|
(TRYPANOSOMOSES) Этиология. Возбудители относятся к типу простейших, классу жгутиковых, семейству Trypanosomatidae. Трипаносомы в организме животных и человека имеют типичную удлиненную форму с ундулирующей мембраной по периметру тела, переходящей в жгутик в каудальном конце. В процессе размножения, а также в организме насекомых-переносчиков образуются атипичные криптидиальные и метациклические формы трипаносом. При окраске по Романовскому—Гимзе ядро, жгутик и митохондриальный аппарат розового цвета, а протоплазма — голубого. Африканский трипаносомоз вызывают Tr. gambiense и Tr. rhodesiense, американский — Tr. Cruzi. Морфологические различия возбудителей несущественны. Эпидемиология. Заболевание распространено в Южной и Восточной Африке и в Латинской Америке. Резервуар инфекции — человек, дикие и домашние животные (антилопы, мелкий рогатый скот, броненосцы, лисы, грызуны, собаки, кошки). Переносчиками являются кровососущая муха ueue (Glossina palparis, morsitans) при африканском трипаносомозе и клопы семейства Rediwidae при американском трипаносомозе. Заражение происходит при укусах этих насекомых или при попадании экскрементов насекомых на скарифицированные участки кожи. Возможно заражение алиментарным путем, при гемотрансфузиях и трансплацентарно. Описаны случаи лабораторного заражения, связанные с нарушением правил работы с инфицированным материалом. Патогенез. На месте внедрения образуется инфильтрат с деструкцией клеток. В последующем происходит распространение трипаносом по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы. Спустя 3—4 нед возбудитель попадает в кровь и затем во внутренние органы, ликвор, головной мозг. Очаги размножения трипаносом характеризуются местной лейкоцитарной инфильтрацией. Трипаносомы обладают способностью активизировать эозинофилы с реакцией дегрануляции этих клеток. Выделяющиеся при этом вещества повреждают клетки окружающих тканей вплоть до развития некрозов. В зависимости от локализации некротических очагов наблюдается поражение миокарда, серозных оболочек, вещества мозга с соответствующей клинической симптоматикой. Заболевание имеет тенденцию к прогрессирующему течению. Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 2—3 нед при африканском и 1—2 нед при американском трипаносомозе. В месте инвазии возбудителя образуется «первичный аффект» в виде узелка диаметром до 2 см с инфильтрированным основанием, темно-красного цвета. Спустя 5—7 дней узелок исчезает, оставляя после себя пигментацию кожи и иногда рубец. Первый период заболевания (до года) соответствует генерализации инфекции и диссеминации возбудителя. С большим постоянством обнаруживаются кожные поражения. Типичны кольцевидная эритема, бляшки с отечностью кожи вокруг них, локализующиеся обычно на туловище и реже — на конечностях. Эти элементы сыпи напоминают высыпания при клещевом боррелиозе (болезни Лайма). Эволюционируют они в течение нескольких недель, достигая диаметра 5 см и более, исчезая бесследно спустя 1—3 мес. Иногда возникает обильная зудящая папулезная или точечная сыпь. Наблюдается катаральный и геморрагический конъюнктивит. При американском трипаносомозе нередко возникает односторонний конъюнктивит с отечностью век (симптом Романа). Увеличиваются регионарные лимфоузлы, а затем развивается увеличение различных групп лимфоузлов и генерализованная лимфаденопатия. Одновременно с кожными поражениями возникает высокая лихорадка неправильного типа с выраженной общей интоксикацией, иногда отмечаются гиперестезии и бессонница. Длительность лихорадочного периода от недели до нескольких месяцев. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия, расширение границ сердца, аритмии, уменьшение сердечного выброса. Нередко явления миокардита клинически выражены слабо, однако при небольшой физической нагрузке может развиться острая сердечная недостаточность с последующим летальным исходлм. С первых дней болезни выявляется увеличение селезенки и печени. Второй период заболевания — собственно «сонная болезнь» — соответствует проникновению возбудителя через гематоэнцефалический барьер с поражением вещества мозга. Первыми признаками поражения нервной системы считаются прогрессирующая слабость, апатия, заторможенность, сонливость днем и бессонница ночью. Постепенно развивается летаргическое состояние и кома. Признаки очагового поражения нервной системы выражены незначительно и характеризуются спонтанным тре-мором конечностей и парезами мышц. Длительность этого периода обычно от 3 до 12 мес. В этой стадии самопроизвольного выздоровления не происходит. При американком трипаносомозе в большей степени вовлекается в процесс периферическая нервная система, характерно поражение нервного сплетения Ауэрбаха с паралитическим нарушением перистальтики и патологическим расширением различных отделов желудочно-кишечного тракта. Осложнения. Тяжелыми осложнениями являются менингоэнцефалиты и миокардиты в разгаре заболевания, чаще всего приводящие к летальному исходу. Причиной смерти являются также обычные инфекционные заболевания (дизентерия, гепатиты и др.), присоединение которых всегда ухудшает прогноз. При американском трипаносомозе в поздних стадиях развивается патологическое расширение тонкой и толстой кишок (мегаколон), требующее хирургического лечения. Диагноз и дифференциальный диагноз. Большое значение имеет установление факта пребывания в эндемичной местности в сроки, соответствующие инкубационному периоду. Характерные кожные высыпания в сочетании с лихорадкой и лимфаденопатией позволяют заподозрить трипаносомоз. Клиническая картина сонной болезни позволяет безошибочно поставить диагноз. Диагноз подтверждается при выявлении трипаносом в крови методом темнопольной микроскопии или в мазках крови и мазках-отпечатках и биопсийном материале с окраской по Романовскому—Гимзе. Применяются серологические методы — РСК и реакция непрямой флуоресценции. Иногда при американском трипаносомозе используют биологический метод, исследуя внутренние органы клопов, напитавшихся кровью больного человека. Дифференциальная диагностика проводится с клещевым боррелиозом, серозными менингитами, тропической малярией. Лечение. Основой успеха терапии является своевременное применение этиотропных средств. В ранней стадии африканского трипаносомоза (до развития поражения мозговой ткани) используют сурамин-натрий (Atripol, Bayer-205, Moranyl, Naganin) в дозе 10—15 мг/кг детям и до 20 мг/кг взрослым; на курс 6 внутривенных инъекций с интервалом 5—7 дней. При гамбийском варианте трипаносомоза кроме сурамина используют пентамидина диизотионат (Lomidine, 2512 Rt) в дозе 4 мг/кг ежедневно внутримышечно в течение 10 сут. Эти препараты практически не проникают через гематоэнцефалический барьер, поэтому в поздних стадиях трипаносомоза их назначают в комбинации с мышьяксодержащими препаратами: меласопролом (MEL В, 3854 R. P., Atsobat) в дозе 1,8 мг/кг в сутки внутривенно в виде 3,6% раствора в течение 3 дней с повтором курса через неделю. Примени ют также тримеларсан (Melarsonil, Mel W., 9955 R. P.) внутримышечно в возрастающих дозах 1—2—3—4 мг/кг в сутки в течение 4 дней, затем 4 мг/кг однократно. При непереносимости мышьяка или устойчивости трипаносом применяют производные фуразолидона — фурацилин (фурацин, Aldomycin, Ni-sept, Vitrocin) по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней. При американском трипаносомозе эффективны только нитрофурано-вые препараты. Кроме фурацилина используют нифуртимокс (Lampil, Bayer 2502) по 8-10 мг/кг в сутки в течение 3 мес. Прогноз. Своевременно начатое лечение обеспечивает полное выздоровление. Развитие поражений нервной системы и миокарда ухудшает прогноз. Без этиотропного лечения трипаносомоз прогрессирует и неизбежно заканчивается летальным исходом в сроки от 6 мес до нескольких лет от появления первых признаков болезни. Профилактика. Лицам, временно находящимся в эндемичной местности, с профилактической целью вводят внутримышечно пентамидин в дозе 3 мг/кг с периодичностью 1 раз в 6 мес. Определенное значение имеет дезинсекция помещений и обработка мест обитания (выплода) насекомых—переносчиков трипаносомозов. |
