|
Протозойные инфекции Амебиаз Эпидемиология Амебиаз — третья по значимости причина смерти от паразитарных заболеваний в мире. Зоны наибольшего распространения инфекции включают территории большинства развивающихся стран в тропиках, в частности, Мексику, Центральную и Южную Америку, Индию, тропическую Азию и Африку. Группы риска в развивающихся странах составляют путешественники, недавние иммигранты, мужчины-гомосексуалисты и обитатели учреждений социального обеспечения. Entamoeba histolytica, кишечный протозойный паразит, попадает в организм человека при заглатывании им жизнеспособных цист с водой, зараженной фекалиями, пищей или через грязные руки. Частый источник заражения — пища. Более редко инфекция передается при анальных и оральных сексуальных контактах или через клизмы. Патогенез После заглатывания цист трофозоиты (единственная форма, вызывающая инвазию паразита в ткани) освобождаются из цист в просвете тонкой кишки. В то время, как цисты могут существовать во влажной окружающей среде на протяжении нескольких недель, трофозоиты быстро гибнут при контакте с воздухом. У большинства людей трофозоиты выполняют роль неопасных комменсалов; у других они проникают в слизистую оболочку кишечника, вызывая симптоматику колита. Многочисленные факторы вирулентности, позволяющие амебам проникать через железистый эпителий, включают внеклеточную протеиназу. В редких случаях трофозоиты проникают в циркулирующую кровь, вызывая образование абсцессов в печени, легких или головном мозге. Клинические проявления Кишечный амебиаз. Наиболее
частый тип амебной инфекции — бессимптомное носительство цист. Клиническая
картина амебного колита развивается через 2-6 нед после проглатывания цист.
Сначала возникает боль в нижних отделах живота, постепенно развивается
диарея, вслед за чем больной отмечает слабость, похудание, распространенные
боли в нижней половине живота или боли в спине.
Амебный абсцесс печени. Внекишечный амебный процесс часто локализуется в печени. У большинства больных симптоматика появляется в пределах 5 мес с начала заболевания. Отмечаются лихорадка и боли в правом верхнем квадранте живота, они могут быть тупыми или острыми и иррадиировать в плечо. Нередки локальная болезненность при пальпации области печени и правосторонний плеврит; желтуха бывает редко. Менее, чем у '/3 больных, есть симптомы диареи. У пожилых может отмечаться подострое течение с похуданием и гепатомегалией. Только у 1/3 больных с хроническим процессом имеется лихорадка. При дифференциальной диагностике лихорадки неясного происхождения нужно помнить об амебном абсцессе печени, поскольку у 10-15 % больных он проявляется только лихорадкой. Плев-ропульмональные осложнения амебного процесса печени встречаются в 20-30 % случаев, выпот стерилен. Процесс из печени может распространиться в плевральную, брюшную и перикардиальную полости. Разрыв амебного абсцесса может произойти во время лечебных процедур, что потребует дренирования. Другие внекишечные проявления инфекции. Это мочеполовой тракт, с образованием болезненных изъязвлений, и головной мозг (< 0,1% случаев). Диагностика Краеугольным камнем в диагностике амебного колита является обнаружение трофозоитов или цист Е. histolytica во влажных препаратах, после концентрации образцов кала и их окрашивания раствором йода или трихромом. Необходимо исследовать, по крайней мере, три свежих образца кала. Важно отличать Е. histolytica от Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax папа, поскольку последняя группа паразитов не вызывает болезни и не требует лечения. Доступные серологические тесты положительны у более чем 90 % больных с инвазивной формой болезни, включая колит. Положительный результат теста свидетельствует об активном инфекционном процессе в организме, поскольку положительные серологические результаты исследования сменяются отрицательными в течение 6-12 мес. Для диагностики печеночного абсцесса применяют УЗИ, КТ и МРТ. Применение клизм с бария сульфатом и ректороманоскопия с биопсией при остром амебном колите опасны из-за риска перфорации. Лечение Бессимптомные носители цист подлежат лечению «просветными» амебоцида-ми, которые слабо всасываются из ЖКТ. В США доступны 3 кишечных препарата: йодохинол 650 мг 3 раза в сутки внутрь в течение 20 дней, дилоксанида фуроат 500 мг 3 раза в сутки внутрь в течение 10 дней и паромомицин 500 мг 3 раза в сутки внутрь в течение 10 дней. При колите показано комплексное лечение: тканевые и просветные амебоциды. Метронидазол в дозе 750 мг 3 раза в сутки внутрь или внутривенно при курсе 5-10 дней — альтернатива в лечении заболевания. Амебные абсцессы печени редко требуют дренирования. В России из тканевых амебоцидов применяют эметина гидрохлорид, дегидро-эметин, амбильгар; из «просветных», т. е. прямого действия — ятрен, дийодохинин, энтеросептол, мономицин (Прим, ред.) Малярия Инфекции у человека вызывают четыре разновидности рода Plasmodium: PI. vivax, Pi. ovale, Pi. malariae и PL falciparum. Эпидемиология Малярия — наиболее важное паразитарное заболевание человека, она вызывает 1-3 млн. летальных исходов в год. Заболевание распространено в тропиках. PL falciparum доминирует в зоне, прилегающей к Сахаре, Новой Гвинее и Гаити. PL vivax более типичен для Центральной Америки и индийского субконтинента (в Индии частота заболевания повышается в последние 10 лет), PI. falciparum и Pi. vivax в равной степени представлены в Южной Америке, Восточной Азии и Океании. PL malariae встречается реже, но обнаруживается в большинстве географических зон (особенно в Западной и Центральной Африке). PL ovale редко встречается за пределами Африки. Малярия передается человеку при укусе самки комара рода Anopheles. Патогенез Инфекция у человека возникает при переносе спорозоитов из слюнных желез комара в кровь хозяина в ходе кровососания. После периода бесполого размножения в клетках печени, в результате чего клетки печени разрушаются, освобожденные мерозоиты попадают в кровь; одновременно начинается клиническая фаза инфекционного процесса. При инфекции PL vivax к PL ovale часть внутрипеченочных форм сохраняется на протяжении месяцев, они могут вызвать рецидив болезни после лечения. Мерозоиты прикрепляются к рецепторам на мембранах эритроцитов, а затем проникают в клетки. При инфекции PL vivax рецептор относится к группе антигенов Duffy, отсутствующих у большинства жителей Западной Африки, что делает их устойчивыми к этой форме малярии. Проникая внутрь клетки, паразит поглощает внутриклеточные белки, особенно гемоглобин, и повреждает мембрану эритроцита. У неиммунизированных людей инфекция стимулирует деятельность неспецифических защитных механизмов, в частности, селезеночной фильтрации. Когда эритроциты с паразитами, избежавшими фильтрации в селезенке, разрушаются, вещества, освобождающиеся при этом, активируют макрофаги для выделения опухолевого некротизирующего фактора и интерлейкинов 1,6 и 8. Географическое Распространение малярии перед началом выполнения программ по контролю за численностью малярийных комаров совпадало с зонами, для которых характерны серповидно-клеточная анемия, талассемия, дефицит Г-6-ФД. При этих заболеваниях не встречается смерть от малярии, что было показано на примере серповидно-клеточной анемии. После повторного контакта с малярийной инфекцией, специфические иммунные реакции организма снижают выраженность паразитемии. Через некоторое время больные становятся иммунными по отношению к инфекционному заболеванию, но могут быть инфицированы повторно. Клинические проявления Начальные симптомы неспецифичны, они включают плохое самочувствие, головную боль, утомляемость, дискомфорт в животе, боли в мышцах, вслед за этим появляются лихорадка и озноб. Классическое течение малярии, когда приступы лихорадки с ознобом возникают через регулярные промежутки времени, встречается редко. Настоящий озноб бывает чаще при инфекции PL vivax и Pi. ovale, чем при инфекции Pi. falciparum. Для неиммунных больных характерны тошнота, рвота и ортостатическое снижение АД. При неосложненном течении малярии единственными признаками болезни могут быть пальпируемая селезенка и незначительная анемия. Летальный исход чаще отмечается при инфекции PI. falciparum. К осложнениям при этой форме относятся: церебральная малярия (заторможенность, делирий, постепенное или внезапное развитие комы, судороги), гипогликемия, лактат-ацидоз, некардиогенный отек легких, почечная недостаточность (чаще у взрослых), гематологические нарушения (анемия, дефекты коагуляции, ДВС-синдром) и так называемая гемоглобинурийная лихорадка, когда массивный гемолиз вызывает гемогло-бинемию, мочу черного цвета и почечную недостаточность), и аспирационная пневмония. У детей PL malariae может вызвать нефротический синдром. Диагностика Диагностика малярии основана на обнаружении бесполых форм паразитов в толстом или тонком мазках периферической крови, лучше окрашенных по Гимзе. Степень паразитемии можно оценить по любому типу мазка крови. В толстом мазке паразиты концентрируются, возможны артефакты. При отрицательном результате мазки исследуют несколько дней, пока диагноз малярии не будет исключен. Необходимо уточнить диагноз возможной инфекции PL falciparum. В мазке в эритроцитах обнаруживают возбудители, содержащие 2 глыбки хроматина, многочисленные инфицированные эритроциты нормальных размеров, гаметоциты, имеющие форму банана, и паразитемию более 5 %. Для PL vivax характерны ярко-красные пятнышки на увеличенных эритроцитах (зерна Шюффнера); при инфекции PL ovale также находят зерна Шюффнера в эритроцитах, имеющих овальную форму и иногда бахрому по краю. Лечение и профилактика Лечение см. табл. 71-1, профилактику — табл. 71-2. Больным с малярией PL falciparum показаны обменные гемотрансфузии при паразитемии выше 10 % и отклонениях в неврологическом статусе. Глюкокортикоиды, маннит, мочевина и дек-страны не эффективны. Таблица 71-1 Лечение острой малярии
Источник: с модификацией из White N.J., Breman J., гл. 174 РВБХ-13. Лейшнаниоз Эпидемиология Лейшманиоз распространяется при укусе самок москитов-переносчиков, а млекопитающие служат естественным резервуаром инфекции. В мире около 12 млн. человек страдают лейшманиозом. Таблица 71-2 Профилактика малярии
* Мефлохин нельзя применять во время беременности и у больных с судорогами или психическими отклонениями. С осторожностью применяют у больных с нарушениями в деятельности сердца и получающих р-адреноблокаторы. ** Доксициклин противопоказан во время беременности. Источник: с модификацией из White N.J., Breman J., стр. 892 в РВБХ-13. Клинические проявления Висцеральный лейшманиоз (кала-азар). Вызывается Leishmania donovani, инкубационный период около 3 мес. Первичное кожное поражение обычно для Африки. Заболевание начинается постепенно или внезапно (в основном у приезжих из других зон). Симптоматика: лихорадка, диарея, кашель, безболезненная спленоме-галия, лимфаденопатия, цирроз и портальная гипертензия (10 %), панцитопения, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия. При отсутствии лечения летальность составляет 90-95 % в течение 3-20 мес, обычно в результате суперинфекции или кровотечения из ЖКТ. Кожный лейшманиоз Старого Света. Вызывается L. tropica, L. major и L. aethiopica, инкубационный период 2-24 мес. Первичное поражение — единичная красного цвета зудящая папула на лице, затем центр папулы изъязвляется. Лимфаденопатия нетипична. Выздоровление занимает 1-2 года, после чего остается депиг-ментированный рубец. Кожный и кожно-слизистый
лейшманиоз Нового Света. L. mexicana вызывает язву чиклеро*
или прибрежную язву. Изолированные поражения располагаются на руке или
голове, тенденция к изъязвлению незначительна. Заживление обычно происходит
спонтанно в течение 6 мес. При локализации поражения на ушной раковине
возможно обширное разрушение ее хряща. L. braziliensis вызывает
кожно-слизистый лейшманиоз, характеризующийся одним или несколькими поражениями
на нижних конечностях, которые изъязвляются. Поражения могут длительно
не заживать.
* Чиклеро — сборщики каучукового сока. — Прим. ред. У 2-5 % больных спустя месяцы и годы возникают метастатические поражения носоглотки. Диффузный кожный лейшманиоз. Характерна обширная диссеминация кожного поражения без вовлечения в процесс внутренних органов. Диагностика Необходимо обнаружить возбудитель в мазках или при культуральном исследовании аспиратов из тканей. Антитела находят при всех формах лейшманиоза, но диагностически значимо их выявление при висцеральном лейшманиозе, когда отсутствуют кожные симптомы. Нестандартизированный кожный тест Монтенегро обычно применяют только с эпидемиологическими целями, он отрицателен при висцеральном лейшманиозе. Лечение При висцеральном процессе назначают антимонила-натрия глюконат 20 мг/кг внутривенно или внутримышечно в течение 28 дней. Повторный курс в той же дозе в течение 40-60 дней — при рецидиве или неполном эффекте терапии. В устойчивых к лечению случаях назначают амфотерицин В в дозе 0,5-1 мг/кг через день внутривенно или пентамидин 3-4 мг/кг 3 раза в неделю, длительность курса 5-25 нед в зависимости от реакции на терапию. При кожном процессе показан кетокона-зол 600 мг в сутки внутрь в течение 4 нед до того, как будет назначен антимонила-натрия глюконат. Доза антимонила та же, что при терапии кала-азара, но курс короче (20 дней). При диффузном кожном процессе лечение проводить трудно, но высокие дозы антимонила (20 мг/кг 2 раза в сутки в течение 30 дней) и повторные курсы амфотерицина В или пентамицидина могут вызвать ремиссию, хотя полное выздоровление наступает редко. Трипаносомозы Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) Эпидемиология. Trypanosoma cruzi — возбудитель болезни Шагаса — встречается только на американском континенте. Заболевание передается клопами редувиида-ми («убийцами» или «поцелуйными»), особенно в бедных, сельских местностях Центральной и Южной Африки. Клинические проявления. Первые симптомы заболевания появляются спустя неделю после контакта с паразитом. Первичное поражение в виде очага индурации, эритема или отек и лимфаденопатия появляются, когда возбудитель проникает в организм через повреждение на коже; симптом Романа (односторонний безболезненный периорбитальный отек) возникает при внедрении возбудителя в конъюнк-иву. Вслед за местными симптомами появляются лихорадка, анорексия, отек лица нижних конечностей. В острой фазе изредка возможен миокардит с сердечной недостаточностью. Острые симптомы исчезают спонтанно, вслед за чем следует бессимптомный период болезни. Клиническая картина хронической болезни Шагаса возникает через годы и даже десятилетия и проявляется серьезным поражением сердца и ЖКТ. Вовлечение в процесс сердца включает кардиомиопатию, аритмии и тромбоэмболию. Наиболее частым изменением ЭКГ является блокада правой ножки пучка Гиса. При поражении ЖКТ формируется мегаэзофагус (дисфагия, боль при глотании, боли в груди и регургитация) и мегаколон (боли в животе, хронический запор, непроходимость кишечника, перфорация, септицемия и смерть). Диагностика. Необходимо обнаружить паразита при исследовании лейкоцитарной пленки в центрифугате крови, тонком мазке или толстой капле крови. Применяют заражение мышей и культуральные исследования крови на специальных средах. Метод ксенодиагностики: исследуют свободный от инфекции переносчик спустя 30 дней после укуса пациента с подозрением на болезнь Шагаса. При хронической болезни Шагаса применяют серологические тесты. РСК, РИФ, ELISA информативны, хотя и могут давать ложноположительные результаты. Лечение. Нифуртимокс (Lampit), обладающий ограниченными возможностями эрадикации паразита, — единственный доступный в США препарат. Лечение тем эффективнее, чем раньше начато. Доза нифуртимокса 8-10 мг/кг в сутки для взрослых, 12,5-15 мг/кг для подростков и 15-20 мг/кг для детей в возрасте 1-10 лет. Препарат дают внутрь, общую дозу делят на 4 приема в сутки в течение 90-120 дней. Удовлетворительного лечения хронической инфекции нет. Сонная болезнь (африканский трипаносомоз) Эпидемиология. Африканский трипаносомоз вызывается жгутиковыми паразитами Trypanosoma brucei, переносчиками служат кровососущие мухи цеце. В год сообщается о 20 000 новых случаях заболевания. Клинические проявления. В области укуса может появиться болезненная язва — шанкр. Течение болезни проходит в 2 этапа. Первый этап, в течение которого происходят гематогенная и лимфогенная диссеминация, характеризуется лихорадкой, лимфаденопатией, зудом, кольцевидной эритемой. На втором этапе в процесс вовлекается ЦНС, в связи с чем появляется неврологическая симптоматика: сонливость днем, медлительная, с остановками речь, экстрапирамидные знаки, атаксия и изменения в ликворе. Неврологическая картина нарастает вплоть до комы и смерти. Восточноафриканский трипаносомоз (Т. brucei rhodesiense) протекает более остро, чем западноафриканский вариант (Т. bruceigambiense). Диагностика. Диагноз основан на обнаружении паразита. При подозрении на африканский трипаносомоз исследуют ликвор у всех больных. Серологические тесты обладают различной чувствительностью и максимально полезны при эпидемиологических исследованиях. Лечение. Тактика лечения варьирует в зависимости от стадии болезни и возбудителя. Токсоплазмоз Эпидемиология Toxoplasma gondii передается при употреблении пищи, загрязненной ооцистами из почвы или брадизоитами из неправильно приготовленных мясных пищевых продуктов. Кошки служат единственным хозяином паразита; бараны и свиньи чаще, чем крупный рогатый скот, могут содержать в своих тканях цисты с брадизоитами. Выработка антител к Т. gondii зависит от локализации паразита в организме и возраста больного. Трансплацентарная передача возможна, когда мать инфицируется во время беременности — примерно '/3 инфицированных женщин передают инфекцию детям. Из женщин, инфицированных в I триместре, только 15 % инфицируют детей, при этом проявления заболевания у новорожденных наиболее выражены; от женщин, инфицированных в III триместре, инфекция плоду передается в 65 %, но у новорожденных она не проявляется. Клинические проявления Больные с нормальным иммунным статусом. Для острого токсоплазмоза характерна лимфаденопатия, чаще шейного отдела, но у 20-30 % с клинической симптоматикой она носит генерализованный характер. У 20-40 % из них отмечаются головная боль, слабость, утомляемость, лихорадка. Симптомы обычно исчезают в течение нескольких недель, а лимфаденопатия может сохраняться месяцами. Инфекция глаза. Т. gondii вызывает 35 % случаев хориоретинита в США и Европе, чаще в виде врожденной инфекции. Больные с патологией иммунитета. Больные ВИЧ-инфекцией и лимфопроли-феративными заболеваниями, получающие химиотерапию, подвержены максимальному риску развития острой инфекции. У больных ВИЧ-инфекцией реактивация латентной инфекции с картиной энцефалита — наиболее частый вариант проявления токсоплазмоза; число Т-хелперов у этих больных меньше 100 клеток в 1 мл. При остром токсоплазмозе у больных с патологией иммунитета признаки поражения ЦНС развиваются более чем в 50 % случаев. К ним относятся: энцефалопатия, ме-нингоэнцефалит, поражение ткани мозга. Нарушение сознания отмечено у 75 % больных, лихорадка — у 10-72 %, судороги — у 33 %, головная боль — у 56 %, локальная неврологическая симптоматика — у 60 %. Диагностика Возбудитель можно культивировать в брюшной полости лабораторных мышей, возможна его гистологическая и серологическая идентификация. Для исследования на циркулирующие IgG-антитела используют реакцию Сэбина — Фельдмана, непрямой иммуноферментный анализ (ELISA). Эти антитела появляются не раньше, чем через 2-3 нед после инфекции и могут оставаться на высоком уровне в течение всей жизни. Одновременное исследование на IgM-антитела необходимо для определения времени возникновения инфекции; методы исследования: двойной-сэндвич твердофазный иммуноферментный анализ (DS-ELISA IgM) и IgM иммуносорбентный анализ (IgM-ISA). Первый из них более чувствителен для определения инфекции у плода и новорожденного. У лиц с ВИЧ-инфекцией положительные серологические данные на IgG и радиологические находки достаточны для предварительного диагноза. При КТ и МРТ у больных с токсоплазменным энцефалитом отмечаются локальные или множественные поражения ЦНС, обычно округлой формы на КТ. Если лечение токсоплазмоза не сопровождается радиологическими признаками улучшения, следует решить вопрос о возможности биопсии головного мозга, поскольку те же радиологические признаки могут быть у лимфомы. При врожденной инфекции персистирование антител IgG или выявление специфических антител IgM на протяжении первой недели свидетельствуют о наличии острой инфекции. Лечение Предпочтительно назначение пириметамина 200 мг внутрь в нагрузочной дозе с последующим введением пириметамина в дозе 50-75 мг/сут + сульфадиазин 4-6 г/сут внутрь, за 4 приема с кальция фолатом 10-15 мг/сут в течение 6 нед. При появлении симптомов гиперчувствительности или токсикоза назначают пиримета-мин 25-75 мг/сут + клиндамицин 1200-4800 мг/сут. Для профилактики внутричерепного отека часто применяют глюкокортикоиды. Лечение больных острым ток-соплазмозом с нормальным иммунным статусом обычно не требуется. Длительность лечения при токсоплазмозе глаз составляет 1 мес. У больных с иммунодефицитом показана длительная супрессивная терапия по поводу острого токсоплазмоза на протяжении всей жизни. Пириметамин (25-50 мг), сульфадиазин (2-4 г) или пириме-тамин (75 мг) + клиндамицин (450 мг 3 приема в сутки) - схема выбора. В Европе для лечения беременных женщин применяют спирамицин, но нет данных, что это препятствует трансплацентарной передаче инфекции. Спирамицин неэффективен для первичной профилактики у больных с ВИЧ-инфекцией. У больных с врожденной инфекцией проводят лечение пириметамином в дозе 0,5-1 мг/кг внутрь и суль-фадиазином в дозе 100 мг/кг. Спирамицин 100 мг/кг + преднизолон 1 мг/кг также эффективны. Пневмоцистная пневмония Этиология Знание биологии Pneumocystis carinii имеет существенный пробел из-за отсутствия сведений о способах его культивирования in vitro. Таксономическое положение возбудителя противоречиво, последние исследования позволили отнести его к грибам. Эпидемиология P. carinii распространен во всем мире. Передача осуществляется ингаляционным путем. Пневмоцистная пневмония (ПП) развивается у недоношенных, грудных детей с гипотрофией, детей с первичным иммунодефицитом, пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию (особенно глюкокортикоиды) и у пациентов с ВИЧ-инфекцией. Клинические проявления Больные ПП предъявляют жалобы на расстройство дыхания, лихорадку, непродуктивный кашель. У больных без ВИЧ-инфекции заболевание часто возникает после постепенной отмены глюкокортикоидов. Клиническая симптоматика и рентгенологические данные, если они есть, весьма варьируют, особенно у больных с ВИЧ-инфекцией. Инфекция обычно локализуется в легких, возможно ее экстраплевральное распространение, особенно у больных с ВИЧ-инфекцией, получающих профилактически пентамидин в аэрозоле. В процесс вовлечены лимфатические узлы, селезенка и костный мозг. Диагностика Поскольку клиническая картина болезни может варьировать, следует внимательно относиться к популяционным группам риска. Диагностика основана на обнаружении возбудителя после окраски красителями — метенамин серебра, толуиди-новый синий, крезиловый фиолетовый. Иммунофлюоресцентная и иммуноперок-сидазная окраска используется во многих лабораториях, где доступны моноклональные антитела. Основной путь диагностики — окрашивание образцов, полученных с помощью фибробронхоскопа при бронхоальвеолярном промывании (лаваж) — БАЛ. При ВИЧ-инфекции наличие возбудителя в мокроте позволит поставить диагноз и без инвазивной процедуры. Биопсия трансбронхиальная или при открытом доступе в легкие в настоящее время возможны, когда БАЛ не позволяет установить диагноз. Лечение и профилактика Применяют две методики: котримоксазол (бисептол) 15-20 мг/кг в сутки в четыре приема и пентамидин изетионат (ломидин) 4 мг/кг в сутки внутривенно. Длительность лечения больных с ВИЧ-инфекцией 21 сут, без ВИЧ-инфекции — 14 сут. Токсичность препаратов требует поиска альтернативных режимов. Доказана эффективность бисептола и дапсона при легком и средней тяжести течении. Перед назначением дапсона следует проверить активность Г-6-ФД эритроцитов. При непереносимости сульфаниламидов показано лечение клиндамицином и примахином. В настоящее время проводится клиническая оценка триметрексата, 566С80 и эфлорнитина. Пентамидин в аэрозоле не рекомендуется при лечении острого заболевания. Больным с ВИЧ-инфекцией, перенесшим ПП, показана вторичная профилактика на протяжении всей жизни. Первичную профилактику проводят больным с ВИЧ-инфекцией при числе Т-хелперов менее 200 в 1 мл. Применяют две методики: котримоксазол (двойная таблетка) в сутки или пентамидин в аэрозоле 300 мг °Дин раз в месяц. Бисептол эффективен, но к нему часто развивается гиперчувствительность. Кишечные инвазии простейшими Ляиблиоз (Giardiasis) Эпидемиология. Одна из наиболее распространенных паразитарных инвазий в мире. Возникает в результате проглатывания цист паразита Giardia lamblia, наиболее частого этиологического фактора эпидемий гастроэнтерита, передающихся через воду. Лямблии передаются от человека к человеку в дневных стационарах или других учреждениях с неудовлетворительными гигиеническими условиями, а также при гомосексуальных контактах. Доказана передача инфекции с пищей. Клинические проявления. Инфекция может протекать бессимптомно. После инкубации в 1-3 нед признаки болезни могут проявиться внезапно или постепенно. Начальные симптомы включают диарею, боли в животе, его вздутие, отрыжку, метеоризм, тошноту и рвоту. Диарея отмечается часто, но могут преобладать проявления нарушения деятельности верхних отделов тонкой кишки. Через неделю симптомы болезни обычно стихают; диарея может прекратиться еще раньше. При хроническом лямблиозе диарея выражена не всегда. Отмечаются выраженный метеоризм, послабление, отрыжка тухлым, иногда похудание. Лихорадка, а также кровь и слизь в моче не характерны. Диагноз устанавливают при обнаружении цист в кале или в содержимом тонкой кишки. Могут потребоваться повторные исследования кала, дуоденального содержимого или даже биопсия тонкой кишки. Лечение. Метронидазол 250 мг внутрь 3 раза в сутки или квинакрин 100 мг внутрь 2 раза в сутки, курсом на 5 дней - примерно равная эффективность. В случае неэффективности лечения продлевают курс того же препарата или сменяют его. При рецидивах может помочь лечение контактных лиц, не имеющих симптомов. В резистентных случаях показана комбинация метронидазола 750 мг внутрь 3 раза в сутки + хинакрин 100 мг 2 раза в сутки в течение 21 дня. Беременным с симптоматикой заболевания назначают паромомицин. Криптоспороидоз Эпидемиология. Заболевание возникает при проматывании ооцист. Первичным источником вспышек служит вода, так как ооцисты устойчивы к ее хлорированию. Наибольшую опасность криптоспороидоз представляет для больных с иммунодефицитом, особенно ВИЧ-инфекцией. Клинические проявления. Кал водянистый, без крови. Отмечаются боль в животе, тошнота, анорексия, лихорадка и истощение. У здорового прежде человека диарея прекращается через 1-2 нед. При иммунодефиците (особенно при ВИЧ-ин-фекции) диарея может стать хронической и профузной, вызывая существенные потери воды и электролитов. Объем кала может достигать 25 л/сут. Диагностика основана на обнаружении цист в кале. Помогают модифицированная окраска для выявления кислотоустойчивости и концентрационные методы. Лечение. Несмотря на разнообразие лекарственных препаратов, эффективного лечения заболевания не существует. Применяют симптоматическую терапию, включая замещение жидкости и электролитов, а также антидиарейные средства. Изоспориаз(кокцидиоз) Клинические проявления. Острая инфекция начинается внезапно с лихорадки, боли в животе, водной диареи без крови и может длиться на протяжении недель и месяцев. У больных СПИДом и другими вариантами иммунодефицита спонтанное выздоровление не наступает, чем напоминает криптоспоридиоз. В отличие от других кишечных инфекций протозойного происхождения встречается эозинофилия. Диагностика основана на обнаружении в кале больших ооцист, окрашиваемых модифицированными кислотоустойчивыми красителями. Целесообразно повторно исследовать кал, дуоденальное содержимое и даже биоптаты из тонкой кишки. Лечение. Эффективен бисептол 160 мг 4 раза в день внутрь в течение 10 дней, затем 2 раза в день в течение 3 нед. Пириметамин 50-75 мг внутрь в сутки применяют при непереносимости сульфаниламидов. Рецидивы заболевания отмечаются у больных со СПИДом, что требует поддерживающей терапии бисептолом (160 мг 3 раза в неделю) или комбинации сульфадоксин (500 мг) + пириметамин (25 мг) раз в неделю. |
