adventus
Главная - еще информация  
 
Лекарства по наименованию
А   Б   В   Г   Д   Е   Ж   З   И   Й   К   Л   М   Н   О   П   Р   С   Т   У   Ф   Х   Ц   Ч   Ш   Э   Ю   Я   

 
 
 
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

ГЛАВА 16. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ


1. Какие типы вирусов, вызывающих гепатит, Вы знаете?

В настоящее время выделяют 5 типов вирусного гепатита: А, В, С, D и Е. Все вирусы гепатотропны, т. е. первичное инфицирование происходит в печени. Существуют и другие вирусы, поражающие печень, однако при этом печеночная ткань не является местом первичной репликации вируса и поражения гепатоцитов. К таким вирусам относятся: цитомегаловирус (ЦМВ), вирус простого герпеса (ВПГ), вирус Эпштей-на-Барра (Epstein-Barr) и многие флавивирусы, переносимые членистоногими (например вирус, вызывающий лихорадку денге и желтую лихорадку).

Основные характеристики вирусов, вызывающих гепатит

ТИП
НУКЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА
ФОРМА ГЕНА
ОБОЛОЧКА
РАЗМЕР (нм)
А
РНК
Линейная
Нет
28
В
ДНК
Круговая
Есть
42
С
РНК
Линейная
Есть
740-50
D
РНК
Круговая
Есть
43
Е
РНК
Линейная
Нет
32

2. Чем различаются острый и хронический гепатит?

Все вирусы гепатита могут вызывать острый инфекционный процесс, характеризующийся клиническими, биохимическими и серологическими патологическими изменениями, сохраняющимися не более 6 месяцев. Вирусы гепатита А и Е выводятся из организма в течение 6 месяцев. При гепатите В, С и D, напротив, возможен переход патологического процесса в хроническую форму, которая приводит к развитию цирроза и повышает риск возникновения первичной гепатоклеточной карциномы чаще, чем острый вирусный гепатит.
Риск перехода гепатита В в хроническую форму в немалой степени зависит от возраста больного и его иммунологического статуса. У новорожденных гепатит В переходит в хроническую форму в 100 % случаев. У маленьких детей этот показатель снижается до 70 %. У здоровых молодых людей трансформация острой формы в хроническую наблюдается менее чем в 1 % случаев. Полное выздоровление больных, принимающих стероидные гормоны или страдающих хроническими заболеваниями (например заболеваниями почек), наступает реже.
ерерастание гепатита D в хроническую форму происходит только на фоне гепатита В. У больных с хроническим гепатитом В, суперинфицированных вирусом гепатита D, риск перехода инфекционного процесса в хронический достигает 100 %. Хронический гепатит С развивается у 85 % больных с острой формой. Заболевание часто (но не всегда) выявляется при гистологическом исследовании.

3. Как передаются вирусы гепатита?

Вирусы гепатита А и Е передаются фекально-оральным путем и чаще всего обнаруживаются в местах с плохими санитарными условиями. Пандемии обоих заболеваний часто начинаются после наводнений и других катаклизмов, которые являются причиной стресса, ослабляющего защитные силы организма. Гепатит А — заболевание, эндемическое в США (в отличие от гепатита Е) и большинстве других стран мира. Пандемии гепатита Е имели место в Центральной и Южной Америке, республике Бангладеш и Индии. Под фекально-оральным путем передачи подразумевается не только прямое заражение через воду или пищу, но и попадание вируса в кишечник при употреблении в пищу сырых устриц, собранных в местах, загрязненных сточными отходами.

4. Каковы клинические симптомы гепатита?

К классическим симптомам острого гепатита относятся анорексия, тошнота, рвота, выраженная слабость, боль в животе, субфебрильная лихорадка, желтуха, потемнение мочи, осветление кала. У некоторых пациентов клиническая картина напоминает таковую при сывороточной болезни и характеризуется артралгиями, артритами и кожными высыпаниями. Эти симптомы чаще встречаются при гепатите В и отмечаются у 20 % инфицированных. В большинстве случаев при остром вирусном гепатите не обнаруживается никаких специфических признаков заболевания. У многих больных со всеми формами вирусного гепатита заболевание проявляется слабо- или умеренно выраженными гриппоподобными симптомами. Согласно недавно проведенным обследованиям, у 30 % населения США имеются серологические признаки перенесенного гепатита А, однако число сообщений о заболевании с классическими клиническими признаками гепатита незначительно, так же как и случаев установления диагноза гепатита А.
Основные жалобы больных с хроническим гепатитом В или С — слабость и повышенная утомляемость. К другим проявлениям заболевания относятся артралгии, анорексия и постоянные боли в правом подреберье. Желтушность, образование кровоподтеков при незначительном травмировании, продолжительные кровотечения при мелких повреждениях кожи обычно свидетельствуют о развитии последней стадии заболевания и часто указывают на наличие цирроза и необратимого нарушения функции печени.

5. Какие биохимические нарушения развиваются при вирусном гепатите?

Повышение уровня сывороточных трансаминаз (АЛТ и ACT) является главным признаком острого поражения печени и характеризует различные патологические процессы, развивающиеся при вирусном гепатите. У больных с острым вирусным гепатитом А, В, D и Е, как правило, отмечается повышение уровня трансаминаз до нескольких тысяч, нередко сопровождающееся более умеренным повышением уровня щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ). По мере прогрес-сирования заболевания показатели трансаминаз медленно снижаются (в течение нескольких недель), а концентрация билирубина повышается и может достигнуть максимального значения через несколько недель после "пика" трансаминаз. Снижение уровня билирубина обычно происходит через 6 месяцев. Гепатит С часто протекает незамеченным, а уровень трансаминаз редко превышает 1000 МЕ/л. Патологические изменения, сохраняющиеся более 6 месяцев, указывают на переход процесса в хроническую форму. На этой стадии заболевания уровень трансаминаз может быть повышен незначительно, а может в 10-15 раз превышать норму. Концентрация билирубина чаще нормальная или немного повышена, так же как и ЩФ и ГГТ. Внезапное повышение уровня трансаминаз у больных с хроническим гепатитом указывает в большей степени на обострение заболевания, нежели на присоединение суперинфекции.

6. Как диагностируется гепатит А?

Диагноз гепатита А ставится при обнаружении специфических антител класса IgM против вирусного белкового капсида (HAVAB-M-тест). Антитела класса IgM появляются в остром периоде заболевания и обнаруживаются в крови в течение 3-6 месяцев. Выявление антител класса IgG свидетельствует о перенесенном гепатите; этот тест почти не используется в клинической практике.

7. Как диагностируется гепатит В?

Значение серологических маркеров гепатита В часто трактуется неправильно, что приводит к проведению лишних лабораторных тестов и ненужных консультаций различными специалистами. Важно понять, в какой последовательности маркеры появляются и исчезают и какую информацию несет каждый из них. При гепатите В исследуются следующие серологические и молекулярные маркеры:
1. HBsAg (поверхностный антиген гепатита В). Этот белок, образующий наружную оболочку вируса гепатита В, в больших количествах выделяется во время репликации вируса. В сыворотке крови он представлен в виде небактериальных сферических и нитевидных частиц. HBsAg определяется при помощи радиоиммунного анализа (РИА) твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) и указывает на наличие острой или хронической инфекции. Его исчезновение из сыворотки свидетельствует о полной элиминации вируса.
2. НВсАb (антитела к белковой оболочке ядра — анти-НВс). В геноврожденном вирусе, называемом частицей Дейна (Dane), белковая оболочка ядра окружает вирусную ДНК и, в свою очередь, сама окружена HBsAg. Для определения анти-НВс применяется твердофазный иммуноферментный анализ. Специфический тест можно выполнить в трех формах — для выявления IgG, IgM, а также антител обоих классов (так называемая общая форма). Многие лаборатории используют этот общий тест в качестве скринингового метода исследования, однако для того чтобы правильно трактовать значение полученных результатов, необходимо знать, какой именно класс антител обнаруживается у больного. Присутствие в крови анти-НВс свидетельствует об имеющемся или перенесенном гепатите В; анти-НВс класса IgM — об остром гепатите, хотя также может свидетельствовать о реактивации вируса на фоне имму-носупрессии или хронического заболевания. Анти-НВс класса IgG, напротив, выявляются у пациентов, либо перенесших инфекцию, либо (если они обнаруживаются вместе с HBsAg) страдающих хроническим гепатитом.
3. HBeAg и НВеАb ("е"-антиген и "е"-антитело гепатита В). "Е"-антиген является структурной частью ядра и определяется при помощи твердофазного иммуноферментного анализа. Его наличие указывает на активную репликацию вируса. Поэтому HBeAg обнаруживается как при остром, так и при хроническом гепатите В в фазе активной репликации. У больных с острым заболеванием необходимости в проведении теста на выявление HBeAg нет. У больных с хронической инфекцией положительный результат теста служит подтверждением обострения процесса. Только при одновременном обнаружении HBsAg и подозрении на хроническое заболевание печени этот тест помогает в определении тактики лечения и прогнозировании исхода. У больных с разрешившимся острым инфекционным процессом и хроническим гепатитом в неактивной (нерепликационной) фазе HBeAg исчезает и появляются НВеАЬ. У некоторых больных в геноме вируса гепатита В происходят точечные мутации, приводящие к тому, что HBeAg не вырабатывается, а следовательно, после разрешения процесса не образуются анти-НВе. Клиническое значение данной мутации остается неясным.
4. HBsAb (антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В). Эти нейтрализующие антитела связываются с поверхностным антигеном и помогают элиминировать вирус из крови. Поэтому их наличие свидетельствует о перенесенном гепатите В, который удалось успешно излечить. Антитела к поверхностному антигену также могут появиться у лиц, вакцинированных рекомбинантной вакциной гепатита В. В титре более 10 мМЕ/мл они выполняют защитную функцию против активной инфекции.
5. ДНК-полимераза. Полимеразный анализ — один из наиболее ранних молекулярных методов, позволяющих выявить наличие вирусной ДНК в сыворотке крови. Он основан на том, что вирус гепатита В содержит собственную ДНК-полимеразу в ядре. По способности фермента направлять встраивание меченых радиоактивных нуклеотидов в новую вирусную ДНК определяется его активность. Тест не высокочувствителен и не используется в повседневной клинической практике. Тем не менее он часто упоминается в исследованиях (1970-1980 гг.), посвященных гепатиту В, в качестве маркера вирусной активности.
6. Реакции гибридизации. Эта группа анализов включает различные специфические реакции, в которых используются "зонды", соответствующие специфическим ферментам ДНК вируса гепатита В. Реакцию гибридизации проводят на мембране из фильтровальной бумаги (блоттинг) или в колонках, заполненных гранулами, имп-регнированными специальной нуклеиновой кислотой. Посредством данного теста выявляют маркеры на "зонде", которые связываются с вирусной ДНК. Маркеры, как правило, метятся радиоактивным [32Р] или химическим (пероксидазой хрена) веществом. Эти реакции не столь чувствительны, как процесс амплификации, но с помощью большинства из них можно обнаружить вирусную ДНК, если ее концентрация в сыворотке составляет от 1,5 до 20 пг/мл. Это позволяет отличать репликативную инфекцию от нерепликативной.
7. Реакция с ЬДНК. В данной реакции гибридизации нуклеиновая кислота вируса гибридизируется с комплементарной bДНК ("branched-chain" ДНК, т. е. ДНК с разветвленной цепью), прочно фиксированной к микротитрам. Гибридизированная вирусная ДНК в последующем сливается со специфическими комплементарными ДНК, образующими нечто вроде "дерева с многочисленными ветвями". На "дереве" имеются "чешуйки" с молекулами маркера, которые начинают ярко светиться при проведении химиолюминесцентной реакции; свечение определяется при помощи люмино-метра. Поскольку интенсивность свечения пропорциональна количеству связанной ДНК, тест позволяет выполнить точный количественный анализ и является более чувствительным, чем стандартные реакции гибридизации.
8. Полимеразная цепная реакция. В то время как реакция с ЬДНК увеличивает интенсивность сигнала, генерируемого во время гибридизации, полимеразная цепная реакция (ПЦР) увеличивает количество самой ДНК и тем самым облегчает ее определение. ПЦР — наиболее чувствительный метод выявления вирусной нуклеиновой кислоты. К сожалению, этот метод не находит практического применения. Независимо от того, является ли инфекция репликативной или нет, ДНК с помощью ПЦР обнаруживается всегда. Существует выраженная корреляция между положительной ПЦР и наличием HBsAg в сыворотке. HBsAg — более дешевый и надежный маркер, определяющий активность инфекционного процесса.

8. Как диагностируется гепатит С?

Твердофазный иммуноферментный анализ — скрининговый метод исследования при гепатите С, посредством которого определяется наличие антител к двум ферментам генома вируса. В настоящее время используется вторая модификация данного теста, однако возможны и дальнейшие его изменения. Этот анализ отличается высокой чувствительностью, но низкой специфичностью, поэтому часто дает ложноположительные результаты. В популяции, вероятность вирусоносительства которой исходно мала, более 40 % повторно исследованных проб оказываются ложноположительными. Определяемые антитела не являются нейтрализующими, поэтому их наличие не обеспечивает иммунитет. Обнаружение у больного антител и наличие не ложноположи-тельной реакции практически всегда свидетельствуют в пользу активной вирусной инфекции. Очевидно, необходимо четко дифференцировать ложноположительные результаты от истинно положительных. Причина большинства ложноположительных реакций — связывание неспецифических иммуноглобулинов при ELISA. Для того чтобы избежать использования сыворотки (что требует забора крови), для скринингово-го обследования населения на наличие антител к вирусу гепатита С предполагается использовать слюну.
Для подтверждения истинно положительных результатов наиболее часто применяется рекомбинантный иммуноблоттинг (RIBA), который состоит в нанесении сыворотки больного на нитроцеллюлозную мембрану, пропитанную антигеном в виде полос. На тест-мембрану наносятся четыре антигена, включающие, помимо антигенов вируса, еще и антигены для контроля за связыванием неспецифических иммуногло-булинов и антител к супероксиддисмутазе, которые способны повлиять на результаты теста. RIBA не столь чувствителен, как ELISA, и поэтому не используется в качестве скринингового метода исследования при гепатите С.
В некоторых специализированных лабораториях выполняются также и другие тесты, такие как анализ с использованием ЬДНК для количественной оценки РНК вируса гепатита С и полимеразная цепная реакция (см. вопрос 7 данной главы). ПЦР — более чувствительный метод, однако не пригоден для количественной оценки. Обнаружение РНК вируса в сыворотке больного или ткани печени неоспоримо свидетельствует в пользу гепатита С. Результаты недавних исследований позволяют предположить, что количественное определение РНК вируса гепатита С в сыворотке больного может иметь прогностическое значение для оценки эффективности лекарственной терапии и своевременного корректирования курса лечения.

9. Как диагностируется гепатит D?

Для диагностики гепатита D используется твердофазный иммуноферментный анализ, посредством которого определяют, имеются ли антитела к вирусу в сыворотке крови больного. Наличие антител указывает на продолжающуюся репликацию вируса гепатита в печени. Выявление антигена гепатита D в ткани печени также свидетельствует в пользу поставленного диагноза. На ранних стадиях заболевания диагностику можно осуществить только при постановке реакции на обнаружение антител класса IgM. Для определения наличия вирусной РНК в сыворотке или тканях также применяется полимеразная цепная реакция. Однако такой подход экономически не оправдан и малоинформативен. Заражение гепатитом D происходит либо одновременно с развитием острого, либо на фоне уже имеющегося хронического гепатита В (при суперинфекции), поэтому исследования, направленные на выявление гепатита D в начале диагностического поиска по установлению причин отклонения показателей печеночных ферментов от нормы, нецелесообразны.

10. Как диагностируется гепатит Е?

В настоящее время в распоряжении врачей имеются только экспериментальные методы выявления вируса гепатита Е. В их основу положен так называемый метод блокирующих антител, заключающийся в обработке ткани недавно инфицированного примата сывороткой исследуемого больного, а затем сывороткой больного, у которого уже был диагностирован гепатит Е. Если в исследуемой сыворотке присутствуют антитела, они связываются с антигенами в тканях и препятствуют, таким образом, реакции АГ-АТ с антителами известного больного (т. е. блокируют их). Эта трудоемкая методика вскоре будет вытеснена более доступным и экономически выгодным твердофазным иммуноферментным анализом. В США гепатит Е встречается редко. Однако следует с особой настороженностью относиться к больным с патологией, похожей на таковую при остром гепатите А, у которых не выявляются AT класса IgM после посещения ими эндемичных по гепатиту Е регионов.

11. Существуют ли другие, еще не открытые, вирусы гепатита?

Имеются доказательства, что число гепатотропных вирусов гораздо больше, чем известно в настоящее время. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют, что даже при применении молекулярного анализа не всегда удается идентифицировать возбудитель посттрансфузионного гепатита, а также (очень часто) диагностировать заболевания, возникновение которых обусловлено большой скученностью населения. Полагают, что некоторые виды гепатитов (например гигантоклеточный гепатит) являются парамиксовирусной инфекцией, хотя подобные предположения остаются, как правило, недоказанными. Установить причину развития молниеносной печеночной недостаточности, апластической анемии, связанной с гепатитом, и криптогенного цирроза печени в большинстве случаев не представляется возможным. Такие находки указывают на наличие одного или нескольких еще не идентифицированных возбудителей.

12. Как лечить острый вирусный гепатит?

Основное лечение больных с острым гепатитом любого типа заключается в назначении симптоматической терапии. Такие больные обычно не требуют госпитализации, за исключением случаев, когда гепатит осложняется тяжелой печеночной недостаточностью, проявляющейся энцефалопатией, нарушением свертываемости крови с возникновением кровотечений, почечной недостаточностью или невозможностью потребления необходимого количества питательных веществ и жидкости. После идентификации возбудителя (установления типа гепатита) следует убедиться в том, что устранены все ситуации, когда больной как вирусоноситель представляет опасность для окружающих. Например, повару с диагностированным гепатитом А нельзя выходить на работу; о его болезни нужно известить санитарно-эпидемиоло-гическую службу.
Сообщается о лечении острого гепатита специфическими антивирусными препаратами. В недавних публикациях, касающихся использования а- и p-интерферона при остром гепатите С, представлена весьма разноречивая информация. По общему мнению, ранняя лекарственная терапия влияет как на уровень АЛТ, так и на содержание вируса в организме. Остается, однако, неясным, снижают ли антивирусные препараты количество вирусов в организме при хроническом гепатите С. Поскольку в большинстве случаев острого гепатита С возбудитель выявить не удается, проведение углубленных исследований невозможно. Эффективность применения а-интерферо-на изучалась также у больных с острым гепатитом D и молниеносным гепатитом, обусловленными ко- или суперинфицированием с гепатитом В. Оказалось, что ценность такого лечения весьма мала.

13. Излечим ли хронический гепатит?

Да. Изучались различные способы лечения хронического гепатита В, С и D. Многие рандомизированные контролируемые исследования были посвящены проверке эффективности а-интерферона — единственного на сегодняшний день препарата, утвержденного Министерством здравоохранения США для лечения гепатита В и С. Лекарственная терапия показана больным с хроническим гепатитом В, у которых функция печени хорошо компенсирована и имеются доказательства репликации вируса (т. е. обнаруживается вирусная ДНК или HBeAg). Цель лечения — снижение уровня репликации и переведение инфекционного процесса в относительно неактивную стадию. Элиминация HBsAg не является первостепенной задачей проводимой терапии, хотя имеются отдельные доказательства того, что у пролеченных успешно больных это происходит чаще, нежели у тех, кто не реагирует на лечение на протяжении нескольких лет. Стандартное лечение а-интерфероном 2Ь заключается в назначении препарата в дозе 30-35 МЕ/нед в течение 16 недель. Схема приема интерферона по 5 ME 6 дней/нед переносится легче, чем другие. Побочные эффекты включают симптомы, напоминающие таковые при гриппе, иногда выраженные достаточно сильно. Изредка отмечается значительное снижение числа тромбоцитов и абсолютная ней-тропения. Таким образом, необходим постоянный контроль за больными и своевременная коррекция дозировки препарата. Больные с хроническим гепатитом В отвечают на проводимую терапию в 60 % случаев, хотя в некоторых группах обследованных пациентов этот процент очень низок (не выше 5 %). Лечение может оказаться неэффективным у больных с длительно существующими (например с детства) хроническими инфекциями, ВИЧ-инфекцией и другими иммунодепрессивными состояниями. Наилучшим образом на проводимую терапию реагируют женщины, хронический гепатит у которых существует короткое время; как правило, уровень АЛТ у них превышает 200 МЕ/л, а концентрация (содержание) вируса, по данным реакции гибридизации, составляет менее 100 пг/мл.
Лечение хронического гепатита С также осуществляется интерфероном, но в более низких дозах. Стандартная схема лечения больных с хорошо компенсированной функцией печени включает назначение интерферона по 3 ME 3 раза/нед в течение 24 недель. Побочные эффекты аналогичны таковым при гепатите В, однако лечение переносится легче из-за применения более низких доз препарата. Первичная терапия эффективна в 30-50 % случаев; критерием оценки служит нормализация уровня АЛТ. К сожалению, у 50-70 % больных после прекращения лечения возникает рецидив заболевания. Более длительный курс лечения снижает частоту возникновения рецидивов.
К альтернативным методам лечения при гепатите С (которые в настоящее время изучаются во многих клинических исследовательских центрах) относится терапия риба-вирином, рибавирином в сочетании с интерфероном, al-тимозином в сочетании с интерфероном, урсодезоксихолевой кислотой, а также венесекция и кровопускание у больных с избыточным содержанием железа и ВИЧ-инфекцией. Хотя результаты некоторых исследований кажутся многообещающими, ни одна из этих альтернативных методик в настоящее время не может быть рекомендована в качестве стандартной схемы лечения. Предпринимаются попытки оценить эффективность длительного применения интерферона у пациентов, у которых гепатит поддается указанной терапии, но рецидивирует после ее завершения. Этот факт несомненно требует проведения хорошо спланированных исследований.
Гепатит D тоже лечат интерфероном. По данным одного рандомизированного контролируемого исследования, назначение его в дозе 9 ME 3 раза/нед в течение 48 недель приводит к излечению 50 % больных. Тем не менее после завершения курса лечения часто возникают рецидивы.

14. Можно ли предотвратить развитие вирусного гепатита?

Предотвратить развитие гепатита А можно с помощью у-глобулина, введенного в раннем инкубационном периоде, или вакцины, назначаемой для длительной профилактики. Вакцина, которую ранее использовали в Европе, Канаде и других странах, в США применяется с 1995 г. Она изготовлена из аттенуированного штамма вируса, выращенного на культуре клеток. Вакцина подвергается химической инактивации и обеспечивает иммунитет в 80-90 % случаев. Эффективность и безопасность применения вакцины у маленьких (младше 2 лет) детей не исследовалась. Вакцинация рекомендуется людям, посещающим гиперэндемичные районы по вирусному гепатиту, где очень низкие санитарные условия; людям, работающим с детьми; военным и другим лицам, относящимся к группе высокого риска. Экономическая обоснованность универсального применения вакцины не изучалась. Людям, оказавшимся в месте локальной вспышки вирусного гепатита (вызванной употреблением в пищу зараженных устриц или болезнью повара), с целью кратковременной профилактики вводится у-глобулин.
Вакцина против гепатита В применяется с начала 80-х гг. В оригинале ее готовили путем выделения из сыворотки носителя поверхностного антигена (HBsAg). В настоящее время в США широко используется HBsAg, полученный рекомбинантными методами. Вакцина весьма эффективна; после 3-кратной иммунизации длительный иммунитет формируется более чем у 90 % вакцинированных. В 20-30 % случаев в течение 5 лет после вакцинации титр антител падает ниже 10 мМЕ/мл, т. е. критического уровня антител, который еще обладает защитным действием. Однако Службой здравоохранения США не предусмотрены ни контрольные определения титра антител, ни реиммунизация. Эти рекомендации могут измениться после получения дополнительной информации в будущем. В случае контакта неиммунизированных людей с вирусом гепатита В им необходимо начать лечение специфическим иммуногло-булином (HBIg). Этот гипериммунный у-глобулин содержит высокий титр антител против поверхностного антигена вируса. Его можно назначать одновременно с первой дозой вакцины; такой схемы лечения обычно придерживаются у детей, рожденных от HBsAg-положительных матерей.
Вакцины против гепатита С не существует. Из-за высокой частоты мутаций генов, кодирующих белковый состав оболочки вируса, для профилактики гепатита С требуется поливалентная вакцина. По всей видимости, пройдет несколько лет, прежде чем она будет создана, протестирована и станет доступной для планового применения.

15. Следует ли лечить больных хроническим гепатитом С, если стоимость лечения высокая, процент излечения низкий, а применение интерферона сопровождается развитием многочисленных побочных эффектов?

За. Гепатит С — прогрессирующее заболевание, нередко приводящее к возникновению цирроза печени. Никогда нельзя точно сказать, у каких больных поражение печени будет прогрессировать, а у каких нет. Хотя конечной целью лечения является элиминация вируса из организма, достичь ее в процессе терапии интерфероном часто не удается. Тем не менее у большинства леченых больных отмечается некоторое улучшение гистологической картины или кратковременная остановка прогрессирования заболевания. Вот почему даже "неудачная" терапия может принести пользу, если она замедляет развитие болезни, уменьшая воспаление, которое, как полагают, приводит к появлению фиброзных изменений ткани печени. По данным многих центров, ведущей причиной пересадки печени стал гепатит С.
Против. Длительных наблюдений за пациентами с гепатитом С осуществлено пока недостаточно. В одном популяционном исследовании в течение длительного периода наблюдения не удалось доказать, что в группе больных гепатитом С смертность была выше, чем таковая в двух контрольных группах. Однако в инфицированной группе отмечалась более высокая смертность, обусловленная поражением печени. В настоящее время не существует достаточно эффективных способов лечения гепатита С. Лишь немногие больные реагируют на проводимую терапию. Учитывая стоимость лечения и частоту возникновения побочных эффектов, не следует проявлять особого энтузиазма по поводу использования интерферона при данном заболевании.