|
ШИСТОСОМОЗЫ (SCHISTOSOMOSES, BILHARZIOSES) Мочеполовой шистосомоз (schistosomosis urinaria) Кишечный шистосомоз Мэнсона (schistosomosis enterica Mansoni) Шистосомоз кишечный интеркалатный (schistosomosis intesttnaUs intercalatum) Шистосомоз японский (schistosomosisjaponica) Шистосоматидный дерматит КЛОНОРХОЗ (CLONORCHOSIS) МЕТАГОНИМОЗ (METAGONIMOSIS) ФАСЦИОЛЕЗЫ (FASCIOLOSES) ОПИСТОРХОЗ (OPISTHORCHISIS) ШИСТОСОМОЗЫ
(SCHISTOSOMOSES, BILHARZIOSES)
Этиология. Шистосомозы — это гельминтозы, которые вызываются раздельнополыми трематодами. Выделяют четыре вида гельминтов: Schistosoma haematobium, S. mansoni, S. interalatum, S. japonicum. Промежуточными хозяевами являются моллюски, дефинитивным хозяином — человек. Одной из особенностей шистосом является то, что их взрослые особи паразитируют не в просвете кишечника, как большинство гельминтов, а преимущественно в венах мочевого пузыря, кишечника. Однако благодаря току крови они могут иметь и другую локализацию. В сосудистом русле шистосомы откладывают яйца. Кровоток и спазм сосудов способствуют проникновению яйца через стенку сосуда и выходу его в окружающую ткань. В яйце имеется зародыш — мирацидий, обладающий способностью выделять особые протеолитические ферменты, лизирующие окружающие ткани и способствующие продвижению яиц. Яйца S. haematobium заносятся в мочевой пузырь, яйца S. mansoni, S. intercalatum, S. japonicum — в кишечник; выделяются в окружающую среду с мочой и фекалиями. При попадании яиц в воду их оболочки быстро разрываются и из них выходят мирацидий, нуждающиеся в промежуточном хозяине — пресноводном моллюске. Для кровяной шистосомы такими промежуточными хозяевами являются моллюски Bullinus truncatus, В. forskali, В. tro-picalis, Physopsis africana и др., для кишечных шистосом — моллюски Pla-norbis, Physopsis, Biomphalaiia, Australobis, Tropicorbis для японской шистосомы — моллюски Oncomelanianosophora, Oncomelania, Formosana oncome-lania quadrasi и др. Мирацидий проникает в тело моллюска, где примерно в течение 6 нед происходит его дальнейшее развитие. Постепенно он превращается в личиночную форму — шистосомулуцеркарий. Из каждого моллюска выходит 100—250 тыс. церкариев. Продолжительность их жизни ограничена 3 днями, в течение которых возможно заражение человека. Они проникают через слизистые оболочки и кожные покровы. Проникновению церкариев через кожу способствует секреция пяти пар желез на проксимальном (головном) конце. Примерно через 30 мин благодаря активному движению и лизису тканей они проникают в капилляры кожных покровов, а затем в венулы и более крупные кровеносные сосуды. Кроме микроскопического ранения, в месте проникновения церкария других изменений не наблюдается. Затем по венам церкарии достигают правого предсердия и желудочка сердца, попадают в легочные капилляры. Для этого требуется несколько дней, в течение которых некоторые личинки разрушают мелкие кровеносные сосуды (капилляры, венулы), что приводит к появлению геморрагии. Через 5 дней с момента внедрения в кожные покровы церкарии достигают портальной вены, оседают в мелких внутрипеченочных ветвях. Через 3 нед после заражения человека личинки мигрируют в мезентериальные, геморрагические, дуоденальные венозные сплетения, а также в венозные сплетения мочевого пузыря. К 10-12-й неделе они достигают половой зрелости, самки начинают откладывать яйца, и цикл повторяется снова. Эпидемиология. Источником шистосомоза является больной человек, выделяющий с испражнениями и мочой яйца гельминта, которые попадают в воду. Заражение происходит во время купания в водоемах, где имеются церкарии, а также при преодолении водных преград. В распространении японского шистосомоза большую роль играют инвазированные животные. Мочеполовым шистосомозом заражено более 39 млн человек. Он распространен в ряде стран Африки, встречается во многих странах Азии, зарегистрирован на островах Кипр, Маврикия, Мадагаскар, в Австралии, Южной Португалии, Греции. Кишечным шистосомозом заражено более 29 млн человек. Он распространен в АРЕ, Судане, на восточном побережье Африки от о. Занзибар до р. Замбези, встречается в Бразилии, Венесуэле, Пуэрто-Рико. Японский шистосомоз распространен в Южном Китае, на Филиппинских островах, в Южной Японии. В Китае шистосомоз в значительной мере распространен среди населения, проживающего в долине р. Янцзы, эндемические очаги зарегистрированы в провинциях Цзянси, Цзянсу, Сычуань, Хунань, Хубэй, Чжэцзян, Фуцзянь, Гуандун, Юньнань, Гуанси, Аньхой, на о. Тайвань. Патогенез. Все клинические формы шистосомозов характеризуются общностью патогенеза, одинаковой продолжительностью инкубационного периода и фазами развития болезни. В основе патогенеза шистосомозов лежат токсико-аллергические реакции как результат сенсибилизации организма продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов, воздействие половозрелых паразитов и их личинок на ткани при их миграции, а также литические изменения тканей под воздействием ферментов, выделяемых паразитами в различных стадиях их развития. Различают шистосомоз мочеполовой, кишечный Менсона, кишечный интеркалатный и японский. Мочеполовой
шистосомоз (schistosomosis urinaria)
Этиология. Возбудителем является Schistosoma haematobium. Самец длиной 4—15 мм, шириной 1 мм, самка до 20 мм длиной и 0,25 мм шириной. Яйца овальной формы с шипом на одном из полюсов, размер их 0,12—0,16-0,04-0,06 мм; выделяются с мочой. Промежуточными хозяевами являются пресноводные моллюски. Симптомы и течение. Инкубационный период в среднем длится 10—12 нед (с момента проникновения церкария через кожу до момента отложения яиц шистосомой). Клинические проявления развиваются уже в периоды инкубации, миграции гельминта, кладки яиц, тканевой пролиферации и восстановления. В момент проникновения церкариев через кожу человек ощущает боль как при уколе иглой. В период миграции паразитов развиваются аллергические явления в виде зудящих дерматитов, эозинофильных инфильтратовв легких и уртикарных высыпаний. Появляются и симптомы интоксикации — анорексия, головная боль, боли в конечностях и ночные поты. В крови отмечаются лейкоцитоз и эозинофилия. Иногда увеличиваются в размерах печень и селезенка. Выраженность клинических проявлений зависит от индивидуальной чувствительности больного и массивности инвазирования. В период кладки яиц шистосомами наблюдаются отчетливые симптомы интоксикации — повышение температуры тела, частые позывы на мочеиспускание. С момента кладки яиц до их появления в моче больных может пройти несколько месяцев. Ранним признаком этого заболевания является появление капельки крови в конце мочеиспускания. В редких случаях кровь обнаруживается во всех порциях мочи. Период тканевой пролиферации и восстановления начинается с момента фиксации яиц в тканях. В этой стадии болезни появляются шистосомозные бугорки вокруг яиц и возникают микроабсцессы с последующими фиброзными изменениями тех тканей, в которых задерживается яйцо гельминта. Часто присоединяется вторичная инфекция с развитием пиелонефрита. Этот период характеризуется симптомами вялотекущего цистита. Большинство больных указывает на режущую боль в уретре во время или в конце мочеиспускания, появление капель крови, слабость, быструю утомляемость, недомогание, боли внизу живота, чаще в области правого подреберья, головную боль и болезненность в мышцах. Больные заметно худеют. Повышение температуры тела становится стойким со значительными колебаниями. Дизурические расстройства достигают выраженной степени. Развивается кахексия. Больные становятся нетрудоспособными. Заболевание нередко приводит к инвалидности и преждевременной смерти. Чаще всего оно протекает медленно, и больные долго сохраняют работоспособность. При цистоскопии определяются гиперемия слизистой оболочки мочевого пузыря и отек устья мочеточника. В более поздней стадии слизистая оболочка мочевого пузыря бледноватая с наличием на ней шистосомозных бугорков. В этот период болезни у мужчин могут возникнуть эпидидимит, проктит, поражение семенных пузырьков. Иногда развиваются псевдоэлефантиаз половых органов, колиты и гепатиты. Различают легкую, сред нетяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы течения болезни. При легкой форме у больных жалоб нет, дизурические расстройства незначительные, работоспособность сохраняется. При среднетяжелой форме дизурические расстройства выражены отчетливо, увеличиваются в размерах печень и селезенка, развивается анемия. Тяжелая форма характеризуется частыми обострениями хронического цистита, продолжающегося годами. Дизурические расстройства крайне изнурительны. Моча грязнокрасного цвета, увеличены в размерах печень и селезенка, анемия прогрессирует. Больные теряют трудоспособность. Очень тяжелая форма отличается развитием осложнений — цирроз печени, пионефроз, пиелонефрит, кровотечение из расширенных вен пищевода, кахексия, интеркурентные инфекции. Эта форма трудно поддается лечению и часто заканчивается летальным исходом. Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание мочеполового шистосомоза проводится на основании клинических данных — слабости, недомогания, крапивницы, дизурических расстройств, появления капель крови в конце мочеиспускания. Яйца шистосом выделяются с мочой наиболее интенсивно около полудня. Однако для их обнаружения обычно исследуется вся суточная порция мочи. Если это невозможно, то сбор мочи производят с 10 до 14 ч. Собранную мочу отстаивают в высоких банках, надосадочную жидкость сливают, а осадок центрифугируют. Микроскопию осадка проводят в слегка затемненном поле зрения, для чего опускают конденсор микроскопа. Ввиду неравномерности выделения яиц делают повторные анализы. Для выявления личинок кровяной двуустки мочу центрифугируют также как и для обнаружения яиц. К осадку добавляют кипяченую нехлорированную воду и пробу выдерживают 1 ч при температуре 30°С. При этом из яиц вылупляются личинки — мирацидии, движения которых хорошо видны в лупу при проходящем свете. Иногда прибегают к биопсии кусочка патологически измененной слизистой оболочки мочевого пузыря. Кусочек биопсированной ткани раздавливают в капле глицерина между предметными стеклами и исследуют под микроскопом. Кроме того, применяют цистоскопию и рентгенографию мочеполовых путей. При цистоскопии можно выявить отечность слизистой оболочки мочевого пузыря, геморрагии, смазанность сосудистого рисунка, шистосомозные бугорки (зернистые желтоватые тела размером с булавочную головку). Патогномоничным признаком мочеполового шистомоза является наличие «мушки» — крапинки на слизистой оболочке мочевого пузыря. Это мертвые кальцифицированные яйца шистосом. Убедительным признаком также является наличие стриктуры интрамуральной части мочеточника, звездообразных рубцов и папиллом на слизистой оболочке мочевого пузыря. Яйца шистосом, погибшие в стенке мочевого пузыря, кальцифицируются. Это позволяет рентгенологически видеть контур мочевого пузыря в виде эллипса. Иммунологическая диагностика сводится к применению внутрикожной аллергической пробы, реакциям связывания комплемента, преципитации и флокуляции. Кишечный
шистосомоз Мэнсона
Этиология. Возбудителем является Schistosoma mansoni (Sambon). Самец длиной 10 мм, шириной 1,2 мм, самка длиной 15 мм и шириной 0,17 мм. Яйца овальной формы с шипом, расположенным сбоку. В период половой зрелости паразитирует в организме человека, редко опоссума, некоторых видов грызунов, а также домашних свиней. Самки шистосом откладывают яйца в мелких кровеносных сосудах кишечника, откуда они попадают в просвет кишечника, а затем во внешнюю среду с испражнениями (в редких случаях с мочой). Гельминт может жить в организме на протяжении 25 лет. Промежуточными хозяевами являются пресноводные моллюски. Первичный дерматит развивается через 5—8 дней после внедрения церкариев в кожу, а по истечении 6—8 нед развиваются кишечные явления. Симптомы и течение. Особенности клинических проявлений определяются циклом развития шистосом в организме человека и поэтому достаточно изменчивы. Различают периоды кладки яиц и тканевой пролиферации. В ряде случаев кишечный шистосомоз может протекать бессимптомно. Самыми ранними клиническими проявлениями являются первичный дерматит, зудящая крапивница, лихорадка, эозинофильные инфильтраты в легких. Период кладки и выделения яиц сопровождается чувством разбитости, головными болями, повышением температуры тела, болями в мышцах и суставах, появлением тенезмов при дефекации, учащенного стула, слизи и крови в испражнениях. При заносе яиц в центральную нервную систему могут возникнуть парезы, параличи, эпилептиформные судороги, при поражении червеобразного отростка появляются симптомы аппендицита. При попадании яиц в сосуды малого круга кровообращения поражаются стенки сосудов, что приводит к развитию легочного сердца. Иногда яйца проникают в мочеполовую систему. Период тканевой пролиферации характеризуется развитием фиброза в местах поражения слизистой оболочки кишечника, что может привести к образованию полипоза и фистул. Различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы течения болезни. Легкая форма протекает с периодически возникающими болями в животе и поносами энтероколитного характера. Работоспособность больного не нарушается. При среднетяжелой форме к непостоянным болям в животе присоединяются анемия и похудание больного. Такой больной не в состоянии выполнять тяжелую работу. Тяжелая форма протекает с резкой слабостью, выраженной анемией; поносы и позывы на дефекацию становятся изнурительными и очень частыми. Они приводят к обезвоживанию и истощению организма. Такие больные не в состоянии выполнять физическую работу. При очень тяжелой форме присоединяются симптомы далеко зашедшего цирроза печени с портальной гипертензией, асцитом, спленомегалией и выраженной кахексией. Цирроз печени является ведущим патогенетическим и клиническим признаком. Диагноз и дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать от амебиаза, бактериальной дизентерии, балантидиаза. Нередко шистосомоз сочетается с этими заболеваниями. Диагностическое значение имеют данные эпиданамнеза. Диагноз основывается на обнаружении яиц в кале. Яиц в испражнениях бывает много лишь при интенсивной инвазии. Около 80% откладываемых гельминтами яиц задерживается и погибает в тканях хозяина. Поэтому мазки на предметных стеклах надо делать большие и просматривать их под бинокулярным микроскопом или готовить «толстые» мазки по методу Като, а также применять методы осаждения и проводить повторные исследования. Яиц шистосом больше в первой порции кала, так как они выделяются из слизистой оболочки толстой кишки преимущественно в нижних ее отделах. При отрицательных результатах копроскопии исследуют ректальную слизь, которую можно брать пальцем в резиновой перчатке сразу после акта дефекации. Применяют также метод обнаружения личинок шистосом в кале, основанный на их фототропизме. Для этого используют колбу емкостью 500 мл с припаянной сбоку у дна стеклянной трубкой, направленной вверх. В колбу помещают 20 г фекалий и промывают их струей водопроводной воды. В колбе оставляют 250 мл воды, накрывают колпаком из непрозрачной черной бумаги или помешают в темный ящик так, чтобы боковая трубка оставалась освещенной. Через 2 ч при температуре 25°С из яиц шистосом вылупляются мирацидии, которые в силу положительного фототропизма скапливаются в боковой трубке. Здесь их можно наблюдать с помощью лупы или даже невооруженным глазом. Для выявления неактивного шистосомоза иногда при ректоскопии производят биопсию кусочка патологически измененных тканей из слизистой оболочки кишки на расстоянии около 10 см от ануса. Кусочки биопсированной ткани раздавливают между двумя предметными стеклами в нескольких каплях 50% раствора глицерина и микроскопируют. В положительных случаях в слизистой оболочке обнаруживаются характерные яйца шистосом. Также при ректороманоскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки дистального отрезка толстой кишки, эрозивно-язвенные изменения, шистосомозные бугорки, полипоз кишечника (в более поздних стадиях развития болезни). В последние годы стали широко применять иммунологические методы распознавания шистосомозов — внутрикожная аллергическая проба с антигеном, приготовленным из мирацидиев, печени зараженных моллюсков, церкариев и половозрелых шистосом, реакции связывания комплемента, преципитации и флокуляции. Шистосомоз
кишечный интеркалатный (schistosomosis intesttnaUs intercalatum)
Этиология. Возбудителем является S. intercalatum. Яйца гельминта имеют шип на одном из полюсов, выделяются с испражнениями. Размер яиц 0,14-0,24 • 0,05-0,085 мм. Симптомы, течение и распознавание болезни то же, что и при кишечном шистосомозе. Шистосомоз
японский (schistosomosisjaponica)
Этиология. Возбудитель S. japonicum Katsurada. Самец длиной 9,5-17,8 мм, шириной 0,55-0,97 мм, самка длиной 15-20 мм, шириной 0,31—0,46 мм. Яйца овальной формы 0,074-0,106 • 0,06-0,08 мм с расположенным на боку шипом. В стадии половой зрелости гельминт паразитирует в воротной и мезентеральных венах человека, крупного и мелкого рогатого скота, свиньи, собаки, кошки, крысы, мыши, обезьяны и др. Весьма вероятно, что этот вид шистосом может паразитировать в организме всех млекопитающих. Симптомы и течение. Инкубация длится 10—12 нед. Клинические проявления шистосомоза различны. Болезнь может протекать бессимптомно, легко, но в отдельных случаях описаны тяжелые и молниеносные формы, связанные с тяжелой интоксикацией и аллергизацией организма продуктами жизнедеятельности паразитов. Различают три стадии болезни — начальную, острую и хроническую. Симптомы и течение при японском шистосомозе в основном совпадают с уже описанными при кишечном шистосомозе. Возможны поражения центральной нервной системы, сопровождающиеся возникновением парезов и параличей. Иногда развиваются энцефалиты, менингоэнцефалиты или менингиты. Изредка японский шистосомоз осложняется бактериальной инфекцией с развитием абсцессов и флегмон желудка и кишечника. Возникают шистосомозный аппендицит, спаечная болезнь, геморрой. Распознавание осуществляется так же, как и при кишечном шистосомозе. Лечение. В прошлом основными средствами для лечения шистосомозов были препараты трехвалентной сурьмы (рвотный камень, фуадин, ан-тиомалин, астибан). Все препараты трехвалентной сурьмы, хоть и являются эффективными, обладают высокой токсичностью и требуют длительного курса лечения. В связи с этим в настоящее время эти средства для лечения шистосомозов практически не используются. Высокой эффективностью при всех шистосомозах обладает празиквантел (Praziquantel, Biltricid), являющийся производным изохинолина-пиперазина. Назначают его внутрь в дозе 20—60 мг/кг массы тела в 1—3 приема в течение 1 дня. Препарат эффективен у 90—100% больных. Метрифонат (Metrifonat, Bilaroit) — фосфорорганическое антихолин-эстеразное соединение, является препаратом резерва при инвазии S. haematobium. Назначается однократно энтерально в дозе 7,5-10 мг/кг массы тела. Иногда необходимо повторное лечение через 2—4 нед. Побочные явления (тошнота, рвота, боли в животе, понос, слабость) отмечаются редко. Лечение эффективно у 40—80% больных. Оксамнихин (Oxamniquine) – производное 2-аминометилтетрагид-рохинолина, препарат резерва при инвазии S. mansoni. Он эффективен при энтеральном введении из расчета 15 мг/кг 2 раза в день 2 дня подряд. В ближайшие дни после лечения увеличивается содержание сывороточных аминотрансфераз (гепатотоксическое действие). Препарат эффективен у 50-90% больных. Ниридазол (Niridazol, Ambilhar) по строению близок фуразолидону и метронидазолу, выпускается в таблетках по 0,1—0,5 г. Назначают для приема внутрь при инвазии 5. haemalobium взрослым в суточной дозе по 25 мг/кг массы больного в течение 5—7 дней. Суточная доза препарата разделяется на 2 приема: утром и вечером после еды. При возникновении побочных явлений (галлюцинации, судороги) препарат отменяют. Наблюдаются изменения ЭКГ в виде уплощения зубца Т и снижения линии S—T, сыпь на коже аллергического происхождения, чувство усталости, тяжести в мышцах. Моча приобретает темно-коричневую окраску, что не является основанием для отмены препарата. После курса лечения моча приобретает обычную окраску. Амбильгар считается наиболее эффективным препаратом при лечении мочеполового и кишечных шистосомозов. Эффективность препарата отмечается у 40—80% больных. Гикантон (Hycanthone, Etrenol) — дериват мирацила. Вводят однократно внутримышечно в дозе 2—3 мг/кг. Побочные явления (тошнота, рвота, боли в животе, изредка поражение печени) обычно слабо выражены. Эффективность препарата отмечена у 40—80% больных. Оценка эффективности проведенной терапии производится на основании длительного (в течение нескольких месяцев) и тщательного клинического и гельминтологического обследования, так как возможны рецидивы. Используют серологические реакции для контроля эффективности специфической терапии шистосомозов. Они становятся отрицательными через 3 мес после исчезновения глистной инвазии. Специфическую терапию следует проводить в сочетании с патогенетическими методами лечения. При вторичной инфекции применяют антибиотики, при тяжелом циррозе, тромбозах селезеночных вен, полипозах, стриктурах наряду с витаминотерапией и диетотерапией проводят хирургическое лечение. Прогноз благоприятный при всех формах шистосомозов вследствие хронического течения болезни. Однако при тяжелых и очень тяжелых формах течения инвазий развивается цирроз печени, который приводит к летальному исходу. Легкие и среднетяжелые формы инвазий поддаются лечению современными методами терапии. Профилактика. Борьба с шистосомозами должна основываться на разрыве жизненного цикла шистосом на любой стадии. Борьбу с заболеванием и его профилактику целесообразно проводить комплексно, и она должна включать: 1) лечение больных шистосомозами; 2) учет всех переболевших шистосомозами; 3) периодическую проверку отдаленных результатов лечения путем исследования кала на яйца шистосом; 4) активное выявление скрытых или начальных стадий заболевания с помощью лабораторных методов исследования мочи и кала; 5) диспансерное обследование личного состава кораблей. Мероприятия в очаге: 1. Истребление моллюсков: » применение моллюскоцидных средств; » правильная конструкция и эксплуатация оросительных систем; » периодическая очистка, просушка и удаление растительности из арыков и водных бассейнов. 2. Проведение санитарно-технических мероприятий: » организация централизованного водоснабжения и обеспечения личного состава доброкачественной водой; » запрещение употреблять для питья, купания и хозяйственно-бытовых нужд воду из источников, которые могли подвергнуться заражению; » постоянная и настойчивая санитарно-просветительная работа. Шистосоматидный дерматит — паразитарное заболевание, характеризующееся поражением кожи, возникает после купания, обусловливается проникновением в кожу церкариев шистосоматид. Этиология. Возбудителями являются церкарии гельминта, которые в стадии половой зрелости паразитируют в кровеносных сосудах у водоплавающих птиц (уток, чаек, лебедей и др.). Иногда дерматит может быть вызван церкариями шистосоматид млекопитающих животных (грызунов), а также шистосоматид S. haematobium, S. mansoni, S. intercalatum, S. japonicum. В настоящее время насчитывается более 20 шистосоматид, церкарии которых способны проникать в кожу человека. Большинство из них гибнет в коже. В большинстве случаев шистосоматидные дерматиты вызываются церкариями Trichobilharcia ocellata и Trichobilharcia stagnicolae. Яйца трихобильгарции попадают в воду с испражнениями, из них вылупляются зародыши — мирацидии, проникающие в моллюски, где они превращаются в церкариев, которые, попав в воду, внедряются в организм уток через их кожные покровы. Через 2 нед в кровеносно-сосудистой системе они достигают половой зрелости. Патогенез. В патогенезе ведущее значение имеют токсико-аллергические реакции, обусловленные продуктами метаболизма и распада гельминтов, механическим воздействием паразитов и выделением в ткани лизирующих секретов железами при проникновении паразитов. В эпидермисе вокруг мест внедрения церкариев развиваются отеки с лизисом клеток эпидермиса. По мере миграции церкариев в кориуме возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов. В результате развившейся иммунологической реакции шистосоматиды гибнут в коже человека и дальнейшее их развитие прекращается. Симптомы и течение. Кожный зуд появляется через 10—15 мин после проникновения в кожу церкариев, а через час после купания на коже появляется пятнистая сыпь, исчезающая через 6—10 ч. При повторном заражении дерматит протекает острее, с сильным кожным зудом и образованием на коже эритем и красных папул. Папулы появляются на 2—5-й, а иногда и на 5—12-й день. Они могут держаться на протяжении 15 дней. Изредка возникают отек кожи и волдыри. Заболевание заканчивается за 1—2 нед Диагностику осуществляют на основании данных эпиданамнеза и клинических проявлений болезни. Лечение. Для уменьшения зуда применяются мази, содержащие 5% раствор димедрола или дитразина. Кроме того, назначается внутрь димедрол по 0,05 г 2—3 раза в день. В тяжелых случаях показано применение преднизолона или АКТГ. Прогноз благоприятный. Профилактика и мероприятия в очаге. Перед купанием можно смазать кожу мазью, содержащей 40% диметилфталата или дибутилфталата. Клонорхоз — хронически протекающий гельминтоз с преимущественным поражением билиарной системы и поджелудочной железы. Этиология. Возбудителем клонорхоза является трематода семейства Opisthorchidae — Clonorchis sinensis (синоним — двуустка китайская). Впервые описан McConnell в 1874 г., подробно изучен Kobajashi в 1910г. Тело плоское, длина 10—20 мм, ширина 2—4 мм. На переднем конце расположена ротовая присоска, на границе первой и второй четверти тела — брюшная присоска. Яйца желтовато-коричневого цвета с крышечкой на одном конце и утолщением скорлупы на противоположном; их размеры — 0,026-0,035-0,012-0,0195 мм, отличаются отсутствием шифтковидного выступа от яиц возбудителей описторхоза. Гельминт в стадии половой зрелости паразитирует у человека и плотоядных млекопитающих, которые являются дефинитивными хозяевами. Промежуточными хозяевами служат пресноводные моллюски, дополнительными — карповые рыбы и пресноводные раки. Длительность жизни возбудителя клонорхоза в организме человека до 40 лет. Эпидемиология. Источниками являются инфицированные люди (в основном), кошки, собаки. Яйца гельминта, выделяемые с фекалиями, при попадании в воду заглатываются моллюсками, в теле которых примерно через 2 нед формируются личинки — церкарии. Церкарии активно проникают в подкожную клетчатку и мышцы рыб и раков, где превращаются в метацеркариев. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных инфицированных рыб и раков. Клонорхоз широко распространен в Китае, Корее, Японии, в бассейне Амура и Приморье. Патогенез. У лиц, проживающих в эндемичных районах, развивается иммунитет, передающийся трансплацентарно, что обусловливает более легкое течение заболевания. В очагах клонорхоза заражение происходит в раннем детстве и болезнь протекает в острой форме, оставаясь нераспознанной. В основе патогенеза лежат аденоматозная пролиферация эпителия желчных ходов (рассматриваемая как предраковое состояние), присоединение вторичной микробной флоры, механическое воздействие гельминта, токсико-аллергические реакции, нейротрофические расстройства. Симптомы и течение. Общность биологии и эпидемиологии возбудителей клонорхоза и опистрохоза определяет сходство клинических проявлений обоих гельминтозов. У неиммунных лиц, прибывших в очаг, заболевание протекает по типу острого аллергоза (недомогание, высокая лихорадка, увеличение печени, редко — селезенки, лимфаденит, эозинофилия, иногда до 80%), может наблюдаться субиктеричность склер. Спустя 2-4 нед острые проявления стихают, одновременно в фекалиях больных появляются яйца клонорхисов. В поздних стадиях заболевание манифестирует проявлениями ангиохолита, дискинезии желчевыводящих путей, хронического гепатита и панкреатита, в далеко зашедших случаях может развиться цирроз печени (на фоне холангита или массивной обтурации холедоха). Течение заболевания хроническое, с периодическими обострениями. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика сходна с таковой при описторхозе. Решающее значение имеет гельминтологическое исследование кала. Лечение и профилактика проводятся также как и при описторхозе (празиквантел, хлоксил, никлофолан и др.). Прогноз обычно благоприятный. Случаи развития цирроза печени крайне редки (до 0,06%), другие осложнения встречаются еще реже. Метагонимоз — гельминтоз, протекающий преимущественно с кишечными расстройствами. Этиология. Возбудителем является трематода Metagonimus yokogawi (Yokogawa, 1911) длиной 1-2,5 мм, шириной 0,4-0,7 мм. Тело покрыто маленькими шипиками, брюшная присоска слита с ротовой. Яйца имеют размеры 0,023-0,029-0,014-0,018 мм с крышечкой на одном и утолщением оболочки на другом конце. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике человека, собаки, кошки. Развитие происходит со сменой двух хозяев — пресноводных моллюсков и различных видов рыб (форель, уссурийский сиг, амурский лещ, сазан, карась, верхогляд и др.). Эпидемиология. Источником инвазии являются больные люди, собаки, кошки, выделяющие с фекалиями яйца гельминта. Выходящая из яиц личинка активно проникает в моллюска, где размножается и развивается в церкариев. Церкарии выходят в воду и проникают в рыб, инцистируют-ся и превращаются в метацеркарии. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой рыбы и случайном заглатывании ее чешуек. Заболевание распространено в Китае, Корее, Японии, в бассейне Амура. Патогенез. Из проникших в кишечник человека цист (метацеркарии) вылупляются личинки, внедряющиеся в слизистую оболочку тонкой кишки. Через 2 нед они достигают половой зрелости и выходят в просвет кишечника. В основе проявлений заболевания лежат механическое и токсико-аллергическое воздействие паразита на слизистую оболочку кишечника, раздражение интерорецепторов. Симптомы и течение. На 2-й неделе после заражения возникают лихорадка, головная боль, тошнота, диарея, уртикарная и папулезная экзантема, эозинофильный лейкоцитоз. Острые проявления сохраняются в течение 2-4 сут. В поздних стадиях метагонимоз протекает по типу хронического рецидивирующего энтерита, проявляющегося тошнотой, слюнотечением, болью в животе без определенной локализации, упорной диареей. Редко заболевание протекает субклинически. Диагноз и дифференциальный диагноз. Чаще всего приходится дифференцировать метагонимоз с диареями бактериальной и паразитарной природы, новообразованиями кишечника. Решающее значение имеет обнаружение в кале яиц метагонимуса, сходных с яйцами возбудителей описторхоза и клонорхоза. Лечение. Препарат выбора — празиквантел — по 25 мг/кг массы тела 3 раза в сутки в течение 2 суток. Прогноз благоприятный. При исключении повторного заражения возможно самоочищение организма от гельминта, так как с течением времени он спускается в нижние отделы кишечника и выводится с фекальными массами. Профилактика. Плановое выявление больных и носителей, их санация, охрана водоемов от фекального загрязнения, употребление в пищу только правильно термически обработанной рыбы. Фасциолезы — гельминтозы с преимущественным поражением желче-выводящей системы. Этиология. Возбудителями фасциолезов являются два вида трематод рода Fasciola L, 1758: Fasciola hepatica L. и Fasciola gigantica. Fasciola hepat-ca L. имеет листовидную форму, длину 20-30 мм, ширину 8-12 мм. Яйца желтовато-бурого цвета, размером 0,130-0,140-0,7-0,09 мм. Fasciola gigantica достигает в длину 33-76 мм, в ширину 5—12 мм, яйца размером 0,150—0,190 • 0,075—0,090 мм. Окончательными хозяевами фасциол являются человек и многочисленные травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, непарнокопытные и др.). В обычных условиях гельминт локализуется в желчевыводящей системе, изредка в других органах. Промежуточными хозяевами являются различные виды пресноводных моллюсков, в особенности малый прудовик. Продолжительность жизни фасцил в организме человека 3—5 лет. Эпидемиология. Основным источником инвазии являются травоядные животные, больные фасциолезами. Роль больного человека незначительна. Яйца гельминта выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. При попадании их в воду или во влажную почву через 4—6 нед развиваются личинки — мерацидии. В воде мерацидии покидают яйца и внедряются в промежуточных хозяев — моллюсков, где превращаются в церкариев. Церкарии в воде инцистируются и превращаются в адолескариев. Заражение животных происходит при заглатывании адолескариев с водой или поедании трав, растущих в водоемах со стоячей и медленно текущей водой. Заражение человека происходит при питье сырой воды и употреблении в пищу растений, встречающихся в водоемах и на влажных местах. Фасциолезы распространены во Франции, на Кубе и в других странах с жарким климатом. Патогенез. Личинки фасциол, попавшие с пищей или водой в желудочно-кишечный тракт, вылупляются из окружающих их оболочек и проникают в желчевыводящую систему, а иногда и в другие ткани. Возможно, эта миграция осуществляется гематогенно. Личинки, внедряясь в кровеносную систему воротной вены, через брюшину проникают в полость живота, мигрируют в печень и через глиссонову капсулу проникают в печеночную паренхиму, затем в желчные протоки, где через 3—4 мес заканчивается половой цикл их развития. В процессе миграции молодые и взрослые фасциолы наносят механические повреждения тканям, а иногда могут вызвать полную механическую закупорку желчного протока. Продукты метаболизма гельминта обусловливают токсико-аллергические реакции, которые наиболее отчетливо проявляются в раннем периоде развития болезни. Токсико-аллергические реакции вызывают раздражения нервных окончаний желчных ходов, что приводит к возникновению висцеро-висцеральных рефлексов, влияющих на функциональное состояние желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы. Нарушения нормальной циркуляции желчи по протокам создают благоприятные условия для возникновения вторичной инфекции. В паренхиме печени иногда обнаруживаются микронекрозы и микроабсцессы. В более позднем периоде болезни возникают расширение просвета протока, утолщение стенок и аденоматозное разрастание эпителия желчных протоков, иногда развивается гнойный ангиохолангит. Симптомы и течение. Инкубационный период при фасциолезах продолжается 1—8 нед. Заболевание начинается с появления слабости, недомогания, головной боли, понижения аппетита, зуда кожи. Температура тела бывает несколько повышенной, послабляющей, волнообразной и даже гектической. В тяжелых случаях она может повыситься до 39-40°С. В этот момент может появиться крапивница, субиктеричность склер. Начинают беспокоить боли в эпигастральной области, в правом подреберье, тошнота и рвота. Увеличиваются размеры печени. По констистенции она становится плотной и болезненной при пальпации. Чаще увеличивается левая доля печени, что приводит к набуханию эпигастральной области. Боли в области печени чаще носят приступообразный характер. После прекращения болей размеры печени несколько сокращаются. Селезенка увеличивается редко. При исследовании крови отмечаются выраженные лейкоцитоз (18-20 • 109/л) и эозинофилия (до 85%). Температура тела постепенно снижается до нормальной, и заболевание переходит в хроническую форму. При этом ведущими клиническими проявлениями становятся диспепсические симптомы — боли в эпигастральной области, чаще имеющие приступообразный характер, понижение аппетита, вздутие живота, урчание и т. д. Наблюдается повышение температуры тела до 38°С и выше. В последующем развивается желтуха. Продолжительность приступов от нескольких часов до 7—8 дней с небольшими интервалами. Печень увеличивается, выступая из-под края реберной дуги на 2-5 см, при пальпации плотная и болезненная, с ровной поверхностью. Лейкоцитоз становится незначительным, уменьшается также и эозинофилия (7—10%). При длительном течении болезни появляются понос, макроцитарная анемия, гепатит и выраженное истощение, что может стать причиной летального исхода. Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Ранние и поздние клинические проявления болезни, а также степень ее тяжести зависят от интенсивности инвазии гельминтами желчевыводяшей системы, вторичной инфекции, нарушения питания, витаминизации и влияния других факторов. Диагноз и дифференциальный диагноз. В ранние сроки болезни диагностика вызывает большие затруднения, так как в это время яйца гельминта обнаружить не удается. В организме больного они достигают половой зрелости только по истечении 3—4 мес. Следует отличать от трихинеллеза, признаками которого являются одутловатость лица, боли в мышцах конечностей. Эти признаки отсутствуют при фасциолезе. Большое диагностическое значение имеют иммунологические реакции — внутрикожная аллергическая проба, реакции преципитации и связывания комплемента, являющиеся специфическими при трихинеллезе и фасциолезе. В период полового созревания фасциол диагностика не вызывает больших затруднений, в связи с тем, что в испражнениях и дуоденальном содержимом выявляются типичные яйца гельминта. При слабой инвазии при исследовании кала применяют метод осаждения Горячева. При употреблении в пищу пораженной фасциолами печени скота в кале могут быть обнаружены транзитные яйца. В этих случаях необходим повторный анализ через 2 нед после исключения из рациона печени. Лечение. Фасциолезы лечат так же, как и описторхаз. Битионол — препарат выбора при лечении фасциолеза. Назначают внутрь по 20 мг/кг массы тела 2 раза в сутки в течение 14 дней. Противопоказан при беременности, язвенных процессах желудочно-кишечного тракта, при тяжелых поражениях почек. Прогноз. При легких формах течения фасциолезов и своевременном лечении исход благоприятный. При среднетяжелых и тяжелых формах течения могут наблюдаться остаточные нарушения функции желчевыводящей системы. Профилактика и мероприятия в очаге. Воду из непроточных водоемов употреблять для питья только прокипяченной или профильтрованной через ткань. Растения, растущие во влажных местах, употреблять в пищу в вареном виде или ошпарив их кипятком. Борьбу с моллюсками проводят путем мелиорации и истребления их химическими веществами (медным купоросом, известью и др.). Описторхоз — гельминтоз, поражающий преимущественно гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, отличающийся длительным течением, протекающий с частыми обострениями, способствующий возникновению первичного рака печени и поджелудочной железы. Этиология. Возбудителями описторхоза являются два вида трематод семейства Opisthorchidae: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. 0. Feli-neus (синонимы: двуустка кошачья, двуустка сибирская) имеет плоское тело длиной 4—13 мм и шириной 1—3,5 мм. Ротовая присоска — у переднего конца тела, брюшная — на границе первой и второй четвертей тела. Яйца бледно-желтой окраски, с нежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на одном полюсе и утолщением скорлупы на противоположном конце; их размер 0,010-0,019 • 023-0,034 мм. В стадии половой зрелости О. felineus паразитирует во внутри- и внепеченочных желчных протоках, в желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, лисицы, песца и некоторых других плотоядных животных. Промежуточным хозяином гельминта является пресноводный жаберный моллюск Bithynia leachi. Дополнительные хозяева — рыбы семейства карповых: язь, елец, чебак, плотва европейская, вобла, линь, красноперка, сазан, лещ, густера, подуст, жерех, уклея. О. viverrini весьма близок к О. felineus. Длина гельминта 5,4—10,2 мм, ширина 0,8—1,9 мм. Пищевод гельминта в 3 раза длиннее его глотки. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных протоках, в желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошки, плотоядного зверя виверры, собаки. Промежуточные хозяева гельминта — моллюски рода Bithynia, дополнительные хозяева — пресноводные карповые рыбы. Эпидемиология. Описторхоз является природноочаговой болезнью. Описторхоз, вызываемый Opisthorchis felineus, часто встречается у населения бассейнов Оби и Иртыша (Западная Сибирь, Казахская Республика), Камы (Пермская обл.), Днепра (некоторые районы Украины), зарегистрирован в бассейнах Волги, Дона, Донца, Сев. Двины, Немана. Таким образом, весь нозоареал мирового описторхоза (вызываемого О. felineus) находится на территории бывшего СССР. Главным очагом описторхоза виверры является Таиланд, зарегистрирован этот гельминтоз в Индии и на острове Тайвань. Источниками инвазии являются инвазированные описторхисами люди, домашние и дикие плотоядные животные. Выделяющиеся с их калом яйца гельминтов при попадании в пресноводные водоемы заглатываются моллюсками битиниями. В последних происходит развитие и бесполое размножение личиночных поколений описторхисов, заканчивающееся выходом в воду обладающих хвостом личинок — церкариев. Церкарии активно проникают в карповых рыб и инцистируются в их подкожной клетчатке и мышцах, превращаясь в метацеркариев. Заражение человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабо просоленной рыбы с метацеркариями гельминта. Патогенез. Личинки описторхисов при поступлении со съеденной рыбой в кишечник человека выходят из окружающих их оболочек и по общему желчному и панкреатическому протокам проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через 2 нед достигают половой зрелости и через месяц начинают откладывать яйца. Основную роль в патогенезе описторхоза играют: » аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые возникают в результате выделения гельминтами продуктов их обмена веществ; » механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта; скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы; » нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку; » возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей; » железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических протоков, которую следует рассматривать как предраковое состояние. Симптомы и течение. Инкубационный период при описторхозе продолжается 2—4 нед. Бранней фазе описторхоза возможны повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, иногда увеличивается и селезенка, аллергические высыпания на коже, в крови лейкоцитоз с эозинофилией, часто лейкемоид-ная эозинофильная реакция. В поздней фазе описторхоза главной жалобой больных являются указания на боли в эпигастрии и правом подреберье; у многих они иррадиируют в спину и иногда в левое подреберье. Нередко боли обостряются в виде приступов желчной колики. Часто возникают головокружения, головные боли, диспепсические расстройства. Некоторые больные указывают на бессонницу, частую смену настроения, повышенную раздражительность. Температура тела субфебрильная или нормальная. Печень часто увеличена и уплотнена. Обычно имеется равномерное увеличение органа, но у отдельных больных преимущественно увеличивается его правая или левая доля. Функции печени (белково-синтетическая, пигментная, антитоксическая) при неосложненном описторхозе нормальные или незначительно нарушены. При наличии в анамнезе вирусного гепатита и при осложнении вторичной бактериальной инфекцией желчных путей могут наступить выраженные нарушения функции печени. Желчный пузырь часто значительно увеличен и напряжен; у многих больных сокращение его удается вызвать лишь при повторных дуоденальных зондированиях. При микроскопии дуоденального содержимого определяется во всех порциях, но особенно в порции «С», увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, а также детрита, кристаллов билирубина и холестерина. Нарушения двигательной функции желчного пузыря при описторхозе могут протекать по типу гиперкинетической, гипертонической или гипокинетической дискинезии. У 3/4 больных с рентгенологически установленными нарушениями моторики желчного пузыря отмечается гипокинетический тип дискинезии. Для таких пациентов характерны тупые распирающие боли в правом подреберье, выраженные диспепсические нарушения, запор (синдром пузырной недостаточности). У больных с гипертоническим и гиперкинетическим типами дискинезии чаще встречается синдром желчной (бескаменной) колики, желчный пузырь у них не увеличен. Пальпация области поджелудочной железы болезненна, у некоторых больных выявляется гиперестезия кожи слева. О недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы свидетельствует снижение содержания ее ферментов (трипсина, амилазы, липазы) в дуоденальном содержимом и повышение концентрации трипсина, антитрипсина, амилазы, липазы в крови, диастазы в моче. У некоторых больных наступают нарушения инкреторной функции поджелудочной железы в виде гипергликемии натощак. При исследовании желудочной секреции у половины больных описторхозом выявляется понижение кислотности или ахилия. В крови наиболее характерны эозинофилия, достигающая у многих больных высокой степени; нередко наблюдается умеренная анемия с нормо- или макробластическим типом кроветворения. Анализ симптоматологии описторхоза показывает, что у больных всегда выявляется в той или иной степени холангит; часто возникают дискинезии желчных путей, реже — ангиохолецистит и хронический гепатит; обычен хронический панкреатит; у отдельных больных развивается зоопаразитарный холангитический цирроз печени, который отличается сравнительной доброкачественностью течения. Не так редко описторхоз протекает в стертой форме. К осложнениям описторхозов следует отнести гнойный холангит, разрыв кистозно расширенных желчных протоков с последующим развитием желчного перитонита, острый панкреатит, первичный рак печени. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика описторхоза по клинической картине заболевания трудна из-за отсутствия симптомов и синдромов, характерных только для данной болезни. Распознать описторхозную инвазию несложно через месяц после заражения, когда гельминты начинают откладывать яйца (овоскопическое исследование кала и дуоденального сока больного). Большие затруднения встречаются в распознавании ранней фазы описторхоза. Наличие у новоселов в интенсивном очаге описторхоза лихорадки, гепатомегалии, эозинофильного лейкоцитоза заставляет подозревать раннюю фазу этого гельминтоза. Описторхоз протекает при довольно разнообразных клинических явлениях. Поэтому необходимо тщательное клинико-лабораторное и рентгенологическое (в том числе ультразвуковое) обследование больных. Яйца кошачьей двуустки у инвазированных чаще обнаруживаются при дуоденальном зондировании, чем в кале. При слабой инвазии их иногда находят лишь во время повторных зондирований. При исследовании кала по методу Фюллеборна яйца опускаются в осадок. Наиболее эффективен метод осаждения Горячева. Описторхоз необходимо дифференцировать от ОРЗ, пневмонии, ТПЗ, вирусных гепатитов, острых кишечных заболеваний, заболеваний крови, острых хирургических заболеваний. Лечение. Высокоэффективным препаратом для лечения описторхоза является празиквантел (Praziquantel, Biltricid) при назначении его однократно в дозе 50 мг/кг массы тела. В результате лечения число яиц снижается на 99%. Эффективен также хлоксил (гексахлорксилол, Hetol, Hexach-lorparaxylol), который принимают по одной из трех схем: Схема 1. 2-дневный цикл (доза 6~10 г взрослому в день), по 2 г препарата через каждые 10 мин в 1/2 стакана молока. Схема 2. 3-дневный цикл (доза 6 г взрослому в день), по 3 г препарата в 2 приема с интервалом в 2 ч, запивая молоком. Схема 3. 5-дневный цикл, когда больной получает 3,6 г препарата в день в течение 5 дней подряд (т. е. всего 18 г), запивая молоком. Для леченич описторхоза применяют также для лечения описторхоза никлофолан (Niclofolan), который назначают внутрь в суточной дозе 30—50 мг/кг через день в течение 2—3 нед. В поздней фазе при присоединении холангита и дискинезии желчевыводящих путей полезно дуоденальное зондирование с введением магния сульфата или сорбита, которое проводят 1—2 раза в неделю в течение 1—2 мес. Назначают желчегонные, предпочтительно из группы холекинетиков, при болях — антиспастические средства. В случае присоединения вторичной инфекции желчных путей показаны антибиотики, выбор которых желательно делать после определения чувствительности к ним микрофлоры дуоденального содержимого. Прогноз при описторхозе обычно благоприятный. Даже описторхозные циррозы печени при отсутствии вторичной бактериальной инфекции протекают сравнительно доброкачественно. Прогноз становится серьезным при желчном перитоните и безнадежным при первичном раке печени и поджелудочной железы. Профилактика и мероприятия в очаге. Большое значение имеет охрана вод от фекального загрязнения, а также санитарно-просветительная работа, цель которой — убедить население не употреблять в пишу сырую и полусырую рыбу. Личинки описторхисов погибают при варке рыбы куском через 20 мин. Горячее копчение полностью обеззараживает рыбу. Жарить рыбу следует пластованной 15—20 мин. Солят рыбу в течение 14 дней, расход соли 27—29 кг на 100 кг рыбы, содержание ее в готовом продукте не ниже 14%. Обеззараживание инвазированной рыбы замораживанием в естественных условиях и льдосолевой смесью не рекомендуется, так как личинки описторхиса сохраняются в этом случае до 2—4 нед. |
