное антиспастическое действие.

В период ремиссии — санаторно-курортное лечение в Железноводске, Ессентуках.

ЭНТЕРОКОЛИТ. Заболевание тонкой и толстой кишки воспалительно-дистрофического характера. Бывает острым и хроническим (см. Острые инфекционные болезни).

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. Этиология и патогенез. До настоящего времени нет единой теории этиопатогенеза язвенной болезни. Различают основные и предрасполагающие факторы, ведущие к возникновению язвенной болезни.

Основные факторы: 1) расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции функции желудка; 2) местные нарушения пищеварения и изменения трофики гастродуоденальной системы: нарушение защитных механизмов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, расстройство местного кровообращения и иннервации, кислотно-пептический фактор, наличие бактерий Campylobacter pyloridis. Результаты клинических исследований последних лет свидетельствуют о том, что наличие С. pyloridis является одной из основных причин развития язвенной болезни, особенно в случае рецидива заболевания. В основе нарушений нервных механизмов лежат изменения координирующей функции коры полушарий большого мозга в отношении подкорковых образований, особенно гипоталамуса, со вторичным стойким возбуждением центров блуждающего нерва. Это ведет к активизации кислотно-пептического фактора и мо-торики желудка. Эти нарушения возникают под влиянием погрешности питания, нервно-психических перенапряжений, психических травм, рефлекторных воздействий с других органов брюшной полости, эндокринных расстройств.

К предрасполагающим факторам относятся наследственно-конституциональный, сопутствующие заболевания, характер питания, вредные привычки и пр.

Клиническая картин а. У детей язвенная болезнь встречается чаще, чем предполагалось ранее. В основном наблюдается язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, реже — язвенная болезнь желудка. Ведущими симптомами язвенной болезни двенадцатиперстной кишки являются боли натощак — голодные, реже ночные, стихающие после приема пищи. Возможны «бессимптомное» (безболевое) начало, атипич-ное течение, быстрое прогрессирование, что обусловливает поздние диагностику и лечение. При язве желудка боли возникают обычно вскоре после еды. Выраженность болевого синдрома зависит от возраста: чем меньше ребенок, тем менее интенсивна и продолжительна боль. Боли локализуются в подложечной области, в правом верхнем квадранте живота по срединной линии; у детей младшего возраста — около пупка или разлиты по всему животу. Рвота является вторичным важным симптомом. Наблюдается обычно на высоте обострения. После рвоты больные, как правило, отмечают уменьшение болей. Часто отмечается тошнота. Изжога и отрыжка, как ощущение малопонятное, у детей выявляются реже. Аппетит нормальный или пониженный. Часты запоры. Характерна сезонность обострений — весной, осенью. В период обострения заболевания выражены симптомы общей интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головная боль. Объективные признаки: бледность кожных покровов, обложенность языка, повышенная потливость; болезненность при пальпации живота в эпи-гастральной и пилородуоденальной областях, над пупком. Секреторная функция желудка повышена (усиление базальной и стимулированной секреции, повышение кислотности и протеолитической активности желудочного сока, особенно в базальную фазу секреции, в среднем в 2—3 раза по сравнению с показателями секреции у здоровых детей). Характер кривой кислотности имеет крутой или лестничный тип. Выявляется возбудимый или астенический тип секреции (по Быкову — Курцину). После лечения отмечается тенденция к нормализации объема секреции и кислотности. Двигательная функция желудка обычно усилена — гиперкинетический тип электрогастрограмм. При язвенной болезни желудка преобладает нормальная или повышенная кислотность.

Диагноз. Основными методами диагностики являются рентгенологическое исследование и дуодено-фиброгастроскопия. Наличие микроорганизмов С. pyloridis может быть выявлено с помощью эндоскопического исследования желудочно-кишечного тракта, а также взятия проб при биопсии и мазков со слизистых оболочек (культивирование, гистология, тест на уреазу). Большое значение придается анамнезу, жалобам ребенка, клинической картине заболевания, секреторным нарушениям желудка, особенностям нервной системы, наследственному фактору. Прямые признаки язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: язвенная ниша (наиболее часто локализуется в луковице), реже — вне-луковичные (постбульбарные) и множественные язвы; конвергенция складок, рубцовые деформации органа. Косвенные признаки: повышение тонуса, усиление перистальтики двенадцатиперстной кишки, спазм привратника, дискинезия луковицы, зубчатость контуров, застой, гиперсекреция и гипермоторика желудка. При эндоскопическом исследовании выявляют язву различных размеров (0,2—1,5 см) и разнообразной формы: щелевидную, овальную, неправильную.

Осложнения. Кровотечение. У детей встречается реже, чем у взрослых. Массивное желудочно-кишечное кровотечение: обильная кровавая рвота или дегтеобразный стул; нарастающая слабость, тахикардия, головокружение, резкое снижение уровня гемоглобина. Чаще бывают скрытые кровотечения, обнаруживаемые при анализе кала на скрытую кровь.

Деформации и стенозы привратника или пилородуо-денальной области. Умеренные рубцовые деформации не сопровождаются нарушением эвакуаторной функции желудка, существенно не изменяют клинические проявления болезни. Для грубой деформации со стенозом характерны обильная рвота пищей с предшествующей тошнотой, отрыжка кислым или тухлым, потеря массы тела, потеря аппетита, «шум плеска», видимая перистальтика желудка (при рентгенологическом исследовании — задержка бария в желудке более 24 ч).

Перфорация. У детей встречается во много раз реже, чем у взрослых. Обычно развивается остро, без предшествующих жалоб. Характерные симптомы: резкая, «кинжальная» боль в подложечной области, доскооб-разное напряжение мышц передней брюшной стенки живота, положительный симптом Щеткина—Блюмбер-га, брадикардия, резкая бледность кожных покровов.

Прогноз. Для неосложненных форм благоприятный, ухудшается при частых рецидивах заболевания; серьезный при осложнениях.

Лечение. Должно быть этиологическим и патогенетическим, комплексным, индивидуальным, систематическим, длительным, этапным. В период обострения — постельный режим на 2—3 нед. Питание дробное — 4—6 раз в день с интервалом 4—4V5 ч. Диета полноценная, механически, химически и термически щадящая, связывающая соляную кислоту и тормозящая секрецию. Основная диета состоит из трех последовательных циклов, продолжительностью по 7 дней каждый: № 1а, № 1б, № 1.

Диета № 1а назначается в течение первой недели (3—7 дней): молоко, сливки, творог, кисель, желе, слизистые и протертые супы, яйца всмятку, паровой омлет, сливочное масло, соки из апельсина, моркови.

Диета № 16 — в течение 2-й недели (7 дней):. помимо продуктов, указанных в диете № 1а, включай сухари, мясо, рыбу (в виде котлет и суфле), супы я круп, каши протертые.

Диета№ 1 — с 3-й недели и до 3—4 мес: черствый белый хлеб, сухари, молоко, сливки, свежий творог, яйца всмятку, паровой омлет, супы вегетарианские протертые из круп и овощей, мясо, курица, рыба отварные, каши, вермишель, вареные овощи, фруктовые и овощные соки, сладкие ягоды, фрукты, варенье, ягодное суфле, кисели, компоты.

В последующем, в фазе ремиссии, постепенно можно переходить к более расширенному рациону, нов течение 2—3 лет с момента последнего обострения запрещается употребление в пищу острых блюд, маринадов, пряностей, копченостей, а также овощей и фруктов, содержащих грубую клетчатку (редис, редька, фасоль, горох, персики). Рекомендуется ограничить потребление поваренной соли, увеличить потребление белков на 15 % от возрастной нормы. Важно медленно есть и хорошо пережевывать пищу.

Лекарственную терапию необходимо подбирать индивидуально. Не обнаружено явных различий в лечебном эффекте строгой диеты и обычного щадящего питания, к которому привык больной. Нецелесообразность строгого соблюдения излишне щадящей диеты в детском возрасте в период наиболее бурного роста организма и больших энергетических затрат при половом созревании очевидна.

Лекарственная терапия направлена на снятие болевого синдрома, снижение секреторной функции желудка, нормализацию деятельности нервной системы; в дальнейшем — на ускорение процессов регенерации в гастродуоденальной системе. Противоязвенные средства: седативные, антацидные, адсорбенты, антисекреторные препараты, цитопротекторы, антибактериальные средства.

1. Седативный и снотворный эффекты достигаются назначением валерианы (настой, настойка, таблетки), успокоительного чая, снотворных (фенобарбитал в возрастной дозировке, радедорм на ночь в течение 2-3 нед),транквилизаторов: триоксазин — по Vi таблетки 2—3 раза в день, мепротан (мепробамат) — по 0,1—1,0 г (до 7 лет) 2—3 раза в день, после 7 лет — 2—3 раза по 0,2 г, седуксен — по 0,0025—0,005 г 2 раза в день в течение 2—3 нед и др.

2. Антациды и адсорбенты: викалин — по Vi—\ таблетке 2—3 раза в день после еды в течение месяца; викаир, ротер, алмагель, алмагель-А — по 1 (старшим детям — по 2) специальной дозировочной ложке 6 раз в день через 1 и 3 ч после еды и перед сном; лечь и через каждые 1—2 мин несколько раз переворачиваться с боку на бок; фосфалюгель в виде водного коллоидного раствора (5—7 мл 4—6 раз в сутки) или порошка — по 0,2—0,4 г в зависимости от возраста; коллоидный препарат висмута де-нол — по Vi— 1 таблетке 3 раза в день в зависимости от возраста и 4-й раз перед сном; запивают водой (но не молоком); сукральфат — обволакивающее вещество, обладающее регенераторными свойствами, по Vi—l таблетке 3 раза в день за 30— 40 мин до еды и 4-й раз — на ночь, в течение 4—6 нед; щелочные минеральные воды (боржом, славяновская, смирновская, джермук и др.) в теплом виде без газа через \Vi-2 ч после приема пищи 3 раза в день по 100-150 мл, курс 30-40 дней.

3. Антисекреторные: а) центральные и периферические М-холиноблокаторы: 0,1 % раствор атропина — по 3—5 капель перед едой 3 раза в день, в течение 7—10 дней, или парентерально по 0,2—1 г в зависимости от возраста 1—2 раза в день; платифиллин — по 0,02—0,05 г 2—3 раза в день до еды, а также внутримышечно 0,2 % раствор по 1—2 мл; метацин — по 0,002—0,003 г 2—3 раза в день за 30 мин до еды в течение 2 нед; надежды на применение холинолитиков центрального действия (ганглерон) и ганглиоблокато-ров (бензогексоний, кватерон) в педиатрии не оправдались;

б) блокаторы На-рецепторов гистамина: циметидин (представитель первого поколения) — по 200—300 мг 3 раза во время или после еды и 400 мг на ночь в течение 14—20 дней; тагамет — по 400-600 мг в сутки детям 10—12 лет, по 600—800 мг — 13—15 лет по схеме: Ц суточной дозы после обеда, Ц после ужина, Vi перед сном в течение 2—3 нед (также представитель первого поколения блокаторов Н2-рецепторов гистамина). Ра-нитидин — представитель второго, фамотидин — третьего поколения. С каждым новым поколением повышается эффективность минимальной терапевтической дозы препарата, уменьшается побочный эффект. Рекомендуется длительная поддерживающая терапия блокаторами Н2-рецепторов. В педиатрии нет опыта использования блокаторов Н2-рецепторов гистамина второго, третьего и четвертого поколений. Применяется новый селективный М-холиноблокатор гастроцепин (назначают детям школьного возраста).

4. Цитопротекторы активируют процессы регенерации слизистой оболочки: карбеноксолон — по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7 дней, затем лезу понижают и прием продолжают еще 20 дней. Биоп: строи (зарубежный), ликвиритон — по 0,005 г 3 раза в день (детям от 7 до 12 лет) за 30 мин до еды и по 1 г 3 раза в день (детям старше 12 лет), в течение 3—4 нед; оксиферрискарбон натрия во флаконах по 30 мл разводят 5 мл изотонического раствора хлорида натрия перед введением — по Vi—l флакону внутримышечно в зависимости от возраста, в течение 10—20 дней; через 20 дней курс повторяют; метацил (метилурацил) — по 0,1 г 3 раза в день детям до 7 лет, по 0,3 г 3 раза в день — от 7 до 12 лет, по 0,5 г 3 раза в день детям старше 12 лет; экстракт алоэ, ФИБС, облепиховое масло (см. Хронический гастрит); витамин U — по 0,05— 0,1 г 3—5 раз в день в течение 30—40 дней (применяется также в метаболитном комплексе) (см. Хронический гастрит); солкосерил — по 2—4 мл, витамины Вь Вб, Вп внутримышечно, а также витамины А, В2, С, РР, BIS, ретаболил — по 25—50 мг в течение 7—10 дней 1 раз; неробол, метиландростенолон — по 2,5— 5 мг в сутки под язык в течение 4 нед.

5. Антибактериальные средства: антибиотики, антисептики; антибактериальной активностью также обладает де-нол. При обнаружении С. pylori целесообразно сочетать лечение де-нолом с приемом внутрь трихопола (тинидазола) по 0,25 г 3—4 раза в сутки в течение 10 дней, или оксациллина (ампициллина) по 0,25 г 3—4 раза в день в течение 10 дней, или фура-золидона по 0,05—0,1 г 3 раза в день в течение 10 дней.

6. Физиотерапия. Электропроцедуры применяют в фазе затухания процесса. Рекомендуются для регулирования функции ЦНС электросон, на курс 12—15 процедур; эндоназальный электрофорез тиамина, электрофорез новокаина, платифиллина, кальция, цинка на чревную область (второй электрод на спине), на курс 10—12 процедур. Начиная со 2—3-й недели после обострения, можно применять электрическое поле УВЧ в нетепловой интенсивности на область желудка и двенадцатиперстной кишки, ДМВ-терапию. В стадии затухания обострения применяют аппликации озокерита, торфа, гальваногрязевые процедуры. При упорном болевом синдроме детям школьного возраста проводят лечение ультразвуком, на курс 8—10 процедур.

7. Курортное и санаторное лечение проводится вне обострения и в период затухания обострения. Показаны местные санатории и детские бальнеологические курорты: Железноводск, Ессентуки, Трускавец, Друски-нинкай, «Озеро Шира».

Лечение осложнений. При кровотечении — срочная госпитализация в хирургическое отделение; строгий постельный режим, покой, холод на область живота; гемотрансфузии (100—180 мл и более) плазмы, эритроцитной массы, альбумина; витамин К (викасол), аскорбиновая кислота, аминокапроновая кислота, внутримышечное введение 10 % раствора глюконата кальция по 3—5 мл. При массивном кровотечении — голодная диета в течение 1—2 дней, а после его остановки — жидкая пища в холодном виде (можно с кусочками льда): молоко, кисели, сметана, мороженое, масло, яйца. При умеренном кровотечении можно сразу назначить диету Мейленграхта. В случае повторных массивных кровотечений — лечение хирургическое. Перфорация язвы является абсолютным и срочным показанием к хирургическому вмешательству. Органический декомпенсированный стеноз привратника является также показанием к хирургическому лечению.

Профилактика. Правильная организация режима дня и питания, способствующих нормальному развитию ребенка. Желательно исключение вредных нагрузок (физических, психических, перегревание, переохлаждение). Диспансеризация: активное и раннее выявление больных, их учет, систематическое проведение обследования и курсов противорецидивного лечения (весной и осенью).