Парез желудка — это нарушения двигательной активности желудка, часто связанные с нарушениями двигательной активности других отделов желудочно-кишечного тракта. Развивается это состояние вследствие нарушения нормальных механизмов опорожнения желудка.

2. От каких факторов зависит двигательная активность и опорожнение желудка?

Состояние двигательной активности желудка определяется составом пищи, нервными и гормональными факторами. Жидкая и твердая пища эвакуируются из желудка с различной скоростью и частотой. Кроме того, содержимое пищевого комка также влияет на скорость и степень опорожнения желудка (например, жиры несколько замедляют опорожнение). Иннервация желудка достаточно сложна, но в основном осуществляется за счет блуждающих нервов. Проводящие пути ЦНС и ее роль в изменении двигательной активности желудка в настоящее время изучены не полностью. Также очень важна роль так называемой "кишечной" нервной системы, воздействующей на стенку желудочно-кишечного тракта посредством желудочно-кишечных рефлексов. На состояние гладкой мускулатуры стенки желудка оказывают влияние несколько гормонов. Мотилин и нейротензин ускоряют, а секретин и холецистокинин, наоборот, замедляют эвакуацию пищи из желудка.

3. Что такое водитель ритма желудка?

Частота сокращений желудка, которая составляет 3 цикла в 1 мин, контролируется его водителем ритма. Клетки с самой высокой частотой электрических потенциалов, расположенные на большой кривизне желудка, обусловливают сокращение стенок желудка с частотой 3 сокращения в 1 мин (принцип их действия сходен с таковым у атриовентрикулярного узла в сердце). Электрические потенциалы желудка вследствие особенностей нейрогормонального воздейстия отличаются от генерируемых в в сердце, поэтому не каждый электрический потенциал приводит к сокращению всей стенки желудка.

4. Что такое межпищеварительный миоэлектрический цикл (МПМЭЦ)?

Во время голодания в стенке желудочно-кишечного тракта возникают сократительные циклы продолжительностью до 90-120 мин. Большая часть этого времени приходится на фазу покоя (I фаза). Мышечное сокращение начинается во II фазе и, постепенно нарастая, достигает максимальной степени в III фазе. Продолжительность III фазы составляет около 5 мин. III фаза представляет собой как бы вспышку сократительной активности, которая начинается с антрального отдела желудка и далее распространяется на всю кишечную трубку. Это так называемый мигрирующий двигательный комплекс (МДК). После III фазы иногда наступает короткий период снижения двигательной активности (IV фаза).

5. Что происходит с МПМЭЦ во время процесса пищеварения?

Процесс пищеварения продолжается непрерывно, пока пища находится в желудке. В течение всего этого времени мышечная оболочка сокращается приблизительно как и во вторую фазу МПМЭЦ; при этом пейсмекер стимулирует субмаксимальные сокращения антрального отдела желудка.

6. Каким образом происходит сокращение стенок желудка и эвакуация его содержимого?

Желудок служит резервуаром для пищи. Содержимое из желудка в двенадцатиперстную кишку эвакуируется с определенной частотой. В основном резервуаром является проксимальная половина желудка, и объем этого резервуара регулируется мышечным тонусом желудочной стенки. Растяжение пищевода или желудка приводит к снижению мышечного тонуса желудка. Этот рефлекс, который носит название рецептивной релаксации, означает, что объем желудка может быть увеличен без повышения давления в его просвете.
Сокращения циркулярных мышечных волокон в стенке дистальной половины желудка достаточно мощные. Они завершаются терминальным антральным сокращением (TAC). TAC приводят к возникновению своеобразных маятникообразных движений, в результате которых пища растирается на мелкие кусочки. Эти гидродинамические силы вызывают эффект сита — преимущественное "селективное просеивание" частиц пищи размером менее 1 мм и их быстрое прохождение через пилорический жом в двенадцатиперстную кишку перед окончанием ТАС, закрывающим выход из желудка.
Эвакуация жидкой пищи из желудка происходит в первую очередь и зависит от ее объема. В течение первых 30 мин эвакуация жидкого содержимого из желудка осу-щетвляется достаточно быстро. В течение последующих 30-120 мин скорость эвакуации остается постоянной, но она ниже, чем в первые 30 мин. Эвакуация твердой пищи из желудка не зависит от ее объема. При этом вначале твердые частицы пищи только
уменьшаются в размерах; эвакуации их в двенадцатиперстную кишку не происходит. Затем наступает относительно продолжительная так называемая линейная фаза эвакуации. В общей сложности, эвакуация из желудка зависит как от сократительной активности проксимального и дистального отделов желудка, так и от сократительной активности пилорического жома. Эти процессы в норме тесно связаны друг с другом, однако в настоящее время точные механизмы их взаимодействия до конца не ясны.

7. Каковы причины развития пареза желудка?

По мере исследования механизмов двигательной активности желудка выявляется все больше заболеваний, приводящих к ее нарушениям. Некоторые из заболеваний изучены достаточно хорошо, тогда как роль других до конца не определена. Наиболее частой причиной нарушения эвакуации содержимого из желудка на сегодняшний день остается идиопатический гастропарез.

8. При каких заболеваниях характерно развитие нарушения эвакуации из желудка?

1. У пациентов с сахарным диабетом, как правило, возникают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, однако они не всегда связаны с развитием пареза желудка. Хотя большинство авторов считают, что парез желудка является нейропатией, не во всех случаях выявляется взаимосвязь между продолжительностью заболевания, сопутствующими тошнотой, рвотой, нейропатией, ретинопатией и типом диабета.
2. Нарушение эвакуации из желудка наблюдается при anorexia nervosa. Для этого состояния характерны тошнота, рвота, расширение желудка; описана даже перфорация стенки желудка во время еды.
3. Атония желудка может развиваться после различных операций на желудке. В среднем нарушение эвакуации из желудка возникает у 5 % пациентов, перенесших оперативные вмешательства на желудке (от 1,25 % после ваготомии и пилоропласти-ки до 9 % после ваготомии и субтотальной резекции желудка). При остром расширении желудка и нарушении эвакуации из него оперативное лечение не показано, поскольку атония желудка нередко рецидивирует.

9. При каких заболеваниях развивается нарушение эвакуации из желудка?

1. Дизритмии (нарушения двигательной активности) желудка, чаще всего идиопа-тической природы, могут приводить к нарушению эвакуации из желудка. В настоящее время описаны различные виды дизритмий, которые выявляются при помощи электрогастрографии (см. рисунок на с. 145). Тахигастрия вызывает нарушение эвакуации из желудка. Вторичные желудочные дизритмий возникают у больных с anorexia nevrosa и нарушениями двигательной активности желудка, а также у пациентов с хронической язвой или раком желудка.
2. Существует обратная зависимость между массой тела пациента и эвакуацией из желудка. У тучных пациентов наблюдается замедленная эвакуация из желудка.
3. Различные виды стресса, в т. ч. болевой и психоэмоциональный, через ЦНС приводят к нарушению эвакуации из желудка.
4. Различные неврологические расстройства, в т. ч. инсульт, опухоли головного мозга, головные боли и повышенное внутричерепное давление, также способны нарушить эвакуацию из желудка.
5. Замедляют процесс эвакуации из желудка заболевания, поражающие стенку желудка: склеродермия, амилоидоз, системная красная волчанка и дерматомиозит.

6. Рак органов брюшной полости замедляет эвакуацию из желудка либо вследствие непосредственного поражения стенки желудка, либо вследствие вовлечения в опухолевый процесс нервных стволов. Кроме того, парез желудка может быть своеобразной паранеопластической реакцией организма.

Желудочные дизритмий. (Из: Yamada T., Alpers D. H., Owuang С. et al. (eds). Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia, J. B. Lippincott, 1995.)

10. Каковы клинические симптомы пареза желудка?

Парез желудка является одним из патологических состояний, которое необходимо исключать у пациентов с хронической тошнотой и рвотой. Клинические симптомы пареза желудка неспецифичны и включают тошноту, рвоту, быстрое насыщение, вздутие живота и похудание.

11. Какие разделы анамнеза и объективного обследования особенно важны для постановки диагноза пареза желудка?

При наличии у пациента неспецифических симптомов (см. вопр. 10 данной главы) хирург может заподозрить парез желудка. Тошнота иногда возникает и без рвоты. Время появления рвоты имеет очень большое значение. У пациентов с парезом желудка рвота непереваренной пищей обычно наблюдается через несколько часов после еды. У пациентов с отрыжкой, как правило, отсутствует истинная тошнота. Во всех случаях хирург должен думать и о возможном наличии других заболеваний, на которые могут указывать сопутствующие симптомы, например боли в животе, лихорадка и диарея. Прежде чем поставить диагноз пареза желудка, необходимо исключить механические причины нарушения эвакуации из желудка. При сборе анамнеза особенно тщательно нужно подойти к выяснению вопроса о приеме пациентами различных лекарственных средств, особенно обезболивающих и препаратов с ан-тихолинергическими свойствами, поскольку многие из них способны замедлять эвакуацию из желудка. У таких пациентов при сборе анамнеза важно также обратить внимание на признаки психических и неврологических заболеваний, поскольку дифференцировать булимию, anorexia nervosa и первичный парез желудка достаточно сложно.

12. Какова дифференциальная диагностика при наличии хронической тошноты и рвоты?

13. Какие диагностические исследования необходимо провести у пациентов с подозрением на парез желудка?

Диагноз пареза желудка чаще всего ставится методом исключения других заболеваний. В план диагностического обследования обязательно должны входить тесты на беременность и исследования, позволяющие исключить болезнь Аддисона и гипер-тиреоидизм. Для исключения механических причин нарушения эвакуации из желудка целесообразно выполнить фиброгастродуоденоскопию. Обнаружение в желудке натощак более 100 мл жидкости анормально и также может указывать на наличие пареза желудка. Кроме того, необходимо исключить частичную тонкокишечную непроходимость.
На следующем этапе диагностического исследования проводят специальные тесты для определения степени опорожнения желудка, которых в настоящее время существует несколько. Чаще всего в клинической практике используется у-сцинтиграфия, ибо этот метод отличается точностью, простотой и легкостью воспроизведения. Поскольку главным диагностически значимым показателем болезни является эвакуация из желудка твердой пищи, именно этот показатель и необходимо исследовать в первую очередь. Весьма удобен показатель Т50 % (или время, в течение которого из желудка эвакуируется половина контрольной пищи). Не менее важно выяснить причину ускоренной эвакуации пищи из желудка.
Для определения сократительной способности желудочной стенки выполняют ант-родуоденальную манометрию, поскольку волна мышечных сокращений распространяется по стенке антрал ьного отдела желудка и переходит на стенку двенадцатиперстной кишки. Данное исследование по причине его достаточно сложного осуществления в клинической практике не очень широко распространено, и результаты его несколько отличаются от тех, что получают при использовании ядерных способов исследования эвакуации содержимого из желудка.
В настоящее время все чаще в клинической практике начинают применять электро-гастрографию (ЭГГ). Этот метод позволяет измерить силу и частоту электрических потенциалов водителя ритма желудка. При парезе желудка обычно выявляется тахи-гастрия. Однако перед тем как внедрить электрогастрографию в широкую клиническую практику, необходимо более подробно изучить данный метод. В зависимости от используемого метода при осуществлении наблюдения за эвакуацией желудочного содержимого, на его результаты влияют различные факторы, в т. ч. тип маркера, размер и состав пищевого комка, температура пищи, время суток, положение тела пациента, возраст, пол, прием медикаментозных препаратов и курение.

14. Как лечить пациентов с парезом желудка?

У пациентов с парезом желудка необходимо прежде всего осуществлять коррекцию водно-электролитного баланса. Пациентам следует прекратить прием лекарственных препаратов, которые в той или иной степени снижают двигательную активность желудка. В настоящее время в клинической практике используются несколько проки-нетических лекарственных препаратов, которые усиливают двигательную активность желудка.
Бетанекол относится к группе холинергических препаратов, стимулирующих муска-риновые рецепторы. Он повышает сократительную способность антрального отдела желудка (но только не в III фазу сокращения). При парезе желудка эффект его не выражен. Применяется ограниченно.
Метоклопрамид является антагонистом допамина с потенциальным холинергическим эффектом. Действует главным образом на проксимальные отделы желудочно-кишечного таракта. Повышает силу сокращений стенки антрального отдела желудка и расслабляет пилорический жом. Метоклопрамид обладает также противорвотными свойствами. Обычная дозировка - 10 мг 4 раза в день. Назначается как per os, так и внутривенно. Нередко дает побочные эффекты в виде сонливости, дистонических реакций и повышенной возбудимости. Метоклопрамид значительно дешевле цизаприда.
Цизаприд представляет собой производное бензаминового ряда. Он увеличивает выработку ацетилхолина в нервных сплетениях мышечного слоя стенки кишки. Цизаприд действует на весь желудочно-кишечный тракт, и в отличие от метоклопрамида не имеет побочных эффектов со стороны центральной нервной системы. Начальная доза цизаприда - 10 мг 3-4 раза в день. Форма препарата для внутривенного введения пока не получена.
Домперидон является производным бензимидазола. По клиническим свойствам похож на метоклопрамид. Действует преимущественно на проксимальные отделы желудочно-кишечного тракта и имеет меньше побочных эффектов, чем метоклопрамид. В США домперидон пока еще отсутствует.
Эритромицин в дозе 50 мг при внутривенном введении стимулирует III фазу сокращения стенки антрального отдела желудка и тонкой кишки. Он действует как двигательный агонист (обладает сродством к двигательным рецепторам); его эффект на желудок описан как "фармакологическая антрумэктомия". После 4-х недель применения эффект эритромицина ослабевает. Для более полного понимания его терапевтического эффекта необходима дополнительная информация.