adventus
Главная - еще информация  
 
Лекарства по наименованию
А   Б   В   Г   Д   Е   Ж   З   И   Й   К   Л   М   Н   О   П   Р   С   Т   У   Ф   Х   Ц   Ч   Ш   Э   Ю   Я   

 
 
 
Глава 39
Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярная кома

Диабетический кетоацидоз (ДКА)

ДКА является следствием дефицита инсулина с относительной или абсолютной гиперпродукцией глюкагона и может быть вызван прекращением инсулинотерапии, инфекцией, хирургическим вмешательством или эмоциональным стрессом. В дебюте отмечаются тошнота, рвота, анорексия и увеличение диуреза. Далее возникают боли в животе, дыхание Куссмауля, нарушение сознания или явная кома. Уменьшение ОЦК может привести к сосудистому коллапсу и почечной недостаточности. Характерен лейкоцитоз. Температура тела нормальна или снижена. Лихорадка чаще всего — проявление инфекции, источник которой важно найти.

Лабораторные отклонения включают гипергликемию, метаболический ацидоз, обусловленный дефицитом анионов (содержание НСО3~ в плазме крови < 10 ммоль/л) в результате повышения уровня ацетоацетата и (3-гидроксибутирата. Несмотря на нормальное или повышенное содержание калия в плазме крови, общее его содержание в организме снижено на несколько сотен миллимолей. Содержание фосфора в плазме крови также повышено, несмотря на общее снижение его запасов в организме. Содержание магния может быть низким. Концентрация Na+ в плазме снижена вторично из-за гипергликемии и иногда из-за гипертриглицеридемии.

Необходимо исключить другие типы метаболического ацидоза: лактатацидоз, уремия, алкогольный кетоацидоз и некоторые виды отравлений. Если кетоновых тел в моче нет, ацидоз вызван какой-то иной причиной. При наличии кетоновых тел в моче необходимо определить их концентрацию в плазме; ярко положительная реакция в неразбавленной плазме может быть вызвана голоданием, в то время как резко положительная реакция, несмотря на разбавление 1:1, указывает на наличие кетоацидоза.

Диабетический кетоацидоз необходимо лечить инсулином. Поскольку устойчивость к инсулину нельзя оценить в перспективе, внутривенно вводят 25-50 ЕД/ч инсулина короткого действия — обычно 0,1 ЕДДкг х час). Также необходимо внутривенное введение жидкости, обычно общий дефицит жидкости равен 3-5 л. Первоначально вводят 1—2 л изотонического солевого раствора, дополнительное введение определяется клинической картиной. Когда концентрация глюкозы в плазме падает до 17 ммоль/л (3 г/л), внутривенно вводят 5 % раствор глюкозы, как источник жидкости и для предупреждения позднего отека головного мозга и гипогликемии. Необходимо возмещать калий (в виде калия фосфата), если его концентрация нормальна или снижена. Если первоначально концентрация калия повышена, его восполнение проводят, как только она начнет снижаться по мере коррекции ацидоза и перемещения калия во внутриклеточное пространство. Интенсивное введение жидкости и инсулина не прекращают, пока не будет отмечено отсутствие кетоновых тел в плазме или моче более 4 ч (коррекция гипергликемии не является финалом процесса). В какой-то степени прогностическими признаками служат гипотензия, азотемия, глубокая кома и наличие сопутствующих заболеваний. Натрия гидрокарбонат следует вводить при выраженном ацидозе (рН < 7,0), особенно на фоне гипотензии.

Таблица 39-1 Осложнения диабетического кетоацидоза


Осложнение
Клиническая картина
Острое расширение желудка или эрозивный гастрит
Рвота кровью или «кофейной гущей»
Отек головного мозга
Заторможенность или кома с неврологической симптоматикой или без нее, особенно после первоначального улучшения состояния
Гиперкалиемия
Остановка сердца
Гипогликемия
Адренергическая или неврологическая симптоматика; рикошетом появляется кетоз
Гипокалиемия
Сердечная аритмия
Инфекция
Лихорадка
Устойчивость к инсулину
Сохранение ацидоза после 4-6 ч адекватной терапии
Инфаркт миокарда
Боль в груди, признаки сердечной недостаточности, гипотензия, несмотря на адекватную инфузионную терапию
Мукормикоз
Боли в области тканей лица, кровянистое отделяемое из носа, черноватая поверхность носовых раковин, затуманенное зрение, выпячивание глазного яблока
Дыхательный дистресс-синдром
Гипоксемия без признаков пневмонии, хронические болезни легких или сердечная недостаточность
Сосудистый тромбоз
Картина, похожая на инсульт или признаки ишемии тканей вне нервной системы


Состояние большинства больных с диабетическим кетоацидозом удается нормализовать. Причинами смерти являются ИМ и инфекция, в частности, пневмония (табл. 39-1, где перечислены осложнения диабетического кетоацидоза).

Гиперосмолярная некетоненическая кона

Устойчивый осмотический диурез вызывает выраженную дегидратацию, если больной не может потреблять необходимое количество воды для возмещения потери жидкости с мочой. Обычно у пожилых больных диабетом возникает инсульт или инфекция, что усиливает гипергликемию и препятствует потреблению адекватного количества воды, а уменьшение объема жидкости в организме влечет за собой пренеральную азотемию. Могут отмечаться судороги. Другие причины комы: зон-довое питание с высоким содержанием белка, ишемия миокарда, перитонеальный диализ, потребление большого количества углеводов, введение таких осмотических агентов, как маннитол или мочевина. Концентрация глюкозы в плазме достигает 55 ммоль/л (10 г/л). Может отмечаться умеренный метаболический ацидоз. Содержание гидрокарбоната в плазме крови менее 10 ммоль/л и нормальное количество кетоновых тел свидетельствуют о наличии молочнокислого ацидоза. Осмоляль-ность сыворотки высока из-за гипергликемии, содержание Na может быть нормальным. Осмоляльность плазмы можно рассчитать по формуле:

Осмоляльность (ммоль/кг) = 2 х [(Na+ + К+) + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л)].

В среднем дефицит жидкости в организме составляет около 10 л. Для поддержания кровообращения и мочеотделения необходимое ее количество вводят внутривенно. На первом этапе 2-3 л изотонического солевого раствора вводят в первые 1-2 ч, чтобы восстановить ОЦК. Далее можно применять 0,45 % раствор NaCl. После нормализации содержания глюкозы в плазме вводят 5 % раствор декстрозы. Инсулин следует вводить для предотвращения гипергликемии. Летальность превышает 50%.