Определения

Хронический бронхит. Чрезмерная секреция трахеобронхиальной слизи, приводящая к откашливанию мокроты, по крайней мере, 3 мес в году 2 года подряд.

Простой хронический бронхит. Характеризуется образованием слизистой мокроты.

Хронический слизисто-гнойный бронхит. Характеризуется повторяющимся выделением гнойной мокроты в отсутствие локализованного гнойного заболевания (например, бронхоэктазов).

Хронический астматический бронхит. Одышка и свистящее дыхание в период респираторных инфекций или воздействия вдыхания раздражающих веществ сопровождаются кашлем и гиперсекрецией слизи.

Эмфизема. Расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол с деструкцией альвеолярной перегородки.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Состояние хронической экспираторной обструкции, вызванное хроническим бронхитом и (или) эмфиземой. Обструкцию оценивают, определяя ФЖЕЛ (см. рис. 87-1). При ХОБЛ выраженность обструкции может варьировать, но обструкция имеется всегда.

Патология

Хронический бронхит связывают с гиперплазией и гипертрофией слизистых желез субмукозного слоя. Отмечаются участки клеточной гиперплазии, слизистый отек, воспаление и гипертрофия гладкой мускулатуры в мелких бронхах. Эмфизема может быть панацинарной (поражая как центральную, так и периферическую части ацинуса) или центрацинарной (первичное поражение бронхиол и альвеолярных протоков и незначительное вовлечение периферических ацинусов). Панацинарная и центрацинарная эмфизема могут формироваться в одном и том же легком, они вызывают сходные физиологические нарушения — главным образом, увеличение остаточного объема легких (ООЛ).

Патогенез

1. Курение сигарет вызывает большинство случаев хронического бронхита и эмфиземы, а также ведет к обструкции бронхов у молодых лиц без симптомов заболевания. Пассивные курильщики подвергаются значительному воздействию продуктов возгонки табака. Дети курящих родителей подвержены более частым и тяжелым респираторным инфекциям, с более выраженным проявлением симптомов. Однако причинная связь между пассивным курением и ХОБЛ не установлена.

 2. Производственные повреждающие факторы. Пыль или газы, такие как пыль пка и толуол диизоцианат способствуют ухудшению функции легких при ХОБЛ

3. Острые инфекции могут вызвать обострение ХОБЛ и вести к хронической обструкции.

4. Случаи семейной эмфиземы наблюдаются при наследственном дефиците а-ан-титрипсина, ингибитора протеазы.

5. Загрязнение воздуха. Хотя обострение хронического бронхита и увеличение смертности от эмфиземы и бронхита связаны с загрязнением воздуха, роль поллю-тантов в патогенезе ХОБЛ остается невыясненной.

Таблица 90-1 Хроническая обструктивная болезнь легких: характерные признаки двух видов
 

Признак	Преобладает эмфизема	Преобладает бронхит
Возраст при установлении диагноза (лет)	60 +	50 ±
Одышка	Выраженная	Незначительная
Кашель	Начинается после одышки	Начинается раньше одышки
Мокрота	Скудная, слизистая	Обильная, гнойная
Бронхиальная инфекция	Менее часто	Чаще
Эпизоды дыхательной недостаточности	Часто терминальные	Повторяются
Рентгенограмма грудной клетки	Чрезмерное расширение легких, буллезные изменения, малое сердце	Усилен бронхососудистый рисунок в нижних отделах, большое сердце
рас02	35-40 мм рт.ст.	50-60 мм рт.ст.
Ра02	65-75 мм рт.ст.	45-60 мм рт.ст.
Гематокрит	0,35-0,45	0,50-0,55
Легочная гипертензия (ЛГ):
в покое	Отсутствует или мала	От слабой до выраженной
при нагрузке	Умеренная	Повышение
Легочное сердце	Редко, исключая	Характерно
Эластические свойства	терминальную стадию Значительно снижены	Нормальны
Сопротивление	Нормально	Высокое
Диффузионная способность	или слегка увеличено Уменьшена	Нормальна или слегка уменьшена

Клинические проявления

ХОБЛ — прогрессирующее заболевание, даже когда способствующие факторы устранены и назначена активная терапия. Хотя у большинства больных отмечаются признаки как бронхита, так и эмфиземы, все же выделяют два различных синдрома (табл. 90-1).

Преобладающая эмфизема. Скудная продукция мокроты, но выраженная одышка при нагрузке; астеническая конституция, тахипноэ, удлиненный выдох, при перкуссии грудной клетки определяется тимпанит, при аускультации дыхание ослаблено. В нарушении газообмена отмечают легкое снижение Ра₀₂ и низкое или нормальное Ра_с02. Исследование ФВД показывает снижение максимальной вентиляции и диффузионной способности легких, повышение остаточного объема. Легочное сердце и гиперкапническая дыхательная недостаточность развиваются в поздней стадии заболевания.

Преобладающий бронхит. Хронический кашель и продукция слизи; одышка менее выражена. Больные часто повышенного питания, цианотичны; аускультация выявляет жесткие хрипы и свистящее дыхание. Выражены: сердечный толчок, право-желудочковый III тон и отеки. Газовый состав артериальной крови в значительной степени нарушен; уровни Ра₀₂ и Ра_с02 (в мм рт. ст.) артериальной крови могут увеличиться на 40 и снизиться на 50. Максимальная вентиляция легких при форсированном выдохе понижена, остаточный объем в среднем повышен, диффузионная способность легких (ДЛ_СО) нормальна или немного уменьшена. Эпизоды дыхательной недостаточности встречаются часто, но поддаются терапии.

Принципы ведения больных

Поскольку эмфизема не излечима, усилия терапевта должны быть направлены на предупреждение и лечение обратимой обструкции дыхательных путей.

Диагностика. В дополнение к анамнезу и физикальному обследованию врач должен направить больного на рентгенографию грудной клетки, а также на исследование ФВД (спирометрия, определение легочных объемов, диффузионная способность легких, содержание газов в артериальной крови). Эффективность ингалиру-емого бронходилататора определяется после его применения. Однако неэффективность однократного применения не говорит о безуспешности его постоянного применения. ФВД необходимо определять регулярно как во время обострения, так и в период ремиссии заболевания.

Профилактика. ХОБЛ — прогрессирующее заболевание, однако курение усиливает патологический процесс, поэтому врач должен убедить больного прекратить курение. Необходимо устранить аэрозольные спрэи и профессиональные факторы, способствующие заболеванию. Рекомендуется ежегодная противогриппозная вакцинация.

Инфекции. Увеличение объема, вязкости мокроты и наличие в ней гноя указывают на наличие инфекции. Небактериальные инфекции часто вызывают обострение заболевания, но антибиотики уменьшают интенсивность и продолжительность симптомов, антибиотики широкого спектра рекомендуется назначать на 7-10 дней, контролируя эффективность по изменению качества мокроты.

Бронходилататоры. Метилксантины (теофиллин), симпатомиметики и антихо-линергические средства могут облегчать симптомы, снижая тонус бронхов. Применение селективных Ь₂-стимулирующих препаратов (амбутерол, метопротеренол, 2 вдоха каждые 4-6 ч, с помощью дозированного ингалятора) сопровождается наименьшим побочным действием. Ипратропиум (антихолинергическое средство) назначают (2 вдоха из дозированного ингалятора) каждые 6-8 ч. Многие клиницисты считают ипратропиум бронходилататором первого выбора для больных ХОБЛ. Глюкокортикоиды назначают, когда другие методы лечения неэффективны, и только при наличии доказательств улучшения заболевания. Преднизон дают внутрь по 30 мг в день, одновременно проводя легочные функциональные пробы для изучения реакции больного на препарат. Врач подбирает наименьшую эффективную дозу. При отсутствии улучшения прием преднизона прекращают. Роль ингаляционного введения глюкокортикоидов остается невыясненной.

Другие методы лечения. Бронхолегочный дренаж важен для больных с гиперсекрецией слизи. В случаях тяжелой гипоксии (Р₀₂ < 55 мм рт. ст.) и (или) при явном легочном сердце больному непрерывно дают кислород. Физические упражнения не улучшают функцию легких, но могут повысить толерантность к специфической нагрузке. Если масса тела больного менее 85% от идеальной, усиление питания может уменьшить слабость и укрепить дыхательную мускулатуру. Пищевые добавки, однако, не могут восстановить потери массы тела. У отдельных больных с реф-рактерностью к лечению трансплантация легкого может существенно улучшить клиническую картину заболевания. Показания для трансплантации разрабатываются.

Острая дыхательная недостаточность

Диагноз основан на определении содержания газов в артериальной крови (снижение Р₀ > 10-15 мм рт. ст. и (или) повышение Р_со , сопровождаемое рН < 7,30).

Способствующие факторы. Усилить дыхательную недостаточность могут: инфекция, обострение бронхоспазма, пневмоторакс, ТЭЛА, седативные средства.

Лечение: 1) оксигенацию поддерживают введением О₂ с низкой скоростью (1-2 л/мин через носовые катетеры, или 24%, с помощью маски Вентури). Если повышение содержания О₂ ведет к увеличению в артериальной крови Р_С02 с ацидозом, проводят ИВЛ, не прекращая резко введение кислорода; 2) лечение инфекции (антибиотики), удаление продуктов секреции (постуральный дренаж), устранение бронхоспазма (аминофиллин, ингаляции симпатомиметиков через 1-2 ч, глюко-кортикоиды внутрь или внутривенно, в дозе, равной 30 мг преднизона, ежедневно).

Осложнения

Аритмии, ЗСН, ТЭЛА, кровотечения из ЖКТ.