|
Этиология. Возбудители — различные виды родов Mucor, Absida, Rhizopus, относящиеся к классу Phycomycetes семейству Мисогасеае. В патологическом материале возбудители мукромикоза имеют вид разветвленных широких нитей мицелия. Возбудители широко распространены в природе—в почве, навозе, сене, в виде плесени на хлебе, плодах, варенье и т.п. Легко растут на различных питательных средах. В естественных условиях болеют домашние животные (лошади, коровы, свиньи), в лаборатории — мыши, морские свинки. Эпидемиология. Резервуаром возбудителя является внешняя среда — воздух, почва, навоз, растения. Поражаются люди всех возрастов. Передачи инфекции от человека к человеку и от животных к человеку не зарегистрировано. Распространен во всех странах. Патогенез. Заражение происходит аэрогенным путем, чаще ингаляционным. Возбудители могут попадать на слизистую оболочку глаз и желудочно-кишечного тракта. В дальнейшем гриб распространяется гематогенным путем. В развитии болезни главную роль играет резкое снижение функций иммунной системы (болезни крови, рак, туберкулез, длительное применение цитостатиков, кортикостероидных гормонов, пересадка органов, ВИЧ-инфекцияи др.). Патологический процесс характеризуется некротическим гнойным воспалением, прорастанием грибом стенок сосудов, приводящим к тромбам и инфарктам. Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода не установлена. Болезнь может начинаться с поражения слизистой оболочки носа и придаточных пазух носа. Отмечается небольшое повышение температуры тела, боли в области носовых пазух, кровянистое выделение из носа, через несколько дней значительно повышается температура тела, появляется диплопия, птоз, нарушение движения глазами. В носу отмечаются изъязвления и некроз слизистой оболочки носовых раковин, воспаление может переходить на кожу шеи, поражение сосудов глаза может приводить к слепоте. Могут поражаться сонные артерии, развиваться тромбоз мозговых синусов. Без лечения смерть наступает через несколько дней или несколько недель. Легочный мукромикоз проявляется в виде прогрессирующей тяжелой пневмонии с высокой лихорадкой и выраженной общей интоксикацией. В легких образуются обширные инфильтраты, в центре которых в результате некроза образуются большие полости. Гематогенно гриб обусловливает развитие абсцессов мозга и других органов. Смерть наступает в течение ближайших 2 нед. При поражении желудочно-кишечного тракта образуются язвы с тенденцией к перфорации. Диагноз и дифференциальный диагноз. Подтверждением диагноза служит выделение культуры гриба из биоптатов пораженных тканей, а также из мокроты. Серологические реакции не используются. Лечение. Внутривенное введение раствора амфотерицина В в максимально переносимых дозах. Курс лечения 10-12 нед. Прогноз. При легочной, гастроинтестинальной и диссеминированной формах выздоровление наблюдается редко. Профилактика и мероприятия в очаге. См. Аспергиллез. |
