Заживление ран — процесс репарации поврежденной ткани с восстановлением ее целости и прочности, включают три основных процесса. Образование коллагена (соединительной ткани) фибробластами. При заживлении ран фибробласты активируются макрофагами. Фибробласты проциферируют и мигрируют к месту повреждения, связываясь с фибриллярными структурами через фибронектин. Одновременно они интенсивно синтезируют вещества внеклеточного матрикса, в том числе коллагены, которые обеспечивают ликвидацию тканевого дефекта и прочность формирующегося рубца.

Эпитепизация раны происходит по мере миграции клеток эпителия от краев раны на ее поверхность. Завершенная эпите-лизация раневого дефекта создает барьер для микроорганизмов. Свежие чистые раны имеют низкую резистентность к ин-фицированию, к 5-му дню рана восстанавливает резистентность. Миграция эпителия краев раны не может обеспечить заживление больших дефектов раневых площадей, наступает предел репаративной регенерации/ такая рана требует пересадки кожи.

Сокращение раневых поверхностей и закрытие раны обеспечивает эффект тканевого стяжения, в определенной степени обусловленный сокращением миофибробластов.

Выделяют три фазы: воспаления, регенерации, образования и реорганизации рубца.

Воспалительная реакция (1—5 дни) включает два последовательно протекающих этапа: сосудистые изменения и очищение раны за счет подавления микрофлоры и отторжения нежизнеспособных тканей. В рану поступает жидкость, содержащая белки плазмы, клетки крови, фибрин и антитела. На поверхности раны образуется корка, сохраняющая раневую жидкость и предохраняющая рану от попадания микробов. Воспалительный процесс — следствие миграции лейкоцитов в область раны — развивается уже через несколько часов и вызывает локальный отек, боль и покраснение вокруг раны. Макрофаги фагоцитируют клеточный детрит, микроорганизмы и мелкие инородные вещества и выделяют протес логические ферменты. Базальные клетки эпидермиса из краев кожи мигрируют в область повреждения, покрывая поверхность раны. Одновременно находящиеся в более глубоком соединительнотканном слое фибробласты начинают реконструкцию соединительной ткани.

Регенерация (5—14 день) — происходит миграция фиброб-ластов и врастание капилляров в рану. В течение первой и второй недели фибробласты под действием ферментов, выделяемых клетками крови и близлежащих тканей, формируют кол-лагеновые волокна и основное вещество раны (фибронектин). Эти вещества способствуют фиксации фибробластов к подлежащему слою. Коплагенизация раны начинается примерно с пятого дня и приводит к быстрому нарастанию прочности раны. Восстанавливаются и другие компоненты поврежденной соединительной ткани. Происходит реканализация лимфатических сосудов, начинается прорастание кровеносных сосудов, формируется множество капилляров, питающих фибробласты. В последних стадиях заживления многие из этих капилляров исчезают. Прочность раны достигает 50 % своей конечной прочности к концу первого месяца, к концу второго месяца восстанавливается 75 % прочности и к концу шестого — 95%.

Образование и реорганизация рубца — фаза созревания (с 14-го дня). Заживление бурно начинается во время второй фазы и постепенно затухает. Количество коллагена не увеличивается, происходит его перестройка и образование поперечных связей между волокнами коллагена, за счет которых нарастает прочность рубца. Формирующиеся рубцы никогда не достигают прочности здоровой ткани, например, кожа способна восстановить 90 % исходной прочности, но на это требуются годы. Кишечник же полностью восстанавливает свою первоначальную прочность всего за одну неделю.

Заживление первичным натяжением характеризуется сращением краев раны без видимой промежуточной ткани, путем соединительнотканной организации раневого канала и его эпи-телизации. Заживление вторичным натяжением происходит, если края раны были оставлены несведенными, на раневой поверхности образуется грануляционная ткань. Грануляционная ткань — нежная влажная мелкозернистая ткань красного цвета, состоящая преимущественно из миофибробластов и содержащая большое количество клеток воспаления и капилляров. Эта ткань не стерильна, но большое количество макрофагов в ней препятствует инфицированию. Оптимальное состояние грануляционной ткани (менее 104 микроорганизмов на 1 г ткани) создает предпосылки для наложения вторичного шва или закрытия раны с помощью кожного лоскута.

Возраст (у молодых пациентов заживление идет быстрее). Масса тела (заживление затруднено при избытке жировой клетчатки, которая плохо кровоснабжается и восприимчива к инфекции). Состояние питания сказывается на качестве и скорости репаративных процессов в ране. Обезвоживание и возникающий при этом электролитный дисбаланс отрицательно сказываются на внутриклеточном метаболизме, оксигенации крови и гормональном статусе, состояние кровоснабжения важно для скорости заживления раны. Имнунный статус определяет прогноз заживления, поскольку иммунные реакции призваны защищать пациента от инфекции. ВИЧ, химиотерапия, облучение, лечение кортикостероидами отрицательно сказываются на репаративной регенерации. Хронические заболевания (диабет, туберкулез и пр.) приводят к замедлению течения раневого процесса. Вторичное инфицирование — одна из самых частых причин ухудшения состояния раны.

Чистые раны возникают в относительно стерильных условиях, если не происходит повреждения полых органов. К этой категории относится 75 % всех ран. Воспалительный процесс, естественный компонент процесса заживления имеет небактериальную природу.

Условно загрязненные раны возникают при повреждении

ЖКТ, мочеполовой или трахеобронхиальной систем/ но при незначительном истечении содержимого. Такие раны,могут быть закрыты и заживают первичным натяжением. Эти раны обычно содержат нормальную микрофлору/ без существенной патогенной инфекции.

Загрязненные раны — раны с высокой степенью загрязнения, находящиеся в прямом контакте с гнойным материалом/ имеют вероятность развития инфекции более 50 %. Размножение микроорганизмов идет настолько быстро, что загрязненная рана нагнаивается уже через 6 часов после операции. Их оставляют открытыми/ заживление происходит вторичным натяжением.

Грязные и инфицированные раны сильно загрязнены или проявляют клинические признаки инфекции еще до хирургического вмешательства. К ним относятся раны при абсцессах, после вмешательств по поводу перфорации полых органов, травматические раны, содержащие значительное количество нежизнеспособных тканей и инородные тела,

Профилактическое введение антибиотиков может снизить частоту раневой инфекции. Назначение антибиотиков при чистых ранах необходимо только в тех случаях, когда возможно развитие инфекции, угрожающей жизни больного, например, при протезировании сосудов. Наиболее оправдано применение антибиотиков для условно загрязненных ран до и во время хирургической обработки. Введение антибиотиков позже 3 часов после заражения раны бактериями практически не имеет эффекта.

Профилактическая антибиотикотерапия — короткий курс лечения до операции, во время нее или в послеоперационном периоде. Основные правила: назначают антибиотики, эффективные в отношении микрофлоры, присутствие которой в области операционного поля наиболее вероятно; к моменту операции необходимо достичь максимальной терапевтической концентрации антибиотиков в тканях, поэтому лечение начинают за 1—2 часа до операции; профилактическое лечение прекращают через 6—24 часа после операции.

Чистые оперативные вмешательства (грыжесечение) осложняются раневой инфекцией в 1—2 % случаев. При чистых oneрациях с вероятным инфицированном (холецистэктомия) риск развития гнойных осложнений составляет 5—15 %. При оперативных вмешательствах с высокой опасностью инфицирования , (гемиколэктомия, операции при флегмонозном аппендиците или эмпиеме желчного пузыря) возможность развития гнойной инфекции после ушивании раны составляет 10—20 %. Вероятность развития раневой инфекции при оперативных вмешательствах с очень высоким риском инфицирования (перитонит, вскрывшийся абсцесс) превышает 50 %. Лечение нагноившейся раны — в большинстве случаев достаточно вскрыть и широко дренировать очаг инфекции.

Входные ворота — дефекты кожи и слизистых оболочек, проникновение нескольких микробов-синергистов повышенной вирулентности, наличие в зоне травмы размозженных тканей.

Артериальную гиперемию, венозный стаз, появление болей, местное повышение температуры.

Факторами риска, способствующими появлению госпитальной инфекции в дооперационном периоде, являются сахарный диабет, предшествующие инфекционные заболевания; в период наркоза и проведения операции — кровопотеря, ухудшение микроциркуляции крови, травматичность операции; в раннем послеоперационном периоде — гипоксия, невосполненная кровопотеря. Самая частая причина — нагноение послеоперационной раны. Развитие инфекции особенно опасно у детей до 9 лет и у лиц старше 60 лет. Применение стероидных гормонов повышает риск развития инфекции. Внутригоспитальная инфекция — это в равной степени грамотрицательная и грамположи-тельная инфекция. В последние годы отмечается тенденция к учащению госпитальной инфекции, что объясняется ростом контингента больных пожилого и старшего возраста, масштабностью современных хирургических вмешательств и обширной лекарственной терапией, применяемой до операции. Длительное применение антибиотиков приводит к появлению устойчивой к антибактериальной терапии флоры и не уменьшает частоты госпитальной инфекции.

Это воздействие на больного как на источник экзогенной инфекции, воздействие на окружающие больного предметы, источники экзогенной инфекции, атравматичность операции. Для экстренной специфической профилактики госпитальной инфекции применяются антистафилококковый иммуноглобу-лин, антистафилококковая плазма, стафилококковый адсорбированный анатоксин. Нормализации раневого процесса при сахарном диабете способствует рациональная инсулинотерапия.

Фурункул вызывается, как правило, стафилококком. Лечение фурункула в первой фазе воспаления начинают с протира-ния кожи 70% спиртом, обкалывания пенициллином с новокаином вокруг воспалительного инфильтрата, назначения суль-фамиламидных препаратов внутрь, ультрафиолетового облучения, УВЧ, иммунокоррегирующей терапии. При фурункулезе лица показан строгий постельный режим.

Лечение карбункула включает: антибиотики внутримышечно или сульфаниламидные препараты внутрь, витаминотерапию, ультрафиолетовое облучение. При абсцедировании — вскрытие гнойника. При карбункуле верхней губы характерным осложнением является тромбоз мозговых синусов.

Возбудителем гидраденита чаще всего является стафилококк. Наиболее частая локализация — в подмышечной впадине, реже — в генитальной и перианальной области. Лечение: антибиотики, рентгентерапия, гемотрансфузии, иммунотерапия.

Абсцесс от инфильтрата отличается наличием флюктуации.

Наличием зуда в области припухлости, отсутствием гиперемии и локальной болезненности.

Лимфостаз с возможным переходом в лимфэдему.

Локализацией инфекции в сосочковом слое кожи.

Кожный, подкожный, сухожильный, суставной, костный, пандактилит.

Развитие тендрвагинита, некроза сухожилия сгибателя пальца, развитие флегмоны предплечья и плеча.

Резкая болезненность по ходу ладонной поверхности кис-ти,повышение температуры тела, отек тыла кисти, фиксированная позиция пальцев в положении легкого сгибания.

Небольшой отек тыла кисти, болезненность при пальпации ладонной поверхности, резкое ограничение подвижности средних пальцев.

— Какие осложнения возможны при глубокой флегмоне шеи?

Гнойный медиастинит, гнойный менингит, прорыв гноя в пищевод, сепсис.

До поверхностного сгибателя пальцев кисти.

Наиболее тяжелые формы гнойного артрита вызываются гемолитическим стрептококком. Лечение начинают с антибактериальной терапии, повторных пункций сустава, оксибароте-рапии. Артротомия показана при отсутствии стойкого лечебного эффекта от многократных пункций сустава.

К характерным местным симптомам туберкулеза сустава относятся: боли, нарушения функции сустава, его деформация, прогрессирующая мышечная атрофия.

а — через 18—24 часа; б — через 24—48 часон после травмы.

— В какой фазе заживления наиболее вероятно развитие осложнений в зашитой гнойной ране?

В первой фазе заживления. Лечение раны в этой фазе включает противовоспалительную терапию, стимулирование процессов очищения раны и создание покоя.

Это заживление через нагноение, через грануляции или под струпом. Во второй фазе заживления целесообразно создание покоя ране и адаптация ее краев. Эпителизация краев раны, заживающей вторичным натяжением, начинается в третьей фазе.

Длительным дренированием раны с постоянной вакуумной аспирацией, длительным промыванием раны через дренажную трубку.

Палочка сине-зеленого гноя в ране может быть обнаружена при синегнойном, стафилококковом, протейном и анаэробном сепсисе. Это рана с поздно возникающими, вялыми, бледными, легкоранимыми грануляциями, плохо поддается заживлению. Для местного лечения используют раствор полимиксина и борную кислоту. В этом случае, как и при лечении других гнойных ран, показано также применение протеолитических ферментов (трипсин, хипотрипсин и др.).

Это длительность сроков лечения и плохие функциональные результаты.

Анаэробная инфекция (газовая гангрена) — наиболее грозная раневая инфекция, угрожающая жизни больных. Возбудители: Clostridium perfringtns, затем Cl. novyi (oedematiens), Cl. septicum, Cl. histolyticum. Наличие в ране возбудителей — необходимый, но вовсе не обязательный фактор в развитии инфекции. Определяющее значение имеет состояние реактивности организма и особенности местных нарушений в ране. К предрасполагающим факторам относят: обширное размозжение тканей/ огнестрельные и осколочные ранения, загрязнение землей, нарушения кровообращения в зоне ранения, поздняя или неадекватно выполненная хирургическая обработка сильно загрязненной раны, пониженная реактивность организма.

Инкубационный период от 3—6 часов до 1—2 суток, молниеносные формы часто приводят к гибели больных. К пато-гномоничным признакам можно отнести постоянно усиливающиеся давящие боли в поврежденной области; прогрессивное ухудшение состояния больного, не соответствующее характеру и объему повреждения; состояние раны — серый налет, желто-коричневое отделяемое с неприятным сладковато-гнилостным запахом. Наличие крепитации при пальпации краев раны, характерная пористость на рентгенограмме, вызванная расхождением мягких тканей под действием образующихся газов — достоверные симптомы газовой гангрены.

Главное условие успешной профилактики — удаление всех нежизнеспособных тканей при своевременно выполненной первичной хирургической обработке, широкое рассечение раны. Одновременно начинают вводить большие дозы полусинтетических пенициллинов, тетрациклин. В особо запущенных случаях при выраженной гангрене, развившейся в короткое время с клиникой тяжелой интоксикации, выполняют ампутацию. Применение ГБО оказывает антибактериальное действие гипе-роксии на возбудителей и уменьшает наличие гипоксии (цир-куляторной, тканей, смешанной) в клинике заболевания.

Для лечения газовой гангрены применяют противогангре-нозные сыворотки. Поливалентная сыворотка содержит в одной ампуле анатоксины против трех видов возбудителей (по 10 000 ME против Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum). Моновалентные сыворотки содержат по 10 000 ME анатоксина только одного вида. Лечебная доза составляет 150 000 ME (по 50 000 ME каждого вида). Перед введением необходимо выявить чувствительность к белку внутри кожной пробой сывороткой, разведенной 1:100. Профилактически поливалентную сыворотку вводят в максимально ранние сроки, позднее начало лечения чревато катастрофическими последствиями. Противостолбнячный человеческий иммуноглобулин при газовой гангрене неэффективен.

Чаще всего возбудителями являются протей и кишечная палочка, нередко сочетание со стафилококковой анаэробной инфекцией. Предрасполагающими факторами являются размозженные, укушенные, огнестрельные раны; мочевые флегмоны, гнилостные перитониты/ флегмоны передней брюшной стенки при повреждении толстой кишки.

Гнилостная инфекция по клиническому течению напоминает газовую гангрену, но имеет некоторые отличительные признаки: на первый план выступает картина общей интоксикации, высокая температура, рана с признаками гнойного воспаления (гиперемия, некроз краев, болезненность в области раны), при разрезе обнаруживают здоровые, снабжаемые кровью мышцы, отделяемое гнойное со зловонным запахом, гнойное расплавление и скопление газа ограничены только областью раны.

При гнилостной инфекции лечение должно быть начато незамедлительно, проводиться комплексно и включать в первую очередь радикальное иссечение нежизнеспособных тканей, устранение карманов, затеков с последующим адекватным дренированием и длительным промыванием растворами антисептиков. Принципы антибактериальной терапии/ коррекции метаболических нарушений и ГБО не отличаются от применяемых при газовой гангрене.

Благоприятный исход возможен при своевременно начатой терапии/ при прогрессировании гнилостного распада и распространении процесса за пределы первичной раны показана ампутация.

Начало заболевания характеризуется появлением болей в области раны, головных болей, раздражительности, обильной потливости. Ярко выраженная клиническая картина обычно протекает со следующими характерными симптомами: тяжелое общее состояние вследствие интоксикации, повышение температуры тела до критических цифр, резкая возбудимость поперечно-полосатой мускулатуры и распространенные судороги мышц туловища и конечностей, наличие сардонической улыбки, отсутствие сознания, резко выраженная тахикардия, задержка мочеиспускания.

Профилактическое введение противостолбнячной сыворотки необходимо во всех случаях повреждения кожных покровов, термических ожогах, открытых переломах, при остром аппендиците, операциях на толстом кишечнике. При лечении столбняка применяют противостолбнячную сыворотку, столбнячный анатоксин, хлоралгидрат, нейролептики.

Острый гематогенный остеомиелит — это проблема детского и подросткового возраста. К предрасполагающим факторам относятся в первую очередь ушибы конечности, локальное переохлаждение конечности, перенесенные накануне инфукции или наличие гнойно-воспалительного процесса. Чаще всего патологический процесс локализуется в метафизе бедренной и болыпеберцовой кости (нижний метафиз бедра и верхний ме-тафиз голени). Важнейшими симптомами острого гематогенного остеомиелита являются: гипертермия, характерные лабораторные изменения (анемия, лейкоцитоз и нейтрофилия, ги-поальбуминемия, ускоренная СОЭ), нарушение функции конечности, сильная боль в пораженной конечности. Ранние рентгенологические признаки в виде линейных просветлений в суб-эпифизарной зоне появляются на 5—6 день. Рентгенологические проявления в виде остеопороза кости наблюдаются через 2—3 недели от начала заболевания. Кроме рентгенологического исследования наиболее точно зону поражения кости удается определить с помощью компьютерной томографии и методами радиоактивного сканирования с применением радиоактивного технеция.

Исходом острого гематогенного остеомиелита является переход его в хроническую стадию, которая проявляется наличием свища и секвестра, деформацией конечности. Лечение оперативное, предпочтение отдается широкой остеотомии с удалением секвестра, тампонадой полости мышечным лоскутом на ножке и аутоостеопластикой.

В случаях, когда экссудат в кости не превращается в гной и воспалительный процесс останавливается в стадии серозного процесса, возможно развитие остеомиелита Гарра.

В ранней стадии гематогенного остеомиелита показано введение антибиотиков, переливания крови, десенсибилизирующая терапия, стимуляция иммунозащитных сил организма, введение витаминов, создание функционального покоя пораженной области. При формировании секвестра возможны простое вскрытие флегмоны, рассечение надкостницы, трепанация костно-мозговой полости или секвестрэктомия.

а — вскрытие флегмоны, остеотомия, дренирование ран, внутрикостное введение антибиотиков; б — вскрытие поднадкостничного абсцесса, внутрикостное введение антибиотиков, остеотомия, установление промывных дренажей.

— Какие осложнения возможны при остром гематогенном остеомиелите?

Патологические переломы костей, межмышечные флегмоны, гнойный артрит, сепсис. При септикопиемическом осложнении острого гематогенного остеомиелита гнойные очаги чаше всего локализуются в головном мозгу.

К первичному хроническому остеомиелиту следует отнести: абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарра, аль-буминозный остеомиелит Оллье—Понсе, послетифозный остеомиелит.

В диагностике хронического остеомиелита используются контрастная фистулография, томография кости, ультразвуковое исследование. Наиболее точно зону поражения кости удается определить с помощью томографии и КТ.

Клиническая классификация сепсиса включает следующие формы: острый, молниеносный, хронический, рецидивирующий.

Наличие метастатических гнойников в различные органы и ткани.

Это выраженная отечность краев раны, вялые грануляции. Правильной тактикой при этом будет широкое вскрытие гнойника с иссечением гнойно-некротических тканей, первичный глухой шов раны с аспирационно-промывным дренированием или ведение раны открытым способом. При появлении признаков кровоточивости (геморрагического диатеза) следует применять гордокс и аминокапроновую кислоту.

При первичном сепсисе нередко не находят входных ворот. Предполагается, что его возникновение связано с аутоинфекцией. Вторичный сепсис всегда развивается на фоне гнойного очага.

Интенсивную терапию начинают непосредственно при поступлении больного и проводят в полном объеме параллельно с неотложным обследованием/ направленным на выяснение причины и возбудителя. Интенсивная терапия должна проводиться в трех направлениях: воздействие на организм больного/ воздействие на микроорганизмы/ воздействие на очаг инфекции.

а — гентамицин; б — цефалоспорины и полусинтетические пенициллины; в — гентамицин и клиндамицин; г — ампиокс и метроджил, фурагин и клиндамицин, эритромицин и метрод-жил. Нецелесообразность терапии стафилококкового сепсиса бензилпенициллином обусловлена преобладанием пеницилли-назопродуцирующих штаммов стафилококка. Активную иммунизацию следует проводить с помощью нативного или адсорбированного стафилококкового анатоксина.

Наиболее рациональные пути введения антибиотиков — внутривенный и эндолимфатический. Антибактериальную терапию следует начинать с момента установления диагноза. Окончательный выбор антибактериального препарата для лечения сепсиса определяется видом возбудителя и его чувствительностью к антибиотикам, полученным при посевах крови.

Перитониты: клиндамицин + гентамицин + метронидазол или имипенам.

Инфекции желчных путей: аминогликозид + пенициллин + метронидазол или клиндамицин.

Пневмонии: аминогликозиды + пенициллин +цефалоспо-рины (при септических пневмониях — имипенам или циласта-дин).

Септические кровотечения, тромбоэмболии артерий конечностей или внутренних органов, септический эндокардит, пневмонии.