Железодефицитная анемия

Опубликовано в журнале:
«», октябрь 2011, с. 34-38
Железодефицитная анемия

М.Н. Снегоцкая, О.Ю. Конопелько, ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ
В организме новорожденного содержится около 0,5 г железа, а в организме взрослого человека – 5 г. Для того чтобы пополнить запасы в 4,5 г, организм ребенка должен усваивать ежедневно в среднем 0,8 мг микроэлемента в течение первых 15 лет жизни.

Помимо этих потребностей роста, необходимо дополнительное количество железа для того, чтобы компенсировать нормально экскретируемое его количество. Следовательно, для поддержания у ребенка адекватного положительного равновесия железа ежедневно оно должно всасываться в количестве 0,5–1,2 мг. Поскольку абсорбируется всего около 10% алиментарного железа, в диете, обеспечивающей оптимальное питание, его должно содержаться 5–12 мг [1, 2]. Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта.
Наиболее частой формой анемии, наблюдаемой в педиатрической практике, является железодефицитная анемия (80%). В отличие от большинства других анемий, железодефицитная анемия (ЖДА) не сопровождаются снижением количества эритроцитов. Эритроциты приобретают типичные морфологические признаки, характерные для железодефицитной анемии: микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз [9]. Постепенно уменьшается насыщение эритроцитов гемоглобином, за счет чего их нормохромия сменяется гипохромией.
Согласно рекомендациям ВОЗ (1989) нижней границей нормы для гемоглобина капиллярной крови следует считать уровень 110 г/л у детей в возрасте до 6 лет и 120 г/л у детей старше 6 лет.
Причины железодефицитных состояний
В новорожденном периоде основной причиной является дефицит железа у матери во время беременности, также осложненное течение беременности, нарушение маточноплацентарного кровообращения, синдром фетальной трансфузии, многоплодная беременность. Интранатальными причинами дефицита железа являются: преждевременная перевязка пуповины, фетоплацентарная трансфузия, интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий, аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин следует отметить недостаточное поступление железа с пищей, повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста) [8]. Также в эту группу следует отнести: заболевания желудочно-кишечного тракта; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии кишечника; употребление продуктов, ухудшающих абсорбцию железа [3].
При физиологическом течении беременности доношенный ребенок рождается с запасами железа около 300 мг, полученными внутриутробно от матери в основном в третьем триместре беременности. У недоношенного ребенка низкая масса тела при рождении, низкая концентрация гемоглобина в неонатальном периоде ведет к соответствующему оскудению и так недостаточных (100–200 мг) запасов железа. У недоношенных детей или близнецов резервы железа снижены прямо пропорционально массе при рождении: 75 мг железа на 1 кг массы тела [4].
К ЖДА предрасположены дети, находящиеся на раннем смешанном или искусственном вскармливании с использованием частично адаптированных смесей или неадаптированных молочных продуктов (цельное молоко, кефир), дети с синдромом мальабсорбции, часто болеющие, проживающие в экологически неблагополучных районах, из семей с низким социально-экономическим уровнем.
Патогенез ЖДА
В развитии заболевания определяются три основные звена: нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа, генерализованные нарушения пролиферации клеток и укорочение продолжительности жизни эритроцитов (последнее наблюдается преимущественно при тяжелом дефиците железа) [3, 4].
Уровень иммунной резистентности организма непосредственно зависит от адекватного содержания железа. Оно способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, факторов местного клеточного иммунитета, повышает содержание Т-лимфоцитов крови. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка, замедляется становление логического мышления, речи, затрудняется обучение. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения изза нарушения миелинизации нервов [10].
Клинические проявления
Один из главных и видимых признаков ЖДА – бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. При легко или умеренно выраженном дефиците гемоглобина (60–100 г/л) анемия проявляется весьма скудной симптоматикой. При достижении уровня гемоглобина ниже 50 г/л становятся выраженными раздражительность и анорексия. Появляется слабость, плаксивость, возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, снижение аппетита; снижается острота зрения, нарастает утомляемость. Может наблюдаться регресс моторных навыков [2, 6, 7].
У детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани – шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, хейлит, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес). Также отмечается отставание в физическом и психомоторном развитии.
В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем. Возникает тахикардия, увеличиваются размеры сердца, выслушиваются систолические шумы. Может увеличиваться селезенка. Нередко отмечается вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса [2, 8, 10].
Диагностика
Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины и лабораторных показателей: снижается гемоглобин в крови, цветовой показатель становится ниже 0,8, выявляется гипохромия эритроцитов, микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов; в биохимическом анализе крови уровень сывороточного железа уменьшается – 14,8 мкмоль/л и ниже, а общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) увеличивается – 80 мкмоль/л и более; повышается уровнь трансферрина в сыворотке (более 30 мкг/л), при снижении его насыщения железом (менее 15%). Уровень ретикулоцитов в норме [6, 10].
В зависимости от уровня гемоглобина степень тяжести анемии может подразделяться на легкую (<110 г/л), средней тяжести (<100–90 г/л) и тяжелую (<70 г/л) [7].
Дифференциальную диагностику ЖДА проводят с талассемией, отравлением свинцом, анемией при хронических заболеваниях, врожденными нарушениями обмена железа (дефицит трансферрина, нарушение утилизации железа, нарушение реутилизации железа), гемосидерозом, в том числе синдромом Гудпасчера, дефицитом меди [8].
Терапия
ЖДА у детей раннего возраста должно быть комплексным. Важнейшим фактором профилактики дефицита железа является сбалансированное питание, и в первую очередь грудное вскармливание. Хотя содержание железа в грудном молоке невелико (1,5 мг/л), биодоступность его составляет до 60%. Этому способствует особая форма, в которой оно представлено, – железосодержащий белок лактоферрин.
К 5–6-му месяцу жизни антенатальные запасы железа истощаются и железа, поступающего из молока становится недостаточно, что требует своевременного введения блюд прикорма.
Из продуктов питания наибольшее количество железа содержится в говядине, яичном желтке, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных отрубях, гречке, фисташках, персиках, овсяных хлопьях, шпинате, лесных орехах. Легче абсорбируется железо в составе гема (мясные продукты) – 9–22%. Данный факт объясняется тем, что процессы абсорбции гема в кишечнике не зависят от кислотности среды и ингибирующих пищевых факторов. Коэффициент абсорбции железа из фруктов – не более 2–3%. Продукты из мяса, рыбы увеличивают всасывание железа из овощей и фруктов при одновременном их применении. Всасывание негемового железа определяется диетой (снижают усвоение негемового железа соевый протеин, полифенолы, входящие в состав чая, кофе, орехов и бобовых), особенностями желудочно-кишечной секреции, приемом некоторых лекарств [8].
При дефиците железа восполнить его нормальный уровень диетой невозможно, поэтому основой терапии являются препараты железа. Препараты для лечения ЖДА должны содержать высокий уровень железа и хорошо всасываться. Довольно часто у детей 2–4-месячного возраста определяется гипохромная анемия, которая является запускающим механизмом в стимуляции эритропоэза, поэтому лечение должно быть назначено лишь в случае того, если врач уверен, что анемия сохраняется после 4–5 месяцев.
Длительность терапии должна быть не менее 3 месяцев для пополнения депо, несмотря на нормализацию гемоглобина в более ранние сроки. Предпочтение отдается пероральным препаратам железа, поскольку пероральный прием повышает уровень гемоглобина лишь на 2–4 дня позже, чем при парентеральном применении и крайне редко приводит к серьезным побочным эффектам, а также для парентерального введения должны быть показания (синдром нарушенного кишечного всасывания, состояние после обширной резекции тонкого кишечника, непереносимости, нарушении всасывания и пр.) [5]. Детям раннего возраста предпочтительно назначение железосодержащих препаратов, выпускаемых в жидкой форме (капли, сироп) [8].
Оценка эффективности проводимой терапии возможна к 10-му дню от начала лечения. Прирост показателя гемоглобина – не менее 1–5 г/л в сутки, а также выраженное повышение уровня ретикулоцитов в периферической крови свидетельствует о наличии терапевтического эффекта.
Нежелательные реакции и осложнения в процессе терапии обусловлены особенностями механизмов абсорбции железа и его ионных соединений. Биохимические свойства солей железа приводят к развитию ряда побочных эффектов: металлический вкус во рту, потемнение эмали зубов, десен, диспептические явления (тошнота, рвота, запор, диарея, боли в животе), аллергические реакции по типу крапивницы.
Следует отметить, что рекомендации широко использовать дополнительные витаминные комплексы неоправданны и могут приводить к ухудшению всасывания железа [8].
В настоящее время существует препарат железа в неионной форме – Мальтофер (ООО «Никомед Дистрибъюшн Сентэ»/«Вифор Интернэшнл Инк.»). Он представляет собой гидроксид-полимальтозный комплекс (ГПК) трехвалентного железа. По сравнению с ионными соединениями железа всасывание ГПК происходит активным физиологическим транспортным механизмом, предохраняющим организм от избытка свободных ионов. Железо в препарате Мальтофер не подвергается окислению. Благодаря этому сохраняются физиологические процессы саморегуляции – при насыщении организма железом его резорбция прекращается, подчиняясь принципу обратной связи, что полностью исключает возможность передозировки и отравления. Взаимодействия Мальтофера с компонентами пищи и лекарственными средствами не происходит, что позволяет использовать данный препарат, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Применение лекарственного средства с данным механизмом действия существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении ионных препаратов железа [7].
Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. Удобными в использовании являются капли и сиропы, что также обеспечивает возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка. Мальтофер существует в нескольких лекарственных формах: капли для приема внутрь (50 мг/мл), сироп (10 мг/мл), таблетки жевательные (100 мг), раствор для приема внутрь (20 мг/мл), раствор для внутримышечного введения (50 мг/мл). Данный препарат благодаря своей хорошей переносимости и удобным лекарственным формам может применяться с первых дней жизни. В ряде клинических исследований было установлено, что показатели ферритинового статуса и гемограммы у детей на фоне терапии Мальтофером нормализуются в сроки от 4 до 9 недель в зависимости от тяжести ЖДА.
При назначении препарата необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 2–4 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 3 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.
Профилактика
В антенатальном периоде развития ребенка профилактика железодефицитных состояний заключается в назначении всем беременным женщинам пероральных ферро-препаратов или поливитаминов, обогащенных железом. К постнатальной профилактике железодефицитной анемии относятся: естественное вскармливание со своевременным введением продуктов прикорма, специально обогащенных железом, либо профилактическое назначение железосодержащих препаратов; соблюдение режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе, предупреждение и своевременное лечение рахита, гипотрофии, острых респираторных заболеваний. Для адекватного поступления железа в организм детей, находящихся на грудном вскармливании, предусмотрено расширение диеты и введение в рацион с 6–7-месячного возраста мясного пюре. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, должны получать адаптированные смеси, содержащие железо. Однако следует помнить, что адсорбция железа из смесей, основанных на коровьем молоке, в 5 раз ниже, чем из женского молока. Детям, находящимся на искусственном вскармливании адаптированными заменителями грудного молока, не показано раннее (до 4 месячного возраста) назначение смесей, обогащенных железом. Недоношенным детям от многоплодной беременности, родившимся с крупной массой тела или имеющим бурные темпы массоростовой прибавки, с 3-го месяца жизни до конца первого полугодия рекомендуется профилактический прием препаратов железа в дозе равной 1/2–1/3 суточной терапевтической дозы (1,0–1,5 мг/кг/сут элементарного железа) с обязательным ежеквартальным гематологическим контролем [8].
Актуальность проблемы ЖДА у детей обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым возникновением при различных заболеваниях. Тем не менее на современном этапе развития медицины существует достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.
Список литературы:
Алексеев И.Ф. Железодефицитные состояния. Серия «Интеллектуальные технологии» М.: Медицинская газета, 1996.
Бисярина В.П., Казакова Л.М. Железодефицитные анемии у детей раннего возраста. М.: Медицина, 1976, 176 с.
Идельсон М.И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 192 с.
Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. М., 2001, с. 23, 25, 27, 30, 37, 40–48, 54.
Терапия железом, фолиевой кислотой и витамином В12. Ферро-Фольгамма.
Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные состояния у детей. К., 1997, 31 с.
Мосягина Е.Н. Анемии детского возраста. М.: Медицина, 1969, 299 с.
American Academy of Pediatrics: Committe on Practice and Ambulatory Medicine Recommendation for preventive pediatric health care. Chicago, III, 1987.
Joynson D.H.M. Defect of cell-mediated in patients with iron deficiency anemia / Lancet. 1972; 2: 1058–1059.

Октябрь 2011 г.