|
Этиология. Акантамебы относятся к простейшим Protozoa, подтип — Sarcomastigophora, надкласс — Sarcodina, отряд — Amoebida. В группу свободноживущих амеб входят различные виды (Acanlamoeba castellani, A, роlyphaga, Naegleriafowleri и др.). Они обитают повсеместно в почве, воде, навозе и т. п. Размеры амебоидной стадии 10—30 мкм. Цисты 7—17 мкм. Цисты длительно сохраняются во внешней среде, патогенны для некоторых лабораторных животных. Можно культивировать на питательных средах и в культуре ткани. Эпидемиология. Заражение человека происходит преимущественно при попадании амеб в носоглотку и на конъюнктиву глаз при купании, о чем свидетельствует повышение заболеваемости во время купального сезона (июль—август), а также групповые заболевания при купании в одном и том же водоеме. Реже инфицирование происходит через грязные руки (особенно детей), а также воздушно-пылевым путем. Возможно носительство акантамеб здоровыми людьми. Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка носа (при глазных формах — конъюнктива глаз), откуда акантамебы по обонятельным нервам проникают в головной мозг. На слизистой оболочке носа в области обонятельных нервов отмечается воспаление с поверхностным изъязвлением, здесь обнаруживаются лишь единичные акантамебы, число их возрастает в волокнах обонятельных нервов, которые воспалены и некротизированы. Вентральные участки обонятельных луковиц полностью разрушены, здесь выявляются обильные скопления акантамеб. Мозговые оболочки поражены, патологический процесс наиболее выражен в поверхностном кортикальном слое серого вещества больших полушарий мозга и в базальных ганглиях. Амебы обнаруживаются также в мозжечке, менингеальном экссудате, цереброспинальной жидкости. Гематогенно они могут заноситься в различные органы (легкие, почки, печень, лимфатические узлы и др.). Симптомы и течение. Инкубационный период чаще продолжается 3—7 дней. Менингоэнцефалитическая форма начинается внезапно, появляются и быстро прогрессируют признаки воспаления верхних дыхательных путей (назофарингит), с ознобом повышается температура тела. Появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, ригидность затылка и другие менингеальные признаки, развивается энцефалит и коматозное состояние. Смерть наступает через 2—7 дней после появления первых симптомов болезни. Назначение этиотропных препаратов удлиняет жизнь больных. У больных СПИДом и ВИЧ-инфицированных болезнь протекает в генерализованной форме с поражением различных органов и формированием абсцессов (подкожных, внутримышечных, в легких и др.) Акантамебные поражения глаз связаны с применением контактных линз, преимущественно мягких. Клинически они проявляются в виде кератоконьюнктивита. На первый план выступают признаки кератита, который характеризуется повреждением эпителия, кольцевой инфильтрацией, очень длительным течением, формированием рубцов, помутнением роговицы и необходимостью в дальнейшем ее трансплантации. Весь процесс длится несколько месяцев. Перехода на головной мозг и генерализации инфекции при этой форме не наблюдается. Диагноз и дифференциальный диагноз. Об акантамебной патологии необходимо думать при внезапно начавшихся тяжелых менингоэнцефалитах, а также при появлении кератита (кератоконъюнктивита), особенно у лиц, использующих контактные линзы. Подтверждением диагноза является обнаружение возбудителя. Для исследования берут цереброспинальную жидкость или биоптаты тканей (мозга, легких, роговицы). Используют различные методы: прямую микроскопию, гистологическое исследование биоптатов, выделение культуры амеб на питательных средах, биопробы на мышах, метод непрямой иммунофлюоресценции и др. Дифференцировать необходимо с тяжелыми менингоэнцефалитами другой этиологии (бактериальная инфекция, вирусные менингоэнцефалиты и др.). При кератоконъюнктивитах также нужно исключить герпетические, аденовирусные, энтеровирусные, травматические повреждения роговицы. Лечение. Бурное начало и быстро прогрессирующее течение аканта-мебных менингоэнцефалитов обусловливает необходимость возможно раннего начала лечения. Обычно применяемые при других болезнях антипаразитарные препараты оказались неэффективными. Можно получить эффект при раннем назначении амфотерицина В (Amphotericinum В). Препарат вводят внутривенно капельным методом в течение 4—6 ч с интервалами в 24 ч раствор амфотерицина В готовят непосредственно перед применением в 5% растворе глюкозы. Доза препарата — из расчета 250 ЕД/кг, при хорошей переносимости ее увеличивают до 1000 ЕД/кг. Внутривенные введения сочетают с введением в желудочки мозга. При глазных формах болезни амфотерицин В применяют местно. В опытах на животных некоторую эффективность имеют рифампицин и сульфадиазин. Прогноз при менингоэнцефалитах серьезный, в большинстве случаев больные погибают. При глазных формах — благоприятный. Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Необходимо тщательное гигиеническое содержание плавательных бассейнов. |
