Удельная масса воды в организме колеблется от 50 до 70%. Она состоит из внутриклеточной воды, которая составляет примерно 40% от массы тела, и внеклеточной воды: внутрисосудистой, составляющей 5%, и интер-стициальной, составляющей 15% от массы тела. Водный баланс за сутки — 2000 мл. Это — поступление в организм 1500 мл воды за счет питья и 500 мл — за счет еды и выделение 250 мл с испражнениями, 800-1500 мл — с мочой и 600 мл — неощутимые потери влаги. Основной объем NaCl в организме размещается во внеклеточном пространстве. Нормальное потребление поваренной соли — 50-90 ммоль/сут. Выделение ее очень вариабельно: 10-80 ммоль/сут с мочой, 0-20 ммоль с калом и 300 ммоль/ч с потом при высокой температуре окружающей среды. Усиление потери натрия может иметь место у больных со свищами, диареей и частой повторной рвотой.

Изменения жидкостей в организме

Изменения жидкостей в организме могут быть подразделены на три категории: изменения объема, изменения концентрации ионов и изменения их состава.

ОБЪЕМ

Дефицит объема жидкости — наиболее частая проблема у хирургических больных. Причинами являются потеря жидкости при рвоте, через свищи, при кровотечениях и перемещение жидкости в интерстициальное (третье) пространство при травмах и инфекционных процессах. Клинически при этом наблюдаются ортостатическая гипотензия, снижение диуреза и небольшое понижение температуры тела. Лечение заключается в восполнении циркулирующего объема плазмы изотоническими солевыми растворами.

Противоположным описанному состоянию является гипергидратация организма, которая может иметь ятрогенную природу, связанную с избыточной инфузионной терапией, или быть вторичной по отношению к целому ряду таких состояний, как почечная, сердечная недостаточности или цирроз печени. У таких больных физикально определяются распространенные отеки с повышением массы тела, а при левожелудочковой сердечной недостаточности, кроме того, еще хрипы в базальных сегментах легких. Набухание шейных вен возникает при повышении давления в правых отделах сердца. Борьба с гипергидратацией у таких больных заключается в лечении патологического состояния, обусловливающего развитие синдрома. У одних пациентов простое снижение темпов и уменьшение объема инфузий позволяют скорректировать содержание воды в организме. Пациентам, у которых гипергидратация связана с сердечной недостаточностью или, поражением почек, могут потребоваться форсированный диурез, ограниченное введение солей и, в тяжелых случаях, применение диализа.

КОНЦЕНТРАЦИЯ ИОНОВ

Вфкно иметь в виду, что аномальная концентрация ионов в плазме может иметь место при нормальном, пониженном или избыточном содержании в организме растворенных в крови веществ. Поэтому в каждом конкретном случае необходимо решить, требуется ли возмещение этих веществ в ходе инфузионной терапии. Гипонатриемия возникает или в результате избытка свободной воды в крови, или при состояниях, когда потеря NaCl превышает потерю воды. Клинически в результате отека головного мозга, так же как и при тяжелой внутричерепной гипертензии, может развиваться летаргия. Острое или резкое снижение концентрации натрия в сыворотке крови может сопровождаться эпилептическими припадками. При такого рода симптомах следует вводить небольшие объемы гипертонического (3%) раствора хлорида натрия. При бессимптомном течении гипонатриемии ограничения поступления воды в -организм и введения изотонического раствора достаточно для восстановления нормальной концентрации натрия в крови.

Гипернатриемия возникает в результате избыточной потери воды или введения избыточного количества NaCl. Такие больные ощущают жажду, для них характерны тахикардия и повышение температуры тела. Терапия заключается в восполнении необходимых объемов воды и, если по анализам отмечается излишняя потеря NaCl, введении препаратов натрия.

Ионы калия являются ключевыми для обеспечения проводимости нервных стволов и сократимости мышц. Гипокалиемия может возникнуть в результате ряда причин, таких как рвота и диарея. Кроме того, нередко развивается ятрогенная гипокалиемия как результат применения мочегонных препаратов, особенно если не проводится адекватное возмещение калия. При остром метаболическом алкалозе ионы калия перемещаются внутрь клеток, а ионы водорода — во внеклеточное пространство для компенсации алкалоза. Это может сопровождаться симптомами гипокалиемии. Начальным клиническим проявлением может быть необъяснимая слабость, которая в тяжелых случаях прогрессирует до состояния вялого паралича. Основное внимание врача должно быть нацелено на аритмию, особенно когда больной постоянно принимает препараты наперстянки, которая повышает чувствительность миокарда к гипокалиемии. Изменения на электрокардиограмме начинаются в виде уплощения зубца Т и могут прогрессировать до возникновения аритмий. Возмещение недостающих количеств калия должно проводиться со скоростью, не превышающей 40 ммоль/ч; однако в тяжелых случаях, при развитии аритмий, эта скорость должна быть увеличена до 2 ммоль/мин при постоянном электрокардиографическом мониторинге. Гипокалиемия — очень частая проблема и нередко ведение больных с заболеванием сердца весьма сложно, так как они обычно постоянно вынуждены одновременно принимать несберегающие калий диуретики и препараты наперстянки.

Другим угрожающим жизни состоянием является гиперкалиемия, которая может возникнуть вследствие почечной недостаточности, некроза тканей или метаболического ацидоза, при котором калий выделяется из клеток в интерстициальное пространство. Ятрогенные причины включают в себя избыточное введение препаратов калия в условиях почечной недостаточности, а также нередки у пациентов, получавших неадекватную терапию в связи с гиповолемией. Проявляется это состояние тошнотой и рвотой. Изменения на электрокардиограмме прогрессируют до заострения зубца Т, при этом возможно возникновение остановки сердечной деятельности. Неотложная терапия больных с остро развившейся ги-перкалиемией заключается во внутривенном введении 55 ммоль/л бикарбоната натрия, 10 ед. обычного инсулина и 1 ампулы (25 г) 5% раствора декстрозы (D₅W), которые временно переместят калий внутрь клеток. Внутривенное введение глюконата кальция (1 г) само по себе не понижает уровня калия в крови, но смягчает его действие на сердце и может предотвратить аритмию. В менее острых ситуациях per os или в виде клизмы больному вводится кайексалат — связывающая смола. Если перечисленные мероприятия не приносят успеха, больному показано применение диализа.
Основная роль кальция заключается в обеспечении мышечного сокращения и проведения нервного импульса через саркоплазматический ретикум. Причинами гипокальциемии являются гипопаратиреоз, обычно являющийся последствием операции на шее или щитовидной железе; острый алкалоз, который уменьшает удельный объем ионизированного или активного кальция; панкреатит за счет секвестрации кальция в зонах жировых некрозов и при значительной его потере через желудочно-кишечный тракт, особенно у больных с синдромами короткой кишки и диареи. В случае острого гиповолемического шока при переливании крови используемая в качестве консерванта ЭДТА может связывать кальций, но для того, чтобы это клинически проявилось, кровь должна вводиться очень быстро, быстрее чем 500 мл за 10 мин.

Признаками гипокальциемии являются неврологические симптомы в виде снижения чувствительности вокруг рта, спазм мышц кистей и стоп — симптом Труссо (Trousseau) и реакция жевательной мышцы при постукивании в проекции лицевого нерва — симптом Хвостека (Chvostek). На электрокардиограмме у больных с гипокальциемией выявляется удлинение интервала QT. В тяжелых случаях могут возникать судороги. Больным с клиническими проявлениями медленно вводят 1г глюконата кальция. В зависимости от причины гипокальциемии долгосрочная терапия включает назначение витамина D и препаратов кальция перорально. У больных с гипокальциемией не является редкостью сопутствующий дефицит магния, -яоэтому им должен быть сделан соответствующий лабораторный анализ. Ввиду широкого распространения скрининговых методов обследования выявляется все большее количество больных с бессимптомной гипокальциемией.

Основной причиной гиперкальциемии служит гиперпаратиреоз и метастазы опухолей в кости,' особенно при раке молочной железы, легких и предстательной железы. Ятрогенной причиной может быть синдром ощелачивающих взвесей. У многих больных гиперкальцие-мия, связанная с гиперпаратиреозом, клинически не проявляется или проявляется очень легкими изменениями неврологического статуса, такими как слабость и головная боль. Жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта включают тошноту, рвоту, потерю массы тела и жажду. Больные с метастазами часто ощущают боль в пораженных костях. При первичном гиперпаратиреозе часто возникают камни в почках. Фраза «stones, bones, abdominal groans, mental moans» (камни, кости, стоны от болей в животе, жалобы на расстройства психики) — мнемоническое правило, используемое для перечисления симптомов, характерных для гиперкальциемии, связанной с гиперпаратиреозом. Когда гиперкальциемия наступает остро, снижение уровня кальции в крови достигается назначением выводящих кальций диуретиков, таких как фуросемид. В течение многих лет для тех же целей используют митрамицин и стероиды, хотя их эффект остается незаметным в течение нескольких суток. У больных с подтвержденным лабораторным исследованием гиперпаратиреозом — первичным или вторичным, связанным с почечной недостаточностью, следует ставить вопрос о необходимости паратиреоидэктомии.

Изменения концентрации магния часто наблюдаются параллельно изменениям концентрации кальция. Гипомагниемия часто встречается у больных с пониженным трофическим статусом, особенно у тех, у кого это состояние связано с длительным голоданием и алкоголизмом. Другими причинами могут быть панкреатит, диарея, наличие свища. Поскольку дефицит магния часто сочетается с дефицитом кальция, симптомы того и другого состояния похожи. Отмечаются повышение сухожильных рефлексов, делирий и судорожные припадки. Терапия направлена на уменьшение потерь магния и возмещение их у пациентов с бессимптомным течением сульфатом магния. Даже в условиях нормального уровня магния в сыворотке кровет такая терапия может занять несколько недель, пока все депо магния в организме не будут наполнены. Гипермагниемия чаще всего наблюдается при почечной недостаточности и может усилиться при назначении содержащих магний антацидных препаратов. У таких больных отмечается летаргия и слабость, а на электрокардиограмме — расширение комплекса QRS с увеличением интервала PR. Если возможно, инфузионная терапия должна проводиться с воздержанием от введения препаратов магния. При развитии соответствующих симптомов и анурии показано применение диализа.

ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ

Состав внеклеточной жидкости влияет на кислотно-основное (или кислотно-щелочное) состояние (КОС). При оценке этого состояния обращают внимание на такие ключевые показатели крови, как рН, Р_сои концентрацию бикарбоната в сыворотке. В каждом случае изменения кислотно-основного состояния выявляются данные, свидетельствующие о попытке организма компенсировать эти изменения.

Гиповентиляция, ведущая к повышению в крови парциального давления С0₂, вызывает респираторный ацидоз. Он в основном бывает связан с угнетением дыхания, вызванным либо применением наркотических анальгетиков, либо поражением центральной нервной системы (ЦНС). У больных с заболеваниями легких,, такими как, например, хронический обструктивный бронхит, будет также нарушено выведение из крови С0₂, хотя у них может и не возникать острый ацидоз, поскольку гиперкапния нарастает медленно. Организм пытается компенсировать это состояние задержкой выведения почками бикарбонатов, что сопровождается легким метаболическим алкалозом. В острых случаях респираторного ацидоза для устранения повышенного Р_со показано применение искусственной вентиляции легких (ИВЛ). ²

При гипервентиляции у больных со сниженным уровнем двуокиси углерода в крови развивается респираторный алкалоз. В основном это следствие завышенной частоты дыхания при вспомогательной вентиляции легких. Тахипноэ, связанное со страхом или болью, может вызвать центральный алкалоз. Почки пытаются компенсировать это состояние путем выведения бикарбонатов или путем задержки экскреции органических кислот. Из-за того что алкалоз развивается слишком быстро, эти попытки компенсации оказываются неэффективными. Лечение состоит в регулировке темпа искусственной вентиляции легких или лечении основной патологии ЦНС, когда синдром связан с ней.

Дефицит оснований определяется путем вычитания суммы концентраций хлорида и бикарбоната натрия из концентрации натрия. Нормальное значение этого показателя составляет 10-15 ммоль/л. Поэтому накопление в крови молочной кислоты ведет к увеличению дефицита оснований. Потеря натрия вместе с бикарбонатом приводит к ацидозу без дефицита оснований. Шок, включающий механизмы анаэробного гликолиза и сопровождающийся повышением в крови уровня молочной кислоты, в свою очередь вызывает ацидоз с увеличением дефицита оснований, как это бывает при приеме аспирина. Поначалу организм пытается компенсировать это состояние путем гипервентиляции, пытаясь снизить Р_со . В этом случае почки при отсутствии почечной недостаточности задерживают бикарбонат натрия. Терапия должна быть направлена на борьбу с состояниями, лежащими в основе синдрома, например на выведение из шока или на удаление из крови экзогенных веществ путем диализа. Инфузия соды применима только при ацидозе без дефицита оснований, когда потеря бикарбоната усилена.

Метаболический алкалоз может иметь две причины: или чрезмерную потерю кислот, или прирост бикарбонатов. Причиной упомянутых состояний может быть рвота, особенно когда она возникает на фоне нарушения эвакуации содержимого из желудка при язвенном стенозе. Точно так же диуретики, такие как фуросемид и тиазиды, вызывают избыточную потерю с мочой хлоридов, приводя к алкалозу. Избыточное назначение антацидных препаратов может вызывать повышение содержания бикарбонатов. Организм вначале будет предпринимать попытку уменьшить скорость вентиляции, но эта его возможность ограничена развитием гипоксемии. Экскреция почками бикарбонатов — другая попытка компенсации, эффект которой, однако, незначителен. При тяжелом алкалозе борьба с состоянием, приведшим к алкалозу, — вопрос жизни или смерти больного. В случаях язвенного стеноза желудка с нарушением эвакуации содержимого сопутствующая потеря калия вызывает потерю ионов водорода с мочой в условиях алкалоза, что называется парадоксальной ацйдурией. Это должно указывать на необходимость возмещения не только жидкости, но и калия (табл. 2.1).

Таблица 2.1. Респираторный и метаболический компоненты нарушений кислотно-основного состояния

Инфузии жидкостей и электролитов

Дефицит жидкости может быть классифицирован по его величине; легкий дефицит — это потеря около 4% массы тела, тогда как критерием тяжелого дефицита является потеря более 10% этой массы. Вначале возмещение дефицита жидкости должно проводиться с использованием сбалансированного по электролитам изотонического раствора до тех пор, пока диурез не возрастет до скорости 0,5-1 мл/ч на 1 кг идеальной массы тела. Исчезновение тахикардии в состоянии покоя указывает на полноценное возмещение дефицита жидкости.

Суточная потребность в жидкости составляет приблизительно 1000 мл, при этом обязательны экскреция с мочой конечных продуктов катаболизма и перспирация — неощутимая потеря воды — объемом 600 мл. Как уже отмечалось выше, натрий и калий утилизируются в различных количествах, при этом следует принимать в расчет дополнительные потери. 5% раствор декстрозы D₅W с 70 ммоль/л хлорида натрия и 20 ммоль/л хлорида калия, вводимый со скоростью 75 мл/ч, — подходящая базовая регидратационная

терапия для среднего взрослого больного. Дополнительные потери жидкости могут быть связаны с возникающим в ходе операции дефицитом за счет испарения и перемещения жидкости в третье пространство. Они могут достигать темпа 1000 мл/ч при открытой во время операции брюшной полости. Потери жидкости из послеоперационных свищей и по зонду при часто применяемом назогастральном дренировании должны возмещаться инфузией кристаллоидов по принципу «миллилитр за миллилитр». Одним из методов определения, какие жидкости следует переливать, является прямое определение содержания натрия, калия и хлоридов в жидкостях, выделяющихся из свищей и по дренажам (табл.2.2 и 2.3). Помимо этого, потребность в восполняемой жидкости увеличивается при лихорадке, делириозном алкогольном синдроме и перитоните.
 

Таблица 2.2. Химический состав секретов пищеварительного аппарата

Таблица 2.3. Состав парентеральных жидкостей

Содержание электролитов выражено в ммоль/л.

* Присутствует в растворе как лактатный анион, превращающийся в бикарбонат.

Нутритивная поддержка

Все больные, которые не смогут есть в течение 7 дней, должны получать искусственное питание. У больных с предсуществовавшими нарушениями трофического статуса такое питание должно начинаться раньше. Вопрос об энтеральном или парентеральном питании должен сводиться к правилу: «Если кишечник работает, его следует использовать». Действительно, питание большинства больных может быть энте-ральным, что стало еще более реальным с внедрением в практику гонкопросветных назоэнтеральных зондов. Путем проведения этого зонда через пилорус может быть преодолена проблема, связанная с атонией желудка. Наш опыт показывает, что путем дачи 10 мг метаклоп-ромида в виде болюса IV диаметра перед введением тонкопросветного зонда спонтанная пилоричёская интубация может быть выполнена более чем у 8 % больных. Использование энтерального питания предохраняет слизистую оболочку желудка, а ее целостность чрезвычайно важна. Энтеральный характер питания особенно целесообразен для обожженных лиц, у которых такое питание может снизить темпы катаболизма, для пострадавших с черепно-мозговой травмой или для больных с тяжелыми неврологическими поражениями, заболеваниями легких, множественными переломами длинных трубчатых костей. Основным риском энтерального питания является риск аспирации пищевых масс. Больным, у которых дыхательные пути не могут быть защищены от аспирации, питание должно осуществляться через зонд, проведенный дистальнее пилоруса, или через гастро- или еюно-стому. Перечень основных продуктов для зондового питания представлен в табл. 2.4.

Габлица 2.4. Продукты для зондового питания
 
 
 

* Приведенные в качестве примера препараты не ограничивают круг других аналогичных по свойствам препаратов и не являются единственными, рекомендуемыми для конкретных состояний.

Одним из главных достижений в лечении хирургических больных за последние 20 лет являются разработка принципов и возможность полного парентерального питания (ППП). Этот способ спасает жизнь многим ранее обреченным больным. Эффективность ППП была особенно ярко продемонстрирована у больных с синдромом короткой кишки, связанной с сосудистой катастрофой в брюшной полости или врожденной аномалией, с наследственными заболеваниями тонкой кишки, с системной склеродермией, с поражением кишечника или с длительной

кишечной непроходимостью, когда попытки энтерального питания оказываются безуспешными. Вопрос об использовании ППП у больных с раковой кахексией не имеет однозначного решения. При условии отсутствия другого лечения в виде лучевой терапии, химиотерапии или оперативного удаления опухоли ППП может обеспечивать лишь питание опухоли, но не больного. Показано, что специальные составы из аминокислот, используемых в различных пропорциях, оказываются эффективными при острой почечной недостаточности и печеночной энце-фалопатии, хотя высокая стоимость таких составов ограничивает их применение. ППП нельзя начинать у больных с расстройствами водно-электролитного ^обмена, пока они не будут устранены общепринятыми методами.

Осложнения ППП можно подразделить на технические, метаболические и инфекционные. Для проведения ППП у спокойных больных с нормальным водным обменом предпочтительна катетеризация подключичной вены. Подкладывание валика вдоль позвоночника и крутое положение Тренделенбурга (Trendelenburg) облегчают доступ к подключичной вене. Технические осложнения в виде пневмоторакса, гемотлракса или повреждения грудного протока наблюдаются в 4% катетеризации. Потенциально смертельным осложнением является воздушная эмболия. Метаболические осложнения могут быть разнообразными, включая гипергликемию, способную привести к гиперосмо-лярной некетонемической коме. При длительном ППП у больных развивается серьезный дефицит редкоземельных металлов и витаминов, так же как и дефицит жирных кислот. У многих больных — до 20% — развиваются серьезные инфекционные осложнения, связанные с катетеризацией центральных вен. Основными возбудителями являются грамположительные кокки и дрожжевые грибы, которые могут вызывать эндокардит. Определение необходимого количества питательных веществ может быть произведено прямым или непрямым методом. Анализ кислотно-основного состояния дает сведения о поглощении кислорода и продукции двуокиси углерода у конкретного больного. Из этих показателей может быть вычислен базальный уровень энергозатрат (БУЭ). Если такой анализ по какой-либо причине невозможен, для вычисления БУЭ следует использовать уравнение Харриса—Бенедикта (Harris—Benedict) со стрессовыми факторами Лонга (Long):

БУЭ (муж.) = 66,47 d- 13,75(М) + 5,0 (Р) - 6,76 (В) ккал/сут, БУЭ (жен.) = 65,51 + 9,56(М)+ 1,85(Р) - 4,68 (В) ккал/сут, где М — масса тела в кг, Р — рост в см и В — возраст в годах.

Стресс, обусловленный травмой или сепсисом, увеличивает указанные коэффициенты (табл. 2.5).

Таблица 2.5. Соотношение между повышением энергетических затрат и экскрецией азота с мочой при травмах и заболеваниях
 
 

Условие	Повышение по сравнению с базальным уровнем энергозатрат (%)	Суточная экскреция азота с мочой на 1 кг массы тела (г)
Норма	-	0,09
Отдельные крупные операции	24	0,21
Повреждения скелета	32	0,32
Тупая травма	37	0,32
Травма головы/ применение стероидов	61	0,34
Сепсис	79	0,37
Ожог 40% поверхности тела	132	0,37

По: Long С. L. et al.// J. Parenter. Enterol. Nutr. — 1979. — Vol. 3. — P. 452.

При парентеральном питании основу его калорийности составляет  глюкоза, хотя внутривенное введение липидных составов может обеспечивать до 40% суточной энергетической потребности. Белок вводится в виде прозрачных растворов аминокислот и при отсутствии нарастания его потерь потребность в нем составляет 1,5 г/кг в сутки. В отдельных случаях белок исчисляется в граммах азота. Перерасчет производится, исходя из того, что 1 г азота эквивалентен 6,25 г белка. Стандартные аминокислотные рецептуры обеспечивают баланс между незаменимыми и заменимыми аминокислотами, общая концентрация которых составляет 4-5%.

Специфические средства для больных с почечной или печеночной недостаточностью отличаются соотношением незаменимых и заменимых аминокислот и обеспечивают удовлетворение особых потребностей больного организма. Контроль за уровнем глюкозы в крови осуществляется при ППП с помощью добавок инсулина. В принципе больные, находящиеся на ППП, не нуждаются в инсулине, однако при сепсисе, сахарном диабете или тяжелом стрессе инсулин больным необходим из-за нарастания к нему тканевой резистентности. При остро возникших заболеваниях лучше всего вводить инсулин капельно в течение длительного времени, так как питательные вещества вводятся длительно, а при подкожном введений всасывание инсулина не может быть адекватным по темпу. Развитие интолерантности к глюкозе у больных, длительно находящихся на ППП, состояние которых ранее всегда характеризовалось эугликемией, является сигналом развития сепсиса.

Витамины и редкоземельные элементы добавляются в растворы ежедневно для предотвращения соответствующих дефицитов. Добавки натрия, калия, магния, кальция и фосфора делаются в зависимости от содержания этих элементов в крови и их ожидаемых потерь.

У некоторых больных не хватает площади всасывающей поверхности кишки для обеспечения энтерального питания. В этих случаях жизнедеятельность организма обеспечивается ППП в домашних условиях в ночное время, что позволяет многим из них вести привычный образ жизни. Катетеры, имплантированные хирургическим путем в другие (кроме подключичной) вены, делают возможным долговременное использование доступа в венозное русло при минимуме инфекционных осложнений.