|
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ В ХИРУРГИИ
1. Общие принципы лечения в хирургии
— Назовите объем циркулирующей крови у взрослых мужчин.
60 мл/кг.
— При какой кровопотере возникает клиника острой анемии?
При кровопотере 1000 мл и более.
— Какие показателя гематокрита обеспечивают удовлетворительную кислородную емкость крови?
Не ниже 30%.
— Какое значение ЦВД характерно для пшоволемвв? Менее 60 мм вод. ст. Что является основным показанием к гемотрансфузям?
Значительная анемия от кровопотери (1 л и более).
— Назовите наиболее часто встречающиеся показания к переливанию компонентов крови.
Острая и хроническая анемия, гнойная интоксикация, повышение защитных сил организма, с целью гемостаза.
— К чему ведет переливание несовместимой крови?
К развитию гемотрансфузионного шока, гемолизу эритроцитов, острой почечной недостаточности.
— Какой синдром, определяющий тяжесть состояния при не-
реливании несовместимой крови, является наиболее постоянным? Острый внутрисосудистый гемолиз.
— У больного через 40 мин после переливания крови появились признаки гемотрансфузионного шока. Чем они вызваны?
Переливанием резус-несовместимой крови. При переливании иногрушшой крови тяжелая реакция развивается немедленно, иногда уже после вливания 10—15 мл.
— Больной группы крови А(П) с целью возмещения острой кровопотери перелито 700 мл крови группы 0(1). Какую кровь будете переливать на следующие сутки?
Отмытые эритроциты 0(1) группы.
— Какие пробы являются обязательными перед каждым переливанием крови?
Определение групповой совместимости, определение резус-фактора, определение индивидуальной совместимости, определение резус-совместимости с использованием 33% раствора полиглкжина или 10% раствора желатина, биологическая проба.
— Между какими компонентами крови проводится проба на индивидуальную совместимость?
Между плазмой реципиента и кровью донора.
— Больному с АВ (IV) группой по жизненным показаниям необходимо перелить кровь. Определить резус-фактор нет ни времени, ни возможности. Какую кровь ему следует перелить?
АВ (TV) группы, резус — (отрицательную).
— Что* является наиболее частым противопоказанием к гемотрансфузии?
Тяжелое нарушение функции печени и почек.
— При введении какого препарата крови возможен перенос вируса гепатита?
При переливании тромбоцитарной массы.
— Для реинфузии при тупой травме живота собрано 500 мл крови, Какое количество гепарнна необходимо для стабилизации этой крови?
1000 ЕД.
— Какие форменные элементы крови подвергаются наибольшим разрушениям при реинфузии?
Тромбоциты.
— Что происходит с уровнем калня в консервированной крови?
Возрастает.
— Объясните стратегию гемотрансфузий.
Гемотрансфузия не устраняет в полной мере, а иногда даже усиливает нарушения гомеостаза. Она сопряжена с целым рядом серьезных опасностей для больного: заражение вирусом инфекционного гепатита, микроэмболизация легочных сосудов, переливание несовместимой крови по групповым антигенам и резус-фактору, развитие посттрансфузионных реакций, пиро-генные реакции, гипокальциемия, гиперкалиемия, синдром массивных трансфузий и др. Поэтому ее следует проводить строго по показаниям и в сочетании с трансфузией плазмоза-менителей.
Далее, гиповолемию нельзя устранить одними лишь транс-фузиями консервированной крови, так как в этих случаях после кратковременного положительного эффекта возникает усиленная секвестрация крови с переходом в зону замедленной циркуляции не менее 50% перелитых эритроцитов. Предварительная гемодилюция реологически активными растворами со стойким волемическим эффектом предупреждает это осложнение.
При массивной гемотрансфузий, превышающей 40—50% ОЦК, может ухудшиться микроциркуляция из-за отрицательных свойств переливаемой крови и усугубить метаболические нарушения. Это низкий рН консервантов, освобождение калия из разрушенных эритроцитов и лейкоцитов. Начиная со 2-х суток хранения, в консервированной крови происходит прогрессирующее накопление нитей фибрина.
Особую опасность представляет переливание несовместимой донорской крови, что делает необходимым проведение проб на совместимость не только между донором я реципиентом, но и между всеми донорами, от которых проводятся трансфузии конкретному больному.
При форсированной инфузии под давлением в системе для переливания происходит травматизация форменных элементов
крови с формированием микротромбов, которые могут служить причиной возникновения респираторного дистресс-синдрома. Интоксикация цитратом приводит вначале к острому ацидозу (цитрат натрия связывает кальций), прогрессирующему угнетению сердечной деятельности, вплоть до диастолической остановки, изменениям ЭКГ, характерным для гшюкальцне-мии. В дальнейшем вследствие окисления цитрата возникает избыток ионов гидрокарбоната, обусловливающий развитие метаболического алкалоза и аритмий сердца.
— Какие показания для проведения инфузионной терапкн?
Инфузионную терапию назначают в целях: восполнения объема внутрисосудистой и межклеточной жидкости; коррекции нарушений электролитного обмена и КОС; обеспечения парэн-терального питания; регуляции реологических свойств крови; восполнения дефицита форменных элементов и других отдельных компонентов крови; введения лекарственных веществ.
— Опишите программу инфузионной терапии до н во время операций.
Перед операцией инфузионная терапия применяется не только для коррекции имеющихся нарушений гомеостаза, но и для создания гиперволемнческой гемодилюцин. Гемоднлюция улучшает реологические свойства крови н микроциркуляцию, уменьшает спазм периферических сосудов, возникающий в ответ на операционную травму. Объем инфузии колеблется в пределах 10—20% ОЦК. В отдельных случаях у больных перед операцией производят забор 400—500 мл крови с замещением ее плаз-мозаменвтелями в объеме, превышающем взятую кровь в 2— 2,5 раза. Заготовленную кровь вливают во время операции.
При плановых операциях на органах брюшной полости в 1-й час целесообразно вводить 5% раствор глюкозы в дозе 12— 15 мл/кг с 10 БД инсулина на 1 л раствора, во 2-й — тот же раствор в дозе 6—10 мл/кг. Возможны изменения состава вливаемых жидкостей в зависимости от уровня АД, ЦВД, величины диуреза. При кровотечении дополнительно назначают коллоидные плазмозаменители и кровь. Начиная с 3-го часа, к проводимой инфузионной терапии добавляют сбалансированные солевые растворы (Рингера, лактасол). Диурез должен составлять 30—50 мл/ч.
Назначение 5% раствора глюкозы обосновывается тем, что плановым операциям предшествует период ограничения приема жидкостей. В то же время введение достаточного количества жидкостей во время операции тормозит выброс антидиуретического гормона, препятствуя развитию послеоперационной задержки мочеотделения, и обеспечивает организм водой для выделения почками повышенного количества продуктов метаболизма, образовавшихся как за счет предоперационного голодания, так и усиления катаболизма в ответ на операционную травму.
— Какие ннфузнонвые среды не обладают объемнозамещаю-щей функцией? Электролитные изотонические растворы.
— На сколько увеличивает объем циркулирующей крови вживаиве 1 л физиологического раствора?
Не более чем на 250 мл, остальная жидкость быстро выводится из организма.
— Какими свойствами обладают альбумины?
Способствуют привлечению и удержанию жидкости в сосудистом русле, играют важную роль в поддержании коллоидно-осмотического давления плазмы, являются универсальным средством транспорта ферментов, гормонов, лекарственных веществ, являются резервом белкового питания организма.
— Какие плазмозамешающне растворы обладают выраженным объемным эффектом?
Это декстраны и раствор желатина.
— Назовите противопоказания для применении декстравов.
Переливание декстранов значительно увеличивает ОЦК и повышает АД, следовательно, от инфузии его следует воздержаться, когда резкое повышение АД нежелательно: при выраженной церебральной гипертензии (при травмах черепа, кровоизлияниях в мозг и пр.), гипертонической болезни, продолжающемся кровотечении (при хорошем уровне АД), сердечной недостаточности, при органических заболеваниях почек (протекающих с олигурией или анурией), при дегидратации организма.
— Пациент с ожоговой болезнью находятся в состоянии сен-тикопиемии. Кровезаменитель с каким удельным весом будете переливать больному?
10000—20000 (реоглюман и др.).
— Что представляет собой интралипид?
20% эмульсия соевого масла в 2,5% растворе глицерина.
— Какие посттрансфузионные реакции характерны для жировых эмульсий?
Пирогенные реакции.
— Каким наиболее выраженным эффектом обладает реопо-лиглюкнн?
Дезинтоксикационным эффектом.
— Опишите аллергические и пирогенные посттрансфузионные осложнения.
Такие осложнения могут возникать после переливания любой инфузионной среды, особенно часто у больных, которым проводится длительное время массивная инфузионная терапия. Чаще, аллергические реакции развиваются при переливании белковых плазмозаменителей, растворов аминокислот и жировых эмульсий. Известны случаи смерти больных при первом переливании гемодеза. Реакции непереносимости возникают остро, иногда после введения 5—100 мл раствора. Проявляются ознобом, быстрым повышением температуры, головной болью, болью в пояснице, мышцах и суставах, уртикарной сыпью. Могут быть отек лица, бронхоспазм и даже отек гортани. При тяжелом течении быстро нарастает отек легких, критически снижается АД, могут возникать профузные кровотечения,
Оказание помощи начинают с немедленного прекращения переливания раствора, вызвавшего аллергическую реакцию. Срочно вводят 2 мл 0,005% раствора фентанила в сочетании с антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен, суп-растин) и 5—10 мл аскорбиновой кислоты. Внутривенно вводят 60—120 мг преднизолона, 10 мл 10% раствора глюконата кальция. При переливании иногрушшой крови показана инфу-зия до 400 мл гидрокарбоната натрия (в условиях метаболического алкалоза нефротоксичность дериватов свободного гемоглобина резко снижается). Далее продолжают вводить до 1000 мл 5% раствора глюкозы или лактосоля с 40—60 мг ла-зикса для стимуляции диуреза. С этой же целью можно использовать маннитол 1—1,5 г/кг в виде 1556 раствора. Для улучшения почечного кровотока после стабилизации АД вводят по 200 мл смеси 5% раствора глюкозы и 0,25% раствора новокаина. Введение смеси повторяют через 2 часа, чередуя с вливанием глюкозы и реополиглюкина, гормонов и антигистаминных препаратов.
— Что может снять тормозящий эффект глюкокортикоидов при заживлении раны?
Введение витамина А, который препятствует катаболизму белков и дезаминированйю аминокислот, способствует нормальной дифференцировке эпителиальной ткани.
— Наиболее частой причиной развития инфекции в послеоперационном периоде после операции: а — на кишечнике, б — протезирования бифуркации аорты является?
а — кишечная палочка, б — стафилококк.
— Наиболее важными факторами в лечении больного с изолированной газовой гангреной являются?
Раннее очищение раны от омертвевших тканей и/или ампутация, гипербарическая оксигенация, применение антибиотиков.
— Какие антибиотики обладают выраженным нейротокснчес-кнм и нефротоксическим действием?
Полимиксин В и стрептомицин.
— Какие из перечисленных антибиотиков инактивируются желудочным соком при приеме через рот: оксациллин, эрнтромнцнн, канамицны, метацнклин, пенициллин?
Пенициллин.
— Какие из перечисленных антибиотиков обладают гепато-токснческим действием: пенициллин, тетрациклин, лннко-мицин, колимицнн, цефамнзнн?
Тетрациклин.
— Из перечисленных антибиотиков бактерицидным действием на микрофлору не обладают: полнмнксины и цефало-спорины, тетрациклины и макролнды, амнногликознды в пеницнллнны, карбопенемы?
Тетрациклины и макролиды..
— Каким механизмом действия на микробную клетку обладают бактерицидные препараты групаы аминоглнкозидов (кавамишш, мономнцнн, неомнцнн, гентамицнн, амика-цин): нарушают функцию клеточных мембран, ингибиру-ют синтез ДНК и РНК, нарушают систему трансляции, ннгнбируют синтез клеточной оболочки, подавляют снтез белка на уровне рибосом?
Нарушают систему трансляции.
— Какие из перечисленных антибактериальных препаратов не обладают бактерицидным действием: нитрафураны • полимиксины, сульфаниламиды и тетрациклнны, пеницил-лины н таривид, аминогликознды и карбапенемы, диок-син и цефалоснорины?
Сульфаниламиды и тетрациклины.
— Какой из перечисленных антибиотиков является бактерицидным: левомицетнн, тетрациклин, эритромищш, ампн-окс, олеандомицнн?
Ампиокс.
— Перечислите пути возникновения резнстентвых штаммов при проведении антибнотикотерапни?
Это мутация, транссудация, трансформация, конъюгация.
— Какой из приведенных сульфаниламидных препаратов обладает длительным действием: фталазол, стрептоцид, этазол, сульфамонометоксин, норсульфазол?
Сульфамонометоксин.
— С какими перечисленными антибактериальными препаратами сочетается метронндазол: с пеннциллинами, цефало-споринами, аминогликозидами, тетрацнклинамн?
Со всеми перечисленными.
— Как отражается на активности пенициллина и гамма-гдо-булнна их совместное использование?
Приводит к взаимному снижению их активности.
— Допустимо ли сочетание ристомицина и левомицетина?
Такое сочетание недопустимо, так как ведет к взаимному усилению побочного эффекта.
— Какой из представленных ниже антибиотиков снижает активность генарина: пеницилин, стрептомицин, неомицин, олендомицин?
Таким свойством обладает неомнцин.
— С какой целью при назначения сульфамидных препаратов назначают обильное щелочное питье?
В процессе метаболической трансформации в организме сульфаниламиды превращаются в ацетидированяые формы, кото-рьв в кислой среде почечных лоханок легко выпадают в осадок и способствуют развитию мочекаменной болезни. “Разбавление” первичной мочи водой н ощелачивание ее надежно предотвращает данное осложнение.
- Какие типы дренажей используются в хирургии?
Дренажи устанавливаются либо с лечебной целью для обеспечения оттока гноя, крови, экссудата и декомпрессии полости тела, либо с профилактической целью. Целесообразность профилактического дренирования сомнительна, немотивированная установка дренажей может вовлечь за собой ряд осложнений.
- Какие способы дренирования применяются?
Пассивное дренирование. Чаще всего используется “сигарный* дренаж Пенроуза — трубка, заполненная марлей, или сочетание латексовой трубка с перчаточной резиной.
Аспирационное дренирование — удаление жидкости с помощью вакуумирования. Обычно применяют закрытые дренажные системы.
- Перечислите правила установки дренажей.
• Дренаж должен быть мягким, гладким, сделанным из прочного рентгеноконтрастного материала, не должен перегибаться и перекручиваться в ране или вне ее. Твердые дренажи сдавливают окружающие ткани в приводят к некрозу и пролежням внутренних органов.
• Дренажи не выводят наружу через операционную рану, так как это увеличивает риск инфицировання н препятствует заживлению раны.
• Дренажи должны быть надежно пришиты к коже, в противном случае дренаж может выпасть наружу или провалиться в дренируемую полость.
• Дренажи не проводят через суставные сумки н влагалища сухожилий, поскольку реактивный фиброз приводит к нарушению функции.
• Дренаж для разгрузки кишечного анастомоза нельзя устанавливать вблизи линии швов, это увеличивает риск несостоятельности анастомоза.
• Дренирование брюшной полости целесообразно при абсцессах и малоэффективно при разлитом перитоните. Дренажи брюшной полости часто служат причиной паралитической непроходимости кишечника и образования сваек, которые могут вызывать механическую непроходимость.
— Какие существуют правила удаления дренажей?
Сроки дренирования зависят от пели установки дренажа. Лечебное дренирование продолжается до тех пор, пока есть отделяемое. Трубчатые дренажи извлекают, когда по ним отделяется не более 20—50 мл /сут.
— Для чего устанавливаются длинные кишечные зонды?
Такие зонды устанавливаются перед операцией или во время нее для декомпрессии растянутой и переполненной тонкой кишки, при рецидивирующей непроходимости кишечника и карциноматозе брюшины. Для этих целей используют зонды Миллера—Эббота, Кантора, Джонстона или Бейкера—Нельсона. Зонды устанавливают только при сохраненной перистальтике. Аспирацию через длинный кишечный зонд проводят в прерывистом режиме с малым разряжением. Для поддержания проходимости зонд периодически промывают. Извлечение длинного зонда нельзя выполнять одномоментно. Каждый час извлекают на 15 см, и только когда кончик зонда достигнет желудка, его убирают полностью.
— Что такое послеоперационная лихорадка?
В развитии послеоперационной лихорадки важную роль играют эндогенные пептиды, интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и интерфероны, которые вырабатываются активированными макрофагами. Эти же вещества опосредуют многие реакции организма на инфекцию.
— Какие причины наиболее часто вызывают послеоперационную лихорадку?
Ателектаз — самая частая причина лихорадки после операции, особенно в раннем послеоперационном периоде. Клиническая симптоматика опережает рентгенологическую картину. Санация трахеобронхиального дерева, вплоть до бронхоскопии, самая действенная мера борьбы с ателектазом.
Пневмония — почти всегда результат не вылеченного ателектаза. Клиническая картина разворачивается на 3—5 супя после операции.
Аспирация содержимым желудка происходит во время операции и вначале может остаться незамеченной, лихорадка по”' является только на вторые сутки.
Инфекции мочевых путей, как правило, связаны с задержкой мочи и установкой мочевого катетера. Лихорадка появляется на пятые сутки. Инфекционный процесс чаще вызывают грамотрицательные энтеробактерии и он обычно ограничен мо-1 чевым пузырем и мочеиспускательным каналом, но без лече-j ния может распространяться на верхние мочевые пути. "
Раневая инфекция обычно появляется спустя 3—4 дня после операции. На фоне лечения кортикостероидами и антибиотиками раневая инфекция может протекать без типичных местных иди общих симптомов. При ревизии раны обязательно выполнение бактериологических исследований.
Газовая гангрена (клостриднальный миозит) чаще всего возникает после операций на толстом кишечнике, желчных путях и женских половых органах. Возбудитель — анаэробные бактерии рода Clostridium. Вокруг раны определяется крепитация, кожа приобретает желтовато-коричневый оттенок, раневой экссудат жидкий грязно-бурого цвета. В плане лечения необходимо иссечь все нежизнеспособные ткани и начать терапию высокими дозами антибиотиков из группы пенициллинов и тетрацикл инов.
Тромбофлебит — инфекция, обусловленная внутривенным катетером. Для профилактики необходимо удаление всех катетеров, установленных в операционной, в течение 24 часов после операции.
Тромбофлебит нижних конечностей обычно проявляется на пятые — седьмые сутки после операции. Тромбоз глубоких вен практически невозможно диагностировать на основании клинической картины, для этого используют УЗДГ и флебогра-фию. Ранним клиническим симптомом может быть необъяснимая тахикардия.
Абсцессы брюшной полости проявляются лихорадкой через пять-семь дней после операции. В локализации абсцесса могут помочь: рентгенография брюшной полости, КТ, УЗИ, рентге-ноконтрастные исследования, сцинтиграфия печени и легких.
Другие причины лихорадки: переливание крови и другие внутривенные инфузии, обезвоживание (особенно у детей), аллергия, катетерная инфекция.
При построении программы лечения лихорадки следует помнить, что потери жидкости и энергетические потребности возрастают пропорционально увеличению температуры: на каждый градус выше 370°С потоотделение увеличивается на 250 мл/сут, испарение воды с кожи и слизистых оболочек — на 50— 75 мл/сут, энергетические потребноств повышаются на 5—8% на каждый градус.
— Что такое катетерный сепсис?
Сепсис, при котором очагом инфекции служит любое сосудистое устройство, — развивается у 10% реанимационных больных (летальность достигает 20%). Бактериемия считается первичной, если возбудитель (St. epidermidis, St. aureus, Candida albicans, грамотрицательные бактерии) попадает в кровоток через дефект кожи в месте установки катетера или с инфузион-ными растворами. Катетер становится вторичным источником бактериемии, когда циркулирующие в крови микроорганизмы оседают и начинают размножаться в отложениях фибрина, покрывающих его дистальный конец.
— Постройте программу профилактике тромбоэмболии при послеоперационных тромбофлебитах.
Неспецифические методы: устранение венозного стаза (“ходьба лежа”, эластическое бинтование конечностей, раннее вставание и ходьба, электростимуляция икроножных мышц); дезагрегантная терапия декстранами; спазмолитики (но-шпа, бивелин, дигидроэрготамин); нестероидные противовоспалительные средства (аспизол, вольтарен, реопирин и др.).
Антикоагулянты прямого и непрямого действия.
Особое место в профилактике тромбоэмболических осложнений занимает никотиновая кислота: снижает активность фиб-риназы (фактор ХШ), адгезивно-агрегационнуго способность тромбоцитов, толерантность сгустка к плазмину, уменьшает уровни липидов, холестерина, оказьгеает спазмолитический и сосудорасширяющий эффект.
— Назовите суточные потребности организма в питательных веществах.
У здорового мужчины весом 65 кг энергетические запасы составляют: углеводы — 600 ккал, белки — 9600 ккал, жиры — 58000 ккал. Собственных запасов углеводов хватает менее чем на сутки, запасов белков и жиров — почти на 40 суток. Суточные энергетические потребности в среднем составляют 25—35 ккал/кг массы тела. Потребность в белках составляет 1—1,5 г/кг. В 6,25 г белка содержится 1 г азота. Чтобы свести к минимуму распад белков, энергетические потребности организма обеспечивают достаточным количеством углеводов и жиров. Для большинства больных подходит рацион, в котором на каждые 100—150 небелковых килокалорий (углеводы и жиры) приходится 1 г белкового азота.
— Составьте смесь для парэнтерального питания.
В качестве источника энергии обычно используют 50% раствор глюкозы 500 мл (850 ккал). Жиры — источник незаменимых жирных кислот н энергии небелкового происхождения. Для парэнтерального питания используют 10% жировую эмульсию (500 мл — 550 ккал) или 20% (500 мл — 1000 ккал). Для профилактики дефицита незаменимых жирных кислот достаточно введения 500 мл жировой эмульсии 2—3 раза в неделю.
Кристаллические аминокислоты обеспечивают потребность организма в азоте, необходимом для синтеза белков. В 500 мл 5,5% раствора аминокислот содержится 4,63 г азота или 28,9 г белка, в 500 мл 10% раствора — 8,4 г азота или 52,5 г белка. Основные минеральные вещества вводят в количествах, равных минимальным суточным потребностям: калий — 60 мэкв, натрий — 70 мэкв, хлор — 50 мэкв, кальций — 10 мэкв, магний — 10 мэкв, фосфор—15 мэкв. Микроэлементы вводят ежедневно, используя готовые растворы, где содержатся: марганец — 0,5 мг, медь — 1,0 мг, цинк — 5,0 мг, хром — 10 мкг, селен — 20 мкг. Витамины добавляют в питательные смеси индивидуально с учетом потребностей организма.
— Какие метаболические нарушения могут возвнкнуть при парэнтеральном питании?
Дефицит незаменимых жирных кислот (линолевой, лино-леновой, арахидоновой). Симптомы: сухая шелушащаяся кожа, мелкие красноватые папулы, алопеция. Дефицит цинка при усиленном катаболизме или поносах. Кожные проявления — эритема, пустулы, везикулы, эрозии вокруг естественных отверстий, в промежности, на конечностях. Дефицит хрома приводит к стойкой гипергликемии, периферической нейропатии, энцефалопатнн. Гипергликемия, гиперосмолярная гипергликемнческая не-кетоацидотическая кома н ацидоз обычно обусловлены быстрым введением питательной смеси. Эти осложнения часто встречаются при приеме кортикостероидов, сепсисе, сахарном диабете. Если уровень глюкозы в сыворотке превышает 8,3 ммоль/л, назначают инсулин. Гипогликемия может быть обусловлена передозировкой инсулина. Нарушения баланса электролитов, так как потребность в них существенно возрастает при дополнительных потерях в связи с имеющейся патологией. Для обеспечения синтеза белка необходимо вводить дополнительные количества калия, фосфора и цинка. Гиперхлоремический ацидоз, в этом случае хлорид натрия заменяют на лактат или ацетат. Гипопротеинемические отеки — обусловлены избыточным введением жидкостей и ипоальбуминемией. Может потребоваться временное назначение диуретиков.
— Назовите компоненты эндогенной интоксикации.
Промежуточные и конечные продукты нормального обмена в аномально высоких концентрациях (лактат, пируват, мочевина, креатинин, билирубин).
Продукты извращенного обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты, карбоновые кислоты).
Иммунологически чужеродные продукты расщепления пластического материала организма (продукты протеолиза, гидролиза гликопротеинов, липопротеинов, фосфолипидов).
Накопление в патологических концентрациях компонентов и эффекторов регуляторных систем организма (ферменты свертывающей, фибринолитической, калликреиновой систем, антитела, циркулирующие иммунные комплексы, медиаторы воспаления, биогенные амины, нейромедиаторы, продукты перекисного окисления липидов).
Нарушение распределения и днссеминация органо- и цито-локализованных веществ (трипсин, амилаза, трансаминазы, миоглобин, лизосомные белки и ферменты).
Проникновение во внутреннюю среду компонентов полостей организма (индол, скатол, путресцин).
Накопление продуктов жизнедеятельности нормальной, условно патогенной и патогенной микрофлоры (бактериальные эндо- и экзотоксины, вирусы, простейшие и продукты их жизнедеятельности).
От 90 до 95% летальных исходов в ургентной хирургии так или иначе связаны с эндогенной интоксикацией.
— Какие методы интракорпоральной биокоррекции используются с целью детоксикации?
Трансфузионная терапия, гемодилюция, форсированный диурез.
— Назовите экстракорпоральные методы детоксикации.
Гемосорбция, гемодиалйз, ультрафильтрация, плазмафе-рез, детоксикационная лимфорея, лимфосорбция, поэтажная сорбционная гемоперфузия, энтеросорбция, ксеноспленопер-фузия.
2. Обезболивание и интенсивная терапия
— Что такое смешанная общая анестезия?
Общую анестезию называют смешанной, если одновременно вводят несколько анестетиков.
— Что представляет закись азота как анестетшс?
Это слабый анестетик с выраженным анальгезирующим действием, применяемый только в смеси с кислородом. Смеси с кислородом, содержащие 40—60 объемных процентов закиси азота, вызывают глубокую анальгезию. Стадия возбуждения отсутствует. В плазме крови закись азота находится в растворенном состоянии, с гемоглобином не связывается. Пробуждение после прекращения подачи газа наступает через 1—3 мин.
— Что представляет фентаннл как анальгетик?
Это мощный анальгетик с диапазоном действия 20—25 мин. Применяется в самом щадящем виде обезболивания — нейро-лептанальгезии. При недостаточности функции коры надпочечников от применения фентанила лучше воздержаться, так как он, как и другие наркотические анальгетики, может угнетать кору надпочечников. При использовании фентанила в нейролептанальгезии после операции может отмечаться депрессия дыхания, сочетаемая с судорожной ригидностью мышц туловища и грудной клетки. В этих случаях целесообразно введение конкурентного антагониста наролфина.
— Какие недостатки присущи проведению масочного наркоза?
Это наличие большого “мертвого” пространства, отсутствие изоляции дыхательных путей от ротовой полости и пищевода, необходимость предупреждения западения языка.
— Что относится к недостаткам внутривенной общей анестезии?
Это трудность управляемости наркозом, сохранение тонуса мышц, опасность асфиксии вследствие западения языка и рвоты, сохранение активности рефлексов.
— Какими преимуществами обладает эндотрахеальный наркоз?
Создание условий для оптимальной искусственной вентиляции легких, обеспечение проходимости дыхательных путей и их изоляция от полости рта и пищевода, достижение максимально необходимой релаксации мышц.
— Чем может быть обусловлена артериальная гипотензия ври проведении общей анестезии?
Недостаточной глубиной наркоза, нарушениями газообмена, уменьшением ОЦК при кровопотере, манипуляциями в области рефлексогенных зон.
— Чему отдать предпочтение при выборе анестетика для проведения наркоза пациенту 55 лет, страдающему гипертонической болезнью III степени, при пластике передней брюшной стенки по поводу послеоперационной грыжи?
Предпочтение следует отдать комбинации закиси азота с нейролептаналыезией.
— Перечислите возможные осложнения длительного нахождения катетера в вене.
Развитие химического флебита с последующей тромбоэм- -болией; возможность развития септического флебита и септицемии.
— К чему приводит венозный стаз?
К развитию гипотензии, повышенной кровоточивости операционной раны, метаболическому ацидозу.
— Что характерно для стрессовой реакции?
Задержка натрия и хлора, олигурия, эозинофилия, лейкоцитоз.
— Какое первое мероприятие необходимо выполнить при развитии дыхательного ацидоза? Осуществить гипервентйляцию.
— Какие изменения кислотно-основного состояния считаются компенсированными?
При рН 7,35—7,45.,
— Какая концентрация раствора глюкозы считается изотонической?
5% раствор.
— Назовите мероприятия, проводимые при олнгурни в послеоперационном периоде.
Адекватная гидратация, измерение относительной плотности мочи, внутривенное введение маннитола, коррекция водно-электролитного баланса.
— Какие первые признаки гиперкалнемии
? Сонливость и слабость.
— Какие первые признаки гипонатриемии?
Ортостатическое синкопе, перспирации, гипотензии.
— Какие показания к проведению сердечно-легочной реанимации? Отсутствие пульса и артериального давления, отсутствие
сердечных тонов, остановка дыхания.
— Что является показанием к прямому массажу сердца?
Отсутствие пульса на сонных артериях при закрытом массаже сердца в течение 2-х минут.
— Какие причины могут вызвать развитие отека легких?
Увеличение отрицательного внутрилегочного давления, повышение гидродинамического давления в легочных капиллярах, повышение коллоидно-осмотического давления крови, снижение лимфатической реабсорбции жидкости в легких.
— Что должна включать интенсивная терапия при отеке легких?
Санацию трахеобронхиального дерева, пеиогашение, кисло-родотерапию, искусственную вентиляцию легких, введение мочегонных и гормонов, ганглиолитики при необходимости.
— Перечислите элементы интенсивной терапии астматического статуса.
При I стадии: эуфиллин 2,4% раствор в дозе 10—15 мл, разведенный в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия
или 5% глюкозы; капельное введение глюкокортикостероидов (100—150 мг гидрокортизона или 90—120 мг преднизолона в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия). Введение препаратов повторяют каждые два часа. При отсутствии эффекта назначают внутрь глюкокортикостероиды — преднизолон по 10 мг, триамцинолон, полькортолон, кенакорт, урбазон по 8 мг, дексаметазон по 2—4 мг. Вводят до 2 л жидкости в связи с возникающей при тяжелых приступах дегидратацией, которая влияет на вязкость мокроты.
Во II стадии проводят такую же терапию, только дозу гормональных препаратов увеличивают в 1,5—2 раза. Для борьбы с ацидозом вводят внутривенно 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Продолжают введение жидкости под контролем диуреза. Показана оксигемотерапия. При лечении астматического статуса противопоказано введение адреналина и других симпатомиметиков. так как это может вызвать эффект “рикошета” — резкое усиление бронхоспазма вследствие функциональной блокады р-адренергических рецепторов. При отсутствии эффекта больной должен быть переведен в реанимационное отделение.
Больной в III стадии астматического статуса — гипоксичес-кой коме — должен быть переведен на искусственную вентиляцию. Продолжают введение гормональных препаратов, брон-холитиков, борьбу с дыхательной недостаточностью, нарушениями кислотно-щелочного равновесия. Критерий улучшения состояния —отхождение мокроты и ослабление чувства удушья.
— Что происходит в организме при утоплении: а — в морской воде, б — в речной воде?
а — Морская вода гипертонична по отношению к плазме крови, поэтому развивается гиповолемия, гипернатриемия, гипер-кальциемия, гиперхлоремия, возникает сгущение крови. Быстро развив!”1Ш гиперосмолярный отек легких.
б — Быстро возникает выраженная гемодилюция и гиперво-лемия, развивается гемолиз, гиперкалиемия, гипопротеинемия, гипонатриемия, снижение концентрации ионов кальция и хлора в плазме. Характерна резкая артериальная гипоксемия. Нередко развивается отек легких с выделением из дыхательных путей кровавой пены.
— У больного множественные переломы ребер, острая дыхательная недостаточность. После интубация и перевода на ИВЛ состояние резко ухудшилось, нарастает гипоксия, А.Д снизилось до 80 мм рт. ст., тоны сердца глухие. Какая вероятная причина ухудшения?
Напряженный пневмоторакс, возможно разрыв трахеи ил” главного бронха.
— Перечислите основные признаки спинального шока. Гиперволемия, гипотония, брадикардия, атония сосудов.
— Какие причины могут привести к развитию инфекционно-
токснческого шока?
Перитонит, прорыв гнойников внутренних органов в свободную брюшную полость, пневмония (особенно абсцедирующая), эндометрит, менингит, инфекционный эндокардит, пиелонеф-рит.
— Какие изменения характерны для терминальной фазы перитонита, вызванного перфорацией язвы двенадцатиперстной кишки?
Токсическое поражение ЦНС, развитие функциональной непроходимости кишечника, развитие ДВС-синдрома, иммунодефицит, развитие печеночно-почечной недостаточности.
— Какие изменения КОС наблюдаются при диабетической коме? Гипонатриемия с метаболическим ацидозом.
— Опишите программу лечения анафилактического шока.
Адреналин — 1 мл 0,1 % раствора внутривенно капельно (если АД остается низким, через 15—20 мин повторить введение адреналина); глюкокортикоиды (преднизолон 75—150 мг внутривенно, дексаметазон 4—20 мг, гидрокортизон 150—300 мг внутривенно или внутримышечно); антигистаминные препараты (пипольфен — 2—4 мл 2,5% раствора подкожно, супрастин — 2—4 мл 2% раствора или димедрол — 1—5 мл 1% раствора); при асфиксии и удушье ввести 10—20 мл 2,4% раствора эуфил-лина внутривенно, алупент— 1—2 мл 0,05% раствора, изад-рин — 2 мл 0,5% раствора подкожно; при появлении признаков сердечной недостаточности ввести коргликон — 1 мл 0,06% раствора в изотоническом растворе натрия хлорида; лазикс (фу-расемид) 40—60 мг внутривенно струйно в изотоническом растворе натрия хлорида; если аллергическая реакция развилась на введение пенициллина, ввести 1000000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида; показано вве-
денне гидрокарбоната натрия — 200 мл 4% раствора и противо-шоковых жидкостей. При необходимости проводят закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, интубацию трахеи; при 1 отеке гортани — трахеостомию.
— Что может послужить причиной перегрузки правого сердца?
Тромбоэмболия легочной артерии, пневмоторакс, массивный ателектаз легкого, гидроторакс, массивная пневмония, астматический статус.
— Опишите методику проведения форсированного диуреза при
остром панкреатите.
Предварительная водная нагрузка путем инфузии изотонических растворов электролитов, бикарбоната и глюкозы не менее 1—1,5 л; затем введение 15—20% раствора маннитола из расчета 1—1,5 г/кг массы тела; в последующем введение растворов электролитов с учетом ионограмм и введение до 1 л белковых препаратов (плазма, альбумин, аминопептид).
— Постройте программу интенсивной терапии при остром панкреатите.
Лечение шока и гиповолемии, лечение дыхательных нарушений, коррекция острых нарушений водно-электролитного баланса и КОС, купирование болевого синдрома, назначение цитостатиков и ингибиторов протеаз.
— Какие формы гнпертермнческнх реакций встречаются у хирургических больных?
Метаболическая, бактериальная, регуляторная, смешанная формы.
— Назовите характерные признаки злокачественной гипертермвн.
Тахикардия, аритмия, нестабильная гемодинамика, ригидность мышц, типерпноэ, цианоз, гипертермия, отек легких, энцефалопзтия, отек мозга, острая почечная недостаточность, миоглобинурия, гиперкалиемия.
— Постройте комплекс интенсивной терапии криза злокачественной гнпертермни.
Физическое охлаждение, назначение дентролена 2,5 мг/кг, введение лнзикса 10 мг/кг, кортикостероиды, внутривенное введение бикарбоната натрия из расчета 1 мэкв/кг, ИВ Л, окси-
генотерапия, новокаинамид до 10 мг/кг, введение поляризующих смесей.
• Опишите схему интенсивной терапии геморрагического н травматического шока.
• Инфузионную терапию, начинают со струнного вливания 1000—1500 мл полиглюкина, реополиглюкина, желатиноля, затем — 400—500 мл плазмы, протеина или альбумина. При кровопотере более 1000 мл, после этого начинают переливание консервированной крови, отмытых эритроцитов, эрнтропитар-ной массы. Кровь подогревают до температуры тела. В дальнейшем для ннфузионной терапии используют препараты крови в сочетании с растворами глюкозы, коллоидных и кристал-лоидных плазмозаменителей.
• Кровопотерю, не превьппающую 500—1000 мл, восполняют плазмозаменителямн, при кровопотере от 1000 до 3000 мл 50% ее восполняется кровью, свыше 3000 мл — 75% восполняется кровью.
• Скорость инфузии в первые часы — 50 мл/мин, а при угрожающем паданий АД ниже 60 мм рт.ст. — 100 мл/мин. При оказании помощи в поздние сроки кровопотеря, превышающая 20% ОЦК, должна быть превышена на 25%. Струйную инфу-зню продолжают до тех пор, пока АД ив достигнет 100 мм рт. ст., ЦВД — 60 мм вод. ст., диурез — 30—40 мл/ч.
• Анемия должна устраняться постепенно в последующие дни повторными переливаниями крови по 400—500 мл и кровезаменителей полифункционального действия (полифером).
• Для профилактики интоксикации натрия цитратом и снижения уровня кальция в плазме на каждые 500 мл крови вводят 5 мл 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата.
• Для устранения болевого синдрома используют внутривенный способ введения анальгетиков. Внутримышечное или подкожное введение любых лекарств нежелательно, так как при нарушениях гемодинамики они плохо всасываются и эффект их действия непредсказуем. Дозу анальгетиков уменьшают вдвое потому, что у ослабленных больных даже назначение общепринятых дозировок может привести к угнетению дыхания.
• Для уменьшения побочного действия и усиления эффекта целесообразно анальгетики сочетать с седативными и антигис-таминными препаратами (5—10 мг сябазона, 10—20 мг супрас-тина, димедрола, до 25 мгдннрвзина).
• . Хороший эффект дает нейролептанальгезия (1 мл фентани-ла с 1 мл официнального раствора дроперидола). Однако дро-перидол обладает а-адренолитнческим действием и при гнно-, волемии может привести к неуправляемой гипотонии. Его можно использовать только после компенсации кровопотери и нормализации АД. ,
• Для улучшения микроциркуляции следует, кроме нормализации реологических свойств крови, использовать сосудорасширяющие средства для устранения спазма периферических сосудов (спазм сосудов — защитный механизм в условиях ги-поволемии для централизации гемодинамики). С этой целью назначают нейролептики (аминазин, дроперидол по 2,5—5 мг), но только после восполнения ОЦК, нормализации АД и ЦВД.
• Препараты, вызывающие сужение периферических сосудов (норадреналин, мезатон), применяют только в терминальных фазах шока после восполнения ОЦК.
• Более обосновано применение дофамина (2—5 мкг/кг/мин), который обладает Ь-адреномиметическим действием и расширяет сосуды почек, брыжейки и мозга, увеличивает сократимость миокарда и нормализует диурез. Быстрое введение и большие дозы дофамина вызывают спазм сосудов!
• При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, используют большие дозы глюкокортикосте-роидов (гидрокортизона 1000—1500 мг, преднизолова 200— 250мг, дексаметазона 30—40 мг). Они обладают а-адрено-блокирующим действием, уменьшают общее периферическое сопротивление, увеличивают сердечный выброс, стабилизируют мембраны лизосом.
• Для корре!сции метаболичесжого аождоза, возникающего при шоке, вводят раствор натрия гндрокавбоната с учетом показателен КОС. При их отсутствии его вводят в дозе 1 мл 4% раствора на 1 кг массы тела больного.
• Катетеризация мочевого пузыря и учет почасового диуреза — обязательное мероприятие при шоке, так как олиго-, анурия является ранним и достоверным признаком шока, а восстановление диуреза до 30—40 мл/ч свидетельствует о восстановлении органного кровотока.
• Для улучшения диуреза в случаях низкого ЦВД используют, мавнит (0,5—1 г/кг), а при нормальном или повышенном ЦВД — фурасемид (1 мг/кг массы тела).
* Кислородная недостаточность устраняется ИВЛ (по показаниям) или ингаляцией кислорода через носовой катетер или маску с газотоком 6—7 л/мин.
• В случаях массивных гемотрансфузий при геморрагическом или травматическом шоке: возможно возникновение острой дыхательной недостаточности, обусловленной развитием рес-пираторнвго дастресс-синдрома взрослых или тромбогеморра-гического синдрома. Интенсивная терапия должна быть направлена на профилактику и лечение этих осложнений,
• В ранних стадиях геморрагического шока с превентивной целью целесообразно назначать ингибиторы протеолитических ферментов (50000—100000 БД контрикала и др).
— Опишите респираторный двстресс-снндром взрослых.
К РДС относятся состояния быстро развивающейся дыхательной недостаточности у крайне тяжелых больных в результате первичного поражения не дыхательных функций легких. Причинами возникновения РДС могут быть: тяжелая травма, кровопотеря, инфаркт миокарда, сепсис, панкреатит, разлитой перитонит, синдром Мендельсона (аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути). Характерно не только нарушение внешнего дыхания и газообмена, но и расстройство легочного кровообращения и других жизненно важных функций.
В развитии РДС определенное значение имеют массивные инфузии, при которых мельчайшие частицы инфузнонных сред, проходя через легкие (этот биологический фильтр), закупоривают легочные капилляры. Особенно опасно переливание без специальных фильтров донорской крови длительных сроков хранения, при котором и происходит эмболия легочных капилляров нитями фибрина и обломками клеточных элементов, что вызывает повреждение альвеолярно-капиллярных мембран и развитие гипоксии. Переливание свежей крови также оказывает отрицательное действие на легкие, поскольку иммуноактив-ные лейкоциты донора вызывакгг неспецифическую воспалительную реакцию. Немаловажное значение в развитии РДС имеют гиповолемия, дегадрахацяя, интоксикация, жировая эмболия, тромоо-геморрагичесий синдром, при которых происходит образование мелких тромбов, закупоривающих сосуды легких. Инфекционный фактор имеет существенное значение в развитии РДС. У больных с выраженной интоксикацией,
тяжелой травмой развитию шокового легкого способствует ингаляция 100% кислорода.
• Опишите клинику РДС.
Клинически синдром проявляется гипотонией, малым сердечным выбросом, олигурией, спутанностью сознания, но особенно характерно наличие спонтанной интервентиляции с ги-покапнией и артериальной гипоксемией. Выделяют 4 фазы развития РДС.
В 1-й фазе наблюдается спонтанная гипервентиляпия с газовым и метаболическим алкалозом, которые при благоприятном течении заболевания постепенно исчезают.
Для 2-й фазы характерна умеренная гипоксемия, которая плохо поддается коррекции. Она связана с увеличением легочного шунтирования, при котором значительная часть крови малого круга не оксигенируется.
В 3-й фазе гипоксемия приобретает стойкий характер из-за множества эмболии мелких легочных сосудов, которые на рентгенограммах определяются в виде очаговых диффузных ан-фильтратов. В этой фазе при использовании ИВЛ и ПДКВ удается поддерживать необходимый уровень РаО2 только применением высоких концентраций кислорода.
В 4-й фазе развивается коматозное состояние, к гнпоксемин присоединяется гнперкапння и больные погибают при явлениях острой сердечной недостаточности я выраженного метаболического ацидоза.
- В чем состоят принципы профнлактнкн н лечения РДС?
Профилактика РДС и его лечение: ч1
• Своевременное и иолаоценное лечение шока, сентических состояний я др. Восполиенне ОЦК плаэмозампдкающими растворами и декстранами для предупреждения йрегапин клеток крови.
• Гемотрансфузии только по жизненным показаниям свежезаготовленной крови и ее комшгаентов.
• Предупреждение и лечение гипергндратащга и отека легких (днуретики, глюкокортякостеройды и др.). Профилактика и терапия синдрома Мендельсона. Своевременная и полноценная оксигенотерапия, использование ИВЛ, ПДКВ.
• Предупреждение и раннее лечение гнойных осложнений.
• Коррекция метаболизма.
— Для борьбы с протеолизом назначаются ингибиторы проте-олитических ферментов (трасилол, контрикал, гордокс).
— Для профилактики и терапии микротромбозов легочных сосудов назначают реополиглюкин, гепарин, в более тяжелых случаях — фибринолитическая терапия.
— В наиболее тяжелых случаях у больных с выключением из дыхания большей части легочной паренхимы — использование мембранного оксигенатора.
— Что необходимо сделать для профилактики синдрома Мендельсона? Опорожнить желудок через зонд.
— Какие факторы могут привести К нарушениям свертывания крове?
Отсутствие или замедление свертывания крови могут быть обусловлены: снижением содержания фибриногена, снижением количества тромбоцитов, резкой гемодвлюцией, повышением гепариновой активности, фибринолизом. Повышенная кровоточивость во время операции может быть обусловлена гнперкапнией.
— Целесообразно ли применение гемостатическнх средств при отсутствии нарушений гемокоагуляцнн?
Необоснованное использование гемостатических средств может способствовать возникновению тромбоэмболнческих осложнений и тромбогеморрагического синдрома, при котором в ответ на развитие микротромбозов увеличивается фибринолитическая активность крови, усиливающая кровоточивость.
— Что такое острый фибринолиз?
Редкой причиной кровотечения в хирургии является острый фибринолиз. Как правило, активация фибринолитической системы возникает в ответ на острую кровопотерю, гипоксию, шок, клиническую смерть. Это компенсаторнаяреакшм организма, направленная на люсвидацию псюледствий внутрисосудистой коагуляции. Повьшение фнбфвяолнтическон активности наблюдается при различньп патологических состояниях, когда возникает усиленный распад иди иовреждение тканей: операция, воспаления, аллергические в анафшактяческие реакции, трансфузия несовместимой крови. Развитию фибринолиза способствует метаболический аяидоз. Некоторые фармакологические препараты также активизируют фибринолиз (полиглгокин, соли магния и др.).
— Какое лечение острого фибринолнза?
Лечение должно быть направлено на восстановление концентрации фибриногена в крови и нейтрализацию активности фибринолитических ферментов. Применяют препараты человеческого фибриногена в дозах от 2 до я снижения фиб-ринолитической активности внутривенно вводят 5% раствор аминокапроновой кислоты (до 100 мл). Хорошие результаты достигаются также введением антифибринолитического препарата амбена и ингибиторов протеолитических ферментов (тра-силола, контрикала, гордокса и др.).8 г. Дл
— Когда возникают кровотечения, обусловленные увеличением активности гепарина?
Такие кровотечения возникают при хронической уремии, аллергических реакциях, под влиянием салицилатов, после лучевой терапии, при шоке и коллапсе, гемолизе вследствие переливания несовместимой крови, введения гепарина с лечебными целями.
Повышение гепариновой активности сопровождается удлинением времени свертывания крови, тромбинового времени, снижением протромбинового индекса.
Эффективное средство нейтрализации гепарина — внутривенное введение 1% раствора протамина сульфата, который вводят дробными дозами по 10—20 мг под контролем времени свертывания крови.
— Опишите синдром диссемнннрованного внутрнсосудисто-го свертывания.
При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (тромбогеморрагическом синдроме, коагулопатии потребления) в результате распространенного внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования происходит потребление факторов свертывания, чрезмерная активация фибриноли-за, вследствие чего возникает кровотечение. В основе синдрома лежит нарушение микроциркуляции в результате осаждения фибрина, клеточных агрегатов, продуктов фибринолиза в сосудистом русле, повреждение стенки сосудов.
Причиной развития ДВС-синдрома может быть ряд заболеваний, сопровождающихся нарушением реологических свойств крови с замедлением кровотока, нарушением микроциркуляции, массивным поступлением в кровяное русло тромбопластина или его активаторов, агрегацией тромбоцитов, генерали-зованным поражением сосудистых стенок.
I стадия — гиперкоагуляция — характеризуется образованием сгустков фибрина, закупоркой мелких сосудов и нарушением микроциркуляции, в первую очередь в легких, почках, печени. На этой стадии для поддержания нормальных реологических свойств крови активируются антикоагулянтная и фиб-ринолитическая системы. Если причины, вызвавшие эти нарушения, не устранены, то происходит истощение свертывающей и фибринолитической систем, что приводит к гипокоагуляции — II стадии ДВС-синдрома. Возникающие при этом профузные кровотечения (Ш стадия) могут быть единственным проявлением этого осложнения.
— Назовите принципы диагностики ДВС-синдрома.
Диагностика ДВС-синдрома основывается на наличии в мазке крови “обломков” эритроцитов, тромбоцитопении (число их менее 75 • 10 9/л), снижении уровня фибриногена крови (менее 1 г/л) и протромбинового индекса (менее 45%), повышении протромбинового времени до 16—20 с, повышении содержания в плазме крови антигепаринового фактора IV, снижении концентрации факторов V, VII, VIII, IX, X, XIII и антитромбина Ш, укорочении времени свертывания крови.
— Опишите принципы лечения ДВС-снндрома.
Лечение ДВС-синдрома представляет большую трудность, так как наряду с адекватной терапией основного патологического процесса, вызвавшего его, оно должно быть направлено на устранение противоположных явлений гиперкоагуляции и геморрагии.
ВI стадии, когда доминирует гиперкоагуляция, для прекращения процесса внутрисосудистого свертывания применяют антикоагулянты. Гепарин в малых дозах (2500—5000 ЕД) блокирует свертывание и уменьшает фибринолитическую активность, оказывает противоэкссудативное действие, устраняет повреждающее влияние гипоксии на капилляры. Вводят капель-но. Если одновременно применяют реополиглюкин, дозы гепарина могут быть уменьшены на 25—40%. Суточная доза гепарина колеблется в пределах 10000—15000 ЕД.
При гиповолемическом шоке гепарин следует использовать с осторожностью из-за опасности кровотечения, обусловленного дефицитом антитромбина Ш. Поэтому его вводят совместно
с плазмой, которая содержит большое количество этого фактора, и плазминоген, дефицит которого наблюдается при тяжелых формах ДВС-синдрома. При усиленном потреблении фибриногена и снижении его уровня в плазме крови ниже 1 г/л, а также при тромбоцитопении гепарин применяют с осторожностью. Для восполнения факторов свертывания крови применяют тромбоцитарную взвесь. При правильно подобранных дозах гепарина признаки гиперкоагуляции уменьшаются в течение 2—4 часов. В случаях резистентных форм ДВС-синдрома и сохраняющейся коагулопатии эффективны естественные активаторы фибринолиза (стрептолидаза, стрептодеказа, урокина-за). Перед их применением необходимо провести пробы на их переносимость и нейтрализовать ранее введенный гепарин про-тамином сульфата.
Во II стадии необходимо подавлять фибринолиз, который способствует геморрагическому синдрому. Для нормализации процесса свертывания и уменьшения фибринолиза на фоне ан-тикоагулянтной терапии используют ингибиторы протеаз, ин-гитрил (70—90 ЕД), глюкокортикоиды, которые, обладая анти-фибринолитическим и антитромболитическим действием, препятствуют активации плазминогена. С этой же целью применяют аминокапроновую кислоту (по 2—5 г через 2 часа) до прекращения кровотечения.
При профузном фибринолитическом кровотечении показаны прямые переливания крови, тромбоплазмы, тромбоцитар-ной массы, свежезамороженных эритроцитов в реополиглюки-не и альбумине. Фибриноген (по 3—6 г/сут) можно вводить только после введения гепарина с плазмой.
При лечении ДВС-синдрома необходимо устранение гипо-волемии, так как плохая перфузия и циркуляторная гипоксия при шоке приводит к нарушению проницаемости капилляров. Этому же способствуют бактериальные токсины, аллергогены. Для устранения гиповолемии используют плазмозаменители: реополиглкжин, альбумин. Целесообразна гемодилюция со снижением гематокритного числа до 0,3—0,35. При этом следует учитывать, что инфузия большого количества реополиглюки-на может приводить к “трансфузионной коагулопатии” из-за нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. С целью улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови вводят средства, уменьшающие агрегацию клеток крови и спазм кровеносных сосудов: кислоту ацетилсали-циловую, папаверин, эуфиллин, пентоксифиллин.
— О чем свидетельствует появление фибриногена В?
О претромботическом состоянии и гиперкоагуляции.
— О чем свидетельствует наличие продуктов деградации фибриногена?
О значительном снижении концентрации фибриногена.
— Какой из перечисленных препаратов вызывает гиперкоагуляцию крови: полпглюкин, растворы глюкозы, сорбитол, альвезин, реополиглюкин?
Альвезин.
— Опишите виды дегидратации.
Гипертоническая дегифятаэдмя возникает при опухолях надпочечников, ОПН, сахарном диабете, гипертермии, повышенной потливости, одышке. Клинические проявления: жажда, пониженный тургор кожи, плохое наполнение вен, сухость слизистых оболочек, снижение ОЦК, ЦВД, АД, диуреза, нарушение сознания, натрий плазмы > 145 мэкв/л, Ht > 55. Терапия: обильное питье, инфузии 5% раствора глюкозы, затем 3% раствора калия хлорида.
Изотоническая дегидратация — при потере желудочно-кишечных соков, форсированном диурезе. Клиника та же, но жажда выражена меньше, натрий плазмы в норме. Терапия: внутривенное введение изотонических растворов, коллоидных плазмозаменителей.
Гипотоническая дегидратация — при форсированном диурезе, сахарном диабете, полиурии, недостаточном введении жидкостей, содержащих натрий. Клиника: жажда отсутствует, натрий плазмы < 135 мэкв/л. Терапия: внутривенное введение 0,9—5% раствора натрия хлорида, 3% раствора калия хлорида.
— Опишите виды гипергидратации.
Гипертоническая гипергидратация возникает при введении гипертонических солевых растворов, альдостеронизме, ОПН. Клиника: жажда, нарушение сознания, повышение АД, ЦВД, ОЦК, иногда отеки, отек легких, натрий плазмы > 150 мэкв/л, Ht < 0,4. Терапия: диуретики, инфузии гипотонических и изотонических растворов глюкозы.
Изотоническая гипергидратация — сердечно-сосудистые
заболевания с отеками, болезни почек, гипопротеинемия. Клиника та же, но отсутствует жажда, генерализованные отеки, натрий плазмы 135—150 мэкв/л, Щ 0,4—0,55. Терапия: сердечные гликозиды, диуретики, бессолевая диета.
Гипотоническая гипергидратация — введение гипотонических жидкостей, ОПН. Клиника: отвращение к воде, повышенный диурез, АД вначале повышено, затем снижается, натрий плазмы < 135 мэкв/л, Ht < 0,4. Терапия: салуретики, ограничение жидкости, внутривенное введение 0,9% раствора натрия хлорида.
— Опишите нарушения обмена калия.
Гипокалиемия (калий плазмы < 3,5 мэкв/л) Причины: недостаточное поступление ионов калия, избыточные потери желудочного и кишечного соков, потери с мочой, разведение крови, ХПН, длительное применение глюкбкортикостероидов, алкалоз. Клиника: снижение мышечного тонуса, адинамия, парез кишечника, аритмии, метаболический алкалоз, фибрилля-ция желудочков сердца. Коррекция: 30—50 мл 3 % раствора калия хлорида + 500 мл 5% раствора глюкозы + 8 ЕД инсулина, вводить медленно! Повторно, по'данным анализов, вводят расчетные дозы этих препаратов.
Гиперкалиемия (калий плазмы > 5, 5 мэкв/л). Причины: ОПН, избыточное введение ионов калия, гемолиз, ацидоз. Клиника: общая слабость, парестезии, асистолия. Коррекция: форсированный диурез, растворы глюкозы с инсулином, гемо-диализ.
— Опишите нарушения обмена хлора.
Гипохлоремия(хлор плазмы < 95 мэкв/л). Причины: избыточные потери ионов хлора. Клиника: метаболический алкалоз. Коррекция: растворы натрия, кальция, магния, калия хлорида, кислоты хлористоводородной.
Гиперхлоремия (хлор плазмы > НО мэкв/л). Причины: избыточное введение ионов хлора, гипертоническая дегидратация. Клиника: метаболический ацидоз. Коррекция: форсированный диурез салуретиками при гипергидратации, введение растворов глюкозы при гипертонической дегидратации.
— Опишите нарушения обмена кальция.
Гипокальциемия (кальций плазмы < 2 мэкв/л). Причины: ОПН, гипопаратореоидизм, панкреатит, гипопротеинемия, избыток кортикостероидов, опухоли, цирроз печени, массивная
трансфузия консервированной крови, гиповитаминоз. Клиника: тетания, стридор, диспноэ, понос, гиперрефлексия, сердечная слабость. Коррекция: 10 мл 10% раствора кальция хлорида 3—4 раза в сутки, 10 мл 10% раствора кальция глюконата 5—6 раз в сутки, седативные средства, эргокальциферол, паратире-оидин при гипопаратиреоидизме.
Гиперкалъциемия (кальций плазмы > 3 мэкв/л). Причины: хронический гломерулонефрит, гиперпаратиреоидизм, акромегалия, метастазы опухолей костей, недостаточность коркового вещества надпочечников. Клиника: мышечная слабость, жажда, гипорефлексия, аритмии, полиурия, рвота. Коррекция: растворы глюкозы с инсулином, сорбита, натрия.
— Приведите описание расстройств обмена магния.
Гипомагниемия (магний плазмы < 1 мэкв/л). Причины: про-фузные поносы, кишенные свищи, алкоголизм, цирроз печени. Клиника: повышенная возбудимость ЦНС, парестезии, судороги, аритмии. Коррекция: 20—30 мл 25 % раствора магния сульфата, 50—100 мл раствора магния хлорида.
Гипермагниемия ( магний плазмы > 2 мэкв/л). Причины: почечная недостаточность, диабет. Клиника: мышечная слабость, брадикардия, снижение АД, гипорефлексия, угнетение дыхания, при значительных дозах — наркотический эффект. Коррекция: 20—30 мл 10% раствора кальция хлорида, глюконата.
— Опишите метаболический ацидоз.
Метаболический ацидоз — дефицит оснований, приводящий к снижению рН. Декомпенсированный —рН < 7,35; компенсированный — рН > 7,35; BE < — 3 мэкв/л; рС02 < 45 мм рт. ст. Причины: все виды гипоксии, нарушения обмена, ОПН, избыточные потери щелочи, отравления кислотами, салицилатами, метиловым спиртом, гемодилюция. Коррекция: количество 8,4% раствора натрия гидрокарбоната, мл = 0,3 х BE x массу тела, кг; или количество ТНАМ .(трисамина), мл = BE x массу тела, кг.
— Дайте характеристику дыхательного ацидоза.
Это значительное повышение уровня рСО2 в связи с выраженными нарушениями вентиляционной функции легких: рН < 7,35; рСО2 > 45 мм рт. ст.; BE > + 3 мэкв/л (или при хронической дыхательной недостаточности и почечной компенсации BE > + 3 мэкв/л). Коррекция: нормализация вентиля-
ции легких (вспомогательная или ИВЛ), восстановление проходимости дыхательных путей.
— Опишите метаболический алкалоз.
Это избыток оснований, приводящий к повышению рН: де-компенсированный рН > 7,45; компенсированный рН < 7,45; BE > + 3 мэкв/л; рС02 > 45 мм рт. ст. Причины: потери желудочного сока, применение салуретиков, избыточное введение натрия гидрокарбоната, цитрата, лактата. Коррекция: 3 % раствор калия хлорида, 0,9% раствор кальция хлорида, 2,5% раствор аргинина хлорида (150—200 мл); 1экв/л раствор кислоты хлористоводородной (500—1000 мл).
— Дайте характеристику дыхательного алкалоза.
Это первичная альвеолярная гипервентиляция: рН > 7,45; рСО2 < 35 мм рт.ст.; BE + 3 мэкв/л (или при длительной гипервентиляции и почечной компенсации BE < — 3 мэкв/л). Причины: гипервентиляция с гипокапнией (патология ЦНС, ги-пертермия, ИВЛ, возбуждение).
Коррекция: нормализация вентиляции легких (наркотические анальгетики, седативные средства), увеличение мертвого пространства, нормализация температуры тела. — Что такое искусственная гипотермия?
Под лечебной гипотермией следует понимать понижение температуры тела, вызванное физическим охлаждением, организма на фоне торможения фармакологическими средствами нейровегетативной и нейроэндокринной систем и терморегуляции.
Показания: необходимость снижения интенсивности обмена веществ во всем организме или в отдельных областях и органах для предупреждения кислородного голодания или борьбы с ним; предотвращение метаболических нарушений, возникающих во время операции и клинической смерти.
Методика: охлаждение кожных покровов, слизистых оболочек, серозных полостей, внутрисосудистое и комбинированное охлаждение. Уровень охлаждения: умеренная гипотермия — 34—28° С, промежуточная — 27—20° С, глубокая — ниже 20°С. Снижение температуры тела ниже 20° С возможно при искусственном кровообращении, так гак при этом возникает фиб-рилляция желудочков сердца.
— Что такое искусственная гипотония?
Управляемая (искусственная) гипотония — намеренное снижение АД с лечебной или профилактической целью (профилактика кровопотери при операциях, инсульта при артериальной гипертензии). Большое распространение получили гангли-облокаторы для искусственной гипотонии: бензогексоний, пен-тамин, арфонад, гигроний, имехин. Они угнетают передачу тонических влияний на сосуды из сосудодвигательного центра. Происходит перераспределение кровотока: кровоток в конечностях усиливается, во внутренних органах — замедляется, в почках он снижается параллельно со снижением АД. Массивная вазоплегия увеличивает общую емкость сосудистого русла, приводит к снижению АД и общего периферического сопротивления. Уменьшение венозного возврата уменьшает на 15—20% минутный объем кровообращения и незначительно уменьшает коронарный кровоток. Депонирование крови в сосудах большого круга разгружает малый круг кровообращения. Кровоток в сосудах головного мозга остается постоянным, признаки гипоксии мозга появляются при снижении АД ниже 60 мм рт. ст.
Ганглиоблокаторы, вызывая как бы вегетативную денерва-цию, вместе с тем повышают реактивность периферических адренергических и М-холинергических систем. Поэтому введение р-адреномиметиков и парасимпатомиметиков на этом фоне оказывает более сильный гипотензивный эффект |
