Опубликовано в Российском Медицинском журнале, ТОМ 18, № 6, 2010, с1-5

Депрессия в общей практике

Профессор Г.В. Ковров, к.м.н. М.А. Лебедев, к.м.н. С.Ю. Палатов
ММА имени И.М. Сеченова

Проблема депрессий в настоящее время рассматривается как одна из основный в психиатрической, и в общемедицинской практике. В материалах ВОЗ имеются данные, свидетельствующие, что более 110 млн человек в мире страдают депрессией. По мнению большинства авторов, сохраняется устойчивая тенденция к последовательному увеличению распространенности депрессивных расстройств. При этом, как правило, больные с депрессивными нарушениями преимущественно обращаются к врачам общей практики [2].

В настоящее время депрессия определяется как болезненное состояние с характерным чувством тоски, подавленности, отчаяния, с мыслительной и двигательной заторможенностью. Общепринято деление депрессий на две основные группы – эндогенную и психогенную. Согласно МКБ–10, депрессия рассматривается преимущественно с позиции «расстройств настроения» (аффект), выделяются депрессивные эпизоды в рамках «Биполярного аффективного расстройства» «Депрессивный эпизод (легкий, умеренный, тяжелой степени тяжести)», «Рекуррентное депрессивное расстройство», «Хронические аффективные расстройства настроения» (дистимия, циклотимия), описываются депрессивные реакции на стресс, депрессивные расстройства поведения детского и подросткового возраста, органические депрессии. Депрессивное изменение настроения наряду с искажением когнитивных процессов может сопровождаться моторным торможением, снижением побуждений к деятельности, сомато–вегетативными дисфункциями [9,11].

Для депрессии диагноз может быть поставлен при наличии определенных симптомов, несколько из них основные, другие дополнительные.

Критерии диагноза депрессии по МКБ–10.

Обязательны два (возможно более) из следующих симптомов:

• сниженное депрессивное настроение большую часть дня;
• утрата интересов и способности получать удовольствие от того, что ранее радовало;
• наличие чувства утраты (снижение) энергии и повышенная утомляемость.

Дополнительные симптомы:

• снижение способности концентрации внимания;
• снижение самооценки;
• идеи самоуничижения и виновности;
• нарушения сна любого типа;
• снижение аппетита, уменьшение массы тела;
• суицидальные тенденции.

Длительность депрессивного состояния – не менее 2 нед.

Структура депрессии определяется разными соотношениями в аффективной, идеаторной и моторной сферах. Значительно распространены астенические депрессии. Часто встречаются тоскливая и тревожная депрессии, определяемые по преобладанию тоски или тревоги. Наиболее типичные симптомы тоскливой депрессии: наряду с чувством подавленности, отчаяния, «душевной боли», безнадежности – замедленность мыслей, «пустота в голове», трудность сосредоточения внимания, ухудшение памяти. Тревога привносит в общую картину депрессии чувство напряженности, сдавленности, ожидания угрозы несчастья со стремлением к нецеленаправленному двигательному беспокойству. При дисфорической депрессии отмечаются отрицательные ощущения и эмоции, распространяющиеся на все вокруг и на свое самочувствие, склонность к агрессии против окружающих и самого себя. При апатической депрессии характерны безразличие, скука, отсутствие желаний и побуждений к деятельности, ощущение пустоты, бесчувствия, тягостной безучастности.

Депрессии с преимущественно вегетативными и соматизированными расстройствами можно квалифицировать, если сниженный фон настроения находится на втором плане, а на первый план выступают соматические клинические симптомы различных заболеваний. Нередко встречается адинамическая депрессия – с апатией, слабостью, бессилием, безразличием к окружающему.

Возможны и другие виды депрессий: ажитированная, астеническая, с бредом самообвинения, ироническая, слезливая, ступорозная, с бредом громадности, с нигилистическим бредом, с бредом обвинения и осуждения, преследования и др. Фиксация на своем здоровье с пессимистической оценкой настоящего и будущего может стать ведущей в клинической картине заболевания.

Особое место в медицинской практике принадлежит соматизированным депрессиям. Наиболее общим признаком этих вариантов депрессивных расстройств можно считать наличие в их структуре, наряду с аффективными, болезненных симптомов, затрагивающих соматическую сферу. Депрессия как бы маскируется соматическими расстройствами, локализованными в различных органах и системах организма. Если у больного наблюдается повышенная утомляемость на протяжении дня, сонливость, сочетающаяся с бессонницей среди ночи и ранним пробуждением, потеря аппетита, изменения в массе тела, повышенное беспокойство, снижение либидо, аменорея и другие менструальные расстройства, психосоматические нарушения, касающиеся сердечно–сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем, суставов, кожи (снижение тургора кожи, ломкость волос и ногтей), болевые ощущения (в области головы, сердца), невралгии, длительные алгии в грудной клетке, (нехарактерные для стенокардии), стойкая астения (при невыраженной железодефицитной анемии), нерешительность или потеря концентрации, ощущение своей ненужности, повторяющиеся мысли о смерти, следует думать о депрессии [1].

Понятие маскированных депрессий и «депрессивных эквивалентов» получило значительное распространение в 70–80–х годах прошлого столетия в связи с необходимостью привлечения внимания к выявлению депрессий в общемедицинской практике. В результате была облегчена задача расшифровки депрессивной природы широкого круга расстройств.

Существенное значение для диагностики депрессивных состояний имеет несоответствие динамики соматовегетативных расстройств характеру течения соматического заболевания (например, гастроинтестициальные жалобы при зарубцевавшейся язве), астения, расстройства сна и другие признаки, сохраняющиеся в клинической картине (несмотря на успешное лечение гипотиреоидизма).

Лица с сердечно–сосудистыми заболеваниями очень часто имеют астенодепрессивный синдром (к заниженному настроению присоединяется повышенная раздражительность). При артериальной гипертензии возможны тревожно–депрессивные реакции. Замечено, что соматические заболевания имеют конкретный вид аффективной патологии. При желудочно–кишечных заболеваниях высока вероятность возникновения ипохондрических депрессий, при язвенном колите – астенодепрессивных состояний, при заболеваниях печени – дисфорическая, при сердечно–сосудистых заболеваниях – невротическая депрессия с фобическими компонентами, которые могут резко усиливаться при стенокардии [6]. Тревожная депрессия преимущественно может развиваться в прединсультном состоянии, астеноипохондрическая – при развивающейся глухоте, апатическая депрессия характерна для алиментарной дистрофии, затяжных сепсисов, тяжелого туберкулеза. При эпидемических и других энцефалитах возможны тревожно–депрессивные состояния с чувством внутреннего напряжения и пр. При диэнцефальной реакции на тяжелые соматические заболевания, при длительной нагрузке на вегетативную нервную систему может развиваться вегетативная депрессия. Состояния эйфории могут возникнуть при легочном туберкулезе, в период рековалесценции после тяжелых заболеваний, при гриппе, некоторых эндокринных заболеваниях [3].

Очевидно, что так называемая органическая или большая депрессия проявляется при определенных структурных органических поражениях мозга, а это уже неврологический взгляд на проблему. Широко обсуждаются такие проблемы, как паркинсонизм и депрессия, гипоталамическая недостаточность и депрессия, деменция и депрессия. Депрессия является наиболее характерным психопатологическим проявлением рассеянного склероза и т.д. Большое количество органических заболеваний нервной системы, имеющих определенную структурную и химическую основы, проявляется депрессией.

Из класса психогенных болезней вырастают все психовегетативные нарушения, психомоторные расстройства, психоэндокринные, психосенсорные нарушения. Здесь в основе болезни лежат психогенные факторы, на начальных этапах невротические конфликты, стрессорные ситуации. Очевидно, что среди этих психогенных заболеваний определенное место занимают и депрессивные нарушения. Выделяются депрессивный, астенический неврозы [9].

В общесоматической практике обычно больные предъявляют жалобы, касающиеся их физического состояния. Основная доля, это пациенты с атипичными амбулаторными формами, когда депрессия протекает под маской вегетативных и алгических проявлений. Боль – один из самых распространенных симптомов, при разных формах боли врач видит, что где–то имеется локальный патологический процесс. Депрессия играет особую роль в возникновении таких распространенных заболеваний, как хронические боли: боли в спине, в том числе поясничные и плечевые, головные боли напряжения (ГБН), мигрени, постинсультные боли, фибромиалгия, хроническая ишемическая болезнь мозга и др. [12]. Интенсивность боли в различных зонах может различной. Синдром такого рода часто называют синдромом боль–депрессия. При проведении под руководством профессора А.М. Вейна специальных исследований в неврологическом стационаре удалось показать, что у 86% больных (в основном с болевыми синдромами, и с сосудистой патологией мозга) имеется депрессия.

ГБН – форма постоянных, сжимающих, стягивающих болей в области головы – описаны по существу в последние годы. Около 80% людей, по статистике, страдают такими болями. Распространенность ГБН в популяции достигает 70%. Несколько чаще ГБН страдают женщины. Боли в спине очень часто связаны с напряжением мышц, с изменением их тонуса, в их возникновении большая роль принадлежит депрессии. Синдром вегетативной дистонии также в значительной степени обусловлен депрессивными расстройствами. Наиболее яркое их проявление – пароксизмы, приступы, которые теперь обозначаются как панические атаки. Отсутствие эффекта при лечении данных заболеваний стандартными средствами может с большой вероятностью свидетельствовать о наличии депрессии.

Важно иметь в виду, что депрессивные состояния развиваются преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста. Особый интерес представляет соотношение мужчин и женщин среди больных депрессией. Значительно преобладают женщины, не только среди больных депрессией, но и при всех психических заболеваниях, где ведущую роль играют аффективные расстройства. На приеме у врача–терапевта в городской поликлинике оказалось, что соотношение женщин и мужчин составляет 8/1. При этом чем легче форма депрессии, тем больше ей подвержены женщины. Удалось доказать, что кроме социальных, психологических, эндокринных и многих других факторов у женщин подразумевается или обсуждается роль серотониновой недостаточности [А.М. Вейн, 2002].

У специалистов нередко складывается превратное впечатление о наличии у пациентов соматического заболевания. Это может повлечь многочисленные повторные обследования, консультации специалистов, длительное, в том числе и хирургическое, лечение, часто безрезультатное. Чтобы избежать этого, врачу общей практики необходимо лишь обратить внимание на угнетенное состояние больных, на их жалобы по поводу страдания, на неверие в успех терапии.

Совершенствование терапии депрессивных расстройств традиционно являлось и продолжает являться одной из ведущей проблем современной медицины и психиатрии в частности, что определяется распространенностью аффективных нарушений в различных возрастных группах населения, устойчивой тенденцией увеличения депрессивных расстройств в общей структуре психических заболеваний. Лечение антидепрессантами в современной медицине является основным методом, выходящим за пределы психиатрической клиники. Этому способствуют развитие представлений о вкладе психической составляющей в течение и развитии соматической патологии. Накопленный современный опыт психофармакотерапии депрессий свидетельствует, что «оптимальный» антидепрессант должен обладать безусловной эффективностью и переносимостью, что далеко не всегда возможно в связи со специфичностью фармакологического действия препарата, клинической картиной заболевания, индивидуальной переносимостью, возрастными особенностями пациентов. Применение антидепрессантов направлено прежде всего на аффективную природу различных расстройств, которая может отмечаться не только при эндогенных депрессиях, но и при различных психосоматических заболеваниях. Совершенствование схем психофармакотерапии депрессий с максимально оптимизирующим подбором лекарственных средств приобретает все большую актуальность [15].

Побочные действия психотропных средств у больных, особенно старших возрастных групп, – а именно такие чаще обращаются к врачам широкого профиля, – как правило возникают и могут проявляться интенсивнее, чем у более молодых пациентов. Стремление преодолеть эффекты побочного действия часто обусловливает использование пониженных доз трициклических антидепрессантов, что, в свою очередь, необоснованно удлиняет сроки пребывания пациентов в лечебных учреждениях и может вести к формированию терапевтической резистентности. Появление в на стоящее время антидепрессантов новых групп (прежде всего селективных ингибиторов обратного захвата серотонина) позволяет в определенной степени преодолеть недостатки традиционных средств. В отдельных сравнительных исследованиях отмечалась большая эффективность действия трициклических антидепрессантов по сравнению с селективными ингибиторами серотонина, в то же время последние гораздо лучше переносятся пациентами [12–14]. Характер терапевтической эффективности обуславливает преимущественное применении трициклических антидепрессантов при лечении тяжелых депрессий, селективных ингибиторов серотонина при средних и легких вариантах. Последние типы депрессивных расстройств встречаются довольно часто у пациентов инволюционного периода, включая в клиническое состояние апатию, нарушения концентрации внимания, расстройства памяти.

Появление аффективных нарушений на фоне различных соматических заболеваний обусловливает повышенные требования при вы боре препарата и схем его применения.

В настоящее время наиболее применяемыми для лечения депрессий являются трициклические антидепрессапты – амитриптилин, имипрамин, пипофезин (азафен) и др. – так называемые антидепрессанты первой генерации. Препараты этой группы применяются уже на протяжении 30 лет и рассматриваются как наиболее надежные лекарственные средства в терапии депрессий. В тоже время при применении трициклических антидепрессантов возможны нарушение сердечного ритма, нарушение аккомодации и др., обусловленные блокадой м–холинорецепторов, гипертонические кризы, токсические реакции, неврологические осложнения. Антидепрессанты данной группы часто вызывают также гипотензию, сонливость, сухость слизистых, задержку мочи и запоры, нечеткость зрения, возможно, увеличение массы тела. Все эти факторы ведут к отмене препаратов или отказу от лечения.

Это привело к необходимости создания новых, более перспективных (с меньшим числом побочных эффектов) антидепрессантов, относящихся к селективным ингибиторам обратного захвата серотонина. Данные препараты практически не влияют на функции дыхательного центра, не отмечено клинически значимых изменений сократительной функции сердца, ортостатической гипотензии, нарушений сердечного ритма и проводимости, не оказывают неблагоприятного воздействия на почки, костный мозг, периферические железы внутренней секреции.

Современные различные классификации антидепрессантов опираются на исторические критерии, химические и фармакологические свойства препаратов. Однако в клиническом плане наиболее удобное разделение антидепрессантов по их влиянию на клиническую симптоматику (на тоску, апатию, тревогу, двигательное возбуждение и др.).

1. Антидепрессанты «седативного» действия, купирующие чувство тревоги, психомоторное возбуждение, проявления инсомнии – пипофезин (Азафен), фторацизин, герфонал, оксилидин, амитриптилин, флуацизин, миансерин, миртазапин, флувоксамин, имипрамин, кломипрамин, моклобемид; доксепин, тримипрамин, пароксетин.
2. Антидепрессанты «стимулирующего» действия, повышающие психическую и моторную заторможенность, – мелипрамин, метралиндол, флуоксетин, имипрамин, моклобемид, петилин, трансамин, дезипрамин.
3. Антидепрессанты «сбалансированного» действия – мапротилин, тианептин, сертралин, кломипрамин, циталопрам.

Важно отметить, что «сбалансированные» антидепрессанты при клиническом использовании все–таки больше имеют признаков «стимулирующих», и при их назначении можно ожидать в первое время увеличение тревоги и усиление проявлений вегетативного дисбаланса в организме. Как правило, при появлении или усилении симптомов тревоги можно назначать анксиолитики, а в ряде случаев – успокаивающие средства в самом начале лечения, не дожидаясь неприятных для больных разнообразных проявлений психовегетативного синдрома [10].

При лечении любыми антидепрессантами необходимо знать, что клиническое воздействие данных препаратов имеет определенную закономерность. На первом этапе под влиянием того или иного препарата (в зависимости от его группы) отмечается уменьшение тревоги, психомоторного возбуждения, улучшение структуры сна, повышение психической, вегетативной и моторной активности. И только на следующем этапе, через 1–2 мес. можно ожидать проявления основного антидепрессивного эффекта.

После назначения антидепрессантов в амбулаторных условиях необходимо регулярное наблюдение за больным. Лечение начинают с минимальных терапевтических доз с постепенным увеличением через 10–14 дней до терапевтической дозы, в случае появления побочных явлений необходима отмена препарата. Особое внимание необходимо уделить лечению пожилых больных, у которых для получения терапевтического эффекта достаточно половины средней терапевтической дозы, поэтому начальные их дозы должны быть минимальными с постепенным их увеличением.

Противопоказаниями для применения антидепрессантов являются: повышенная чувствительность к препаратам, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, эпилепсия, поражения почек и печени, выраженная тревога, бред, галлюцинации, гипертиреоз, феохромоцитома, суицидальные попытки, тяжелые сердечно–сосудистые заболевания, инфаркт миокарда, стойкая артериальная гипотензия, глаукома, аденома предстательной железы, атония кишечника и мочевого пузыря, беременность и кормление грудью, также антидепрессанты противопоказанны при вождении автомобиля и другой работе, требующей быстрой и адекватной реакции. Важно постоянно помнить, что суицидальные тенденции у больных на фоне лечения, особенно при лечении антидепрессантами с выраженным стимулирующим действием, могут усиливаться.

Трициклические антидепрессанты усиливают действие других холинолитиков, аритмогенное действие наркотических средств, токсическое действие стимуляторов функции щитовидной железы, увеличивая при этом опасность развития приступа пароксизмальной тахикардии.

Важно еще раз подчеркнуть, что трициклические антидепрессанты, несмотря на возможность развития побочных эффектов, являются достаточно эффективными и в некоторых ситуациях незаменимыми средствами при лечении депрессий. Поэтому иногда важно обращать внимание на препараты из этой группы, применение которых может быть более безопасным. К примеру, азафен (пипофезин) – антидепрессант трициклической группы, обладает отчетливым антисеротонинэргическим действием; холинолитическая активность практически отсутствует. Азафен относится к «малым» антидепрессантам и сочетает в себе умеренный тимоаналептический и седативный (транквилизирующий) эффекты. Использование азафена может быть предпочтительно при состояниях, протекающих со снижением настроения в сочетании с астенической и другой неврозоподобной симптоматикой, что делает его интересным для использования в общетерапевтической амбулаторной практике, где депрессии часто носят невротический характер. Препарат может применяться при сосудистых, соматогенных, реактивных депрессиях, невротических астено–депрессивных состояниях, депрессивных состояниях климактерического возраста. Редкие побочные эффекты (головокружения, тошнота, рвота) быстро исчезают при снижении дозы. Азафен не обладает кардиотоксическим и холинолитическим эффектами. Азафен можно сочетать с нейролептиками, транквилизаторами и другими антидепрессантами, за исключением необратимых ингибиторов МАО.

Исследование азафена показывает высокую эффективность при лечении депрессии легкой и средней степени выраженности. Помимо антидепрессивного эффекта Азафен обладает успокаивающим и анксиолитическим действием с купированием как психических, так и соматических симптомов тревоги, не вызывает при этом выраженной седации, релаксации и сонливости в дневные часы. Прием препарата в вечерние часы способствует лучшему засыпанию. Азафен обладает хорошей переносимостью, что позволяет использовать его у пожилых пациентов, в том числе с соматической патологией, и длительными курсами в качестве купирующей и поддерживающей терапии [7,8].

Подытоживая вышесказанное, хотелось бы выделить некоторые принципы назначения антидепрессантов.

1. Постепенное увеличение дозы препарата и степенное ее снижение посл купирования аффективной симптоматики.
2. Длительность лечения должна быть не менее 6 мес. (продолжительность определяется периодом снятия депрессивного эпизода (2–3 мес.), и периода в 4–6 мес. направленного на стабилизацию состояния и уменьшения риска рецидива.
3. Желательно проведение монотерапии (использование одного антидепрессанта) с индивидуальным подбором дозы препарата.
4. Минимальная замена препаратов один на другой, которая возможна в случае возникновения побочных явлений и отсутствия купирования симптоматики.
5. Обязателен контроль со стороны врача за регулярным приемом препарата.

В заключение хочется еще раз подчеркнуть, что в общей практике врачи могут сталкиваться со всем спектром депрессивных состояний, а основная задача врача заключается в своевременном назначении лечения.

Литература

1. Бунькова К.М. Эффекимвнорсть и переносимость кломипрамина, прилиндола и эсциталопрама притерапии депрессий невротического уровня. Ж. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2008. №3 С. 32–39.
2. Вертоградова О.П. Депрессия как общемедицинская проблема. Журн. Медицна для всех. №2 (4). 1997. С.2–5.
3. Гиндикин В.Я. Справочник. Соматогенные и соматоформные психические расстройства. М.:ТРИАДА–Х, 2000. 255 с.
4. Дробижев М.Ю. Психофармакотерпия в общесоматической сети (соматотропные аффекты, совместимость с соматотропными препаратами). Журн. Психиатрия и психофармакотерапия. 2001. № 2. С.49–52.
5. Иванец Н.Н. Кинкулькина М.А. Лечение непсихотических депрессий в амбулаторных условиях. Журнал неврол.и психиатр. им.С.С.Корсакова. 2006. № 5. С. 60–62.
6. Зотов П.Б., Уманский М.С. Депрессия в общемедицинской практике (клиника, диагностика, лекарственная терапия). Методическое пособие для врачей. М., 2006. 35 с.
7. Мосолов С.Н. Справочное руководство по психотропным и противоэпилептическим препаратам, разрешенным к применению в России. М., 2002, 172 с.
8. Тювина Н.А, Прохорова С.В., Крук Я.В. Эффективность азафена при лечении депрессивного эпизода легкой и средней степени тяжести. Журн. Психиатрия и психофармакология Том 07. № 4. 2005.
9. Табеева Г.Р., Вейн А.М. Фармакотерапия депрессий. Журн. Психиатрия и психофармакотерапия. 2000. № 1. С.15–18.
10. Федорова В. И. Роль психовегетативных расстройств в развитии и течении артериальной гипертонии и нарушений ритма сердца, возможности их коррекции. Дисс. док.мед наук, 2009.
11. Чуркин А.А., Мартюшов А.Н. Практическое руководство по использованию МКБ–10 в психитарии и наркологии. М. Издательсов ГНЦ С и СП им. В.П. Сербского. 2004. 140 с.
12. Tollefson GD, Bosomworth JC, Heiligenstein JH, Potvin JH, Holman S. A double–blind’ placebo–controlled clinical trials of fluoxetine in geriatric patients with major depression. The fluoxetine collaborative study group. Int Psychogeriatr, 7(1):89–104, 1995.
13. Saper JR, Silberstein SD, Lake AE 3rd, Winters ME. Double–blind trial of fluoxetine: chronic daily headache and migraine. Headadache, 34(9); 497–502, 1994.
14. Tollefson G.D., Sayler M.E. Course of psychomotor agitation during pharmacotherapy of depression: analysis from double–blind controlled trials with fluoxetine. Depress Anxiety 4(6): 294–311, 1996–97.