АГЕНЕЗИЯ, АПЛАЗИЯ, ГИПОПЛАЗИЯ ЛЕГКОГО.

Агенезия — врожденное отсутствие легкого вместе с главным бронхом, при аплазии сохраняется культя главного бронха. Редко встречающийся порок развития, может сочетаться с другими врожденными аномалиями. Здоровое легкое компенсаторно увеличивается, заполняет почти всю грудную клетку. Отмечаются уплощение грудной клетки и притупление перкуторного звука на пораженной стороне, аускультативно — ослабленное дыхание; смещение сердечных тонов в больную сторону. С рождения отмечаются проявления постепенно нарастающей дыхательной недостаточности.

Диагноз. Устанавливают после рентгенологического исследования. В единственном легком нередко обнаруживают бронхоэктазы. Очень редко встречаются агенезии и аплазии отдельных долей легких.

Гипоплазия легкого — одновременное недоразвитие бронхов и паренхимы. В некоторых случаях недоразвитие легкого сопровождается его кистозным перерождением. Клиническая картина гипоплазии зависит от ее выраженности и тяжести вторичного воспалительного процесса. Морфологические нарушения различны: отсутствие хрящей в бронхах, агенезия бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, врожденные бронхоэктазы. Дети, как правило, склонны к затяжным бронхитам и пневмониям.

Прогноз. При агенезиях и гипоплазиях легкого серьезный.

Лечение кистозной гипоплазии обычно хирургическое (лобэктомия).

АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ СФЕРОЦИТАР-НАЯ, ВРОЖДЕННАЯ ТИПА МИНКОВСКОГО-ШОФФАРА См. Заболевания крови.

АНЕМИЯ НЕДОНОШЕННЫХ ДЕГЕЙ. См. Заболевания крови.

АНЕМИЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ (НЕГЕМО-ЛИТИЧЕСКАЯ) НОВОРОЖДЕННЫХ. Причины. Трансплацентарная трансфузия крови плода в кровоток матери или другого плода (при многоплодной беременности; у второго плода при этом отмечается поли-цитемия), а также кровотечение при родах из плаценты или сосудов пупочного канатика (родовая травма).

Клиническая картина. Анемия, в тяжелых случаях постгеморрагический шок: резкая бледность, вялость, угнетение дыхания и сердечной деятельности. Печень и селезенка не увеличены. Резкое снижение показателей гемоглобина и эритроцитов.

Дифференциальный диагноз проводят с гемолитической болезнью новорожденных, внутриутробными инфекциями, сопровождающимися анемией, кровоизлияниями во внутренние органы (прежде всего надпочечники и головной мозг).

Прогноз. При своевременном лечении благоприятный.

Лечение. Борьба с гиповолемическим шоком (внутривенно капельно реополиглюкин или реоглю-ман, изотонический раствор натрия хлорида, 10—20 % раствор глюкозы). После восполнения ОЦК — переливание крови, обильное питье.

АТЕЛЕКТАЗЫ ЛЕГКИХ У НОВОРОЖДЕННЫХ. Являются одной из форм пневмопатий. Под ателектазом легких у новорожденных подразумевают сохранение после 48 ч жизни участков нерасправившейся или вторично спавшейся после первого вдоха легочной ткани.

Причины. Основными причинами ателектазов являются недоразвитие дыхательного центра, снижение его возбудимости, незрелость легочной ткани, нарушение образования сурфактанта, в связи с чем наиболее часто эта патология отмечается у недоношенных детей.

Различают два типа ателектазов: рассеянные (мелкие) и обширные (сегментарные и полисегментарные). Сегментарные ателектазы отмечаются у более зрелых детей.

Клиническая картина. Обширные ателектазы характеризуются синдромом дыхательных рас-тройств: учащенное, затрудненное или парадоксальное дыхание вскоре после рождения; аускультативно — ослабленное дыхание и непостоянная крепитация на стороне поражения; усиленное дыхание на здоровой стороне. Иногда наблюдается одностороннее уплощение грудной клетки. Распространенные полисегментарные ателектазы сопровождаются сердечно-сосудистыми нарушениями (цианоз, тахикардия, пульсация крупных сосудов).

Мелкие рассеянные ателектазы обычно характеризуются различной степени дыхательной недостаточностью в сочетании с общим угнетением нервной системы и сердечно-сосудистыми нарушениями. При перкуссии звук может иметь коробочный оттенок вследствие викарной эмфиземы, при аускультации — равномерно ослабленное дыхание, возможна крепитация. У недоношенных детей возможно сочетание рассеянных ателектазов с гиалиново-мембранной болезнью.

Рассеянные ателектазы на протяжении первого месяца жизни ребенка постепенно расправляются. Без присоединения инфекции течение болезни благоприятное, однако часто на фоне рассеянных ателектазов развивается пневмония. Сегментарные ателектазы могут расправиться в течение 4—5 дней.

Диагноз. Основным методом диагностики является рентгенологический. Признаки сегментарного ателектаза: гомогенное затемнение одного или нескольких сегментов, смещение органов средостения и высокое стояние диафрагмы на стороне поражения.

При рассеянных ателектазах на рентгенограммах выявляют скудные изменения, чаще различные по величине участки неинтенсивного затемнения (возможны скопления мелких участков затемнения в прикорневых зонах).

Дифференциальный диагноз проводят с пневмониями и другими пневмопатиями. При значительной распространенности ателектазов они сопровождаются дыхательным или смешанным ацидозом, гипоксемией.

Лечение. Оксигенотерапия; в тяжелых случаях в первые дни жизни проводят ИВЛ или вспомогательную вентиляцию легких. Коррекция КОС (глюкозо-щелочные смеси, трисамин, кокарбоксилаза по 12,5 мг/кг 2—3 раза в сутки, 2,4 % раствор эуфиллина внутривенно или внутримышечно по 0,1 мл/кг 2 раза в сутки под контролем АД), симптоматические средства (сердечные, витамины); при наличии инфицирования проводят антибиотикотерапию; выхаживание в кувезе.

АТРЕЗИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ВРОЖДЕННАЯ. См. Хирургические заболевания.

АСФИКСИЯ. Синдром, характеризующийся отсутствием у ребенка дыхания или отдельными нерегулярными дыхательными движениями с наличием сердечной деятельности. Различают острую интранатальную асфиксию, хроническую (антенатальную) гипоксию и вторичную (постнатальную) асфиксию.

Этиология и патогенез. Асфиксия плода может быть обусловлена недостатком кислорода, иногда в сочетании с избытком углекислого газа, развивающимся в связи с нарушением плацентарного кровообращения (острая кровопотеря при предлежании плаценты, выраженная гипохромная анемия, лейкозы, шоковые состояния, болезни сердца, легких, интоксикация и пр.). Асфиксия плода может быть связана также с нарушениями циркуляции крови в сосудах пуповины (истинные узлы пуповины, тугое обвитие, выпадение, сдавление пуповины, разрыв ее сосудов, преждевременная отслойка плаценты, поздние токсикозы беременных, инфекционные заболевания матери, нарушающие плацентарное кровообращение, перенашивание беременности, аномалия родовой деятельности). Асфиксия может возникнуть при заболевании самого плода (уродства развития мозга и сердца, внутричерепная травма, гемолитическая болезнь, листериоз, частичная непроходимость дыхательных путей и др.). При действии указанных факторов нарушается газообмен и развивается кислородное голодание тканей. Пониженное содержание кислорода в крови называют гипоксемией, в тканях — гипоксией. При гипоксии повреждаются многие ткани и органы плода. Чаще всего страдают более дифференцированные и молодые в эволюционном отношении ткани, а именно головной мозг. При кратковременной гипоксии изменения в нервной системе носят обратимый характер и проявляются в расстройстве кровообращения (расширение и переполнение сосудов кровью, повышение проницаемости сосудистой стенки и др.). При длительном кислородном голодании происходят необратимые изменения мозга (кровоизлияния, некрозы). Кровоизлияния возникают; не только в ЦНС, но и в органах плода (легкие, сердце, почки, надпочечники, печень).

В патогенезе гипоксии происходит замыкание многих «порочных кругов» — нарушение оксигенации приводит к изменениям гемодинамики, которые, в свою очередь, усугубляют тканевый ацидоз. Тяжелая асфиксия проявляется срывом компенсаторных механизмов, паталогическим ацидозом, артериальной гипотензией, несостоятельностью клеточных мембран, гиповоле-мией, электролитными нарушениями. Наиболее грозным осложнением является ишемия головного мозга, вслед за которой развиваются дегенеративные изменения.

Клиническая картина. При асфиксии легкой и средней степени тяжести кожа ребенка ци-анотична, рефлексы понижены, мышечный тонус не изменен, тоны сердца четкие, но сердечные сокращения замедлены. Дыхание редкое, нерегулярное, поверхностное. Тургор пуповины и ее пульсация сохранены. При тяжелой асфиксии (сосудистый шок) развивается состояние глубокого торможения. Ребенок не дышит, кожа его бледна, слизистые оболочки цианотичны; тоны сердца глухие, аритмичные. Мышечный тонус и рефлексы снижены или отсутствуют. Пуповина спавшаяся, пульсации нет. Резко падает АД, происходит скопление крови в системе воротной вены, нарушение функции мозговых центров с их глубоким торможением. Гипоксемия и ацидоз чаще смешанного характера. Тяжесть состояния детей определяют также по шкале Апгар: легкой асфиксии соответствует оценка в 6—7 баллов, среднетяжелой — 4—5 баллов и тяжелой -ниже 4 баллов.

Состояние детей, перенесших асфиксию, медленно улучшается. В первые 2—3 сут обычно отмечаются угнетение врожденных рефлексов, снижение мышечного тонуса. Тяжелая гипоксия, приведшая к глубокой ишемии мозга или внутричерепному кровоизлиянию, может проявляться судорогами, дыхательной и сердечнососудистой недостаточностью, большой потерей массы тела, поздним отпадением пуповины.

Диагноз. Основывается на оценке состояния ребенка по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, исследования КОС, электролитов и газов крови, измерения АД, данных ЭКГ, ЭхоЭГ.

Лечение. Первичная реанимация включает прежде всего восстановление проходимости дыхательных путей — отсасывание слизи, околоплодных вод и мекония, затем достаточную оксигенацию и эффективную вентиляцию легких. Из трахеи содержимое удаляют после интубации. С этой целью используют эластичные (резиновые), полужесткие (полиэтиленовые) и жесткие (металлические) катетеры, внутренний диаметр которых 2,5—5,5 мм. Могут быть использованы катетеры № 13 и 14, кончики которых срезают под углом. Интубацию производят либо по методу Снегирева (с помощью указательного пальца левой руки), либо под контролем ларингоскопа. При легкой асфиксии (оценка по шкале Апгар 6—7 баллов), при ослабленном, нерегулярном, но самостоятельном дыхании можно ограничиться масочной вентиляцией (аппаратом типа «Амбу»). Более эффективную вентиляцию легких осуществляют при введении через интубационную трубку смеси воздуха с кислородом (1:1), смеси кислорода с гелием (1:1 или 2:1), с помощью аппаратов ДП-5, РДА-1, «Вита-1», «Млада», «Бэбилок», принцип работы которых основан на создании активного вдоха с пассивным выдохом. Искусственную вентиляцию легких начинают под давлением 40—50 мм вод. ст., переходя в дальнейшем на давление 20—30 мм вод. ст. У недоношенных детей давление, необходимое для вдувания воздуха, не должно превышать 20—25 мм вод. ст. Объем нагнетаемого воздуха 30—40 мл для доношенных детей и не более 25 мл — для недоношенных новорожденных. Неплохой эффект в борьбе с асфиксией у доношенных новорожденных дает гипербарическая оксигенация. При легкой асфиксии эффективно также применение дыхательных аналептиков (этимизола 1 мг/кг, кордиамина 0,2—0,3 мл). Для оживления новорожденного возможно сочетание различных методов.

Исключительно важно проводить ощелачивающую терапию. Количество вводимого в вену пуповины 5 % раствора гидрокарбоната натрия зависит от массы тела при рождении и степени асфиксии. При легкой асфиксии (6—7 баллов по шкале Апгар) детям с массой тела при рождении до 3000 г вводят 10 мл, с массой 3001-4000 г — 15 мл, свыше 4000 г — 20 мл. При тяжелой асфиксии (1—4 балла по шкале Апгар) детям каждой весовой группы вводят на 5 мл больше. После медленного введения 5 % раствора гидрокарбоната натрия через ту же иглу вводят 10 мл 10 % раствора глюкозы. Растворы лучше вводить через постоянный пупочный катетер медленно (капельно), можно применять 4 % раствор гидрокарбоната натрия — 2,5 мл/кг одновременно с 1—2 мг преднизолона (4—5 мг гидрокортизона), 5 мл/кг 20 % раствора глюкозы, 10— 12 мг/кг кокарбоксилазы. Гидрокарбонат натрия вводят только после налаженной оксигенации

При отсутствии сердцебиений или при брадикардии менее 60 в минуту проводят закрытый массаж сердца, внутрисердечно вводят адреналин.

При шоке для борьбы с отеком мозга применяют гиперосмолярные растворы, дезагреганты (эуфиллин, пирацетам — 50—100 мг/кг). Обязательно назначение мочегонных средств.

После реанимации и экстубации новорожденного переводят в палату интенсивной терапии, где продолжают оксигенотерапию, капельно вводят жидкости, по показаниям — сердечные средства, щелочные растворы с глюкозой и кокарбоксилазой, викасол и 5 % раствор хлорида кальция (см. Гипоксические повреждения ЦНС). Недоношенных детей выхаживают в кувезе. К груди матери ребенка прикладывают только после исчезновения симптомов возбуждения ЦНС. До этого ребенка кормят в кроватке из бутылочки через соску или через зонд сцеженным грудным молоком.

Внутричерепные кровоизлияния по локализации делят на эпидуральные, субэпендимальные и множественные мелкие церебральные. Наряду с механическими воздействиями причиной кровоизлияния в мозг может быть гипоксия, для которой характерны мелкие (диа-педезные) кровоизлияния: субарахноидальные и субэпендимальные.

1. Субдуральные кровоизлияния. Встречаются чаще при затяжных или быстрых родах. Субдуральная гематома и отек прилегающих к ней тканей ведут к смещению желудочков мозга, ликворных путей, повышению внутричерепного давления.

Клиническая картина. Сосудистый шок (белая асфиксия), гипертензионно-гидроцефальный синдром, судороги, крупноразмашистый тремор, асимметрия врожденных и сухожильных рефлексов, усиление мышечного тонуса по гемитипу.

Субдуральные кровоизлияния являются одной из частых причин смерти новорожденных в связи со сдав-лением жизненно важных центров в продолговатом мозге (дыхательного и сосудодвигательного) и подкорковых образований.

2. Субарахноидальные кровоизлияния. Возникают у детей при длительных родах, особенно при акушерских вмешательствах; чаще у недоношенных (65 %). Кровоизлияния, как правило, множественные в результате разрыва мелких менингеальных сосудов в теменно-ви-сочной области полушарий большого мозга и мозжечка.

Клиническая картина. Возбуждение, кло-нико-тонические судороги, выраженные вегетативно-висцеральные нарушения (одышка, тахикардия, нарушение сна, срыгивания), повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, взбухание родничков, симптом Грефе, косоглазие, горизонтальный нистагм.

Очень характерны изменения спинномозговой жидкости (ксантохромия, наличие крови, цитоз до 1000 и более клеток лимфоцитарного ряда), резко положительная реакция Панди, общий белок 0,3— 1,3 г/л.

3. Внутримозговые (паренхиматозные) кровоизлияния. Возникают чаще у недоношенных детей в результате разрыва синусов и вены Галена. При этом кровь скапливается в задней черепной ямке (при разрыве синусов) или между полушариями большого мозга и на основании (при разрыве вены Галена), что ведет к сдавливанию ствола мозга.

Клиническая картина. Адинамия, мышечная гипотония, переходящая в гипертонию, асимметрия тонуса, рефлексов; анизокория, косоглазие, птоз, горизонтальный, вертикальный и ротаторный нистагм; нарушение акта сосания, глотания, вегетососу-дистая дистопия (синдром Арлекина).

Прогноз. Часто неблагоприятный. Летальный исход может наступить внезапно в результате сдавления ствола мозга.

4. Внутрижелудочковые кровоизлияния. Чаще возникают у недоношенных детей в результате стремительных родов. Дети находятся в состоянии шока (белая асфиксия). Характерны резкая адинамия, тонические судороги, крупноразмашистый тремор, гипертензион-но-гидроцефальный синдром, косоглазие, вертикальный, ротаторный нистагм, нарушение терморегуляции, ритма дыхания и сердечной деятельности, угнетение врожденных и сухожильных рефлексов, сосания и глотания.

Прогноз. Часто неблагоприятный.

Лечение. См. Гипоксические повреждения ЦНС.

БРОНХОЭКТАЗЫ ВРОЖДЕННЫЕ. Встречаются две формы врожденного расширения бронхов: общая бронхоэктазия и частичные бронхоэктазии в виде мелких воздушных кист или многокамерных мешков. Дети с обширными бронхоэктазиями умирают вскоре после рождения при явлениях асфиксии. Слабо выраженные формы заболевания остаются большей частью нераспознанными в период новорожденное™ и проявляются в дальнейшем предрасположением ребенка к хроническим пневмониям, абсцессам легкого.

Диагноз. В период новорожденное  труден.

ВИЛЪСОНА-МИКИТИ СИНДРОМ, ИНТЕР-СТИЦИАЛЬНЫЙ ЛЕГОЧНЫЙ ФИБРОЗ. Этиология и патогенез. Заболевание поражает преимущественно недоношенных и детей с задержкой внутриутробного развития; этиология и патогенез не выяснены. Предполагают врожденную незрелость легочной ткани и врожденную гипертензию в системе легочной артерии.

Клиническая картина. В отличие от прочих пневмопатий заболевание начинается постепенно на 1—5-й неделе жизни. Появляются умеренная одышка (60—80 в минуту), цианотичный или серова-то-цианотичный оттенок кожи. Иногда возникает кашель, аускультативно—разнокалиберные хрипы. Симптомы дыхательной недостаточности постепенно нарастают, формируется легочное сердце; в крови — дыхательный и смешанный ацидоз, гипоксемия.

Морфологический субстрат болезни: вздутие, утолщение или истончение межальвеолярных перегородок, фиброзные изменения в интерстициальной ткани (бронхолегочная дисплазия).

Диагноз. Устанавливают при рентгенологическом обследовании в динамике: в начале заболевания — диффузная сетчатая инфильтрация легких и эмфизема в базачьных отделах; позднее — грубый тяжистый легочный рисунок с мелкими округлыми вздутиями.

Прогноз, Летальность достигает 70 %.

Лечение. Симптоматическое (оксигенотерапия, коррекция КОС, сердечные средства, при присоединении инфекций — антибиотики). Эффективного лечения нет.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ. Этиология и патогенез. Возникает в результате изоиммунизации, развивающейся на почве несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, его подтипам (резус -О, -1, -2), группам крови системы АВО и по более редким факторам крови. Чаще (80—85 % случаев) гемолитическая болезнь возникает в результате резус-конфликта. Болезнь развивается внутриутробно. Резус-фактор, содержащийся в эритроцитах плода и наследованный им от отца, попадает в кровь матери. На чуждый для него антиген организм матери реагирует образованием антирезус-антител. Часть этих антител снова переходит через плаценту в кровь плода и вызывает агглютинацию и гемолиз эритроцитов. Прямой зависимости между высоким титром антирезус-антител у матери и тяжестью гемолитиче-ской болезни у новорожденных нет. Гемолитическая болезнь у новорожденных при резус-несовместимости развивается обычно после второй беременности. Ужен-1 щин, ранее сенсибилизированных в результате переливаний резус-положительной крови, уже при первой) беременности могут родиться дети с симптомами ге-молитической болезни. Реже (15—20 % случаев) гемолитическая болезнь бывает обусловлена групповой несовместимостью крови матери и плода. При этом у ребенка группа крови А или В, а у матери — группа крови 0. Агглютиноген А или В содержится в эритроцитах ребенка и отсутствует у матери. В сыворотке  крови матери содержатся изоагглютинины, агглютинирующие эритроциты ребенка и вызывающие гемолиз. 1 Гемолитическая болезнь у детей с группой крови А I встречается в 4 раза чаще, чем у детей с группой крови В. При несовместимости крови по системе АВО обычно страдают дети уже при первой беременности.

Клиническая картина. Гемолитическая i болезнь новорожденных проявляется в трех формах: отечной, желтушной и анемической.

Отечная форма наиболее тяжелая. Дети часто рождаются недоношенными, мертвыми и мацерированными или умирают в первые минуты или часы после рождения. Характерен внешний вид новорожденного: восковидная бледность, иногда легкая желтушность или цианотичность кожных покровов, лунообразное лицо, общий отек подкожной клетчатки, свободная жидкость в полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной), кровоподтеки, петехии. Селезенка и печень увеличены. В крови отмечаются резкое снижение содержания гемоглобина (менее 100 г/л) и эритроцитов (1,5— 1,7 • 10¹²/л и менее), эритробластоз, лейкоцитоз, высокий ретикулоцитоз, нормобласты, миелоциты.

Диагноз. Правильный диагноз может бытк поставлен еще внугриутробно с помощью рентгенологического исследования и амниоцентеза (изменение характера околоплодных вод).

Прогноз. Неблагоприятный.

Желтушная форма может быть тяжелой, средней и легкой степени тяжести. Тяжелое течение желтушной формы гемолитической болезни может наблюдаться и при групповой несовместимости крови матери и плода.

Характерно появление желтухи сразу же после рождения или спустя несколько часов. При тяжелых формах ребенок рождается желтушным. При легких формах нередко выраженная желтуха появляется в первые двое суток. Околоплодные воды и первородная смазка могут быть окрашены в желтый цвет. Желтуха быстро нарастает, кожа принимает желто-зеленый, иногда желто-коричневый оттенок. Печень и селезенка увеличены. Наблюдается склонность к кровотечениям и кожным кровоизлияниям. Дети вялые, плохо сосут, физиологические рефлексы снижены. Тоны сердца приглушены. Желтуха продолжается до 3 нед и более. Моча темного цвета, проба Гмелина положительная. Окраска стула нормальная. В периферической крови анемия, цветовой показатель 1, макроцитоз, лейкоцитоз, ре-тикулоцитоз, эритробласты, миелобласты и миелоциты, умеренная СОЭ. Количество тромбоцитов, время кровотечения и свертываемости крови в пределах нормы. Осмотическая резистентность эритроцитов не изменена. Желтушная форма болезни в некоторых случаях протекает без выраженной анемизации. При рождении ребенка уровень прямого билирубина в пуповинной крови превышает 60—170 мкмоль/л (у здоровых новорожденных до 50 мкмоль/л). Почасовой прирост свыше 6 мкмоль/л. Как прямая, так и непрямая реакция ван дер Берга положительные. Уровень билирубина быстро нарастает. К 3—5-му дню после рождения содержание билирубина в крови достигает максимума. Уровень непрямого билирубина в крови свыше 342 мкмоль/л у доношенных и 250 мкмоль/л у недоношенных является токсичным для ЦНС. В этих случаях, если не будет предпринята активная терапия, развивается так называемая ядерная желтуха. На фоне нарастающей желтухи появляются вялость, гипотония, гиподинамия, исчезают физиологические рефлесы новорожденных. Вскоре развивается вторая фаза болезни, характеризующаяся явлениями внутричерепной гипертензии: запрокидыва-ние головки, ригидность затылочных мышц, тонические судороги, тремор конечностей. Характерным является преобладание тонуса разгибателей рук на фоне общей гипотонии. Ребенок лежит с открытым ртом, лицо маскообразное. Характерен монотонный сдавленный крик, вначале застывший фиксированный взгляд, затем симптом «заходящего солнца». Общий цианоз, глухие тоны сердца, тахикардия, нарушение дыхания, повышение температуры тела. При стволовых расстройствах развиваются брадикардия, брадипноэ.

Диагноз. Учитывают клинические симптомы и данные лабораторных исследований. Однако для диагноза большое значение имеют акушерский анамнез матери (указание на самопроизвольные аборты, мертво-рождения, смерть предшествующих детей от желтухи в первые дни после рождения), определение резус-фактора крови матери (проводится повторно). Сразу же после рождения у ребенка необходимо определить количество гемоглобина, уровень билирубина в крови, группу крови, резус-фактор и провести пробу Кумбса. Очень важно быстрое проведение этих исследований, так как снижение уровня гемоглобина, билирубинемия, положительная проба Кумбса предшествуют проявлению клинических признаков болезни. Показатели гемоглобина соответственно 150—156 г/л, билирубина — свыше 52 мкмоль/л. Отсутствие эритробластов в периферической крови не исключает болезни. Проба Кумбса не всегда бывает положительной.

Прогноз. При тяжелых формах болезни неблагоприятный. Смерть наступает на 3—4-й день после рождения. В некоторых случаях присоединение пневмонии ускоряет летальный исход. У выживших детей часто наблюдаются тяжелые поражения ЦНС: спастические парезы, параличи, атетоз, умственная отсталость. У некоторых детей развивается глухота. При раннем распознавании заболевания и своевременном лечении удается не только спасти жизнь ребенка, но и предотвратить у него тяжелое поражение мозга.

Анемическая форма — наиболее легкая форма гемо-литической болезни. Бледность кожных покровов отчетливо выявляется к 7—10-му дню после рождения. В более тяжелых случаях бледность кожи выявляется уже в первые дни после рождения. Селезенка и печень увеличены. В крови снижено количество гемоглобина и эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз, ретикулоцигоз, эритробластоз (не всегда), полихромазия. Цветовой показатель 1. Небольшой сдвиг нейтрофилов влево.

Прогноз. Благоприятный.

Гемолитическая болезнь у недоношенных детей. Желтуха, увеличение печени и селезенки у детей с массой тела при рождении до 2000 г развиваются позднее, чем у доношенных (не ранее первых 24 ч жизни). Симптомы болезни более выражены на 2—3-й день жизни. Желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек появляется при уровне непрямого билирубина 100— 117 мкмоль/л. Поэтому тяжесть гемолитической болезни у недоношенных определяют по содержанию билирубина в крови и общему состоянию ребенка. Изменения в периферической крови не всегда соответствуют тяжести гемолитической болезни, эритробластоз может отсутствовать. Ретикулоцитоз и лейкоцитоз не характерны. Интоксикация ЦНС у глубоконедоношенных детей наступает при уровне билирубина в крови 150—210 мкмоль/л.

Прогноз. Чаще более неблагоприятный, чем у доношенных.

Гемолитическая болезнь у детей при перинатальных энцефалопатиях. Симптом билирубиновой интоксикации — ядерная желтуха возникает при более низком уровне непрямого билирубина в крови.

Лечение. В настоящее время основным методом лечения гемолитической болезни новорожденных является заменное переливание крови.

Наличие у ребенка резус-положительной крови, положительной пробы Кумбса, низкий уровень гемоглобина, высокий уровень билирубина пуповинной крови являются основными показаниями для заменного переливания крови.

Наиболее ранним и достоверным признаком гемолитической болезни и показанием к заменному переливанию крови является повышение уровня непрямого билирубина в крови пуповины свыше 60 мкмоль/л. В норме увеличение за час 0—15 мкмоль/л, у больных — 6 мкмоль/л и более.

Заменное переливание крови следует производить как можно скорее после рождения ребенка и в достаточном количестве, примерно 150—200 мл/кг донорской крови. При крайне тяжелом состоянии и наличии отечного синдрома переливание такого количества крови может ухудшить состояние новорожденного, поэтому в этих случаях следует переливать 70—80 мл/кг с тем, чтобы при улучшении состояния ребенка повторить заменное переливание уже в полном объеме.

Для заменного переливания лучше использовать резус-отрицательную кровь, одногруппную с кровью ребенка, либо О (I) группы с низким содержанием ан-ти-А- и анти-В-антител. При легкой форме гемолити-ческой болезни, удовлетворительном состоянии доношенного ребенка и низком титре антител у матери можно использовать резус-положительную одногруппную кровь, при этом нужно увеличить объем заменяемой крови до 200—250 мл/кг. Противопоказано переливание резус-положительной крови травмированным и недоношенным, а также детям с тяжелой формой гемолитической болезни, особенно при высоком титре антител у матери.

Непосредственно перед операцией переливания кровь необходимо подогреть на водяной бане до 37 "С. Для заменного переливания используют свежецитрат-ную кровь не более чем 3-дневной давности.

Заменное переливание крови необходимо проводить медленно, со скоростью 100—150 мл/кг в час. При более быстром введении крови может наступить перегрузка правых отделов сердца и возникнет острая сердечная недостаточность, с которой трудно бывает справиться. Вследствие значительной гиперволемии у детей, особенно с отечным синдромом, для облегчения работы сердца выводят на 40—50 мл крови больше, чем вводят.

Для профилактики острой сердечной недостаточности целесообразно назначить 0,2 мл 0,06 % раствора корглюкона внутримышечно и постоянную ингаляцию кислорода во время заменного переливания крови.

Операцию производят в чистой операционной с соблюдением всех правил асептики и антисептики.

В вену пуповины вводят полиэтиленовый катетер (при его отсутствии — наконечник от шприца Брауна). При введении катетера на его пути встречаются два участка, через которые катетер проходит с некоторыми затруднениями. Первое препятствие встречается на расстоянии 2,5—4 см от пупочного кольца, где вена делает изгиб вверх и кзади, занимая интраперитонеальное положение. Второе препятствие обычно встречается на расстоянии около 8 см от пупочного кольца, на месте разделения пупочной вены на ветвь, идущую к печени, и венозный проток (аранциев проток). Во время преодоления второго препятствия при введении катетера на глубину 12—14 см от пупочного кольца конец катетера попадает в нижнюю полую вену и из наружного отверстия катетера появляется кровь. Введение и выведение крови необходимо производить медленно (по 20 мл). Начинать следует с выведения крови. После введения каждых 100 мл крови вводят по 2 мл 10 % раствора глюконата кальция и по 8 мл 20 % раствора глюкозы.

Во время операции следует проводить исследования кислотно-основного состояния крови ребенка, особенно когда используется цитратная кровь, чтобы при выявлении патологического ацидоза вовремя корригировать его введением 5 % раствора бикарбоната натрия по 3—5 мл/кг до и после операции.

В результате заменного переливания удается заменить 75—80 % крови. После операции необходим тщательный контроль за уровнем билирубина в крови.

Показаниями для повторных заменных переливаний крови являются нарастание уровня билирубина в крови свыше 6 мкмоль/л в час, клинические симптомы, указывающие на билирубиновую интоксикацию мозга, а также положительная проба Кумбса в течение 3 дней.

При тяжелой форме гемолитической болезни заменное переливание крови делают многократно (3— 5 раз), нередко в первые сутки жизни операцию заменного переливания проводят до 3 раз.

В течение 10 дней жизни ребенка необходимо производить исследование крови на содержание билирубина, эритроцитов, гемоглобина, эритробластов, чтобы следить за эффективностью лечения. Помимо гемотерапии, показана плазмотерапия не только во время, но и после заменного переливания для более быстрого выведения билирубина. Назначают внутривенные вливания плазмы по 10 мл/кг при нарастании содержания билирубина в крови выше критического уровня. При тяжелой форме заболевания целесообразно вводить гидрокортизон по 1 мг/кг внутримышечно в течение 5—6 дней либо преднизолон по 0,5—1,0 мг/кг внутримышечно в течение 5—6 дней, затем в течение 3 дней в половинной дозе.

При выраженной анемии и недостаточной функции печени у ребенка назначают метионин, витамины В] и В2 по 10 мг в сутки внутримышечно; курс лечения 10 дней. Рекомендуются назначение метионина по 0,15 г 2 раза в день на протяжении 2—3 нед, внутримышечное введение антианемина по 0,5 г, всего до 10 раз. В качестве дезинтоксикационной терапии рекомендуется введение жидкости через зонд в желудок. Жидкость имеет следующий состав: плазмы 30 мл/кг, изотонического раствора хлорида натрия 50—100 мл, 20 % раствора глюкозы 100 мл, преднизолона 1 мг/кг, витаминов Bi и Ва по 5 мг, метионина 0,5 г. Жидкость вводят со скоростью 4—5 капель в минуту в течение 12 ч, что способствует выведению билирубина.

Для улучшения проходимости желчи по желчным путям назначают 25 % раствор сернокислой магнезии по 1 чайной ложке 2 раза в день в течение 4—6 дней и грелку на область печени.

При наличии у ребенка геморрагического синдрома вводят викасол внутримышечно по 5—6 мг в сутки в течение 3 дней подряд; при неврологической симптоматике требуются осмотр невропатолога и назначение индивидуального лечения.

В последние годы при гемолитической болезни новорожденных пытаются использовать вместо общего за-менного переливания крови гемосорбцию.

Фототерапию (светотерапия) применяют при легкой и средней тяжести гемолитической желтухе. Она способствует переходу билирубина в нетоксичный изомер. Используют излучение длиной волны 450 нм; сеансы продолжительностью 3 ч проводят с интервалами 2 ч (в сутки всего 12—16 ч). Возможными осложнениями фототерапии являются перегревание, дегидратация, жидкий стул, эритематозная сыпь, своеобразная пигментация (синдром «бронзового ребенка»). Глаза и половые органы ребенка необходимо закрывать соответственно специальными очками и марлевой повязкой.

Для ускорения метаболизма и экскреции билирубина назначают фенобарбитал в дозе 10 мг/кг в сутки (недоношенным в сочетании с кордиамином) или зик-сорин. Целесообразно применение фенобарбитала женщинами группы риска по развитию тяжелой гемолитической болезни новорожденных за 7—10 дней до родов по 0,1 г 3 раза в день.

В молоке матери находятся резус-антитела, поэтому чрезвычайно важно сразу после рождения кормить ребенка только сцеженным молоком от других матерей. Начинать грудное кормление можно только по исчезновении антител в молоке матери, но не ранее чем на 10—12-й день жизни ребенка. В начале кормления грудным молоком необходим контроль за содержанием гемоглобина в крови ребенка. Если количество его снижается, то кормление грудью временно прекращают. Обычно антитела в молоке матери исчезают спустя 2—3 нед после родов.

Профилактика. Определение резус-принадлежности у всех беременных при первой явке в женскую консультацию, взятие на учет всех женщин с резус-отрицательной кровью. Метод специфической профилактики резус-сенсибилизации женщин заключается в пассивном введении им противорезусных антител вскоре после рождения резус-положительного ребенка. Действие пассивно введенных антител заключается в отвлечении антигена. Антирезус-иммуногло-булин вводят внутримышечно не позднее 72 ч после родов. Эффективная доза иммуноглобулина — 200 мкг. Показанием для его введения является рождение у резус-отрицательной первородящей женщины резус-положительного ребенка, кровь которого совместима с кровью матери по системе АВО.

АВО - совместимые группы крови:

Целесообразно также введение препарата после вторых родов (в случае отсутствия сенсибилизации) и после абортов у женщин с резус-отрицательной кровью.

К неспецифическим методам профилактики относятся повторная госпитализация на 12—14 дней (в сроки 8, 16, 24, 30, 32—34 нед беременности); внутривенные вливания 20 мл 40 % раствора глюкозы с 2 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты; введение 100 мл кокарбоксилазы внутримышечно; назначение рутина по 0,02 г 3 раза в день, метионина по 0,5 г 3 раза в день, глюконата кальция по 0,5 г 3 раза в день; ингаляции кислорода, антианемическая терапия.

В схему неспецифической терапии включают малые дозы преднизолона (5 мг ежедневно начиная с 26—28-й недели беременности до рождения).

В настоящее время делается попытка вызвать десенсибилизирующий эффект путем применения гомо-трансплантата кожи мужа.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ. Этиология и патогенез . Заболевание встречается редко; обусловлено изолированной недостаточностью протромбина, фактора V (проакцерелина) и фактора VII (проконвертина) либо сочетанием недостаточности этих факторов. К редким врожденным состояниям относится гипо- и афибриногемия. Способствует проявлению геморрагической болезни физиологическая готовность новорожденных к кровотечениям и кровоизлияниям (сниженное содержание в крови фактора X, количества тромбоцитов, фибриногена, временный недостаток витамина К и др.).

Клиническая картина. Кровоизлияния бывают видимые (кровавый стул, кровавая рвота, кровотечения из пупочной ранки, носа, легких, мочеполовых путей, кровоизлияния в кожу, конъюктивы и т. д.) и скрытые (внутричерепные, в надпочечники, печеночные и др.). Частым проявлением геморрагической болезни новорожденных является истинная мелена, характеризующаяся кровавой рвотой и обильными кровавыми испражнениями 3—4 раза в день. Испражнения темно-красного цвета или черные. Заболевание выявляется на 2—3-й день после рождения, реже сразу после рождения и продолжается 1—3 дня. При больших кровотечениях развивается тяжелая анемия. Ребенок становится вялым, худеет, может развиться транзиторная лихорадка.

Диагноз. Ставят на основании клинических данных.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать следует от синдрома проглоченной крови, так называемой ложной мелены (заглатывание крови во время рождения, при трещинах сосков, кровотечениях из носа у ребенка; при этом наблюдаются рвота с кровью и примесь крови в кале). Геморрагические проявления могут наблюдаться при сепсисе, но тогда они проявляются значительно позже, на 2—3-й неделе после рождения, в разгар заболевания. У детей периода новорожденное™ могут выявляться симптомы таких заболеваний, как гемофилия и тромбопатии.

Прогноз. Благоприятный только при своевременном принятии необходимых мер.

Лечение. Витамин К в дозе 2—5 мг 2—3 раза в день внутримышечно в виде 1 % раствора викасола: 0,3—0,5 мл доношенным, 0,2—0,3 мл недоношенным.
 

В тяжелых случаях немедленное переливание свежей крови одноименной группы из расчета 10—15 мл/кг, внутривенные вливания 10—20 мл/кг тромбоцитной массы. При мелене можно назначить внутрь раствор тромбина в аминокапроновой кислоте по 1 чайной ложке 3 раза в день (ампулу сухого тромбина растворяют в 50 мл 5 % раствора аминокапроновой кислоты и добавляют 1 мл 0,025 % раствора андроксона).

ГЕПАТИТ ВРОЖДЕННЫЙ ВИРУСНЫЙ. Причины. Заболевание передается внутриутробно от матери, перенесшей эпидемический гепатит, вызванный вирусом В, до или во время беременности.

Клиническая картина. Течение гепатита у новорожденных зависит от срока инфицирования плода. Если заражение произошло рано, то плод может погибнуть внутриутробно или вскоре после рождения. Нередко заболевание у новорожденных начинается с диспепсических явлений: анорексии, рвоты, поноса, сопровождающихся потерей массы тела и обезвоживанием. Иногда повышается температура тела. Желтуха появляется в первые дни после рождения, усиливаясь ко 2—3-й недели жизни. Печень и селезенка при рождении увеличены и продолжают увеличиваться в дальнейшем. Испражнения обесцвечены, моча темная, содержит уробилиповые тела. Уровень билирубина в сыворотке крови повышен в основном за счет прямой фракции. Уровень трансаминаз (АЛТ и ACT в норме 28—30 ИЕ/л) может увеличиться в 10—20 раз. Уменьшаются количество белка, преимущественно альбуминов, и содержание глюкозы в крови. Дети обычно вялы, интоксикация выражена. В ряде случаев наблюдается геморрагический синдром.

Диагноз. Принимают во внимание клинические проявления и данные анамнеза матери. Дифференцировать в первую очередь следует от обструкций желчевыводящих путей (табл. 14). Подтверждает диагноз обнаружение в сыворотке крови матери и ребенка или только матери вирусных антигенов Hbs и НЬс.

Прогноз. Неблагоприятный вследствие внутри-угробного поражения печени.

Лечение. Преднизолон из расчета 1 —2 мг/кг в сутки в течение 7—15 дней с постепенным снижением дозы препарата, аскорбиновая кислота по 0,05 г 3 раза в день, витамины BI, 62 и РР по 0,05 г 3 раза в день, витамин К в течение 3 дней по 0,002 г 3 раза в сутки. При тяжелом течении заболевания дозы витаминов увеличивают и назначают капельное внутривенное вливание 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, плазмы. Внутримышечно вводят гамма-глобулин, витамин В\2 (50 мг), камполон (0,5 мл), проводят оксигенотерапию. Применяют также гепато-протекторы: в остром периоде эссенциале по 0,5— 1,5 мл в день в 10 % растворе глюкозы внутривенно, на курс 5—10 вливаний, позднее — липоевую кислоту или липамид в возрастных дозах; желчегонные средства (холосас, аллохол).

ГЕРПЕС ПРОСТОЙ. См. также Кожные и венерические болезни. Заражение плода происходит через плаценту или в процессе родов. Чаще заболевают недоношенные дети.

Клиническая картина. Симптомы болезни проявляются обычно на 4—9-й день после рождения ребенка. Характерны общее тяжелое состояние, гипер-или гипотермия, сонливость, вялость, рвота, желтуха. У некоторых детей наблюдаются судороги, сосудистый коллапс, протекающий с приступами асфиксии. Эри-тематозно-везикулезные высыпания на коже, слизистых оболочках и конъюнктивах обнаруживаются не всегда. Возможен герпетический энцефаломенингит.

Диагноз. Очень труден. Ставят на основании клинических проявлений и вирусологического исследования: выделение вируса из пузырьков, спинномозговой жидкости. Необходимо дифференцировать от ци-томегалии.

Прогноз. Не всегда благоприятен, особенно при заболевании недоношенных детей. Прогноз улучшается при введение препаратов человеческого имму-ноглобулина с высоким титром противогерпетических антител внутривенно.

Лечение. См. Сепсис новорожденных.

ГИАЛИНОВО-МЕМБРАННАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ. Этиология и патогенез. Одна из форм пневмопатий. Патологический процесс, при котором на внутренней поверхности альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол отмечается отложение однородного или глыбчатого гиалиноподоб-ного вещества. Наблюдается чаще у недоношенных детей, у детей больных матерей (сахарный диабет и др.), особенно у извлеченных с помощью кесарева сечения и родившихся в асфикции. Важными патогенетическими факторами являются незрелость легких, гипоксия, гиперкапния, повышенная проницаемость капилляров, нарушение процессов свертывания крови. Патогенез гиалиновых мембран связан также с нарушением синтеза сурфактанта.

Клиническая картина. Болезнь проявляется через 1VS — 2 ч после рождения постепенно усиливающимися нарушениями дыхания. Общее состояние в начале болезни нарушено мало. Вскоре возникают легкие приступы цианоза, которые постепенно или быстро учащаются. Появляется инспираторная одышка (60—100 в минуту) с западением грудины, втя-жением межреберных промежутков, надключичных впадин и раздуванием крыльев носа. Дыхание обычно поверхностное, часто судорожное. При общем тяжелом состоянии физикальные данные часто скудны. Иногда отмечаются притупление перкуторного звука, тимпанит. Аускультативно выявляется то ослабленное, то жесткое дыхание, различное количество разнокалиберных хрипов. Кашля нет. Остановки дыхания более 10 с, чередующиеся с периодическим его учащением, а также прогрессирующий цианоз и гипотермия являются плохими прогностическими признаками. Сосание и глотание резко нарушены. Тоны сердца приглушены, появляется систолический шум. Нарушается периферическое кровообращение. Кожа приобретает бледный цвет с серовато-землистым оттенком, более темным на нижележащих отделах тела, появляются периферические отеки, вслед за ними — пенистая розовая жидкость из носа и рта, судороги. Гипоксемия, гиперкап-ния и смешанный респираторно-метаболический ацидоз. Типичным рентгенологическим признаком заболевания является «нодозно-ретикулярная сетка», в наиболее тяжелых случаях на рентгенограмме наблюдаются гомогенные затемнения легочных полей различной интенсивности, делающие неразличимыми контуры сердца, больших сосудов и диафрагмы.

Диагноз. Труден. Дифференцировать следует от ателектазов, кист легких, диафрагмальной грыжи, внутричерепного кровоизлияния.

Прогноз. Тяжелый. Смертность 45—50 %; больные часто умирают в первые 2 сут. В дальнейшем с каждым днем шансы на выздоровление возрастают.

Лечение. Применяют различные виды аппаратного дыхания: с положительным давлением на выдохе (методы Грегори и Мартин—Буйера), с отрицательным давлением вокруг грудной клетки, ИВЛ, пе-ритонеальный диализ, ощелачивающую терапию 4— 5 % растворами гидрокарбоната натрия и трисбуфером, оксигенотерапию, парентеральное введение жидкости из расчета 65 мл/кг в первый день жизни и 100 мл/кг на 2—3-й день, сердечные средства; антибиотики назначают при подозрении на инфицирование ребенка. Выхаживание в кувезе (32—33 "С, влажность воздуха 80 %, концетрация кислорода 30—40 %).

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ КОНЪЮГАЦИОН-НАЯ (синоним: физиологическая желтуха). Обусловлена незрелостью ферментных систем печени, в связи с чем чаще отмечается у недоношенных детей. Появляется в отличие от желтухи при гемолитической болезни новорожденных на 3—4-й день жизни, нарастает к 5—7-му дню, затем постепенно ликвидируется (у доношенных к возрасту 12—14 дней, у недоношенных возможно сохранение желтухи до 21—25-го дня). При уровне сывороточного непрямого билирубина до 100— 120 мкмоль/л вмешательства не требуется (за исключением достаточного питья 5 % раствора глюкозы); при более высоких уровнях применяют фототерапию, фенобарбитал, холестирамин, карболен. При уровне непрямого билирубина свыше 250 мкмоль/л решают вопрос о заменном переливании крови или гемосорбции.

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ ОТ ГРУДНОГО МОЛОКА. Встречается довольно часто (у 1 из 50 новорожденных), но редко диагностируется. Обусловлена наличием в молоке некоторых матерей избыточного количества прегнандиола, жирных кислот, триглице-ридов, которые угнетают глюкуронилтрансферазные системы печени ребенка. Появляется или усиливается обычно при установившейся лактации у матери (на 7—8-й день после родов). Уровень непрямого билирубина обычно не превышает 170—240 мкмоль/л. Лечения эта желтуха не требует. Рекомендуется в течение 3—4 дней пастеризовать или стерилизовать грудное молоко.

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ ТРАНЗИТОРНАЯ СЕМЕЙНАЯ. Этиология . Генетическая задержка созревания глюкуронилтрансферазной системы печени, что приводит к замедлению перехода непрямого билирубина в прямой.

Клиническая картина. Интенсивная желтуха, возникающая со 2-го дня жизни.

Диагноз. Устанавливается на основании семейного характера заболевания, высокого уровня непрямого билирубина в сыворотке крови, отсутствия признаков гемолиза эритроцитов, анемии, ретикуло-цитоза, а также увеличения печени и селезенки.

Прогноз чаще благоприятный. Созревание ферментной системы глюкуронилтрансферазы происходит у таких больных к 1,5—3 мес жизни. Клинические симптомы желтухи исчезают раньше.

ГИПОКСИЧЕСКИЕ И ГИПОКСИЧЕСКИ-ТРАВ-МАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЦНС (ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ). Этиология и патогенез. В основе перинатальных поражений ЦНС лежит сложный комплекс этиологических факторов: наследственных, дизэмбриогенетических, ин-фекционно-токсических. Наиболее частыми причинами являются гипоксия плода и новорожденного, а также тесно связанная с ней внутричерепная родовая травма, являющиеся следствием заболеваний матери или плода (патологическое течение беременности, родов, аномалии плаценты, пуповины и пр.).

При остром прекращении поступления кислорода к плоду (асфиксия) или при повторном его ограничении различной продолжительности (хроническая гипоксия) в организме происходит накопление углекислого газа и других недоокисленных продуктов, возникают нарушения гомеостаза, изменения сосудистой и мембранной проницаемости, что ведет к значительным гемо- и ликвородинамическим расстройствам, развитию отечно-геморрагического и гипертензионно-гид-роцефального синдромов.

Вторично возникающие расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности усугубляют нарушения обменных процессов и увеличивают расстройства центральной и периферической гемодинамики, создавая предпосылки к внутричерепному кровоизлиянию.

Кратковременное гипоксическое состояние плода и новорожденного не всегда сопровождается резким нарушением мозгового и периферического кровообращения, ограничиваясь развитием функциональных расстройств.

Хроническая гипоксия приводит к глубоким изменениям метаболизма нервных клеток, их деструкции и резкому нарушению общей и мозговой гемодинамики, следствием чего являются поражения ЦНС.

Клиническая картина. В течении этого патологического процесса условно выделяют следующие периоды: острый (первые 7—10 дней), ранний восстановительный (11 дней — 4 мес), поздний восстановительный (от 4 мес до 1—2 лет), период остаточных явлений (после 2 лет).

В остром периоде изменения ЦНС проявляются преимущественно общемозговыми нарушениями. Симптомы локального поражения мозга клинически могут быть неотчетливыми, что не исключает более позднего развития выраженных неврологических изменений. По степени тяжести неврологических расстройств выделяют три клинические формы: легкую, среднетяжелую, тяжелую.

Легкая форма. Течение антенатального периода у таких детей обычно без особенностей. Оценка по шкале Апгар 7—6 баллов. Изменения ЦНС носят функциональный характер, выражаясь синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, в основе которой лежат преходящие нарушения гемо- и ликвородина-мики. Дети двигательно и эмоционально беспокойны, отмечаются некоторое усиление врожденных рефлексов, спонтанный рефлекс Моро, умеренная мышечная дистония, мелкоразмашистый тремор век, рук, подбородка, непостоянный мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, нерезкое сходящееся косоглазие. Клинические симптомы обычно исчезают на 2—3-й неделе жизни.

Среднетяокелая форма. У большинства детей при рождении отмечается асфиксия длительностью более 5 мин, оценка по шкале Апгар 5 баллов. В анамнезе — указание на наличие ряда вредных факторов (частые осложнения беременности и родов, родоразрешение с применением щипцов, вакуум-экстрактора). Наблюдается синдром общего угнетения или гипертензионно-гидроцефальный синдром. Синдром угнетения ЦНС может возникнуть не сразу, а на 3—5-й день жизни. Характерны резкое угнетение активных движений и врожденных рефлексов в течение 1 — 1,5 нед, мышечная гипотония (первые 5 дней), сменяющаяся экстензорной гипертонией мышц туловища и конечностей (1—2 мес). Возможен парез конечностей. Сухожильные рефлексы снижены, дети вздрагивают на любой раздражитель (до 1—2 мес), возможны судороги (на 1-й неделе жизни). Локальная неврологическая симптоматика характеризуется наличием птоза, расходящегося косоглазия, нарушения сосания, пареза лицевого нерва по центральному и периферическому типу (1—2 мес), горизонтального нистагма (1—2 мес), гемисиндрома (1—2 мес). Вегетативно-висцеральные симптомы характеризуются тахи- и брадикардией, тахи- и брадипноэ, желудочно-кишечными дискинезиями (1—2 мес). Офтальмоскопия выявляет наличие отека и мелких кровоизлияний глазного дна. Давление спинномозговой жидкости обычно повышено до 200 мм вод. ст. (норма не выше 120 мм вод. ст.), состав не изменен. Кислотно-основное состояние (КОС) характеризуется декомпенсиро-ванным метаболическим ацидозом. На ЭхоЭГ отмечается усиление пульсации до 80 % (норма 30—40 %). Трансиллюминация черепа без особенностей. Наиболее ценным и нетравматичным диагностическим методом является двумерная эхоскопия (нейтросонография) головного мозга, позволяющая оценить характер, выраженность и динамику поражений мозга.

При гипертензионно-гидроцефальном синдроме у детей преобладают симптомы возбуждения и ликворо-циркуляторные изменения, в основе которых лежат глубокие поражения мозга (межклеточный и периваскулярный отек), мелкие геморрагии, расположенные в мягкой мозговой оболочке, что сопровождается нарушением секреции, резорбции и оттока спинномозговой  жидкости. Преобладают беспокойство, гиперестезия, тремор, усиление врожденных и сухожильных рефлексов. Появляется локальная симптоматика: симптом} Грефе, сходящееся косоглазие, горизонтальный ни-стагм; вегетативно-висцеральные симптомы: цианоз,  акроцианоз, одышка, нарушение терморегуляции, желудочно-кишечные дискинезии, лабильность пульса. Характерен пронзительный крик в дневные и ночные  часы. Отмечается расхождение швов черепа, увеличение размеров головки на 1—3 см. Перечисленные сим-птомы наблюдаются в течение 1—2 мес.

Лабораторные данные: повышение давления спинномозговой жидкости, геморрагический или ксанто-хромный характер ее, белок повышен до 0,5 г/л и более (норма 0,33—0,49 г/л), цитоз преимущественно лимфоцитарного характера, свежие и выщелоченные эритроциты.

КОС — метаболический декомпенсированный ацидоз.

Трансиллюминация черепа: яркое широкое свечение до 5—6 см, свидетельствующее об экстрацеллюлярном скоплении жидкости.

Тяжелая форма. Характерно прекоматозное и коматозное состояние. В основе его лежит длительная анте-, интра- и постнатальная гипоксия с развитием генера-лизованного отека мозга, часто в сочетании с механической родовой травмой. Оценка по шкале Апгар у таких больных 1—4 балла.

Резкая вялость, адинамия, угнетение врожденных рефлексов, в том числе сосания и глотания, слабый болезненный крик, отсутствие реакции на болевые раздражения, мышечная гипотония или атония, арефлек-сия. Характерны судороги с преобладанием тонических, птоз, косоглазие, парез лицевого нерва, горизонтальный и вертикальный нистагм с ротаторным компонентом. Реакция на свет снижена или отсутствует, тахикардия сменяется брадикардией, снижение артериального давления.

Изменение глазного дна выражается наличием отека соска зрительного нерва, кровоизлияниями. Давление спинномозговой жидкости нормальное или снижено (до 50—70 мм вод. ст.), белок и цитоз в норме. Определяется глубокий декомпенсированный метаболический ацидоз. Длительность неврологических и пара-клинических изменений от нескольких дней до нескольких недель.

У недоношенных детей особенности гипоксического повреждения ЦНС определяются морфологической и функциональной незрелостью мозга, большим числом вредных факторов в анте- и интранатальных периодах.

В отличие от доношенных у недоношенных детей чаще отмечается синдром общего угнетения, особенно у глубоконедоношенных: мышечная гипотония или атония, адинамия, гипо- или арефлексия, повторные приступы цианоза или асфиксии.

По мере улучшения общего состояния (10—12-й день жизни) обнаруживаются очаговые знаки: симптом «заходящего солнца», косоглазие, нистагм. У более зрелых недоношенных (масса тела при рождении более 1700 г) может отмечаться синдром повышенной возбудимости (беспокойство, тремор, атетоз, судороги, гипертония мышц и гипертензионный синдром — выбухание родничков, симптом «заходящего солнца»).

Особого внимания требуют недоношенные дети с малосимптомным течением заболевания. Повреждение мозга у них становится очевидным лишь в 3—5 мес. В ранней диагностике церебральных повреждений у недоношенных детей большое значение имеет исследование спинномозговой жидкости: изменение цвета — ксантохромная, кровянистая; прозрачности, наличие цитоза с преобладанием полинуклеаров, резко положительная реакция Панди, увеличенное количество белка.

Внутричерепное давление может повышаться до 100—160 мм вод. ст. Высокий диагностический эффект достигается при проведении поясничных пункций в первую неделю жизни. Чем массивнее поражение мозга, тем длительнее изменение спинномозговой жидкости. В восстановительном периоде наблюдаются синдромы: церебрастенический, вегетативно-висцеральных дисфункций, двигательных нарушений, эписиндром, гидроцефальный, задержки психомоторного и предре-чевого развития (см. Нервные и психические болезни).

Лечение. Выделяют терапию острого и восстановительного периодов. При рождении ребенка в состоянии асфиксии применяют комплекс реанимационных мероприятий (см. Асфиксия). Для закрепления эффекта реанимации, предупреждения срывов адаптации новорожденных и возможности осложнений проводят интенсивную терапию. Прежде всего детям нужно обеспечить охранительный режим, покой, кормление грудным молоком, при необходимости — кормление через зонд. Детей прикладывают к груди матери не раньше чем на 2—3-й сутки жизни. При подозрении на внутричерепное кровоизлияние наряду с покоем и кранио-церебральной гипотермией назначают антигеморрагические средства: викасол по 0,002 г 2 раза в день в течение 3—4 дней, рутин по 0,005 г 2—3 раза в день, 10 % раствор хлорида кальция или глюконата кальция по 1 чайной ложке 3 раза в день внутрь, 5 % раствор аскорбиновой кислоты по 1 мл внутримышечно или внутривенно с 15—20 мл 10—20 % раствора глюкозы.

Дегидратационная терапия включает фуросемид по 1—3 мг/кг в 2—3 приема внутрь либо по 1 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно. Одновременно назначают 0,5 % раствор ацетата калия по 5 мл 2 раза в день внутрь, 25 % раствор магния сульфата по 0,2— 0,3 мл/кг внутримышечно; в тяжелых случаях — 5— 10 мл/кг гипертонического раствора плазмы, маннитол по 0,5—1 г/кг в сутки в изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы внутривенно ка-пельно.

Диакарб (фонурит) в родильном доме применять не рекомендуется, так как он усиливает ацидоз.

Дезинтоксикационные средства: 10 % раствор рео-полиглюкина по 10 мл/кг, раствор Рингера, 10 % рас-

твор глюкозы. Указанные растворы вводят внутривенно капельно (общее количество жидкости 90—140 мл/кг в сутки). С целью коррекции метаболического ацидоза вводят 4 % или 5 % раствор гидрокарбоната натрия. Необходимое для коррекции ацидоза количество раствора гидрокарбоната натрия вычисляют по формуле: масса тела ребенка х дефицит оснований (BE) x 0,3. Кокарбоксилазы гидрохлорид вводят внутривенно по 8—10 мг/кг. При гипофункции надпочечников назначают гидрокортизон по 5—10 мг/кг внутримышечно или внутривенно, преднизолон — по 2—3 мг/кг внутрь в течение 7—10 дней с препаратами калия.

При нарушении дыхания лучшим аналептиком центрального действия является 0,6 % раствор этимизо-ла — 0,5 мл подкожно или внутривенно. В тяжелых случаях при значительном отеке мозга и коматозном состоянии рекомендуется проведение краниоцереб-ральной гипотермии в течение 1 Vi—1 ч. Перед проведением гипотермии вводят 50—100 мг/кг ГОМК (раствор натрия оксибутирата) или 0,5 мг/кг дроперидола, если эти вещества не вводили раньше. ГОМК оказывает седативное и миорелаксантное действие, вызывая сон и наркоз, повышает устойчивость тканей мозга и сердца к гипоксии; вводят внутривенно капельно в 30—50 мл 5 % раствора глюкозы. Дроперидол (нейро-лептик и анальгетик) вводят внутривенно медленно. Для поддержания сердечной деятельности внутривенно вводят 0,1 мл 0,06 % раствора корглюкона. При ги-пертермии применяют 1 % раствор амидопирина по 0,5 мл/кг, 50 % раствор анальгина по 0,1 мл на год жизни внутримышечно. При стойкой гипертермии необходимо активное охлаждение: обнажение ребенка, внутривенное введение охлажденного до 4 °С 20 % раствора глюкозы.

При дыхательной недостаточности проводят искусственную вентиляцию легких (см. Асфиксия). При судорожном синдроме применяют фенобарбитал по 5 мг/кг в сутки, седуксен (реланиум) по 0,1—0,2 мл внутримышечно.

При синдроме внутричерепной гипертензии наиболее часто назначают диакарб по 30—80 мг/кг в сутки в сочетании с препаратами калия.

При синдроме вегетативно-висцеральных нарушений, сопровождающемся срыгиваниями, вводят 0,1 — 0,2 мл 1 % раствора церукала внутримышечно (можно применять перорально) или но-шпу.

При любых синдромах показаны препараты-метаболиты (витамины Bj, Be, В5, Ba, Bis) и ноотропные средства (пирацетам).

Внутривенное капельное введение препаратов следует проводить под контролем КОС, электролитного состава крови, осмотического давления плазмы, гема-токритного числа.

При кровоизлияниях в мозг и подозрении на инфи-цированность новорожденным назначают антибиотики.

Физические методы реабилитации: массаж, упражнения в воде, физиотерапия (электрофорез) — можно применять уже с 7—10-го дня жизни. В последние годы разрабатываются также способы психоэмоциональной коррекции состояния ребенка и кормящей матери (контакт «кожа к коже», групповая и индивидуальная психотерапия).

Таблица 14

Важнейшие дифференциально-диагностические признаки наиболее часто встречающихся форм желтух у новорожденных

Дети с поражениями ЦНС подлежат госпитализации в специализированный неврологический стационар на 2—3-й день жизни для проведения посиндромной и стимулирующей терапии (см. Нервные и психические болезни).

ГОНОБЛЕННОРЕЯ НОВОРОЖДЕННЫХ. См. Болезни органа зрения.

ДАКРИОЦИСТИТ (ВОСПАЛЕНИЕ СЛЕЗНОГО МЕШКА) НОВОРОЖДЕННЫХ. См. Болезни органа зрения.

ДИСБАКТЕРИОЗЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ. Дис-бактериоз — нарушение симбиотического равновесия микрофлоры кишечника, полости рта, слизистых оболочек и кожи. Наибольшую опасность для новорожденных представляет дисбактериоз желудочно-кишечного тракта. Плод развивается в условиях стерильности (в норме). С первых минут жизни организм новорожденного заселяется разнообразными микроорганизмами — происходит так называемая колонизация, формирование микроэкологической системы. Этот процесс зависит от состава микрофлоры родовых путей матери, особенностей окружающей среды и прежде всего вскармливания, активности генетически детерминированных неспецифических защитных механизмов, особенностей системы антигенной совместимости.

Первоначально здоровый новорожденный обсеменяется лактобациллами и другой флорой матери, в первые 5—8 дней происходит становление его биоценоза. Если ребенок находится на грудном вскармливании, то после этого возраста в микрофлоре кишечника преобладает защитная флора — бифидобактерии, лакто-бациллы. При смешанном и искусственном вскармливании удельный вес бифидобактерии снижается, чаще выделяются кишечные палочки, энтерококки, грибы.

Причины. Неблагоприятное течение беременности и родов (нарушение формирования ферментных систем плода, нарушения микрофлоры у матери); наследственная предрасположенность, инфекционная патология матери и новорожденного, нарушения санэпидрежима, раннее смешанное и искусственное вскармливание, позднее прикладывание к груди; антибактериальная терапия, пищевая аллергия, перинатальная патология ЦНС. Дисбактериоз отмечается у большинства даже условно здоровых недоношенных новорожденных.

Клиническая картина. Рабочая классификация дисбактериозов предусматривает выделение 4 фаз (стадий) дисбактериоза.

I фаза — латентная, без клинических проявлений (нормальный стул, отсутствие срыгиваний). Характеризуется снижением на один-два порядка уровня защитных микроорганизмов. Возможна как кратковременная реакция здорового ребенка на дефекты вскармливания.

II фаза — «пусковая». Характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерии, нарастанием уровня не-

полноценных кишечных палочек, появлением условно-патогенных микробов и грибов. Проявляется легким расстройством пищеварения (чередование диспепсического и нормального стула, редкие срыгивания, метеоризм).

III фаза — стадия агрессии аэробной флоры. Значительно увеличивается количество стафилококков и гемолитических стрептококков, протея, неполноценных кишечных палочек. Выражены дисфункция желудочно-кишечного тракта (учащение и энтероколитиче-ский характер стула, срыгивания), нарушение общего состояния. Как правило, эта стадия дисбактериоза отмечается при тяжелых инфекционно-воспалительных заболеваниях и массивной антибактериальной терапии.

IV фаза — стадия ассоциативного дисбактериоза с глубокими нарушениями микрофлоры, накоплением эндотоксинов. Возможны высевы сальмонелл, размножение клостридий (декомпенсация). Диарея носит упорный характер, значительно нарушено общее состояние ребенка, отмечаются снижение массы тела, увеличение паренхиматозных органов, субфебрилитет. Эта стадия характерна для тяжелого сепсиса, осложненного энтероколитом (на фоне длительной антибактериальной терапии), или для врожденных ферменто-патий.

Диагноз. Основывается на клинико-анамнести-ческих и бактериологических данных (качественный и количественный состав флоры).

Лечение. Подбор оптимального вскармливания (грудное нативное молоко, менее желательно применение адаптированных кисломолочных смесей) и пре-паратов-эубиотиков (бифидумбактерин — не менее 10—15 доз в сутки, лактобактерин). Менее желательно использование бактисубтила. Бифидумбактерин хорошо фиксируется при сочетании его с препаратами, создающими оптимальную среду для полезных микроорганизмов (хилак, нормазе).

При декомпенсированном дисбактериозе и высеве условно-патогенной флоры проводят селективную де-контаминацию фагами направленного действия или антибиотиками (полимиксин). Необходимо добавление витаминов-метаболитов (Вб, Bs, BIS, BI, 62) в виде ректальных суппозиториев.

Профилактика . Раннее прикладывание к груди, грудное вскармливание, проведение любой антибактериальной терапии на фоне приема бифидум-бактерина и нистатина.

ДИСПЕПСИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА У НОВОРОЖДЕННЫХ. Функциональная незрелость желудочно-кишечного тракта, несовершенство центральной регуляции его деятельности и высокая частота дисбактериоза у новорожденных делают их желудочно-кишечный тракт местом наименьшего сопротивления. Диспепсические и дискинетичсские нарушения чаще всего сопутствуют основному заболеванию (пневмония, отит, ОРВИ и 1. д.) — так называемая парентеральная диспепсия либо бывают ведущим синдромом при декомпенсированном дисбактериозе, синдромах ферментной недостаточности или нарушенного всасывания (мальабсорбция), врожденных дефектах метаболизма (экссудативная энтеропатия, непереносимость дисаха-ридов и глютена).

Клиническая картина. Заболевание начинается с отказа от еды, появления вялости, жидкого частого стула. Понос часто сопровождается вздутием живота, выделением газов и коликами. В более тяжелых случаях учащаются срыгивания, появляется рвота, снижается масса тела. Стул водянистый, желтый, с примесью слизи и зелени, иногда пенистый, с прожилками крови и гнилостным запахом. В зависимости от тяжести заболевания у ребенка могут развиться эксикоз, токсикоз.

Диагноз. Ставят на основании клинической картины, бактериологического, макро- и микроскопического исследований кала, изучения абсорбции жиров, углеводов и белков и непереносимости некоторых питательных веществ (глютена, дисахаридов).

Прогноз. Иногда серьезный.

Лечение. Устранение причинного фактора. В случаях непереносимости какого-либо питательного вещества — исключение его из пищевого рациона. При дисбактериозе и необходимости антибиотикотерапии (при парентеральной диспепсии) назначают бифидум-бактерин по 5 доз 3 раза в сутки в течение 10 дней. Ограничивают питание. В легких случаях достаточно уменьшить количество молока на 30—50 % на каждое кормление с добавлением питья; отмена докорма. При тяжелом течении болезни назначают разгрузку в течение 12—18 ч с введением раствора Рингера и 5—10 % раствора глюкозы внутрь и внутривенно. Показано также внутривенное введение плазмы. Общее количество жидкости, вводимой ребенку, назначают с учетом возраста (от 2 дней до 2 нед) из расчета соответственно 25—150 мл/кг в сутки. После окончания водной диеты осторожно вводят сцеженное грудное молоко по 10— 15 мл каждые 2 ч, постепенно увеличивая его объем до нормы. При неосложненной инфекцией диспепсии антибактериальная терапия не показана. Следует назначать витамины С и группы В. Применяют также ферментные препараты (абомин по '/4 таблетки 3 раза в день, панкреатин по 0,15—0,3 г 2 раза в день, менее желательно применение панзинорма, фестала, оразы). Улучшает процессы кишечного всасывания холестир-амин по 0,3 г 2 раза в день в течение 3—4 дней.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ (синоним: токсико-септический синдром). Заболевание вызывается кишечной палочкой, стафилококками, сальмонеллами, энтеровирусами, ассоциацией вирусов и бактерий и другими микроорганизмами. Заболевают чаще ослабленные и недоношенные дети, особенно при нарушениях санитарно-гигиенического режима.

Клиническая картина. Кишечные инфекции могут протекать в форме гастрита, гастроэнтерита, энтероколита и колита. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5—8 дней. По тяжести течения различают три формы заболевания: легкую (стертая форма), характеризующуюся плоской кривой массы тела в течение 1—3 дней и кратковременным жидким стулом (до 5—7 раз в сутки); среднетяжелую и тяжелую формы с острым началом, нарастанием явлений токсикоза и эксикоза и неуклонным снижением массы тела. Ребенок резко истощен, кожа и слизистые оболочки сухие, появляется землистый оттенок кожных покровов, черты лица заостряются, большой родничок западает. Температурная реакция бывает редко. Живот вздут, учащаются срыгивания, появляется рвота, часто с примесью желчи. Стул 12—15 раз в сутки, жидкий, водянистый, с гнилостным запахом, иногда с примесью зелени или имеет оранжевую окраску. В моче единичные эритроциты и цилиндры. В крови лейкоцитоз, иногда нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Для тяжелой формы характерны более выраженные нарушения водно-солевого обмена с последующим расстройством гемодинамики, развитием гипоксии, ацидоза и нарушением всех видов внутриклеточных обменных процессов.

В последние годы участились вспышки внугриболь-ничной клебсиеллезной инфекции у новорожденных. Особенностью клебсиеллезного энтероколита является холероподобное течение, быстрое развитие эксикоза.

Прогноз. Серьезный, но при своевременном лечении благоприятный.

Лечение. В острый период назначают водную паузу в течение 12—18 ч. В этот же период проводят дезинтоксикационную и регидратационную терапию по возможности с учетом степени и вида обезвоживания (вододефицитное, соледефицитное, изотоническое); коррекцию нарушения КОС. Для пероральной регид-ратации возможно использование регидрона, отваров трав (ромашка, зверобой). При тяжелых инфекциях с неукротимой рвотой на 1—2 сут возможно проведение полного парентерального питания, затем частичного парентерального. Для инфузионной терапии используют раствор Рингера, 5—10 % раствор глюкозы, плазму (сухую и нативную), кровозамещающие жидкости. Расчет жидкости проводят с учетом возраста и массы тела ребенка (см. Диспепсические расстройства у новорожденных). С целью дезинтоксикации, десенсибилизации и удержания жидкости в сосудистом русле назначают гидрокортизон в дозе 2—3 мг/кг в сутки (половину суточной дозы можно ввести внутривенно капельно). Дальнейшее проведение гормональной терапии продолжают коротким курсом (5—7 дней) по убывающей схеме.

После водной диеты назначают сцеженное грудное молоко по 5—10 мл 10 раз в сутки, ежедневно увеличивая дозу (недостающее количество молока дополняют жидкостью).

Антибиотики назначают с учетом чувствительности выделенной флоры. До получения посева возможно внутримышечное (в тяжелых случаях внутривенное) введение антибиотиков широкого спектра действия: це-поринов, аминогликозидов — в возрастных дозах. Менее желательно использование ампициллина и ампи-окса. При клебсиеллезной, протейной или синегной-ной инфекции хорошие результаты дает сочетанное применение одного из указанных антибиотиков (парентерально) и полимиксина-М (перорально), а также поли- или моновалентных фагов: антиклебсиеллезного, антипротейного, колипротейного и т. д. (перорально и в клизмах).

Тяжелые формы стафилококковых энтероколитов требуют комбинированного лечения антибиотиками направленного действия: полусинтетические пеницил-лины (оксациллин, метициллин) в возрастной дозировке. При стафилококковой этиологии заболевания показаны противостафилококковая плазма и гамма-глобулин.

Необходимо назначение бифидумбактерина по 5 доз 3 раза в сутки в течение всего времени лечения антибиотиками (время введения этих двух препаратов не должно совпадать). Назначают витаминотерапию. При необходимости проводят также симптоматическую терапию (сердечные средства, ингаляции кислорода и пр.). Можно использовать вяжущие и обволакивающие средства типа «Смекта» (взвесь ракушечника), спазмолитики (но-шпа).

Профилактика. Строжайшее соблюдение са-нитарно-гигиенического режима в отделениях для новорожденных. В случае появления у ребенка симптомов кишечной инфекции необходима его изоляция и индивидуальное, асептическое обслуживание. При большой вспышке эпидемического поноса следует закрыть отделение и произвести тщательную его дезинфекцию.

КРИГЛЕРА-НАЙЯРАСИНДРОМ. Этиология. Редкая энзимопатия. Выраженная недостаточность глюкуронилтрансферазы отмечается только в печеночной клетке.

Клиническая картина. Интенсивная желтуха с первых дней жизни, нередко сопровождающаяся поражением ЦНС (ядерная желтуха).

Диагноз. Устанавливается на основании анамнеза. У родителей таких больных при отсутствии желтухи снижена способность печени к конъюгации глю-куронидов. У детей — высокие показатели непрямого билирубина в сыворотке периферической крови. Отсутствие гемолиза эритроцитов. Желчь больных лишена прямого билирубина.

Прогноз. У большинства больных неблагоприятный.

Лечение. Как и других конъюгационных желтух новорожденных, направлено на усиление билирубино-связывающей, билирубиновыделительной и ферментативной активности печени.

Внутривенные вливания плазмы, 10 % раствора глюкозы, гемодеза из расчета 8—10 мг/кг. Фенобарбитала 10—15 мг/кг в сутки. Фототерапия. (См. также Гемолитическая болезнь новорожденных).

КИСТЫ ЛЕГКИХ ВРОЖДЕННЫЕ. Встречаются редко. Чаще наблюдаются у недоношенных детей. Наполнены воздухом или жидкостью. Если кисты больших размеров, то они могут вызывать сдавливание легких или сердца.

Клиническая картина. У ребенка появляются одышка, цианоз, иногда кашель. Все эти явления несколько уменьшаются в положении ребенка на боку, соответствующем пораженному легкому. При инфицировании кисты повышается температура тела, ухудшается общее состояние. Объективные данные напоминают картину эмпиемы или абсцесса легких.

Диагноз. Выясняется при рентгенологическом исследовании.

Прогноз. Не всегда благоприятный, зависит от величины кист и инфицирования их. Дети с кистами легких часто болеют пневмониями.

Лечение. При инфицировании кист лечение такое же, как и при пневмониях. (См. Пневмонии). Радикальным является хирургическое лечение.

КОНЪЮНКТИВИТЫ НОВОРОЖДЕННЫХ. См. Болезни органа зрения.

КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ЛЕГКИЕ. См. также Пнев-мопатии. Одна из тяжелых форм пневмопатий у новорожденных. Чаще наблюдается у недоношенных детей, родившихся в асфиксии, с пневмонией, пороками развития легких, гемолитической болезнью. В генезе легочных кровоизлияний имеют значение застой в сосудах легких, анатомо-физиологические особенности строения легких, нарушения сердечно-сосудистой адаптации, замедленное образование тромбопластина. Часто сочетаются с гиалиновыми мембранами, отечно-геморрагическим синдромом, ателектазами.

Клиническая картина. См. также Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных. Патогномо-ничным признаком являются кровотечения из верхних дыхательных путей, наблюдаемые у 50 % таких больных. Рентгенологически выявляют резкое усиление стромы легкого, усиление сосудистого рисунка и множественные очаги внутриальвеолярных геморрагии, разбросанные на большем или меньшем протяжении обоих легких; очаги с расплывчатыми контурами, занимающие значительные пространства и чередующиеся с участками вздутия легочной ткани.

Диагноз. Труден. Дифференцировать следует от других пневмопатий, пневмоний, внутричерепной родовой травмы.

Прогноз. Неблагоприятный. Летальный исход чаще наступает в первые 2 дня жизни.

Лечение. Антигеморрагическая терапия (вика-сол по 0,002—0,003 г 3 раза в день, рутин по 0,002 г 3 раза в день, 5 % раствор хлорида кальция по 1 чайной ложке 3 раза в день, внутривенное вливание плазмы; оксигенотерапия, сердечные средства, выхаживание в кувезе).

ЛИСТЕРИОЗ. Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания — листерия. Источник заражения — домашние животные и птицы. Заражение плода происходит от больных матерей, чаще всего трансплацентарно, реже в результате аспирации или заглатывания околоплодных вод в процессе рождения.

Клиническая картина. Вскоре после рождения появляются расстройства дыхания, приступы цианоза, тахикардия, глухие тоны сердца, повышается температура тела. В первые часы жизни часто наблюдается появление мелкой сыпи в виде розеол или папул.

Сыпь локализуется на коже спины, поясницы, конечностях. Почти патогномоничным, но не постоянным признаком является высыпание на гиперемированной слизистой оболочке миндалин, зева, глотки и пищевода гранулем серовато-беловатого цвета величиной с просяное зерно. Печень и селезенка обычно увеличены. Меконий слизистый и окрашен в зеленоватый цвет. Желтуха бывает не всегда. Изменения в легких напоминают бронхопневмонию или милиарный туберкулез. На рентгенограмме можно видеть множественные, густо расположенные, резко ограниченные пятна величиной не менее просяного зерна. Местами изменения напоминают пчелиные соты. В периферической крови лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Ли-стериоз новорожденных часто протекает в виде сепсиса, иногда как гнойный менингит с высокой температурой тела, опистотонусом или энцефалит без особых изменений в спинномозговой жидкости. Как исключение листериоз может напоминать инфекционный мононук-леоз с моноцитозом в периферической крови.

Диагноз. Ставится с учетом анамнеза (указания на контакт матери с домашними животными, отягощенный акушерский анамнез, лихорадка и пиелит у матери во время беременности), объективных данных (грязноватая окраска околоплодных вод), клинических симптомов болезни, а также реакции агглютинации у матери в титре не менее 1:100 и нарастание его в динамике. При гнойном менингите возбудитель лис-териоза может быть обнаружен в спинномозговой жидкости. Подтверждают диагноз результаты инокуляции спинномозговой жидкости и мочи ребенка подопытным кроликам и мышам.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от токсоплазмоза, цитомегалии, врожденного сифилиса и др. Гнойный менингит, вызываемый другими микроорганизмами, исключают путем бактериологического исследования спинномозговой жидкости.

Прогноз. Чаще неблагоприятный. Исход заболевания для плода связан со временем инфицирования беременной и заражением от нее. Чаще всего дети умирают в первые дни после рождения.

Лечение. Комбинированное: сульфаниламиды (в дозе 0,2 г/кг в сутки) и канамицин (10—15 мг/кг в сутки), курс лечения 5—7 дней. Через 10 дней курс повторяют.

Профилактика. При малейшем подозрении на листериоз у беременных рекомендуется профилактическое лечение.

МЕЛЕНА ИСТИННАЯ. См. Геморрагическая болезнь новорожденных.

МОЛОЧНИЦА. См. также Кожные и венерические болезни. Возбудитель — патогенные грибы. Заболевание обычно наблюдается у ослабленных и недоношенных детей, а также при длительном лечении антибиотиками. На слизистой оболочке рта появляются мелкие (точечные) белые, с трудом отделяемые налеты, вначале единичные, позднее множественные, сливающиеся. В более тяжелых случаях налеты покрывают пищевод и верхние дыхательные пути. При прорыве инфекции в кровь и резком снижении реактивности организма ребенка возможно развитие септического процесса. В стационарах часто отмечается грибковое поражение кожи новорожденных (опрелости Папулезного характера).

Диагноз. Не труден по клинической картине.

Лечение. В легких случаях достаточно смачивать полость рта (не снимая налетов ) 2 % раствором соды или бурой с глицерином. В более тяжелых случаях показан нистатин внутрь по 125 000 ЕД 3 раза в супа в течение 3—4 дней. При опрелости используют ни-статиновую или левориновую мазь.

ОМФАЛИТ (синоним: «мокнущий пупок»). Гнойное или серозное воспаление пупочной ранки, сопровождающееся серозным или гнойным отделяемым, инфильтрацией и гиперемией пупочного кольца, замедленной эпителизацией ранки. Возможно сочетание с неполным свищом и фунгусом пупка.

Лечение. Местное — обработка водными и спиртовыми растворами антисептиков (фурацилин, хлорофиллипт, бриллиантовый зеленый, калия перман-ганат), лизоцимом; применение гелий-неонового лазера, при значительной инфильтрации — мазь Вишневского, при некротических изменениях — масло обле-пиховое и шиповника. Фунгус пупка прижигают 1 раз в день палочкой ляписа. С учетом чувствительности высеянной из пупочной ранки флоры и выраженности воспалительного процесса антибиотики можно применять как местно (орошения, мази), так и парентерально.

ОСТЕОГИНГИВИТ ГАНГРЕНОЗНЫЙ. Некрота зирующее гнойное воспаление челюстных альвеол новорожденных. Заболевание редкое, наблюдается у новорожденных на 2-й неделе после рождения и является следствием стоматита и других гнойных процессов в полости рта. Различают флегмонозную и остеомиелит-ную формы заболевания. В первом случае процесс вначале локализуется в мягких тканях десны, распространяясь впоследствии на рыхлую соединительную ткань зачатков зубов. При остеомиелитной форме раньше поражается костная ткань альвеол.

Симптомы. Клинически заболевание проявляется ограниченной припухлостью десен. В дальнейшем разивается абсцесс, после вскрытия которого становятся видны зачатки зубов. Последние в дальнейшем чаще всего выпадают. Болезнь сопровождается тяжелыми местными и общими явлениями.

Прогноз. Серьезный, особенно при остеомиелитной форме.

Лечение. Полусинтетические пенициллины, переливание крови по 5—8 мл/кг и плазмы по 10 мл/кг. Полость рта промывают раствором перман-ганата калия 1:10 000. Для создания оттока гноя иногда требуется хирургическое вмешательство. Ребенка следует кормить из ложечки сцеженным грудным молоком.

ОРВИ У НОВОРОЖДЕННЫХ. См. также Инфекционные болезни. Составляют большую долю респираторной патологии новорожденных, что определяется не только постоянной циркуляцией вирусов в окружающей среде, но и особенностями специфического иммунитета у детей данного возраста. Противовирусные антитела, пассивно полученные от матери, сохраняются в периферической крови ребенка лишь в первые дни жизни. Активно синтезируемые специфические антитела циркулируют 1—2 нед. Местный иммунитет, который обеспечивается «секреторными» антителами, у новорожденных низкий.

Этиология. Наиболее часто возбудителями острых респираторных заболеваний являются аденовиру-сы, парагриппозные и респираторно-синцитиальные (PC) вирусы. Удельный вес гриппозной инфекции невелик, даже в период эпидемии гриппа. Основной путь распространения инфекции — воздушно-капельный. Фекально-оральный путь и ин-фицирование через загрязненные предметы редки. Заражение может произойти от матери, реже от медицинского персонала и больных детей. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Контагиозность респираторных заболеваний особенно высока у новорожденных, что связано с замедленным выделением вирусов из организма. Вирусы гриппа и пара-гриппа обнаруживают в эпителии верхних дыхательных путей до 2 нед, аденовирусы — до 3 нед. Этот факт нужно учитывать при объявлении карантина в отделении.

Патогенез. Различают 5 основных фаз развития заболевания: репродукция вирусов в чувствительных клетках; вирусемия; поражение органов и систем (дыхательной, ЦНС, печени, почек), обусловленного избирательной чувствительностью клеток к данному вирусу; бактериальные осложнения; фаза обратного развития болезни.

Функциональная и морфологическая незрелость бронхолегочной системы, анатомическая узость бронхов у новорожденных являются причиной нарушения их проходимости, образования ателектазов, отека легких и нарастающей дыхательной недостаточности. Нарушения, возникающие в легких, ухудшают условия оксигенации крови и ведут к развитию гипоксии, респираторного ацидоза, гиперкапнии, гипонатриемии.

В первые сутки от начала заболевания отмечается резкая сосудистая реакция слизистой оболочки носа и придаточных пазух с последующими дистрофическими изменениями в эпителиальных клетках, слущивание. Циркуляторные растройства в подслизистом слое проявляются в виде отека, стаза, кровоизлияний, что способствует проникновению вирусов в более глубокие ткани с последующим развитием вирусемии и токсикоза, расстройством центрального и периферического кровообращения.

Нарушение целостности эпителия дыхательных путей в сочетании с гиподинамическими расстройствами в легких способствует активации бактериальной флоры и развитию вирусно-бактериальной пневмонии, которая наблюдается у 20—50 % детей в зависимости от этиологии респираторной инфекции.

Клиническая картина. Острые респираторные вирусные заболевания у новорожденных сохраняют основные клинические черты, свойственные детям более старшего возраста, однако имеют свои особенности.

Грипп А2. Новорожденным свойственно тяжелое течение гриппа. Начало заболевания острое. Резко ухудшается общее состояние, возникает возбуждение, нарушается сон, уменьшается активность сосания. У детей с отечными проявлениями внутричерепной родовой травмы могут возникнуть судороги, приступы апноэ, асфикции. Возможно повышение температуры тела.

У недоношенных возбуждение бывает очень кратковременным, сменяется затем вялостью, адинамией, мышечной гипоксией, гипорсфлексией. Повышение температуры тела у недоношенных встречается редко. Отмечаются тахикардия, приглушенность сердечных тонов. Отчетливы симптомы нарушения периферического кровообращения: цианоз, акроцианоз, мрамор-ность кожи.

Катаральные явления в верхних дыхательных путях возникают обычно не сразу (на 2—3-й день от начала заболевания) и проявляются слизистыми, а затем сли-зисто-гнойными выделениями. Часты гиперемия зева, кратковременный кашель. В легких — жесткое дыхание, сухие, свистящие хрипы, псркуторно определяют тимпанит или коробочный опенок легочного звука. Рентгенологически выявляют усиление кровенаполнения легких в виде обычного сосудистого рисунка, тени артериальных и венозных стволов. Корни легких сохраняют свою структуру.

При средне тяжелом течении гриппа А2 симптомы интоксикации, изменения в сердечно-сосудистой системе и ЦНС менее выражены. Заболевание чаще развивается постепенно (особенно у недоношенных): ухудшается общее состояние, уменьшается активность сосания, катаральные явления в верхних дыхательных путях умеренны и непродолжительны (3—5 дней). При легком течении гриппа отмечаются лишь нерезкая вялость, затруднение носового дыхания.

Длительность гриппа А2 колеблется от 6 до 23 дней в зависимости от тяжести заболевания.

Грипп В. У новорожденных встречается редко. Течение болезни, как правило, тяжелое. Начало внезапное: выраженный токсикоз, резкое беспокойство, возможно возникновение судорог, повышение температуры тела даже у недоношенных, характерная бледность кожных покровов, тахикардия, приглушенность тонов сердца, у части больных — увеличение размеров печени. Катаральные явления в верхних дыхательных путях возникают на 2—3-й день от начала болезни и иногда сопровождаются астматическим синдромом. Длительность гриппа В 7—21 день в зависимости от тяжести заболевания.

Парагрипп. Встречается на протяжении всего года в виде спорадических случаев и отдельных вспышек. Различают I, II, III и IV типы парагриппозных вирусов. Наиболее часто у новорожденных заболевание обусловлено вирусом парагриппа III типа. Вспышки среди новорожденных, вызванные этим штаммом парагриппа, быстро распространяются, даже если в крови детей имеются вируснеитрализующие антитела.

Парагриппозная инфекция у новорожденных в отличие от гриппозной характеризуется выраженным катаральным синдромом в органах дыхания и слабыми симптомами интоксикации. Температурная реакция обычно отсутствует, заболевание начинается со слизистых, а затем гнойных выделений из носа. Ринит выражен в течение 2—3 нед. Характерно наличие влажного кашля. Кашель и обильные выделения из носа способствуют возникновению срыгиваний и рвоты. Продолжительность заболевания парагриппом 11—40 дней в зависимости от тяжести инфекции.

Аденовирусная инфекция. Возбудителями заболевания могут быть аденовирусы типа 1—4. Наиболее частой причиной инфекции является аденовирус типа 3. Для аденовирусной инфекции характерно малосимптомное течение, но возможны внезапное начало, резкое ухудшение общего состояния, выраженные катаральные явления в верхних дыхательных путях и кишечный синдром.

Характерно длительное, иногда волнообразное течение. В воспалительный процесс вовлекаются дыхательные пути, что сопровождается лимфоидной гиперплазией стенок бронхов с последующей их деформацией, сужением просвета. Это является причиной кашля, приступов асфиксии. При поражении желудочно-кишечного тракта заболевание начинается с катарального воспаления верхних дыхательных путей, затем присоединяются срыгивания, рвота, вздутие кишечника, жидкий стул. Нормализация стула наступает по мере ликвидации катарального синдрома.

Аденовирусная инфекция у новорожденных в отличие от детей более старшего возраста и взрослых людей не сопровождается образованием пленчатых конъюнктивитов и увеличением периферических лимфатических узлов. Длительность аденовирусной инфекции у новорожденных 10—37 дней в зависимости от тяжести болезни.

Респираторно-синцитиальная (PC) вирусная инфекция. Отличается очень большим диапазоном клинических проявлений: от легких и стертых форм заболевания до тяжелых, протекающих с выраженным катаральным компонентом, влажным кашлем, обилием мелких влажных хрипов в легких и развитием дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Характерны повторные приступы навязчивого кашля, бронхиолит с астматическим синдромом. Наряду с поражением эпителия бронхов PC-вирус оказывает токсическое действие на легочную ткань, вызывая в ней отечные изменения. Обилие вязкой слизи нарушает дренажную функцию бронхов, способствует возникновению очагов ателектаза и эмфиземы. Характерным для РС-вирусной инфекции является наличие пролиферативных процессов в интерстициальной ткани легких. На рентгенограмме это выражается появлением ретикулярной сети (облакообразные очаги затемнения), не наблюдаемой при других вирусных заболеваниях. Бронхиолит может исчезнуть быстро, но у части детей он сочетается с пневмонией. Длительность течения PC-вирусной инфекции у новорожденных 5—15 дней.

Энтеровирусные инфекции. К ним относят ECHO i Коксаки. Основной путь передачи — фекально-орш-ный, реже — воздушно-капельный. Коксаки-В инфег ции у новорожденных протекают по типу энцефало-миокардита. Вирус Коксаки обладает тропизмом к да окарду. Заболевание протекает очень тяжело, ими бурное течение с резко выраженной интоксикацией, рвотой. Может возникнуть диарея.

Клинические и рентгенологические признаки миокардита проявляются не сразу. На первый план вначшк выступают явления нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. Энцефаломиокардит может протекав молниеносно и в течение нескольких часов привет к летальному исходу. Патоморфологическая картина характеризуется клеточной инфильтрацией, отеком и некрозом миокарда. Отмечается дилатация полостей сердца. Характерны серозный менингит, очаговый им диффузный энцефалит, очаги некроза и кровоизлияний во внутренних органах. Возникновение диареи у новорожденных чаще связано с вирусом ECHO-18.

Патогномоничные симптомы отсутствуют, вследствие этого расстройства желудочно-кишечного трапа расцениваются как следствие других причин. Данные о длительности энтеровирусных инфекций отсутствуют,

Диагноз. ОРВИ у новорожденных диагностируют на основании данных вирусологического и серологического методов исследования. Наиболее информативны серологические исследования — определение титра специфических антител в парных сыворотках крови. Повышение концентрации специфических антител более чем в 3 раза по сравнению с исходным уровнем является важным диагностическим критерием. Определенную информацию о характере заболевания может дать экспресс-диагностика с соответствующим вирусным антигеном.

Лечение. Необходимо проводить с учетом патогенетических механизмов заболевания и включать восстановление проходимости дыхательных путей, ликвидацию сердечно-сосудистой недостаточности, нормализацию Bir/тренней среды организма, воздействие на возбудителей заболевания и сопутствующую бактериальную флору. Большое значение имеет соблюдение лечебно-охранительного режима, включающего правильное питание, согревание, создание оптимальной температуры и влажности в палатах, кувезах с учетом тяжести, (разы заболевания и функциональной зрелости ребенка, Перед каждым кормлением больного с ОРВИ необходимо отсасывание отделяемого из верхних дыхательных путей. При резко выраженной экссудации и наличии обильных выделений из носа используют пеногаситсли: кислород в смеси со спиртом (96 % спирт в разведении 1:3, т. е. tfy воды и 14 спирта). Применяют отвлекающую терапию: горчичники на область грудной клетки, горячие ванны. Проводят кислородную терапию: помещают ребенка в кислородную палатку па 30—40 мин 3—4 раза в сутки, осуществляют подачу кислорода через носовой катетер до и после кормления; помещают больного в кувез с подачей кислорода 35—40 % концентрации (3—4 л/мин). Смешанный или метаболический ацидоз корригируют введением глюкозощелочных растворов (4 % или 5 % раствор бикарбоната натрия с 10—20 % раствором глюкозы внутривенно струйно или капельно). Объем вводимого бикарбоната натрия рассчитывают по величине метаболического компонента КОС крови (BE) (см. Асфиксия новорожденных).

При явлениях сердечно-сосудистой недостаточности внутривенно вводят 0,05 мл 0,06 % раствора корглю-кона в 25 мл 10—20 % раствора глюкозы.

При отеке легких применяют дегидратационные средства — фуросемид внутрь, внутривенно, внутримышечно из расчета 2—3 мг на 1 кг массы тела 1 раз в сутки в сочетании с 0,5 % раствором ацетата калия внутрь. Как мочегонное и бронхолитическое средство (при обструктивном синдроме) используют также 2,4 % раствор эуфиллина — 0,1 мл/кг 2—3 раза в день внутривенно или внутримышечно. При тяжелом течении ОРВИ у новорожденных показаны кортикостероиды. Преднизолон назначают в дозе 1—2 мг/кг в сутки в течение 7—10 дней с обязательным снижением первоначальной дозы.

Учитывая значительную роль вторичной бактериальной флоры в патогенезе острых респираторных вирусных заболеваний, почти всем новорожденным показаны антибиотики в возрастной дозировке. Длительность антибиотикотерапии определяется тяжестью состояния и наличием осложнений.

К средствам специфического лечения относят специфический гамма-глобулин с увеличенным титром антител. Препарат вводят внутримышечно в дозе 1 мл через 2—3 дня; на курс 3—5 инъекций. Препарат эффективен в ранние сроки заболевания. Интерферон человеческий лейкоцитарный вводят интраназально по 4 капли каждые 2 ч. Эффективен в первые два дня от начала заболевания.

Профилактика. Строгое соблюдение сани-тарно-гигиенического и противоэпидемического режима в родильном доме, стационарах патологии новорожденных и недоношенных: строгий масочный режим со сменой масок 4 раза в сутки; своевременная изоляция заболевших детей; отстранение от работы персонала с катаральными явлениями верхних дыхательных путей; отстранение заболевших матерей от кормления грудью.

Целесообразным является введение с профилактической целью контактным детям интерферона по 2 капли каждые 2 ч в течение первых 2—3 дней. Положительный эффект дает введение специфического гамма-глобулина 1—2 раза по 1 мл.

С целью как профилактики, так и лечения ОРВИ можно использовать комплексы витаминов-метаболитов (Be, Bi, Ва, Вs, Bis, липоевая кислота) в возрастных дозах (в порошках или ректальных суппозиториях); курс 7—10 дней.

ОТЕЧНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. См. также Пневмопатии. Одна из самых тяжелых пневмопатий новорожденных. Отечный синдром в легких — локальное проявление общей патологической гидратации организма, наступающей вследствие нарушения обменных процессов и внутриутробной гипоксии. Избыточное накопление жидкости в тканях легких связано с повышенной проницаемостью капилляров вследствие гипоксемии, ацидоза, гипопротеинемии, ги-перпрогестеронемии, застойного полнокровия вследствие сердечной недостаточности. Всегда сочетается с рассеянными ателектазами легких, особенно у недоношенных детей.

Клиническая картина. Выражен синдром дыхательных расстройств: одышка с втяжением «податливых» мест грудной клетки, апноэ; нарушения сердечно-сосудистой деятельности: аритмия, цианоз, бледность кожных покровов; возникают или усиливаются судороги, нарушаются сосание и глотание. При обильной гидратации изо рта выделяется пенистая жидкость. Аускультативно выявляют жесткое дыхание, разнокалиберные хрипы. Рентгенологически детали легочных структур выглядят расплывчатыми, воз-духоносность легочной ткани снижается, особенно в прикорневых и корневых отделах. При значительной отечности все легкое становится гомогенно затемненным.

Дифференциальный диагноз. Следует дифференцировать от других пневмопатий, тяжелой перинатальной энцефалопатии с поражением дыхательного центра (внутричерепные кровоизлияния, кровоизлияния в спинномозговой канал); от пневмоний.

Лечение. Парентеральное введение жидкости (см. Гиалиново-мембранная болезнь), вливания плазмы, витамин К по 0,002 г 3 раза в день, рутин по 0,002 г 3 раза в день, 5 % раствор хлорида кальция по 1 чайной ложке 3 раза в день, витамины С, Bi и В2, 1—3 мг/кг фуросемида, коррекция ацидоза, оксигенотерапия, сердечные средства, выхаживание в кувезе. Антибактериальная терапия, преднизолон из расчета 1—2 мг/кг или гидрокортизон (солюкортеф) из расчета 5 мг/кг в сутки. Инфузионную терапию необходимо проводить с осторожностью, сочетая ее с дегидратационной (20 % раствор глюкозы, 10 % раствор маннитола или сорбитола).

ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ. Этиология и патогенез. Развитию пневмоний у новорожденных способствуют различные пре-, интра- и постнатальные повреждающие факторы. Пневмония у новорожденного может быть как первичным заболеванием, так и осложнением сепсиса или ОРВИ.

Непосредственными этиологическими агентами пневмонии являются различные микроорганизмы, вирусы, пневмоцисты, грибы и микоплазмы; в 65—80 % случаев наблюдаются пневмонии смешанной этиологии — вирусно-бактериальные.

В структуре вирусной инфекции, вызывающей пневмонии новорожденных, преобладают аденовирусы (26—30 % случаев), вирусы гриппа типа А2 и В (25— 30 %), парагриппозная инфекция отмечается в 18— 20 %, таков же удельный вес респираторно-синцити-альной вирусной инфекции. При бактериальной инфекции у 50—60 % больных детей выделяют стафилококк (чаще золотистый), у 30—60 % — пневмококк, у 16—20 % — зеленящий стрептококк. В последние годы в этиологии пневмонии увеличился удельный вес клеб-сиелл, кишечной палочки, протея и других грамотри-цательных микроорганизмов (25—40 %).

Инфекционный агент может попадать в организм новорожденного трансплацентарно или при аспирации околоплодных вод, но наиболее частым является воздушно-капельный путь инфицирования.

При пневмонии у новорожденных формируется «порочный круг»: дыхательные нарушения вызывают нарушения гомеостаза, что в свою очередь усугубляет нарушения внешнего дыхания. Обычно пневмония у новорожденных характеризуется гипоксией, гиперкап-нией, дыхательным или смешанным ацидозом.

По времени возникновения выделяют внутриутробные и постнатальные пневмонии. Большинство исследователей считают, что внутриутробные пневмонии отмечаются в 10—11 % всех случаев пневмоний новорожденных, имеют, как правило, аспирационно-бакте-риальное происхождение и клинически проявляются в первые 24—48 ч жизни ребенка.

Однако истинные внутриутробные пневмонии встречаются значительно реже — в 2—4 % случаев, преимущественно при специфических внутриутробных инфекциях (листериоз, цитомегалия); большинство пневмоний (в том числе проявившиеся в первые двое суток жизни) развиваются после рождения.

В патогенезе пневмоний новорожденных большую роль играют недостаточное регулирование механизмов дыхания и газообмена, незрелость и недифференциро-ванность легочной ткани (наиболее выраженная у недоношенных). У детей с перинатальными поражениями мозга и ателектазами легких вероятность развития пневмонии наиболее высока.

Распространение воспалительного процесса может происходить как по бронхам и лимфатическим сосудам, так и гематогенно (при сепсисе).

Клиническая картина. Вначале заболевания общие нарушения (токсикоз, отказ от еды, дыхательная недостаточность) значительно преобладают над физикальными признаками. Особенно скудна клиническая картина у недоношенных детей. У доношенных начало заболевания, как правило, острое, у недоношенных — постепенное.

Ранними основными симптомами пневмонии явля-тюся одышка (изменение частоты, глубины и формы дыхания), раздувание крыльев носа. Снижение глубины дыхания приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции, что ведет к респираторной кислородной недостаточности, накоплению недоокисленных продуктов и развитию ацидоза.

Гипервентиляция легких сопровождается вододефи-цитным токсикозом и, следовательно, гиперэлектроли-темией. Нарушение гомеостаза и КОС при пневмонии у недоношенных детей значительно утяжеляет течение основного заболевания. При кислородной недостаточности (гипоксия) особенно страдают наиболее чувствительные системы — ЦНС, сердечно-сосудистая система и печень.

Действие гипоксемии на ЦНС проявляется в первоначальном раздражении ее и последующем угнетении. Миокард у новорожденных менее чувствителен к кислородной недостаточности, чем у старших детей что объясняется избыточным содержанием в нем окислительно-восстановительного фермента (глютатиона), значительным автоматизмом и меньшей изношенностью мышцы. Наоборот, клетки бульбарных центров чрезвычайно чувствительны к гипоксемии. Этим объясняются своеобразные формы одышки при пневмонии новорожденных и бурный сосудистый коллапс при удовлетворительной работе сердца. У детей раннего возраста гипоксемия, как правило, переходит в кислородное голодание тканей — гипоксию, что приводит к значительным нарушениям всех видов обмена веществ. Снижение активности окислительных процессов сопровождается недостаточностью всех дыхательных ферментов, в том числе витамина В.

Достаточно ярко проявляется гиповитаминоз А (ше- . лушение и сухость кожи), с которым связано присоединение к пневмонии гнойных осложнений: отитов, пиодермии, пиелитов и др.

Таким образом, вследствие анатомо-физиологиче-ских и иммунобиологических особенностей, незрелости отдельных систем (дыхательной и нервной) недоношенного ребенка, а также неполноценности защитных механизмов и легкого нарушения тканевых барьеров клиническая картина пневмоний у новорожденных, особенно недоношенных, довольно своеобразна. Прежде всего на первый план выступают не местные легочные явления, а изменения общего состояния ребенка.

Чаще всего на практике приходится встречаться с мелкоочаговой пневмонией и реже — с интерстици-альной. В течении пневмонии различают несколько периодов: начальный; ранний, или предвоспалитель-ный; разгара, стабилизации признаков, обратного развития процесса (разрешение пневмонии).

Следует отметить, что у недоношенных такое разделение течения пневмонии осложняется скудностью клинических проявлений. Постановка диагноза трудна, и часто помогает выявить пневмонию подробный анамнез антенатального периода развития ребенка.

Мелкоочаговые пневмонии. Начальные признаки пневмонии у недоношенных детей малосимптомны и стерты, нередко затушевываются проявлениями других заболеваний (перинатальная энцефалопатия, врожденный порок сердца, уродства), особенно в первые 7-8 дней жизни.

Незрелостью центров терморегуляции объясняется отсутствие температурной реакции. Однако изменяются внешний вид и поведение ребенка, он становится вялым, сон его беспокойный, отказывается от груди или очень вяло сосет и легко устает. Недоношенные не только слабее сосут, но и хуже глотают. Кожные покровы у заболевшего ребенка становятся бледными, появляется цианоз вокруг рта, в более тяжелых случаях цвет кожи приобретает сероватый оттенок. Как правило, такой ребенок срыгивает, отмечается уменьшение массы тела.

Наиболее ранними и ценными диагностическими признаками являются учащение дыхания и раздувание крыльев носа. Кашель у новорожденных и недоношенных выражен слабо, а при тяжелых формах пневмонии он отсутствует. Однако иногда, чаще при интерстици-альной пневмонии, выражен сухой изнурящий кашель, цианоз вокруг рта усиливается при малейшем напряжении. Заметно втяжение «податливых» мест грудной клетки при вдохе. Дыхание стонущее, поверхностное, ускоренное до 80—90 в минуту и более. Перкуторные данные недостаточно убедительны — укорочение пер-куторного звука при мелкоочаговой пневмонии выявляют на ограниченном участке в межлопаточном пространстве. Мелкопузырчатые влажные хрипы выслушиваются в небольшом количестве и отличаются от ателектатических звучностью, однако легкое может быть как бы «нафаршировано» хрипами. Более ясно хрипы слышатся на высоте вдоха и при плаче. Иногда удается выявить крепитацию. На высоте развития пневмонии по мере нарастания токсикоза отмечаются снижение тургора тканей, уменьшение массы тела, гипотония и гипорефлексия. Появляется метеоризм как проявление начинающегося пареза кишечника, который является прогностически неблагоприятным признаком. Парез ведет к высокому стоянию и ограничению подвижности диафрагмы, что способствует развитию застойных явлений в системе воротной вены и печени, а это в свою очередь затрудняет работу сердца. Мышечная слабость и застойные явления приводят к слабости правого желудочка и способствуют развитию отека легких. Тоны сердца становятся глухими.

Течение пневмонии может быть в одних случаях бурное, с тяжелой одышкой, раздуванием крыльев носа, обилием влажных хрипов и т.д. (т.е. отмечается вся описанная ранее симптоматика), в других — вялое (это затрудняет диагностику), малосимптомное. Ценными в данном случае являются непостоянные симптомы: раздувание губ при выдохе и пенистая слюна. Кашель, как правило, отсутствует, а мелкопузырчатые влажные крепитирующие хрипы можно услышать лишь иногда при глубоком вдохе ребенка.

Особенности течения пневмонии зависят от индивидуальной реакции ребенка на этиологический фактор, характера и вирулентности возбудителя, степени бактериемии, тяжести интоксикации, охлаждения и других факторов.

Данные гемограммы при пневмонии у недоношенных детей непостоянные: задержка «перекреста» ней-трофилов и лимфоцитов, новое нарастание нейтрофи-лов после «перекреста» всегда свидетельствует об ин-фицированности ребенка.

Неблагоприятным является нарастание сдвига лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов при одновременном уменьшении общего числа лейкоцитов. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) может быть увеличенной, но довольно часто остается нормальной.

Температура тела у недоношенных детей может колебаться от нормальных и даже субнормальных цифр до 39—40 °С (особенно при интерстициальных пневмониях вирусной этиологии).

Данные рентгенологического исследования легких в большинстве случаев позволяют уточнить диагноз и локализацию пневмонического очага, однако отрицательные данные исследования не дают основания отказываться от диагноза «пневмония», если на это указывает клиническая картина.

Интерстициальная пневмония. Второе место по частоте после мелкоочаговой занимает интерстициальная пневмония, возбудителем которой могут быть вирусы, бактерии, паразиты. Интерстициальная пневмония отличается тяжестью течения и имеет ряд типичных признаков: токсикоз, адинамия, ранняя аноксемия, переходящая в аноксию, уменьшение массы тела, отказ от груди и диспепсические явления. Данные перкуссии и аускультации скудные. Клиническое течение имеет ряд особенностей: начинается болезнь не с катаральных явлений, а с нарастающей одышки и цианоза, иногда с кашлем. Временами одышка доходит до 70—100 в минуту.

Отчетливые изменения в сердечно-сосудистой системе: глухие тоны сердца, тахикардия до эмбрио-кардии, явления коллапса. Очень быстро развивается эмфизема легких, что «скрадывает» перкуторные данные.

Пневмонии внутриутробные. Проявляются в первые 24 ч жизни ребенка, развиваются большей частью в результате аспирации инфицированных околоплодных вод в процессе родов (бронхогенный путь) и заболевания матери во время беременности (гематогенный путь инфицирования). Уже в первые часы после рождения у ребенка отмечаются тяжелое общее состояние, бледность и цианоз кожных покровов, выраженная одышка, физикальные изменения в легких и повышение температуры тела. Иногда клиническая картина бывает неясной и выявляется при дальнейшем наблюдении за ребенком.

Пневмонии аспирационные. Развиваются в результате попадания жидкости (околоплодные воды при внутриутробной асфиксии или молоко при неправильном кормлении) в верхние дыхательные пути. Развиваются они довольно быстро: отмечаются побледнение и цианоз кожных покровов, в дальнейшем приступы цианоза или асфиксии, одышка, в некоторых случаях повышается температура тела. Вначале могут выслушиваться сухие рассеянные и влажные крупнопузырчатые хрипы, позднее присоединяются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы.

Пневмония интерстициальная пневмоцистная. Чаще наблюдается у недоношенных и ослабленных новорожденных. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до нескольких недель. Вначале отмечаются вялость, плохое сосание, легкий цианоз при физической нагрузке. Постепенно дыхательная недостаточность нарастает, появляются выраженная одышка, сухой коклюшеподобный кашель. Физикальные изменения скудны. Течение заболевания длительное, волнообразное, летальность достигает 95 %.

Пневмонии грибковые. Возникают чаще при длительном применении антибиотиков. Заражение, по-видимому, происходит через дыхательные пути, по которым грибы проникают в легкие, а оттуда начинается их гематогенное распространение. Обычно наблюдается кандидозный стоматит (молочница), который, прогрессируя, приобретает вид серовато-белых пленок, покрывающих язык, внутреннюю поверхность щек и опускающихся в гортань и трахею. Клиническая картина грибковых пневмоний очень разнообразна. Обычно наблюдаются кашель, одышка с втяжением «податливых» мест грудной клетки; разнообразны физикальные данные. С целью выявления кандидоза необходимо исследовать на наличие грибов рвотные массы (в них содержатся грибковый мицелий и споры, иногда пленки разной формы и величины) и соскобы с кожи и слизистых оболочек. Грибы могут высеваться также из мочи, фекалий и крови.

Пневмонии микоплазменные. Вызываются микоплаз-мой, которая может обсеменять половые пути женщины и вызывать тяжелую (чаще внутриутробную) пневмонию у ребенка. Клинически заболевание проявляется интерстициальной пневмонией с выраженной дыхательной недостаточностью и почти отсутствующими физикальными изменениями. Может отмечаться высокий лейкоцитоз. Прогноз неблагоприятный.

Пневмония стафилококковая. По некоторым данным составляет 18—22 % случаев пневмоний новорожденных. Характеризуется быстро нарастающим токсикозом, у доношенных сопровождается лихорадкой. Почти всегда отмечается значительный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Характерно двустороннее поражение легких с различной морфологией — от умеренных интерстициальных изменений до обширных воспалительно-деструктивных очагов в сочетании с гнойным плевритом (абсцессы, пневмоторакс). Стафилококковая пневмония может быть первичной или осложнением сепсиса. Течение тяжелое, летальность остается высокой (20—65 %).

Диагноз . Постановка диагноза основывается на комплексе клинико-анамнестических и лабораторных (изменения гемограммы и КОС, газов крови) данных. Ведущее значение в качестве вспомогательного метода диагностики имеет рентгенография.

Для большинства вирусно-бактериальных пневмоний новорожденных типичны двустороннее поражение легких, образование очагов различной величины с инфильтративно-отечной воспалительной зоной. Очаги более заметны в медиальных отделах легких. Наиболее ранним, а иногда и единственным признаком пневмонии является повышенная прозрачность легких в сочетании с усилением сосудистого рисунка.

У детей с внутриутробной пневмонией вздутие легочной ткани часто отсутствует, более выражены ге-модинамические и ателектатические изменения. У недоношенных детей рентгенологическая картина беднее (неинтенсивные очаги на фоне незрелых легких) и замедлена обратная динамика изменений.

При парагриппозной пневмонии возможна значительная гиперплазия корневых и парамедиастиналыш лимфатических узлов.

При стафилококковой пневмонии в первые 3-5 дней на рентгенограммах отмечаются участки уплотнения легочной ткани, имеющие тенденцию к слиянию. Через несколько дней в этих местах появляются участки просветления — так называемые эмфизематозные буллы (следствие некроза ткани). Буллезные полости могут быть множественными и единичными, оставаться сухими или превращаться в абсцессы. Остаточные изменения и плевральные наложения могут выявляться в течение нескольких лет.

При пневмоцистной пневмонии на рентгенограмме характерны множественные очаговые тени со смазанными краями («хлопья снега»). Интерстициальная пневмония проявляется усилением легочного рисунка.

Лечение . Новорожденных, заболевших пневмонией, необходимо своевременно госпитализировать. Лечение должно быть комплексным, с учетом возбудителя и индивидуальной реактивности ребенка. Для облегчения дыхания следует придать больному положение с приподнятым головным концом, обеспечить приток свежего чистого воздуха и подачу увлажненного кислорода. Рациональным для новорожденных является ингаляционный метод введения кислорода при помощи кислородной палатки ДКП-1. Концентрация кислорода 40—60 % при длительности одного сеанса 30—40 мин. При резко выраженной дыхательной недостаточности сеансы повторяют 2—3 раза в сутки. Детям с приступами апноэ показано длительное введение кислорода через катетер, особенно до и после кормления. При дыхательной недостаточности показана вентиляция легких с положительным давлением на вдохе (метод Грегори). Восстановлению функции дыхания и санации дыхательных путей способствует применение аэрозолей с щелочами и антибиотиками с помощью аппарата «Электроаэрозоль», соединенного с кислородной палаткой. При отеке легких и выделении большого количества пены показаны аэрозоль из 0,5-1,0 мл 50—70 % спирта в смеси с кислородом, внутривенные вливания 20 % раствора глюкозы из расчета 5 мл/кг и диуретики (фуросемид — 1—3 мг/кг в сутки в 2—3 приема, 10 % раствор маннитола — 5 мл/кг внутривенно). Дезинтоксикационную терапию (внутривенное капельное введение 10 % раствора глюкозы, плазмы, поливинилпирролидона, гемодеза) сочетают с противоацидотической терапией. Необходимо принимать во внимание напряжение углекислого газа в крови (Рсо₂); его повышение свыше 60 мм вод. ст. является показанием к уменьшению дозы корригирующего раствора гидрокарбоната натрия в связи с возможным феноменом «буферирования». При сердечно-сосудистой недостаточности назначают внутривенно медленно 0,05 мл 0,05 % раствора строфантина в 15 мл 10 % раствора глюкозы. При склонности к брадикардии показаны кокарбоксилаза (25—50 мг внутримышечно), кордиамин (0,2 мл подкожно). В период токсикоза назначают преднизолон (1—2 мг/кг в сутки внутрь или внутривенно); гидрокортизон (по 3 мг/кг в сутки в два приема внутримышечно). Курс гормональной терапии проводят на протяжении 5—10 дней, постепенно уменьшая дозировки. Кортикостероиды противопоказаны недоношенным детям при деструктивных процессах в легких, Антибиотики следует назначать как можно раньше. Наиболее часто применяют полусинтетические пени-циллины: ампициллин, оксациллин, метициллин — в дозе 100 000 — 300 000 ЕД/кг в сутки; цефалоспорины по 50—100 мг/кг в сутки, гентамицин по 4—5 мг/кг в сутки, амикацин по 10—12 мг/кг в сутки (внутримышечно или внутривенно). Антибиотики широкого спектра действия назначают до получения результатов исследования чувствительности микрофлоры.

При стафилококковых пневмониях (при соответствующей чувствительности микроорганизмов) можно применять линкомицин (15—20 мг/кг в сутки), при некоторых грамотрицательных возбудителях (псевдомо-нас, протей) — карбенициллин по 300-400 мг/кг в сутки. При тяжелом течении заболевания применяют 2 антибиотика, один из которых вводят внутривенно.

При пневмоцистной пневмонии антибиотики сочетают с препаратами триметоприма (бактрим), при ми-коплазменной эффективен эритромицин. При грибковой пневмонии применяют нистатин или леворин до 500 000 ЕД 2—3 раза в день. При стафилококковой пневмонии внутривенно вводят антистафилококковую плазму — 5—8 мл/кг, внутримышечно — антистафилококковый гамма-глобулин (титр 100 АЕ в 1 мл) по 3 мл 3 раза с перерывом в 2—3 дня. Для борьбы с дисбактериозом назначают бифидумбактерин по 2 дозы 3 раза в день за 20—30 мин до кормления. Обязательно введение поливитаминов. При затянувшейся пневмонии показаны переливания крови по 8—10 мл/кг или эритроцитной массы по 5 мл/кг повторно через 3—4 дня; при стафилококковой пневмонии — прямые переливания крови от доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином.

При пневмонии, вызванной клебсиеллой или протеем, можно использовать специфические бактериофаги (перорально и ректально). При вирусных пневмониях применяют интерферон.

Температура воздуха в палатах 20—22 °С для доношенных и 24 °С для недоношенных при относительной влажности 60—70 %. Во избежание застойных явлений в легких необходимо часто менять положение ребенка, поворачивая его поочередно на спину, правый и левый бок. Кормить ребенка необходимо грудным молоком, в наиболее тяжелых случаях вводя его через зонд.

В фазе репарации пневмонии необходимо подключать дыхательный массаж, вибромассаж; возможно применение некоторых физиотерапевтических методов (аппликации озокерита, индуктотерапия, УВЧ-терапия).

Профилактика . Необходимо начинать с предупреждения инфекционных заболеваний у беременных, внутриутробной асфиксии плода; оберегать недоношенных и новорожденных детей от инфекционных заболеваний и охлаждения, следить за правильной техникой кормления ребенка.

ПНЕВМОПАТИИ НОВОРОЖДЕННЫХ. См. также Ателектазы легких. Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных. Отечно-геморрагический синдром. Кровоизлияния в легкие. Вильсона—Микити синдром. Неинфекционные патологические процессы в легких (ателектазы легких, гиалиново-мембранная болезнь новорожденных, отечно-геморрагический синдром, пороки развития легких, кровоизлияния в легкие) формируются во внутриутробном и раннем неонатальном периодах и проявляются клинически в первые дни жизни синдромом дыхательных расстройств. Пневмопатии возникают в условиях внутриутробной гипоксемии и гипоксии и после рождения ребенка сопровождаются дыхательной недостаточностью и приступами вторичной асфиксии. Нередко наблюдается сочетание различных пневмопатий: ателектазов и гиалиново-мембранной болезни, гиалиново-мембранной болезни, отечно-геморрагического синдрома и т. д.

ПУЗЫРЧАТКА НОВОРОЖДЕННЫХ. См. Кожные и венерические болезни.

ПУЗЫРЧАТКА ВРОЖДЕННАЯ. См. Кожные и венерические болезни.

ПУЗЫРЧАТКА СИФИЛИТИЧЕСКАЯ. См. Кожные и венерические болезни.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ (контактная форма). См. Сальмонеллезы.

СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ. Сепсис - общее инфекционное заболевание, которое возникает чаще в связи с существованием в организме местного инфекционного процесса и представляет собой скорее не нозологическую форму, а фазу или стадию инфекционного процесса.

Этиология и патогенез. Новорожденные предрасположены к заболеванию сепсисом, что связано с незрелостью ряда органов и система (в первую очередь ЦНС), слабостью иммунобиологических и ферментативных реакций, повышенной сосудистой проницаемостью, склонностью к генерализации патологических процессов. Чаще возбудителями сепсиса являются стафилококки и стрептококки (они не вызывают иммунитета и обладают выраженными сенсибилизирующими свойствами), кишечная палочка, реже — пневмококки, менингококки, палочка Пфейффера (инфлюэнцы), синегнойная палочка, сальмонеллы, плесневые грибы. Заражение может произойти внутриутробно: в антенатальном периоде — гематогенным путем, в связи с чем большую опасность для плода представляют инфекционные и гнойные заболевания матери во время беременности, в интранатальном периоде — при заглатывании или аспирации инфицированных околоплодных вод и секрета родовых путей матери. Источниками заражения ребенка после рождения могут быть больная мать, персонал, обслуживающий ребенка в родильном зале и в палате новорожденных, загрязненные предметы ухода, пища ребенка и вдыхаемый им воздух. Входными воротами инфекции служит любая раневая поверхность на коже и слизистых оболочках полости рта, носа, зева, половых органов у девочек и даже неповрежденные слизистые оболочки дыхательных путей, конъюнктивы и желудочно-кишечного тракта. Чаще всего входными воротами у новорожденных бывают пупочный канатик и пупочная ранка. Место внедрения инфекции носит характер гнойного воспаления: гнойный омфалит, длительно не отпадающая кровянистая корочка в центре пупка, пиодермия, гнойный конъюнктивит, флегмона, остеомиелит и др. В зависимости от входных ворот инфекции говорят о пупочном, отогенном, кожном сепсисе и др. В отдельных случаях очаг в воротах инфекции отсутствует. Причины, в результате которых местный процесс переходит в общий, кроются не столько в характере самой инфекции и ее массивности, сколько в реактивной способности организма ребенка. Нет параллелизма между интенсивностью местных изменений в первичном очаге инфекции и тяжестью общих септических проявлений. Не всегда определяют тяжесть заболевания токсиген-ные свойства микроорганизма.

Сепсис может развиться во время пребывания ребенка в родильном доме. Выявляется заболевание чаще в течение первых 5—10 дней после выписки ребенка из родильного дома. Возможны случаи более позднего заболевания: заражение происходит, по-видимому, в домашних условиях. После периода проникновения инфекции (1—3 дня) наступает скрытый период инкубации инфекции (5—7 дней). При высокой иммунобио-логической сопротивляемости в сочетании с благоприятными условиями внешней среды заболевание не развивается. При наличии комплекса отрицательных факторов (инфицированная мать, дефекты ухода и питания, ОРВИ и т.д.) патологический процесс прогрессирует и приводит к болезни.

В последние годы установлена роль нарушений гормональной регуляции у матери и новорожденного в патогенезе гнойно-септических заболеваний. В частности, снижение уровня гормонов щитовидной железы у матери приводит к недостаточности клеточного иммунитета и водно-электролитным нарушениям, способствующим развитию сепсиса у ребенка.

Клиническая картина . Септический процесс в организме новорожденного может протекать по типу септицемии или септикопиемии. Септицемия наблюдается в основном у недоношенных и ослабленных доношенных детей и характеризуется выраженными явлениями интоксикации организма без видимых локальных гнойно-воспалительных очагов. При септикопиемии наблюдается образование пиемических очагов (абсцессы, флегмоны, деструктивные пневмонии, гнойный менингит, остеомиелит и др.).

Течение сепсиса может быть молниеносным — 3—7 дней (септический шок, почти всегда летальный исход); острым — 4—8 нед и затяжным — более 2 мес, как правило, при врожденных иммунодефицитах.

Внутриутробный сепсис возникает в антенатальном периоде, и плод рождается больным или мертвым. Заболевание диагностируют в первые дни жизни. Обращают внимание на общее тяжелое состояние ребенка, бледность кожи с сероватым оттенком, отечность, желтуха, эксикоз, увеличение печени и селезенки. Иногда наблюдаются срыгивания, рвота, повышенная температура тела, большое снижение первоначальной массы тела, обширные дерматиты (типа пемфигуса), геморрагическая сыпь и др. В анамнезе имеется указание на возможность инфицирования от больной матери, аспирации инфицированных околоплодных вод и др. Течение сепсиса, развивающегося внутриутробно, у большинства детей острое, тяжелое, иногда с переходом в подострое и затяжное.

Предвестниками сепсиса, развивающегося после рождения, являются микросимптомы инфицированно-сти: задержка в нарастании массы тела, «мокнущий пупок», запоздалое отпадение ггуповинного остатка (на 10-й день и позже), после чего иногда остается широкая раневая поверхность, гиперемия и инфильтрация пупочного кольца.

К наиболее ранним и частым симптомам сепсиса у новорожденных относятся отсутствие аппетита, отказ от груди и изменение цвета кожных покровов. Кожа становится бледной, бледно-серой, в тяжелых случаях — землистого оттенка. Часто наблюдается акроци-аноз или цианоз носогубного треугольника. Иногда первыми проявлениями болезни бывают вялое сосание, плохая прибавка массы тела, срыгивания или рвота фонтаном. Заболевание может начаться с катарального воспаления верхних дыхательных путей или простой диспепсии.

Септицемия. Характеризуется резкой интоксикацией организма. Процесс иногда начинается остро. У ребенка внезапно повышается температура тела, резко ухудшается общее состояние, заостряются черты лица, кожа становится резко бледной, появляются цианоз носогубного треугольника, тахикардия, глухие тоны сердца, «токсическое» дыхание, артериальное давление снижается. Резко меняется тургор тканей. Нарушение водно-минерального обмена ведет к резкому падению массы тела. Через несколько суток или часов (так называемая молниеносная форма) ребенок иногда умирает. Чаще встречается подострое, волнообразное течение сепсиса с менее яркой клинической симптоматикой. Болезнь развивается медленно и может протекать на фоне нормальной температуры тела. Иногда применение антибактериальной и стимулирующей терапии приводит вначале к улучшению состояния ребенка, которое выражается в прекращении уменьшения массы тела и повышении аппетита. Дети начинают прибавлять в массе, становятся активнее. Чаще улучшение кратковременно. Болезнь прогрессирует, нарастает сенсибилизация организма. Серо-бледная в начале заболевания кожа становится восковидной, желтоватой, а позже даже желтушной. Нарастают признаки поражения нервной системы: резкая вялость и адинамия в ряде случаев сменяются беспокойством, могут наблюдаться судороги. Температура тела обычно не достигает высоких цифр, чаще бывает субфебрильной, иногда нормальной. Нарушается водно-минеральный обмен: небольшая пастозность тканей сменяется у ряда детей общим отеком. В ряде случаев развивается скле-рема. В разгар болезни нередко появляется токсико-аллергическая сыпь. В тяжелых случаях развивается геморрагический синдром. В этой фазе появляются новые инфекционные очаги: отит, пневмония, которые зиа-чительно утяжеляют течение заболевания. Если не удается ликвидировать септический процесс, наступает последняя фаза болезни, характеризующаяся резким истощением, прогрессирующим малокровием, отеками и заканчивающаяся смертью ребенка. В результате интоксикации страдает центральная и вегетативная нервная система. Часто наблюдаются возбуждение, резкая вялость, адинамия, гипотония мышц и сопорозное состояние, нарушение терморегуляции, ритма дыхания, повторные приступы асфиксии. Даже при отсутствии метастазов в легких нередки явления интерстициальной пневмонии, протекающей с очень небольшим количеством клинических симптомов и имеющей затяжное течение.

Часто на первое место выступают симптомы острого расстройства питания и пищеварения: отказ от груди, частая рвота, понос. Печень иногда достигает больших размеров. Может наблюдаться желтушность кожных покровов и склер. В крови — повышенное содержание прямого и непрямого билирубина. Селезенка прощупывается не всегда, обычно ее увеличение отмечается в терминальном периоде болезни. Часто обнаруживаются изменения в анализах мочи: белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры (токсическое раздражение почек или цистит). Наблюдается появление сыпей, носящих полиморфный характер: токсическая эритема, петехии, кореподобная и анну-лярная сыпи типа крапивницы, пемфигус, импетиго и др. У больных сепсисом недоношенных детей может развиться склерема (уплотнение кожи и подкожной клетчатки), которая захватывает голени, бедра, ягодицы и даже лицо. Слизистая оболочка рта обычно бывает сухой и яркой. Лимфатические узлы увеличены редко, и наблюдается это только вблизи входных ворот инфекции, но иногда увеличение регионарных лимфатических узлов и повышение температуры тела бывают почти единственными симптомами сепсиса.

Картина периферической крови выражает общую септическую реакцию организма: обычно гипохромная анемия, степень которой находится в связи с длительностью заболевания; умеренный лейкоцитоз (12,0— 18,0 • 10⁹/л), но возможны лейкопения и нейтрофилез со сдвигом влево. Изредка встречается лейкемоидная реакция, эозинофилы большей частью отсутствуют либо их содержание резко снижено, эозинофилия редка. Часто наблюдается моноцитоз (до 15—20 %). Количество тромбоцитов в периферической крови обычно снижено. В костном мозге выявляется значительная активация гранулопоэза с гиперплазией гранулоцитов со сдвигом их формулы влево. СОЭ не может служить показателем для оценки тяжести септического процесса у новорожденных, так как она бывает не только повышенной, но и нормальной. Нарушается система гипофиз — кора надпочечников: начальная фаза сепсиса протекает с увеличением уровня 17-кетостероидов, в тяжелых случаях количество их резко снижается. Рано нарушается обмен витамина С, особенно снижается его содержание в надпочечниках. Снижается также уровень витаминов А, группы В и содержание угольной ангидразы — фермента, регулирующего окислительные процессы.

Септикопиемия. Представляет собой форму сепсиса, при которой на фоне тяжелого течения образуются метастатические гнойные очаги. Она сопровождается высокой температурой тела ремиттирующего или ин-термиттирующего характера. Метастазы появляются в ранние сроки заболевания. Появлению новых пиеми-ческих очагов у ребенка, как правило, предшествует повышение температуры тела, чаще наблюдаются гнойный отит, абсцедирующая пневмония, флегмона, артриты, перикардит.

В зависимости от входных ворот инфекции говорят о пупочном сепсисе, отогенном, кожном и др.

Пупочный сепсис. Встречается наиболее часто. Среди возбудителей в последние годы наибольшее значение имеют стафилококки. Входными воротами инфекции служит пупочная ранка. Инфицирование может произойти в период обработки пуповины и от начала демаркации культи пуповины до полной эпителизации пупочной ранки (чаще от 2—3 до 10—12 дней, а при обработке остатка пуповины металлической скобкой — до 5—6 дней). Первичный септический очаг бывает редко одиночным в пупочной ямке, чаще очаги встречаются в разных сочетаниях: в пупочных артериях и ямке или в пупочной вене и артериях. Артериит часто носит характер гнойного тромбартериита. В пупочной вене воспалительный процесс возникает реже и носит большей частью характер продуктивно-гнойного тромбофлебита. Пупочный сепсис может протекать как в виде септицемии, так и в виде септикопиемии. Метастазы при пупочном сепсисе: гнойный перитонит, гнойный менингит, остеомиелит и артриты, флегмоны различных областей, плеврит и абсцессы легких.

При тромбартериите пупочных сосудов наблюдается обычно осгрое начало заболевания: рвота, отказ от груди, снижение аппетита, токсикоз, снижение массы тела; в области пупочной ранки появляются гнойные выделения при поглаживании живота в направлении от симфиза к пупку, обнаруживают отек половых органов и ног, красные полосы на коже живота ниже пупка (лимфангит), а также пастозность и расширение кожных вен. При пальпации иногда определяют утолщенные пупочные артерии.

При вяло текущем процессе имеет значение симптом вторично вскрывшегося пупка, т. е. появление гноя из пупка через 10—12 дней после заживления. Печень непостоянно увеличена, селезенка часто не изменена.

При тромбофлебите наблюдается постепенное начало: вздутый и напряженный живот с расширенными венозными сосудами, идущими вверх от пупка, пастозная и блестящая поверхность кожи, постоянно увеличена печень и часто селезенка. Воспалительный процесс часто переходит на брюшину (гематогенный, лим-фогенный и контактный пути инфицирования). На 2— 3-й неделе жизни, реже в более позднем периоде, может возникнуть тяжелое осложнение — язвенно-некротическое поражение кишечника, чаще встречающееся у недоношенных. К симптомам, свидетельствующим о наличии язв в кишечнике, можно отнести вздутие живота, срыгивания, учащение и зеленоватую окраску стула со слизью, прожилками крови. При копрологиче-ском исследовании обнаруживают эритроциты, лейкоциты до 20—30 в поле зрения, положительную реакцию на скрытую кровь. При этом обычно ухудшается общее состояние ребенка, нарастают интоксикация, дистрофия, сухость и сероватый оттенок кожных покровов.

В течении язвенно-некротического энтероколита выделяют 4 стадии. Изменения в кишечнике при I стадии носят функциональный характер, и при своевременно начатой терапии возможно их излечение. Последующие стадии сопровождаются выраженными морфологическими изменениями, которые приводят к грубой деструкции, вплоть до некроза кишечной стенки, и труднее поддаются лечению. Тяжелым осложнением является перфорация язв с последующим развитием гнойного перитонита. Развитие перитонита проявляется резким ухудшением общего состояния больного ребенка и усилением уже имеющихся симптомов болезни. Еще больше заостряются черты лица, кожные покровы становятся бледнее, усиливается их серый оттенок, учащается рвота, увеличивается вздутие живота. Отчетливо выражена сеть застойных вен передней брюшной стенки, кожа которой становится лоснящейся, пастозной, блестящей. Напряжение брюшных мышц и ослабление перистальтических шумов наблюдаются не всегда. Температура тела поднимается до высоких цифр.

Отогенный сепсис. Наиболее частыми его возбудителями являются стрептококки, стафилококки и диплококки. Отиты могут быть как первичным очагом септического процесса, так и развиться в результате ме-тастазирования. Симптомы развивающегося отита: беспокойство ребенка, отказ от груди, повышение температуры тела, небольшая ригидность затылочных мышц, подергивание мышц лица, болезненность при надавливании на козелки. Чаще бывают гнойные поражения среднего уха. При антритах в результате вовлечения в процесс лицевого нерва на пораженной стороне сглаживается носогубная складка.

Кожный сепсис. Источниками могут служить раневая поверхность, заболевания кожи (флегмона и др.).

Кишечный сепсис. В этом случае первичный очаг инфекции находится в кишечнике. Отмечаются тяжелые вспышки стафилококковой инфекции в детских отделениях родильных домов, преимущественно у недоношенных детей, по типу тяжелого язвенно-некротического колита (или энтерколита). Заболевание протекает довольно остро и напоминает иногда токсическую диспепсию. У детей наблюдаются срыгивания, рвота, частый стул, выраженные явления токсикоза, резкая бледность, резкое снижение массы тела, обезвоживание. Температура тела субфебрильная, реже высокая, но может быть и нормальной. 

Сепсис, вызываемый грамотрицательной флорой. Возбудители — клебсиелла, синегнойная палочка, и т. п. Клиническое своеобразие заболевания обусловлено токсичностью возбудителей. Часто наблюдается молниеносное течение. Преобладает септикопиемия, часто поражаются кости и суставы, оболочки мозга. Грозными осложнениями являются язвенно-некротический энтероколит и ДВС-синдром. Гнойные очаги характеризуются упорным и длительным течением. Летальность около 60 %.

Грибковый сепсис (генерализованный кандидоз). Морфологическими особенностями являются образо-вание гранулем во внутренних органах, частое поражение желудочно-кишечного тракта, оболочек мозга, суставов. Заражение, как правило, происходит от матери (кандидоз половых органов). Входными воротами могут служить кожа и слизистые оболочки. Токсикоз выражен умеренно, отмечаются нарушения микроциркуляции, субфебрилитет или даже фебрильная лихорадка. Течение заболевания тяжелое.

Геморрагический синдром при сепсисе. Может быть обусловлен нарушением синтеза витамин-К-зависимых факторов плазмы, а также тромбоцитопенией вследствие повышенной адгезии тромбоцитов и угнетения тромбоцитообразования.

Возможно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания вследствие повышенного тромбообразования: нарушение микроциркуляции, появление сыпи, отеков, возможное развитие острой почечной недостаточности. Это вызывает компенсаторное повышение активности фибринолиза -на фоне ДВС-синдрома развивается геморрагический синдром (фаза гипокоагуляции): рвота и стул с кровью, петехиальная сыпь. Прогноз серьезный.

Диагноз. У новорожденных и особенно у недоношенных детей представляет большие трудности. При сепсисе появляются общие симптомы, имеющиеся при таких заболеваниях, как пиодермия, пемфигус, флегмона, мастит, псевдофурункулез, омфалит (см.), пневмония, диспепсии (см.), внутричерепная травма (см.), пилороспазм (см.), желтуха различной этиологии и др. Главная диагностическая трудность заключается в общности симптомов местного процесса, протекающего с общей реакцией организма, и начальных форм сепсиса (сдвиг в лейкоцитарной формуле крови, повышение температуры тела, диспепсические явления и др.). Если новорожденный раньше хорошо сосал и неожиданно отказывается от груди, кожа становится бледной, с сероватым или серовато-желтоватым оттенком, то это всегда должно вызывать у врача подозрение на сепсис, так же как и желтуха, появляющаяся на 2-й неделе после рождения. Диагноз более показателен, если в крови удается обнаружить присутствие бактерий, но даже при тяжелом сепсисе, особенно если начато лечение антибиотиками, бактериологическое исследование крови не всегда дает положительные результаты. Положительный результат посева крови без соответствующей клинической картины не имеет решающего значения, так как при любой инфекции может наблюдаться временная бактериемия. Посевы крови следует делать до лечения антибиотиками, повторять их в течение болезни, особенно при повторных повышениях температуры тела. Наибольшие трудности представляют случаи сепсиса, протекающие по типу септицемии (без метастазов).

В последние годы используются новые иммуноци-тологические методы диагностики сепсиса: исследование ферментного статуса лейкоцитов; НСТ-тест (при сепсисе свыше 70 % нейтрофилов и моноцитов дают положительную реакцию на нитросиний тетразолий); снижение количественных и функциональных показателей Т-лимфоцитов более чем в 2 раза по сравнению с показателями у здоровых новорожденных.

Прогноз. Всегда очень серьезен. Исход заболевания во многом зависит от времени начала и правильности лечения.

Лечение. Должно быть комплексным и включать в себя воздействие на возбудителя (микроорганизм), воздействие на макроорганизм: повышение защитных сил ребенка, коррекция обменных нарушений и симптоматическая терапия, санация первичного и метастатических очагов, организация оптимальных условий среды.

Важная роль в лечении больного сепсисом отводится антибиотикам. Выбор антибиотика определяется исследованием чувствительности к нему выделенного от больного микроорганизма (посевы крови, гноя из очага инфекции, слизи из носа и зева). До получения ан-тибиотикограммы назначают один, а в тяжелых случаях два антибиотика широкого спектра действия, учитывая, что наиболее распространенным в настоящее время возбудителем является пенициллазаобразующий стафилококк, нередко вступающий в микробные ассоциации с грамотрицательными микроорганизмами. Наиболее удачными являются сочетания полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия, например ампициллина с пенициллиновыми препаратами, устойчивыми к действию пенициллазы, например оксациллином и метициллином. Комбинированным антибиотиком является ампиокс, представляющий смесь ампициллина натриевой соли и оксациллина натриевой соли в соотношении 2:1. Доза полусинтетических пенициллинов при сепсисе 200—300 мг/кг в сутки.

Высокий терапевтический эффект на грамположи-тельных возбудителей оказывают рифоцин (20— 50 мг/кг в сутки внутримышечно) и рифамицин (20 мг/кг в сутки), принадлежащие к группе рифами-цинов; цефалоспориновые антибиотики (в том числе резервные — клафоран, лонгацеф; по 50—100 мг/кг в сутки), фузидин (60—80 мг/кг через рот), эритромицина аскорбинат (25—30 мг/кг внутривенно), линкомицин (10—20 мг/кг внутримышечно). Последний антибиотик особенно показан при лечении остеомиелита, так как он накапливается в костной ткани. В тех случаях, когда возбудителем инфекционно-септического процесса являются Е. coli, протей, синегнойная палочка, показано лечение карбенициллином — до 300 MT/KI в сутки, гентамицином,— 4—6 мг/кг в сутки, полимик-сином Е (1,5—7,5 мг/Кг.в сутки внутримышечно в 2—3 приема и 2,0—2,5 мг/кг внутривенно). В то же время большая группа антибиотиков в связи с их ототоксич-ностью (стрептомицин, мономицин, неомицин) и высокой общей токсичностью (левомицетин, тетрацик-лины) запрещена для применения у новорожденных соответствующими приказами. Исключение сделано для менее токсичных аминогликозидов.— канамицина и гентамицина.

При лечении новорожденных антибиотиками предпочтение отдается их внутримышечному, а в наиболее тяжелых случаях внутривенному введению. Кратность введения антибиотиков зависит от скорости выделения их из организма и у новорожденных составляет 2—4 раза в сутки. Во избежание привыкания микробной флоры необходимо через каждые 7—10 дней менять антибиотики. Длительность антибиотикотерапиии индивидуальна и определяется общим состоянием ребенка, динамикой инфекционного процесса, появлением признаков выздоровления (активное сосание, уменьшение симптомов интоксикации). Эффективность антибактериальной терапии повышается при сочетании антибиотиков с сульфаниламидами, которые назначают из расчета 0,2 г на 1 кг массы тела в сутки в течение 7—10 дней доношенным новорожденным и не более 5 дней — недоношенным.

Сульфаниламиды хорошо сочетаются с макролида-ми и линкомицином. Синергидным является и сочетание химиопрепаратов группы нитрофуранов (фура-цилин, фуразолидон, фурадонин) с антибиотиками пе-нициллинового ряда и с макролидами. Для борьбы с дисбактериозом при сепсисе назначают нистатин или леворин по 125 000 ЕД 3—4 раза в день, лактобактерин (5 доз 2 раза в день), бифидумбактерин (по 5 доз 3 раза в день), биолакт. При нарушении функции желудочно-кишечного тракта, угрозе некротически-язвенного энтероколита дозировку бифидумбактерина увеличивают до 2 доз в сутки. При стафилококковом сепсисе эффективными средствами иммунотерапии являются внутривенное переливание антистафилококковой плазмы (10 мл/кг доношенным и 5—8 мл/кг недоношенным детям) и внутримышечное введение гипериммунного антистафилококкового гамма-глобулина (титр 100 АЕ в 1 мл) по 3 мл 3 раза с перерывом в 2—3 дня; глубоконедоношенным целесообразно проводить два курса лечения с перерывом между ними 10—14 дней. Мощным стимулирующим средством является переливание крови доношенным новорожденным из расчета от 5—10 мл до 30—50 мл на 1 кг массы тела, особенно прямое переливание от донора, иммунизированного стафилококковым анатоксином. Недоношенным переливают кровь в фазе репарации септического процесса либо по витальным показаниям с заместительной целью. Стафилококковый анатоксин неэффективен у недоношенных и малоэффективен у доношенных новорожденных.

При сепсисе, вызванном грамотрицательной флорой, используют специфическую антиклебсиеллезную, антисинегнойную и анти-коли плазму, а также фаги направленного действия. Дезинтоксикационная терапия заключается во внутривенных вливаниях сухой на-тивной плазмы, альбумина. С целью регидратации при эксикозе проводят внутривенное капельное вливание жидкости и солей с учетом типа эксикоза (изотонический, вододефицитный или соледефицитный). Одновременно корригируют нарушения кислотно-основного и электролитного равновесия.

При нарушении сердечно-сосудистой деятельности вводят внутривенно 0,05—0,5 мл 0,05 % раствора стро-фантина, подкожно 0,1—0,2 мл кордиамина в зависимости от состояния ребенка, 1 % раствор кофеина по 1 чайной ложке 2—3 раза в день. Обязательно назначение витаминов С по 0,1 г; BI и В2 по 0,005 г; РР по 0,02 г 3 раза в день. При геморрагическом синдроме применяют викасол в течение 3 дней, рутин, 5 % раствор хлорида кальция и аминокапроновую кислоту, внутривенные инфузии плазмы. При выраженной интоксикации и при симптомах надпочечниковой недостаточности показаны короткие курсы (7—10 дней) преднизолона из расчета 1 мг/кг в сутки. При лечении геморрагического синдрома в фазе гиперкоагуляции применяют гепарин в дозе 150—300 ЕД/кг в сутки, антиагреганты, реополиглюкин. В фазе гипокоагуляции используют небольшие дозы гепарина (50—100 ЕД/кг) в сочетании с нативной плазмой.

Лечение язвенно-некротического энтероколита консервативное: внутрь назначают 1 % раствор хлорофил-липта по 0,5 мл 3 раза в день в течение 20—25 дней, бальзам Шостаковского по Vi чайной ложки 2 раза в день, облепиховое масло по 1 чайной ложке 3 раза в день. Лечение гнойных очагов проводят по общим хирургическим правилам — вскрывают и опорожняют. Очень важно организовать оптимальные условия окружающей среды. Большинство недоношенных детей, больных сепсисом, необходимо выхаживать в кувезах. Пациенты должны получать не стерилизованное, а свежесцеженное грудное молоко, что способствует профилактике дисбактериоза. По мере стихания острых явлений ребенку необходимо организовать прогулки на воздухе, лечебный массаж и гимнастику.

Профилактика. Проведение мер по антена-тальной охране плода, так как при ряде осложнений беременности снижается резистентность плода к различным экзогенным воздействиям, а такие заболевания матери, как грипп, ангина, пиелит, гнойничковые заболевания и др., могут быть источником инфициро-вания плода и ребенка. Строжайшее соблюдение асептики и антисептики при уходе за новорожденным, особенно в период его пребывания в родильном доме. Соблюдение персоналом родильных домов санитарно-гигиенических требований. Лиц даже с незначительными гнойными процессами не следует допускать к уходу за новорожденным. Детей, родившихся от матерей с явлениями послеродового сепсиса или различными местными гнойными процессами, необходимо помешать в отдельное помещение, и они не должны контактировать ни с другими детьми, ни со своими матерями. Нельзя прикладывать к груди детей при заболевании матери гнойным маститом.

СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ (респираторный дистресс-синдром, СДР, РДС). Собирательный термин для обозначения дыхательной недостаточности у детей первых 2—7 дней жизни. СДР -одна из основных причин смерти детей в раннем нео-натальном периоде. Ведущее место среди причин СДР (60 %) принадлежит пневмопатиям, затем следуют пневмония (25 %), внутричерепные и спинальные кровоизлияния (15—20 %), аномалии развития легких (4-5 %), т. е. выделяют первично-легочные и внелегочные причины СДР. Различают 3 степени тяжести СДР в зависимости от выраженности дыхательной недостаточности (частота дыхания, наличие и длительность апноэ, выраженность цианоза и нарушения ритма дыхания).

Лечение. Определяется причиной СДР (см. Пневмопатии, Пневмонии, Перинатальные энцефалопа-тии).

СИНДРОМ СГУЩЕНИЯ ЖЕЛЧИ. Чаще встречается у новорожденных и детей с гемолитической болезнью, сепсисом. Возможна закупорка желчных протоков слизистыми и желчными пробками.

Клиничес кая картина. Резкое ухудшение общего состояния на фоне основного заболевания. Живот вздут, стул обесцвечен, появляется желтуха. Моча насыщенная, цвета пива. Печень и селезенка увеличены.

Диагноз. Ставят на основании клинической картины, высокого уровня прямого билирубина в сыворотке крови, большого количества желчных пигментов в моче и результатов пробы с магнезией. Больным дважды в день в течение 3 дней в желудок вводят 5 мл 25 % раствора сернокислой магнезии, что обычно приводит к проталкиванию пробок и быстрому улучшению состояния.

Прогноз. Определяется течением основного заболевания.

Лечение. См. Гемолитическая болезнь новорожденных, Сепсис.

СИФИЛИС ВРОЖДЕННЫЙ. См. Сифилис.

СТОЛБНЯК НОВОРОЖДЕННЫХ. См. также Столбняк. Острые инфекционные заболевания. Входными воротами инфекции у новорожденных служит чаще всего пупочная ранка. Как правило, столбняком заболевают дети, рожденные не в родильных домах, без соблюдения элементарных правил асептики. Инкубационный период заболевания от нескольких дней до двух и более недель. Чаще всего заболевание начинается на 4—8-й день после заражения. Обычно столбняк поражает крепких доношенных детей. В начале наблюдается беспокойство ребенка. Первым важным симптомом столбняка является затруднение при открывании рта ввиду судорожного сокращения жевательных мышц (тризм). Ребенок не может открыть рот, сосание делается невозможным. Вскоре тонические судороги распространяются и на другие мышцы лица. Лицо принимает характерное выражение: лоб сморщен, веки и рот сжаты, резко выражены носогубные складки при растянутых и опущенных углах рта — «сардоническая улыбка». В дальнейшем присоединяются судороги мускулатуры всего тела, ребенок принимает характерную вынужденную позу, тело его изгибается в виде дуги. Судороги возобновляются при самом ничтожном внешнем раздражении: шум, разговор, дуновение ветра. Грозными симптомами являются цианоз кожных покровов и приступы асфиксии, что свидетельствует о распространении судорог на дыхательную мускулатуру и диафрагму. На высоте этих судорог, при которых температура тела обычно повышается до 40— 42 'С, может наступить смерть. Исчезновение судорог при благоприятном исходе наблюдается на 2—3-й неделе болезни.

Диагноз. Часто представляет затруднения. Дифференциальный диагноз следует проводить с внутричерепными кровоизлияниями (см.), менингитом, энцефалитом (см.), ядерной желтухой. Характерным для столбняка является нераспространение судорог на мышцы глаз.

Прогноз. Очень плохой, причем чем короче инкубационный период, тем прогноз хуже. Смертность высокая.

Лечение. Возможно раннее введение противостолбнячной сыворотки (не позднее 30 ч после появления первых симптомов). В зависимости от тяжести состояния сыворотку вводят внутримышечно в течение 4-6-8 дней подряд по 12 500—25 000 АЕ. Возможно также введение сыворотки в повышенных дозах (100 000—250 000 АЕ) в течение 1—3 дней внутримышечно, внутривенно, а некоторым больным и ин-траректально. Для снятия судорожного синдрома применяют производные фенотиазина (лартактил, хлор-промазин, аминазин по 0,006 г в сутки), фенобарбитал (0,01—0,05 г 2—3 раза в день), хлоргидрат в виде клизм, сернокислую магнезию (8—10 % раствор по 5 мл подкожно 4—6 раз в день), седуксен (реланиум) по 0,1— 0,3 мл внутримышечно или внутривенно. Сочетание сыворотки с преднизолоном (0,001—0,002 г/кг в сутки в течение 8—9 дней с постепенным снижением дозы) уменьшает побочные явления серотерапии. С целью предотвращения вторичных инфекций назначают антибиотики широкого спектра действия, а также витамины, сердечные средства, кислород и другую симптоматическую терапию. Кормление осуществляют через зонд, который вводят через нос на длительное время. Ребенок должен быть максимально огражден от каких бы то ни было внешних раздражителей. В ряде случаев при резком нарушении дыхания- бывает необходима интубация или трахеотомия с последующим применением респиратора.

СТОМАТИТ. См. также Болезни зубов и полости рта. Катаральное воспаление слизистой оболочки рта. Вызывается чаще всего кокковой флорой.

Симптомы. Слизистая оболочка рта рыхлая, гиперемированная, на губах появляются трещины, язык обложен. Ребенок отказывается от груди, так как сосание болезненно. Иногда на слизистой оболочке неба появляются круглые язвочки величиной с просяное зерно и больше (афты Беднара). При присоединении инфекции образуются довольно большие язвы, которые покрываются фибринозным налетом и могут симулировать дифтерию. Дифтерийные бактерии в мазке отсутствуют.

Диагноз. На основании изложенного не труден.

Прогноз. Благоприятный, но наличие большой раневой поверхности не исключает возможности вторичного инфицирования и возникновения воспаления слюнных желез, лимфаденита, флегмоны и сепсиса.

Лечение. Смазывание полости рта 25 % раствором буры с глицерином и орошение раствором пер-манганата калия (1:10 000) или раствором перекиси водорода. Афты прижигают 1—2 % раствором нитрата серебра с последующим орошением.

СТРИДОР ГОРТАНИ ВРОЖДЕННЫЙ. См. Болезни уха, горла, носа и гортани.

ТОКСОПЛАЗМОЗ. Этиология. Протозой-ное заболевание, возбудителем которого является ток-соплазма Гонди, обладающая выраженным тропизмом к клеткам нервной системы. Источником заражения человека являются домашние и дикие животные, птицы. При врожденной форме токсоплазмоза заражение плода происходит внутриутробно от явно или латентно больной матери.

Клиническая картина. Проявления заболевания зависят от времени внутриутробного заражения, массивности инфекции, вирулентности паразитов и особенностей макроорганизма. Если ребенок родился в острый период (генерализация процесса), то преобладают патологические изменения внутренних органов, желтуха, гепатоспленомегалия, пятнисто-папулезная и петехиальная сыпь, реже понос. Общее состояние обычно тяжелое, лихорадка носит неправильный характер. Чаще ребенок рождается во время второго периода болезни, когда отчетливо выражены симптомы поражения ЦНС. Дети обычно сонливые, вялые, при судорогах возбуждены, часто плачут. Явления эн-цефаломенингита выражены в различной степени. Одновременно наблюдаются хореоретиниты и увеиты. Ребенок может родиться и в хронической стадии заболевания, часто с необратимыми остаточными явлениями поражения ЦНС и глаз: микро- и гидроцефалия, развивающаяся в результате эпендиматита, судороги, отставание психического развития, спастические парезы конечностей, повышение или, реже, снижение мышечного тонуса, гиперрефлексия, микрофтальмия, врожденная катаракта, атрофия зрительного нерва и др.

Иногда одновременно отмечаются дефекты развития плода. Для хронической формы болезни характерна тетрада симптомов: гидро- или микроцефалия, хорио-ретинит, психическая неполноценность и внутримоз-говые кальцификаты, обнаруживаемые при рентгенографии черепа. В периферической крови высокий лейкоцитоз или лейкопения, иногда атипичные лимфоциты, эозинофилия, указывающая на остроту процесса. Спинномозговая жидкость обычно ксантохромна, увеличено содержание белка, возможен небольшой плео-цитоз (белково-клеточная диссоциация). Среди лабораторных методов, подтверждающих диагноз, выделяют паразитологические — нахождение возбудителя в на-тивном или окрашенном по Гимзе—Романовскому препарате осадка спинномозговой жидкости после ценг-рифугирования, биопробы — инокуляция инфицированного материала (секреты, экскреты, пунктат) подопытным животным. Из серологических реакций более проста реакция связывания комплемента с токсоплаз-мозным антигеном, реже применяется (ввиду технической трудности) реакция с красителем. Ориентировочное значение имеет внутрикожная проба с токсоплазми-ном, которую ставят матери (или детям старше 2—5 лет).

Диагноз. Ставят на основании анамнеза матери (мертворождения, выкидыши, преждевременные роды и пр.), описанной выше клинической картины и лабораторных исследований (желательно в динамике).

Токсоплазму Гонди обнаруживают непосредственно в спинномозговой жидкости, крови, биоптированных тканях и путем биологической пробы на животных. На практике в основном пользуются реакцией с ме-тиленовым синим, которая основывается на том, что живые токсоплазмы при соединении с сывороткой, содержащей антитела, теряют способность окрашиваться метиленовым синим. Реакция становится положительной спустя 2 нед после заражения.

Необходимо тщательная дифференциальная диагностика с цитомегалией (см.), сифилисом (см.), гемоли-тической болезнью новорожденных (см.), листериозом (см.), родовой внутричерепной травмой (см.), сепсисом (см.).

Прогноз. Зависит от формы заболевания, степени выраженности внутриутробных повреждений и времени начала лечения; при хронических формах тяжелый. Часто развиваются сопутствующие заболевания, особенно пневмонии.

Лечение. Комплексное. При острых и под-острых формах заболевания эффективно применение хлоридина (дараприм) и бисептола, анктрима или по-тесептила. Хлоридин применяют в течение 5 дней в дозе 0,5—1,0 мг/кг в сутки (детям до 1 года), суточную дозу дают в 2 приема с глюкозой. Бисептол назначают в течение 7 дней из расчета 0,2 г/кг в сутки (суточную дозу дают в 4 приема). Лечение проводят курсами (не менее 3), число которых зависит от состояния ребенка. Перерыв между курсами 1,5—2 нед.

Симптоматическая терапия: витамины A, Bi, 82, С в перерыве между курсами хлоридина, антианемическое лечение в виде переливания плазмы (20—40 мл), крови (3—5 мл/кг), кофеин, кордиамин, глутаминовая кислота.

Профилактика. Заключается в выявлении беременных, больных токсоплазмозом, и проведении им своевременного лечения.

ЦИТОМЕГАЛИЯ. Вирусное заболевание слюнных желез. Болезнь клеточных включений. Инклюзионная болезнь.

Этиология и патогенез. Вызывается вирусом, который обладает наибольшим тропизмом к железистому эпителию. Пути инфицирования ребенка изучены еще недостаточно. Известна трансплацентарная передача вируса и алиментарный путь (нахождение вируса в молоке матери). Для заболевания характерны своеобразные гигантские клетки,с внутриклеточными включениями в ядрах и цитоплазме, которые находя в секрете слюнных желез, моче, спинномозговой жидкости и почти во всех внутренних органах. Различают две формы цитомегалии: локализованную, при которой цитомегалические клетки находят только в слюннш железах, и генерализованную, при которой поражаюта внутренние органы. Локализованная цитомегалия -заболевание приобретенное, им обычно заболевают дети в возрасте старше 2 мес. Новорожденные болеют обычно генерализованной формой врожденной цитомегалии.

Клиническая картина. Заболевание протекает как сепсис, с резким токсикозом или выраженной желтухой, увеличением печени и селезенки, подкожными кровоизлияниями. В периферической крови анемия: эритробласты, тромбоцитопения. Могут быть выражены нервные нарушения (судороги, парезы, параличи), у некоторых детей наблюдаются явления ин-терстициальной пневмонии (одышка, учащенное дыхание, цианоз) и поражения почек. Известны случаи поражения печени (гепатит) и миокарда. Реакция Кум-бса всегда отрицательная.

Диагноз. Представляет большие трудности. При дифференциальной диагностике следует учитывать те-молитическую болезнь (см.) вследствие резус- и АВО-несовместимости крови матери и плода, токсоплазмоз (см.), листериоз (см.), врожденный сифилис (см.), га-лактоземию. В анамнезе матери могут быть указания на недонашивание, рождение маловесных детей или детей с различными уродствами. Возможно прижизненное выделение вируса на культуре тканей.

Прогноз. Может развиться гидроцефалия с внутримозговыми кальцификатами.

Лечение. Специфического лечения нет. Лечение симптоматическое (см. Сепсис новорожденных).