|
Восточный лошадиный энцефаломиелит (ВЛЭ) — острое нейровирусное трансмиссивное заболевание, протекающее у животных и человека с тяжелым поражением центральной нервной системы. Этиология. Возбудитель — альфавирус группы А семейства тогавирусов экологической группы арбовирусов, впервые выделен в 1933 г. из мозга больных животных во время вспышки заболевания среди лошадей в Нью-Джерси. Первое зарегистрированное заболевание человека наблюдалось в Массачусетсе в 1938 г. Вирус имеет сферическую форму, размеры от 54 до 125 нм, малоустойчив к нагреванию (быстро инактивируется при температуре 56°С и выше). Хорошо сохраняется при — 70°С в 50% глицерине. УФ-лучи подавляют вирус в течение 15 мин. В естественных условиях высокой чувствительностью к вирусу обладают лошади, ослы, коровы. Из лабораторных животных чувствительны белые мыши, крысы, морские свинки, кролики, кошки, обезьяны. Вирус хорошо растет на куриных эмбрионах и в культурах тканей. Эпидемиология. Восточный лошадиный энцефаломиелит распространен вдоль восточного побережья Американских континентов от США до Аргентины. Очаги обнаружены в Канаде, Мексике, Панаме, Бразилии, на Кубе, в западных областях Мичигана и Южной Дакоте. Имеются сообщения о выделении вируса в Таиланде, на Филиппинах, в Чехии, Словакии, Польше, СНГ (Сибирь, Казахстан). Эпидемии обычно возникают поздней осенью или ранней весной. Эпизоотии у лошадей предшествуют возникновению заболеваний у человека на 1—2 нед. Заболевают главным образом дети младшего возраста и взрослые старше 55 лет. В возрасте от 15 до 54 лет болезнь часто протекает бессимптомно. Переносчиками инфекции являются комары рода Aedes (9 видов) и Culex (2 вида); резервуаром — птицы (краснорылые трупиалы, воробьи, фазаны). Не исключена роль в качестве переносичков клещей и вшей, паразитирующих на птицах. Патогенез. В процессе вирусемии вирус проникает в нервные клетки, главным образом, базальных ганглиев и продолговатого мозга. Поражаются также кора полушарий, гиппокамповые извилины, процесс может переходить на белое вещество головного мозга. В ткани мозга наблюдаются лизис нервных клеток, некротические очаги со скоплениями вокруг них лейкоцитов и гистиоцитов. На месте гибели клеток разрастается глия. Вокруг сосудов возникают инфильтраты из лимфоцитов, моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, местами отмечается эндоартериит, тромбоз сосудов и очаговое размягчение вещества мозга. Наблюдается воспалительная реакция в мозговых оболочках. Симптомы и течение. Инкубационный период 5—15 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 39-40°С и сильной головной боли. Через 1—2 дня, как правило, наступает значительное улучшение общего состояния больного, длящееся 2—3 дня. Затем вновь повышается температура тела. Считается, что гипертермия может иметь центральное происхождение. Развиваются оболочечные симптомы, появляются нарушения сознания вплоть до комы, эпилептиформные судороги. Наблюдается диффузное повышение мышечного тонуса, реже — опистотонус. Возможны парезы и параличи. При поражении ствола головного мозга развиваются расстройства дыхания центрального происхождения. В ликворе — высокий плеоцитоз (около 1000 клеток в 1 мкл) с преобладанием вначале нейтрофилов, позже — лимфоцитов, повышенное содержание белка. В периферической крови — нейтрофильный лейкоцитоз. Может отмечаться гиперлейкоцитоз. Заболевание длится 1-3 нед. Осложнения. У реконвалесцентов могут наблюдаться стойкие нарушения функций нервной системы в виде дизартрии, моторных расстройств, судорог, патологических рефлексов, психических расстройств. Иммунитет стойкий пожизненный. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают на основании эпидпредпосылок, характерных клинических и лабораторных данных. Для лабораторной расшифровки применяют ИФА, позволяющий обнаружить специфические антитела класса IgM как в цереброспинальной жидкости, так и в крови, что делает возможным относительно раннюю диагностику инфекции. Проводят также РСК, РТГА и РН. Диагностическим считается нарастание титров антител в 4 и более раза. Лечение патогенетическое. В остром периоде болезни вводят по 2—6 мл противоэнцефалитного лошадиного иммуноглобулина 2—3 дня подряд. В первый день лечения препарат вводят дважды с интервалом 10-12 ч. Прогноз. При манифестных формах во время вспышек летальность составляет 20—30%, а иногда — до 70% и выше. В то же время доказано существование бессимптомных форм. Соотношение бессимптомного и клинического течения энцефалита составляет приблизительно 25:1. У детей моложе 10 лет высока вероятность тяжелых последствий: отставание в умственном развитии, судороги, слепота, глухота и др. Профилактика и мероприятия в очаге. В эндемичных районах проводят вакцинацию населения и лошадей (формалинизированная вакцина), а также борьбу с комарами, которая состоит в уничтожении как окрыленных насекомых, так и преимагинальных фаз их развития инсектицидными препаратами. Используют репелленты. |
