По ежегодным данным МЗ РФ количество пострадавших от ожогов составляет около 700 тысяч человек, или 4—5 обожженных на 1000 населения. В структуре травм ожоги встречаются в 6-7,5%.

Ожог — это один из видов травмы, возникающей при действии на ткани организма высокой температуры (электромагнитное излучение оптического диапазона, зажигательные смеси, пламя, пар, кипяток), агрессивных химических веществ, электрического тока и ионизирующего излучения.

— Как классифицируют ожоги? Ожоги классифицируют:

• по площади поражения (в процентах к поверхности тела);

• по глубине поражения (I, П, IIIA, П1Б, IV степени);

• по периодам течения ожоговой болезни: шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция;

• по фазам течения раневого процесса (первичные анатомо-функциональные изменения, реактивно-воспалительный процесс, регенерация).

Кроме того, обращают внимание на возраст пострадавших, выявление сопутствующих ожогов дыхательных путей, исходный статус и сопутствующие заболевания.

— Как определяют площадь поражения при ожогах?

У взрослых площадь обожженной поверхности проще всего оценить с помощью правила девяток. Голова и шея составляют 9% общей поверхности тела; руки — по 9% ; передняя поверхность туловища — 18%; задняя поверхность туловища — 18%; ноги — по 18%; промежность — 1%. У детей пропорции головы и туловища зависят от возраста, поэтому для оценки площади обожженной поверхности используют таблицу Лун-да—Браудера. У каждого человека площадь ладони составляет примерно 1% общей площади поверхности тела. Измерение площади, обожженной поверхности ладонью можно использовать при ожогах менее 10% поверхности тела.

Ожоги Iстепени проявляются покраснением и отеком кожи. В основе этих явлений лежат стойкая артериальная гиперемия и воспалительная экссудация.

Ожоги IIстепени характеризуются появлением пузырей, наполненных прозрачной желтоватой жидкостью. Под отслоившимся эпидермисом остается обнаженный базальный слой его.

Ожоги III степени подразделяются на два вида. Ожоги IIIA степени (дермальные) — поражения собственно кожи, но не на всю ее глубину. Часто поражения ограничиваются ростковым слоем эпидермиса лишь на верхушках сосочков. В других случаях наступает омертвение эпителия и поверхности дермы при сохранении глубоких ее слоев и кожных придатков. При ожогах ШБ степени повреждается вся толща кожи и образуется некротический струп. Ожоги с частичным или полным поражением подкожного жирового слоя следует относить к ожогам ПГБ степени.

Ожоги IV степени сопровождаются омертвением не только кожи, но и образований, расположенных глубже собственной фасции — мышц, костей, сухожилий, суставов.

Ожоги I, II, IIIA степени принято считать поверхностными; ожоги ШБ, IV степени — глубокими. В последующие дни не исключена возможность “углубления” поверхностных ожогов из-за микротромбозов в зоне поражения, протеолитических процессов и других факторов. Характерным симптомом глубокого ожога конечностей является отек их непораженных дис-тальных отделов.

Определение глубины повреждения представляет определенные трудности, особенно в первые минуты и часы после ожога, когда наблюдается внешнее сходство различных степеней ожога. Наиболее точно диагностировать глубину поражения удается к 7—14 дням.

Эти поражения возникают в результате воздействия пламени или пара, раскаленного воздуха и дыма в закрытых помещениях. Наличие ожога лица и шеи, пятна некроза на слизистой оболочке полости рта, осиплость голоса, боль в горле при глотании, сухой кашель, затрудненное дыхание делают диагноз несомненным. Наиболее полную картину дает фиброброн-хоскопия. В первые 6—12 часов развивается отек дыхательных путей с дальнейшим развитие воспалительных очагов в дыхательных путях и легких.

В патогенезе ожога дыхательных путей имеет место нарушение функции трахеобронхиального дерева в связи с бронхо-спазмом и поражением реснитчатого эпителия, а также изменения в самой легочной ткани в связи с нарушением микроциркуляции.

При нарастании признаков асфиксии показана эндотрахель-ная интубация или трахеостомия. Обязательным условием лечения больных с ожогом дыхательных путей является применение ингаляций (смесями бронхолитиков, антигистаминных препаратов и разжижающих мокроту средств), кортикостерои-дов, антибиотиков, оксигемотерапии, постурального дренажа.

Первичными осложнениями ожогов дыхательных путей являются геморрагические, некротические или фибринозные тра-хеобронхиты, пневмонии, ателектазы и инфаркты легких. У половины больных пневмония диагностируется уже на 3-й день и характеризуется значительным распространением, сочетающимся с интерстициальным отеком.

а — сухожилия разгибателей пальцев и ахиллово сухожилие; б — капсула сустава, что приводит к резкому ограничению движений или полной потере функции.

Частое сочетание ожогов лица с поражением глаз, с ожогом шеи и дыхательных путей, развитие острых психозов (особенно у молодых женщин).

Электротравма — повреждение, вызванное воздействием на организм электрического тока. Все остальные повреждения, не вызванные непосредственным воздействием тока, не должны считаться электротравмой.Ожоги пламенем вольтовой дуги правильнее считать термическими. Основными симптомами ожога от вольтовой дуги являются: характерная локализация повреждения, металлизация кожи, поражение глаз. При напряжении до 500 В наиболее опасен переменный ток, при более высоком напряжении — постоянный. Тепловое воздействие тока находится в прямой зависимости от величины тока, времени контакта и сопротивления тканей. Удельное сопротивление тканей в порядке возрастания: нервы, кровеносные сосуды, мышцы, кожа, сухожилия, жировая ткань, кости. Из них кровеносные сосуды и мышцы подвержены максимальным ожогам. Наиболее тяжелые поражения (обугливание) возникают в местах входа и выхода тока.

Выделяют 4 степени общей реакции на травму: судорожное сокращение мышц без потери сознания, то же с потерей сознания, то же с потерей сознания и нарушением сердечной деятельности и дыхания, клиническая смерть. Электроток укорачивает рефрактерный период и приводит к развитию фибрил-ляций; во время прохождения электротока миокард становится не чувствительным к раздражению. На ЭКГ наблюдается постоянная или преходящая фибрилляция предсердий, синусовая аритмия, укорочение интервала PQ, снижение сегмента ST, изменения зубца Т (увеличение вольтажа, инверсия).

Под влиянием электротока наступает агрегация тромбоцитов и лейкоцитов. Их конгломераты могут вызвать тромбозы мелких сосудов и явиться причиной тромбоэмболии. Внутриклеточные белки из растворенного состояния переходят в гель.

Электроожоги различают по четырехстепенной классификации, однако следует иметь в виду, что электроожоги почти всегда бывают глубокими и поражений I и II степени практически не бывает.

Электроожоги существенно отличаются по клиническому течению от термических ожогов, повреждения мышц и костей по распространенности значительно превышают площадь поражения наружных покровов. Характерной особенностью является их безболезненность вследствие деструкции чувствительных нервных окончаний. Массивная деструкция тканей уже в ранние сроки сопровождается выраженной интоксикацией. Феномен “прогрессирующего некроза” возникает вследствие поражения кровеносных сосудов и тромбозов. Поражение сосудов часто манифестируется кровотечениями, нередко фатальными.

Химические ожоги по глубине поражения также подразделяют на четыре степени. Ожоги I степени характеризуются лишь умеренно выраженными воспалительными явлениями, гиперемией и отеком кожи. Химический ожог П степени проявляется гибелью эпидермиса на различном уровне, а иногда и верхних слоев дермы. При химических ожогах III степени происходит омертвение всех слоев кожи, нередко и подкожного жирового слоя. Ожог IV степени характеризуется гибелью кожи и глублежащих тканей: фасции, мышц, костей.

Из минеральных кислот наиболее часто встречаются ожоги серной и соляной кислотами. В результате действия кислоты на кожу возникает коагуляция тканевых коллоидов и образуется сухой струп, препятствующий дальнейшему проникновению кислоты. При оказании первой помощи обычно бывает достаточно длительного (20—30 минут) промывания водой пораженного участка. Применение растворов щелочей (бикарбоната натрия и др.) не является более эффективным средством. Дальнейшее лечение ожогов кислотами не отличается от лечения термических ожогов, однако ожоги кислотами чаще приводят к образованию келлоидных рубцов и контрактур.

Ожоги каустической содой встречаются наиболее часто. Щелочи вызывают влажный (колликвационный ) некроз, так как щелочи расщепляют белки, образуя щелочные протеина-ты, омыляют жиры, легко проникают в глублежащие ткани. Ткани, подвергшиеся некротическому воздействию, в течение многих дней содержат щелочи. Длительного и обильного промывания водой при оказании первой помощи бывает достаточно, если промывание производят тотчас после ожога. Исключение составляют ожоги негашеной известью, так как смешение ее с водой вызывает сильную экзотермическую реакцию.

Поэтому после механического удаления части извести используют промывание оливковым маслом или жидким вазелином. Дальнейшее лечение проводится как при термических ожогах. Следует помнить, что при воздействии различных химических веществ могут наступить дегенеративные изменения со стороны внутренних органов и интоксикация. При проведении общего лечения показано назначение антидотов и целенаправленная детоксикация.

- Что такое ожоговая болезнь?

Ограниченные по площади повреждения ожоги вызывают преимущественно местное расстройство, в результате которого лишь иногда возникает быстро проходящая общая реакция, при обширных ожогах (свыше 10—20% — у лиц средней возрастной группы, свыше 5% — у детей и лиц старше 60 лет) в организме возникает комплекс общих и местных расстройств, следствием которых является развитие ожоговой болезни. В ее течении выделяют следующие периоды:

• ожоговый шок (1—3 суток после травмы),

• острая ожоговая токсемия (3—9 суток после травмы),

• септикотоксемия (9 сутки и до восстановления целости кожного покрова и ликвидации инфекционных осложнений),

• реконвалесценция (до восстановления двигательных функций и возможности самообслуживания).

- Что такое индекс Франка?

Н. Frank (I960) предложил прогностический показатель — индекс тяжести поражения (ИТП), основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных единицах. При этом каждый процент поверхности ожога II — IIIA ст. эквивалентен 1 единице индекса, а глубокого 1ПБ— IV ст. — 3 единицам. Ожоги первой степени не учитываются. При наличии ожогов дыхательных путей к ИТП прибавляют 30 единиц. У лиц в возрасте от 16 до 50 лет при индексе тяжести поражения до 60 единиц прогноз благоприятный, 60— 120 единиц — сомнительный и свыше 120 единиц — неблагоприятный. У детей и пациентов старше 50 лет при ИТП до 29 ед. прогноз благоприятный, 30—60 ед. — сомнительный и более 60 ед. — неблагоприятный.

- Опишите патогенез н клинику ожогового шока.

В основе ожогового шока лежат расстройства гемодинами-ки с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего. Интенсивная афферентная импульсация из пораженных тканей, перемещение в поврежденные ткани белка, воды, электролитов, образование в них токсических веществ приводят к изменениям функции ЦНС, эндокринных желез и нарушениям всех систем организма.

В период ожогового шока (первые 2—3 дня) особое значение имеют расстройства кровообращения. Уже в первые часы после получения обширных ожогов уменьшается ОЦК за счет падения как объема циркулирующей плазмы, так и объема циркулирующих эритроцитов. Основной причиной уменьшения объема циркулирующей плазмы является резкое повышение проницаемости капилляров не только в зоне обожженных, но и интактных тканей и выход в них значительного количества белка, воды и электролитов. Возникает гипопротеинемия со значительным уменьшением содержания в крови альбуминов.

Развитию гипопротеинемии способствует и усиленный распад белка, происходящий после ожога в различных тканях. ОЦК уменьшается частично, вследствие разрушения эритроцитов в области ожога в момент термической травмы, а в большей степени — в результате патологического депонирования эритроцитов в капиллярной сети из-за расстройства микроциркуляции. Вследствие уменьшения ОЦК уменьшается возврат крови к сердцу, понижается минутный объем кровообращения или сердечный выброс. Другая причина раннего падения минутного объема кровообращения после тяжелых ожогов — ухудшение сократительной способности миокарда.

Как результат падения сердечного выброса уменьшается количество крови, поступающей к различным органам и тканям: брюшной полости, скелетным мышцам, в меньшей степени к головному мозгу. Последствием уменьшения тока крови к тканям и ухудшения ее реологических свойств являются выраженные расстройства микроциркуляции, выключение значительной части капилляров из активного кровообращения. В артериолах и венулах появляются агрегаты форменных элементов крови, препятствующие нормальному прохождению эритроцитов по капиллярам. Несмотря на все расстройства гемоди-намики, артериальное давление в первые часы после травмы и далее, в более поздние сроки, может оставаться относительно высоким. Это объясняется возрастанием общего периферического сопротивления кровотоку. Причина роста периферического сопротивления — спазм сосудов, вызываемый повышением активности симпато-адренаповой системы, а также увеличение вязкости крови. Вследствие расстройств кровообращения резко падает доставка кислорода к тканям, развивается гипоксия. Накопление недоокисленных продуктов обмена, особенно молочной кислоты, вызывает сдвиг кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза. Метаболический ацидоз способствует дальнейшему нарушению функции сердца, тонуса сосудов.

Гипоксия и метаболический ацидоз приводят к повреждению клеточных мембран, в частности лизосомальных, в нормальных условиях препятствующих действию лизосомальных ферментов, в том числе и протеолитических, на другие структуры клетки. Протеолитические ферменты, в результате повреждения мембран, распространяются по всей клетке и выходят за ее пределы, поступая в сосудистое русло.

Расстройства кровообращения, в том числе и в гепато-пор-тальной системе, являются основной из причин нарушения функции печени: антитоксической, белковообразовательной, экскреторной. О нарушении функции печени свидетельствуют повышение уровня билирубина в сыворотке крови и гипергликемия.

Развивается прогрессирующая недостаточность витаминов С, группы В, никотиновой кислоты.

Расстройства водио-эпек тполитнот обмена при ожоговом шоке обусловлены в-значительной степени перемещен и >im u воды и электролитов между жидкостными средами организма, а также большими потерями с поверхности ожоговых ран. Уменьшение концентрации натрия в плазме крови является следствием больших его потерь через ожоговую рану, а также в связи с переходом в клетки пораженных и здоровых тканей. Большое количество внутриклеточного калия высвобождается из поврежденных тканей, поступает в кровь и обусловливает гиперкалиемию.

Глубокие расстройства гомеостаза приводят к угнетению выделительной, концентрационной, фильтрационной и других функций почек. Проявление почечных расстройств выражается развитием олигоанурии или даже анурии. Эти и другие нарушения могут привести к образованию стрессовых язв ЖКТ, нередко осложняющихся кровотечением.

Клинические проявления ожогового шока не имеют характерных диагностических признаков. У пострадавшего в состоянии шока артериальное давление заметно не меняется, пациент находится в сознании и в раннем периоде не производит впечатления тяжелобольного, поскольку компенсаторные механизмы в этот период еще способны компенсировать основные нарушения гомеостаза. Если же больной с ожогами находится в бессознательном состоянии, необходимо выяснить причину и исключить комбинированные поражения (черепно-мозговую травму, отравление продуктами горения, алкогольное или наркотическое опьянение и др.).

Для выработки медицинской тактики и определения объема интенсивной терапии необходимо иметь объективные тесты, определяющие состояние больного. К этим тестам в ранний период относят: площадь и глубину поражения, локализацию ожога, возраст пострадавшего. На основании этих показателей выделяют три степени ожогового шока — легкую, тяжелую и крайне тяжелую. Обращают также внимание на состояние дыхательных путей, поскольку тяжесть пострадавшего при этом приравнивается к глубокому ожогу 10% поверхности тела или 30% поверхностных ожогов.

Легкий ожоговый шок у лиц средней возрастной группы развивается при площади поражения поверхности тела 10—20%. Больной спокоен или слегка возбужден, отмечается бледность кожных покровов, озноб, умеренная жажда. Тошнота и рвота встречаются редко. Пульс в пределах 100/мин, АД — в пределах нормы. Гематокрит 46—48%, гемоглобин 140—155 г/л, лейкоцитоз 12—14 х 109/л. При общем нормальном диурезе наблюдается периодическое снижение почасового диуреза менее 50 мл. При своевременном лечении явления шока ликвидируются через 24—36 часов.

Тяжелый ожоговый шок у лиц средней возрастной группы развивается при общей площади ожога 21—40% поверхности тела, глубоких — не более 20%. В первые часы характерно психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью, сознание ясное. Часто наблюдаются тошнота и рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, сухие. Тахикардия до 115—120/мин, АД — 100—110 мм рт. ст. Почасовой диурез снижается до 40 мл/ч. Развивается азотемия, гемоконцентрация: гематокрит — 51—53%, гемоглобин — 160—170 г/л, лейкоцитоз — 14—16х 109/л. Нарастает метаболический ацидоз. Продолжительность тяжелого шока при его интенсивной терапии до 48—60 ч. ......

Крайне тяжелый ожоговый шок наблюдается при глубоких ожогах, превышающих 40% поверхности тела. Кратковременное возбуждение сменяется заторможенностью, апатией, сознание обычно сохранено, но может быть спутанным. Кожные покровы бледные, синюшные, с землистым оттенком. Выражены озноб, сильная жажда. Характерны тошнота и повторная рвота, к концу первых суток нарастает парез ЖКТ. Резко выражена тахикардия — 130—140/мин систолическое давление снижается до 90—70 мм рт. ст. Развивается олигурия или олигоа-нурия, почасовой диурез менее 30 мл. Выражена гемоглобину-рия, азотемия, гемоконцентрация. Гематокрит — 55—60%, гемоглобин 170 г/л и выше, лейкоцитоз более 20хЮ⁹/л (контроль гематокрита и гемоглобина при тяжелом ожоговом шоке необходим каждые 8 часов). Развивается метаболический ацидоз, гиперкалиемия. Длительность крайне тяжелого шока при проведении реанимационных мероприятий и интенсивной терапии до 60—72 часов.

Следует иметь в виду, что ожоговый шок у детей и лиц старше 60 лет может возникнуть при меньшей площади поражения (от 5% поверхности тела) и протекать тяжелее.

Противошоковая терапия включает комплекс мероприятий, направленный на купирование болевого синдрома, восстановление эффективной гемодинамики, нормализацию внешнего дыхания и газообмена, устранение ацидоза, профилактику и лечение нарушений функции почек, коррекцию расстройств КОС и водно-электролитного баланса, восполнение белкового дефицита и устранение нарастающей интоксикации. Интенсивная терапия начинается с выполнения “правила трех катете-ров>: 1 — носовой катетер для инсуфляции кислорода, 2 — катетеризация центральной вены для проведения инфузионной терапии, 3 — катетеризация мочевого пузыря для контроля почасового диуреза с целью объективизации эффективности инфузионной терапии.

Больному в состоянии ожогового шока туалет ожоговой раны не производят, глубину поражения уточняют после выведения больного из шока. При достаточном обогревании больного ожоговые поверхности можно оставить открытыми или прикрыть их контурными асептическими или влажно-высыхающими повязками, пропитанными растворами антисептиков. При неукротимой рвоте следует прибегнуть к декомпрессии желудка назогастральным зондом. Для профилактики образования стрессовых язв и желудочно-кишечного кровотечения необходимо с первых суток назначить антагонисты Hj — рецепторов и антациды. Водный баланс при проведении противо-шоковой терапии контролируется с учетом всех потерь и всех путей введения.

Для борьбы с болью в первые сутки систематически вводят наркотические анальгетики с антигистаминными препаратами. При возбуждении показано применение оксибутирата натрия 50—100 мг/кг внутривенно. Хорошее обезболивающее, успокаивающее и противорвотное действие оказывает дроперидол, в дозе 2—3 мл внутривенно капельно вводят 200 мл 0,125 % теплого раствора новокаина

— Опишите стратегию инфузионной терапии.

Инфузионную терапию при свежей термической травме необходимо проводить при минимальном индексе Франко 20— 25.

Растворы, используемые при инфузионной терапии ожого-вого шока, можно разделить на три группы: восполняющие внутрисосудистый объем (плазма, альбумин, протеин, декст-раны); распространяющиеся по всему неклеточному пространству, но не проникающие в клетку (растворы хлорида натрия); увеличивающие объем всех жидкостных сред организма (растворы глюкозы).

Суточная доза инфузионных сред при легком ожоговом шоке составляет до 3000 мл для взрослых и до 1200—2000 мл — для детей; при тяжелом ожоговом шоке соответственно — 4000— 5000 мл и 2500 мл; при крайне тяжелом шоке — 5000—7500 мл и 3000 мл.

Соотношение коллоидных и глюкозо-солевых растворов должно быть: 1:1:1— при легком, 2:1:1— при тяжелом и 3:2:1 при крайне тяжелом ожоговом шоке.

При этом следует придерживаться следующих положений: вводимый объем жидкостей не должен превышать 10% массы тела больного; в первые 8 часов от момента получения ожога вводят половину или две трети объема, намеченного на первые сутки; на вторые (если необходимо, то и на третьи) сутки переливают половинные объемы, рассчитанные для первых суток.

У лиц пожилого и старческого возраста инфузионная терапия не должна превышать 3—4 л/сут.

Важным элементом терапии является введение гепарина, который препятствует образованию сладж-синдрома, усиливает дезагрегацию форменных элементов. Одновременно применяют препараты, устраняющие спазм периферических сосудов, коронарных и почечных артерий (новокаин внутривенно, эуфил-лин). Восстановление эффективной гемодинамики является важной составной терапии шока.

При выраженных гемодинамических нарушениях показано введение кортикостероидных гормонов (гидрокортизон, пред-низолон), которые повышают сердечный дебит, улучшают коронарный кровоток, снижают периферическое сосудистое сопротивление, уменьшают проницаемость капилляров. Лечение гормонами продолжают не более 3-х дней и угроза подавления функции надпочечников не возникает.

Ликвидация метаболического ацидоза осуществляется внутривенным введением трис-буфера, 5% растворов гидрокарбоната натрия, необходимое количество которого определяется по дефициту оснований (BE). При невозможности лабораторного контроля следует проводить “слепую” коррекцию ацидоза посредством введения 5 % раствора соды в количестве 200 мл при легком, 300—350 мл — при тяжелом и 350—400 мл — при крайне тяжелом шоке. Введение таких количеств соды не приводит к алкалозу, а лишь нормализует рН.

Устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови, нормализация гемодинамики способствуют восстановлению адекватного почечного кровотока, предупреждая ишемию почек и аноксическое повреждение канальцев.

Низкие цифры ЦВД (менее 50 мм вод. ст.) свидетельствуют о недостаточном возмещении ОЦК и служат основанием для увеличения объема и темпа инфузиовной терапии. Высокие цифры ЦВД (более 150 мм вод. ст.) указывают, чаще всего, на сердечную недостаточность с угрозой развития отека легких, в связи с чем уменьшение или даже временное прекращение внутривенных вливаний более предпочтительно, нежели применение диуретиков.

Своевременно начатая ранняя инфузионно-трансфузионная противошоковая терапия способствует более быстрому выведению пострадавших из шока и в дальнейшем облегчает течение ожоговой токсемии.

Этот тип шока характеризуется потерей сознания, остановкой дыхания в результате паралича дыхательного центра, остановкой сердца или фибрилляцией желудочков. Первая помощь после освобождения пострадавшего от контакта с электротоком должна начинаться с закрытого массажа сердца и проведения искусственной вентиляции легких. Противошоковую терапию проводят по общепринятым принципам с той особенностью, что объем инфузионной терапии должен обеспечивать диурез не менее 100—150 мл/ч. Такая терапия необходима до тех пор, пока моча не очистится от кровяного детрита и не станет светлой. В последующем скорость и объем инфузии должны обеспечивать почасовой диурез в пределах 30—50 мл/ч.

Имеет место клиника, сходная с синдромом раздавливания, характеризующаяся быстрым развитием почечной недостаточности, в чем большую роль играет массивное освобождение миоглобина из поврежденных мышц.

В первые сутки необходимо произвести хирургическую декомпрессию пораженных участков для снижения отека, предотвращения развития ишемии и вторичного некроза. Фасцио-томия также способствует улучшению микроциркуляции и помогает выявить некротические изменения в глубоко лежащих тканях. При наличии явных признаков некроза все нежизнеспособные ткани иссекают. Ампутацию производят по абсолютным показаниям: при полном некрозе всех тканей конечности, приводящем к острой почечной недостаточности; при эрозивном кровотечении из магистральных сосудов, когда даже вне-анатомическое обходное шунтирование невыполнимо; при тяжелом повреждении крупных суставов конечности.

Отторжение некротизированных тканей при электоожогах может быть длительным, поэтому после четкого определения зоны некроза прибегают к ранним некрэктомиям, если состояние больного позволяет ее осуществить. Такой прием сокращает время до пластического закрытия дефекта.

В оценке течения раневого процесса при ожогах I — П степени выделяют экссудативно-регенеративную фазу.

При субдермальных ожогах IIIA степени различают дегенеративно-воспалительную, воспалительно-репаративную и регенеративную фазы.

При глубоких ожогах ШБ и IV степени имеют место некротическая, дегенеративно-воспалительная, воспалительно-репа-ративная и регенеративная фазы.

Такая оценка течения раневого процесса позволяет четко определить тактику местного лечения ожогов и выбрать средства, наиболее адекватные для той или иной фазы при различной глубине ожога.

Лечение поверхностных ожогов у больных без проявления шока начинают с туалета раневой поверхности. Ожоговые пузыри рассекают и удаляют их содержимое. Полностью пузыри удаляют при “загустевании” их содержимого, появления гнойного отделяемого под отслоившимся эпидермисом. На осушенную рану накладывают повязку с раствором антисептиков (хлор-гексидин, азотнокислое серебро, диоксидин, эктерицид). При поверхностных ожогах лица рекомендуется раны обрабатывать гормоносодержащими аэрозолями (оксикорт, оксициклозоль, полькортолон).

При ожогах П-ША степени с первых дней лечения можно применять водорастворимые мази (левосин, левомеколь, ди-оксиколь). Препарат целесообразно выбирать так, чтобы он не столько бы способствовал, сколько не мешал эпителизации. Данное положение основано на том, что при благоприятном течении ожоги П степени сомостоятельно эшггелизируются в течение 7—12 дней, а ША степени — к концу третьей, началу четвертой недели. Отсутствие признаков эпителизации в указанные сроки свидетельствует об ошибке в оценке ожога или нерациональном общем лечении. При обнаружении в ране гра-мотрицательной инфекции следует применять борную или йо-допироновую мази, мафенид.

Местное консервативное лечение глубоких ожогов в течение 7—10 дней должно быть направлено на создание условий для формирования сухого ожогового струпа, что достигается использованием влажно-высыхающих повязок с антисептическими растворами, подсушиванием ран ультрафиолетовым облучением, обработкой слабым раствором перманганата калия. В дальнейшем для удаления струпа используются различные виды некрэктомий: химическая, энзимная, биологическая, острая.

Химическая некрэктомия заключается в использовании бензойной или 40% салициловой мази. Максимально допустимая площадь для покрытия мазью не более 4 %. После 48 часов воздействия на струп 40% салициловаой мази под внутривенным обезболиванием производят некрэктомию. К побочным эффектам химической некрэктомии относятся: нарастание интоксикации, повышение температуры тела, боли в области раны, умеренное воспаление окружающих тканей. Одновременно необходимо применять адекватную антибактериальную и деток-сикационную терапию.

Для инзимной некрэктомии используются протеолитичес-кие ферменты: траваза, коллагеназа, варидаза, бромелайн. Энзимная терапия растягивается на 10 дней и более, так как ферменты воздействуют только на верхние слои струпа. Активность энзима сохраняется 8—12 часов, в соответствии с этим увеличивается частота перевязок. Некротическая ткань, лизи-руемая ферментами, представляет собой питательную среду для роста микробов, существует риск развития септических осложнений.

Биологическая некрэктомия в сочетании с острой выполняется во время перевязок. Различают следующие виды острой некрэктомии: ранняя некрэктомия с одновременным закрытием раны аутотрансплантатами; некрэктомия с отсроченной ауто-дермопластикой.

Ранняя хирургическая некрэктомия при ожогах кисти показана при распространенных глубоких ожогах тыла кисти, если поражение не проникает глубже собственной фасции.

При наличии глубоких ожогов с формированием плотного циркулярного струпа показана срочная некротомия для ликвидации сдавления органа. Струп рассекают несколькими продольными разрезами на всю глубину до появления капелек крови. Свидетельством правильно выполненной некротомии является расхождение краев разреза на 1—1,5 см.

Ожоги IIIB-IV степени в области конечностей площадью более 6% с поражением крупных суставов и кистей требуют применения иммобилизирующих повязок.

Лоскут — сегмент эпидермиса и дермы, хирургически несет; ченный с другого участка тела. После помещения лоскута на рану в него из подлежащей ткани прорастают сосуды. Применяют два вида лоскутов. Расщепленный лоскут содержит эпидермис и часть подлежащей дермы, обычно имеет толщину 0,25—0,38 мм. Такой лоскут быстро васкуляризируется, его широко применяют при лечении Ожеговых больных. Полнос-лойный лоскут кожи содержит эпидермис и целиком дерму, имеет толщину 0,51—0,63 мм. Его чаще применяют там, где важен косметический эффект, а также для закрытия ран тела, важных с функциональной точки зрения (область суставов).

— Какие признаки имеет период ожоговой токсемии?

После выхода обожженного из шока начинается резорбция жидкости из очага поражения с соответствующим разжижением крови, что создает условия для резорбции активных веществ из зоны ожога, а повышение капиллярной проницаемости — условия для быстрого распространения токсических веществ в организме. Через 2—3 суток после тяжелого ожога на первый план выступают симптомы интоксикации: повышается температура тепа, появляются разнообразные расстройства в ЦНС, определяется транзиторная бактериемия. В ранний период, пока еще не сформировался раневой барьер, представленный грануляциями, патологические продукты распада некротизирован-ной кожи беспрепятственно поступают, в кровеносное русло. Токсичность этих продуктов и их количество зависит от характера некроза, особенно их много при влажном некрозе.

В развитии острой ожоговой токсемии определенная роль принадлежит бактериальному фактору. Возможность самозаражения в патогенезе “колонизации” раны очень высока. Через 3—5 суток после ожога в ране преобладает грамотрицатель-ная флора, а наиболее вирулентные штаммы распространяются на соседние непораженные ткани. Большей частью агрессия идет по лимфатическим путям, поэтому посевы крови могут давать отрицательные результаты до проникновения бактерий в просвет кровеносных сосудов. Бактериемия может наблюдаться во все периоды ожоговой болезни, но наиболее часто в 1— 4-ю неделю. Сама специфика термического поражения способствует созданию благоприятных условий для генерализации инфекции: утрата кожных покровов, дезорганизация важнейших нейротрофических и обменных функций организма, резкое снижение и продолжительное угнетение защитных факторов иммунитета.

Доминирующей инфекцией чаще бывает золотистый стафилококк, но в последние годы на первое место выходит “ус-ловнопатогенная флора”: синегнойная палочка, клебсиелла, энтеробактерии, грибковая инфекция. Наиболее характерна ноксемическая лихорадка без существенных утренних ремиссии. Состояние центральной гемодинамики зависит от интоксикации и лихорадки. Могут появляться тяжелые расстройства ЦНС: бред, галлюцинации, возбуждение. В крови наблюдаются умеренный лейкоцитоз, относительный нейтрофилез, эозинопения, гипопротеинемия, азотистый баланс становится отрицательным, больной ежесуточно теряет до 700—1000 г массы тела.

Конец периода ожоговой токсемии при тяжелых ожогах переходит в третью стадию — септикотоксемию, при легких — заканчивается выздоровлением.

Третий период ожоговой болезни наблюдается только при обширных и глубоких ожогах. В начале этого периода ожого-вая септикотоксемия обусловлена отторжением некроза в ране, нагноением. В дальнейшем, после отторжения некроза и развития грануляционной ткани, все нарушения связаны со значительными потерями белка через рану и продолжающимся нагноением. Своевременно проведенная адекватная терапия, направленная на возможно раннее отторжение некротических масс и закрытие ожоговой раны с помощью аутодермопласти-ки, может прервать развитие ожоговой болезни или уменьшить ее проявления.

Повышенная температура является выражением гнойно-резорбтивной лихорадки, однако общее состояние больного остается относительно удовлетворительным и не мешает приживлению аутотрансплантатов, а после закрытия ожоговых ран температура нормализуется. В среднем лихорадочное состояние длится 2—3 недели, но в осложненных случаях срок удлиняется до 2—3 месяцев. В этот период продолжает развиваться анемия. Деструкция эритроцитов и понижение функциональной способности кроветворных органов служат причиной развития стойкой гипохромной анемии, отмечается отчетливый нейтрофилез и появление иных форм. Неблагоприятным показателем служит эозино- и лимфопения. Важным симптомом является трудновосполнимая потеря тканевых и сывороточных белков. Суточные потери белка иногда достигают 70—80 г и более, что также служит плохим прогностическим признаком. Высокие цифры содержания альфа2- и гамма-глобулиновых фракций отражают активность раневой инфекции и нарушение нормальных процессов синтеза и ресинтеза белка. Ожоговое истощение — серьезное осложнение: ожоговые раны не заживают, грануляции в них не созревают, эпителизация отсутствует.

Наиболее частым осложнением этого периода является пневмония, которая встречается у всех больных при площади ожога более 20%. Патологические изменения в легких, которые приводят к развитию тяжелых пневмоний: нарушение проницаемости капилляров, расстройства микроциркуляции, застойные явления и отек легких, образование ателектазов, снижение вентиляции из-за болей и образование в дыхательных путях большого количества слизи. Противоорганные антитела оказывают цитостатический эффект на ткань, такая аутоиммунная агрессия наблюдается и в легочной ткани. У больных с септикоток-семией могут возникнуть расстройства функции ЖКТ: нарушения моторной, секреторной и эвакуаторной функций желудка и кишечника. Язвы Курлинга наблюдаются у 10—20% больных (80% из них локализуются в фундальном отделе желудка, тогда как пептические язвы в 90% располагаются в пилоричес-ком отделе). Кровотечения наблюдаются в два раза чаще, чем перфорации.

Гемотрансфузии приобретают особое значение для коррекции нарушений белкового обмена, особенно со снижением содержания белка в крови до 50 г/л. Переливания крови производят 2—3 раза в неделю по 400 мл, пока не ликвидируется анемия и не приживутся пересаженные лоскуты кожи. Для восполнения белкового дефицита показано вливание растворов альбумина, протеина и альбумината по 250—500 мл ежедневно или через день.

Из синтетических кровезаменителей применяют гемодез, поливинол, реополиглюкин. Широкое распространение получили гидролизаты белка (казеин, гидролизин, аминопептид). Для улучшения усвоения препаратов, содержащих аминокислоты, целесообразно сочетать их с введением углеводов и жировых эмульсий.

Пероральная синтетическая диета включает вивонекс, сус-такол, растворы аминозола и свободных аминокислот.

В комплекс лечения следует включать глюкокортикоиды и анаболические вещества. При быстро развивающемся ожого-вом истощении и высокой протеолитической активности крови показаны ингибиторы протеаз. Противогистаминные препараты уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают или облегчают течение аллергических реакций, понижают токсичность гистаминоподобных веществ.

Тканевые стимуляторы (производные пиримидина — пен-таксил, ксимедон) повышают выработку антител, лейкопоэз, фагоцитарную реакцию и ускоряют заживление ран.

Антибиотикотерапия при ожоговом сепсисе предусматривает введение аминогликозидов и гентамицина при грамотрица-тельной флоре. Группа цефалоспоринов активна по отношению клебсиеллы и протея. Следует избегать применения одновременно нескольких антибиотиков и лечить ими активную инфекцию дольше, чем это в действительности необходимо. Срочную переоценку показаний к проведению антибиотикоте-рапии проводить каждые 3—5 дней, поскольку в интересах больного прекратить введение антибиотиков как можно скорее, чтобы предотвратить появление резистентных микроорганизмов и суперинфекции.

Марочный метод предусматривает приготовление расщепленных кожных трансплантатов, которые накладывают на рану так, что между ними остаются свободные промежутки. Наиболее широкое распространение получила трансплантация расщепленным перфорированным сетчатым лоскутом. Новые горизонты открываются в свяди с применением культивированных клеток кожи человека (аллофибробластов). Низкая стоимость метода и его техническал простота открывают дорогу к широкому клиническому применению.

При отсутствии достаточного количества аутокожи ожого-вые раны могут быть закрыты временными биологическими покрытиями (аллогенными или ксеногенными тканями). Широко используют с этой целью также оболочки эмбрионов — амнион и хорион. Ряд авторов использует в качестве временных биологических покрытий коллагеновую губку. Комбутек представляет собой пористый губчатый материал, приготовленный из коллагена животного происхождения в комплексе с дубящими веществами и антисептиками. Продукты распада животного коллагена при рассасывании покрытия оказывают стимулирующее действие на биосинтез коллагена и восстановление структуры соединительной ткани раны самого пострадавшего.

Во многих странах создаются синтетические материалы — искусственные заменители кожи: эпигард (Англия), синкрит, синкавер (Словакия), аэропласт-специаль (Германия), дебри-зан (Швеция). Для снижения потери воды рекомендуют применять поликапролактон, для защиты раны от инфекции — гид-рон.

I степень — период тканевой гипотермии непродолжительный, а падение тканевой температуры невелико, нет признаков некроза. II степень — граница омертвения кожи проходит в зернистом или в самых верхних зонах сосочково-эпителиального слоя, характерны пузыри, наполненные прозрачным экссудатом. III степень — граница омертвения тканей проходит в нижних слоях дермы или на уровне жировой клетчатки. IV степень — граница омертвения проходит на уровне костей и суставов конечностей.

Осложнения, сопутствующие отморожению: нагноение и развитие инфекции, невриты и артриты, пигментация, “слоновость”, артерииты, поздние гангрены и язвы конечностей.

Неотложная помощь заключается в быстром согревании конечности: вначале растирание сухой тканью, затем согревают в водяной ванне, повышая температуру воды от 32—34° до 40— 45 °С. Хирургическую обработку производят только при отморожениях Ш-IV степени в несколько этапов. Прямыми показаниями для ампутации служат признаки омертвения ткани. Разрезы кожи проводят, отступя от демаркационной линии на 3—5 см.