Опубликовано в журнале:
Consilium Medicum / Том 9 / № 2

Спондилогенные дорсалгии: тактика консервативной терапии

П. Р. Камчатнов
РГМу, Москва

Одним из наиболее распространенных клинических синдромов является боль в пояснично-крестцовой области (вертеброгенная дорсопатия), обусловленная вертеброгенной патологией. Спондилогенные дорсалгии (СД) встречаются у 70–90% взрослой популяции и являются одной из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности [16]. Эпизоды болей в спине ежегодно развиваются у половины трудоспособного населения, при этом наиболее часто поражаются лица в возрасте 35–55 лет [19]. Число таких пациентов исключительно высоко, особенно в условиях амбулаторного неврологического приема.

Считается, что в подавляющем большинстве случаев (около 90%) длительность болевого синдрома не превышает 6 нед, вместе с тем у остальных пациентов боль приобретает хронический характер. Регистрируется тенденция к росту частоты заболеваний опорно-двигательного аппарата.

У подавляющего большинства пациентов в результате проводимой терапии боли купируются в течение 4 нед и 82% из них возвращаются к прежней трудовой деятельности. Вместе с тем у 73% больных в течение первого года развивается как минимум однократное обострение [22].

Факторы риска развития дегенеративных поражений позвоночника

Ведущими факторами риска развития поражения межпозвонковых дисков являются малоподвижный образ жизни с отсутствием физических нагрузок или, наоборот, избыточные физические нагрузки с повторной микротравматизацией позвоночника, воздействие вибрации, избыточная масса тела, высокий рост, повторные беременности. Большую роль играют производственные факторы – длительное пребывание в автотранспорте, частые переохлаждения, несоответствие между физическими возможностями индивидуума и объемом испытываемых нагрузок. Врожденные особенности строения скелета (асимметрия длины ног, аномалии строения тазобедренных суставов, люмбализация или сакрализация и пр.) также могут рассматриваться в качестве факторов, предрасполагающих к возникновению дегенеративных поражений позвоночника. Имеются сведения о генетической детерминированности поражения межпозвонковых дисков, в частности, обусловленной нарушением выработки коллагена IХ типа. Характерно, что при этом страдают не только непосредственно межпозвонковые диски, но и поверхности дугоотросчатых суставов, что может являться причиной нарушения биомеханики позвоночника и появления болевых ощущений [3, 4]. Формирование стойкого болевого синдрома сопровождается стойким мышечным спазмом, в еще большей степени нарушающем деятельность позвоночного двигательного сегмента. Причинами появления боли в спине являются дегенеративные изменения позвоночника, в частности остеохондроз, дисфункция фасеточных суставов, частичный надрыв фиброзного кольца, пролабирование межпозвонковых дисков, в ряде случаев осложненный формированием грыжи диска, спондилолистез, стеноз спинального канала, остеопороз.

Необходимо учитывать, что у ряда пациентов источником болевых ощущений могут являться воспалительные изменения позвонков или прилегающих тканей (спондилит, остеомиелит, эпидуральный абсцесс), в том числе обусловленные воздействием специфического возбудителя (например, палочки Коха). В ряде случаев причиной болевого синдрома может явиться первичная или метастатическая опухоль позвонков, мозговых оболочек или спинальных корешков. Наконец, боль в спине может быть не связана с патологией позвоночника, а носить отраженный характер при широком спектре соматических заболеваний, поражающих органы малого таза, тазобедренный сустав, нисходящий отдел аорты и пр.

Выделяют две основных группы синдромов, наблюдающиеся у больных с дегенеративными поражениями позвоночника – рефлекторные и компрессионные. Рефлекторные обусловлены раздражением рецепторов, заложенных в тканях позвоночника, создающих мощный поток афферентации, приводящий к возникновению зон гипертонуса и трофических изменений в мышечной ткани. Стойкое повышение мышечного тонуса способно приводить к локальным изменениям в мышечной ткани, нарушениям осанки (исчезновение физиологического лордоза, формирование сколиоза), способствуя, тем самым, поддержанию болевого синдрома. Причиной компрессионных синдромов является вертеброгенное сдавлениекорешков (радикулопатия), которое обусловлено фрагментами разрушенного межпозвонкового диска (грыжа диска), отечными рядом расположенными тканями. Выделение этих синдромов имеет существенное значение для выбора тактики лечения и определения прогноза заболевания, однако следует учитывать возможность сочетания компрессионных и рефлекторных нарушений. Имеется четкая зависимость интенсивности боли от положения тела, уровня физических нагрузок. Формируется противоболевая поза – анталгический сколиоз, сглаженность физиологических лордозов.

Имеются сведения о том, что при артрозе фасеточных суставов боль обычно двусторонняя, локализуется паравертебрально, усиливается при длительном стоянии и разгибании и уменьшается при ходьбе и сидении. Следует иметь в виду, что у одного пациента возможно одновременно наличие не менее двух причин болевого синдрома, например спондилоартроза и остехондроза, остеопороза и пр.

Разнообразие причин болевого синдрома требует исключительной тщательности при постановке диагноза и выработке лечебной тактики. Помимо детального анализа клинической картины заболевания и проведения радиологического исследования (включая использование компьютерной томографии – КТ и магнитно-резонансной томографии – МРТ) нередко возникает необходимость в углубленном соматическом обследовании больного.

В первичном вертеброгенном характере процесса заставляют усомниться дебют болевого синдрома в возрасте моложе 20 или старше 55 лет, нарастающий его характер, онкологические заболевания в анамнезе, стойкая лихорадка, снижение массы тела, общая слабость, возникновение болей в связи с травмой. Особого внимания требуют пациенты с клиническими признаками компрессии спинного мозга или конского хвоста – элементами спастического пареза, проводниковыми расстройствами чувствительности, расстройствами тазовых функций. Именно они нуждаются в консультации нейрохирурга с обсуждением вопроса о целесообразности и объеме оперативного лечения.

Наличие длительно существующего хронического болевого синдрома в области спины или поясницы тесно ассоциировано с развитием депрессии, тревожных нарушений, при этом частота депрессивных расстройств среди больных с СД в 3–4 раза выше, чем в популяции в целом. Имеется зависимость выраженности и длительности болевого синдрома и тяжести последующих нарушений двигательного стереотипа и эмоциональных расстройств. Наличие депрессивных и тревожных расстройств, в особенности в сочетании с болевым синдромом, способно не только вызывать снижение качества жизни пациентов, но и приводить к стойкой утрате трудоспособности. Даже при купировании острых болей эмоциональные расстройства могут персистировать на протяжении достаточно длительного времени, обусловливая дезадаптацию пациента.

Тактика ведения пациента с СД с учетом происхождения боли

Задачами ведения больного с СД являются купирование болей, предупреждение хронизации боевого синдрома, обеспечение условий для проведения полноценного курса реабилитационных мероприятий, профилактика рецидива обострений. В момент обострения необходимо исключить чрезмерную физическую нагрузку – наклоны (в особенности – резкие) вперед и в стороны, подъем тяжестей, вращение туловища, следует ограничить время пребывания в сидячем положении, которое, теоретически, может повышать внутридисковое давление и усиливать болевой синдром [20]. Установлено, что вместо длительного соблюдения постельного режима, полного исключения физических нагрузок таким больным показано максимально раннее возвращение к привычному уровню активности с целью предупреждения формирования хронического болевого синдрома [26]. Строгая иммобилизация целесообразна на протяжении 1–3 дней, при этом отдаленные исходы лечения у больных, пребывавших на постельном режиме на протяжении 2 и 7 сут, существенным образом не отличаются [11]. С другой стороны, нецелесообразно использование непривычных для больного, чрезмерно высоких нагрузок в острой фазе заболевания, в период максимальной выраженности болевого синдрома [17]. При невозможности ограничения физических нагрузок временная иммобилизация может быть обеспечена использованием ортезов, фиксирующих поясов (корсетов), снабженных вертикальными ребрами жесткости. Специфически подобранные упражнения следует подключать по мере регресса болевого синдрома и продолжать в последующем [14].

Нестероидные противовоспалительные препараты

Наиболее распространенным направлением лечения пациентов с СД является применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность ингибировать активность циклооксигеназы (ЦОГ) – ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты. Уменьшение синтеза простагландинов сопровождается угнетением образования медиаторов отека и воспаления, снижением чувствительности нервных структур к брадикинину, гистамину, оксиду азота, образующихся в тканях при воспалении [7]. Вместе с тем обезболивающий эффект НПВП может быть обусловлен не только торможением активности ЦОГ, но и другими механизмами.

Преимуществами препаратов данной группы являются короткий период полувыведения, отсутствие кумулятивного эффекта, благодаря чему большинство НПВП имеют хорошее соотношение польза/риск. Быстрота наступления обезболивающего действия служит основанием для назначения этих средств, в первую очередь с целью купирования острых болевых синдромов.

Препаратом выбора при лечении рассматриваемого контингента больных является диклофенак натрия – нестероидное противовоспалительное средство группы производных фенилуксусной кислоты. Важной особенностью фармакологического действия диклофенака является отсутствие отрицательного влияния на метаболизм хрящевой ткани. Диклофенак на 99% метаболизируется в печени, 75% препарата выводится почками. Весьма эффективно использование ректальных суппозиториев, характеризующихся высокой скоростью всасывания. Можно сочетать назначение таблетированной формы в первой половине дня и применение свечи на ночь.

Так, при назначении диклофенака натрия (препарат «Дикловит») в дозе 50 мг 2 раза в сутки (в виде ректальных свечей) 30 больным с вертеброгенными и миофасциальными болевыми синдромами поясничной локализации на протяжении 2–3 нед было установлено, достоверно более быстрое купирование болевого синдрома у подавляющего большинства наблюдавшихся пациентов [1]. Наряду с регрессом болезненных ощущений имело место восстановление подвижности в пораженном отделе позвоночника, уменьшение выраженности мышечно-тонических расстройств. Большинство больных (28 из 30) отмечали хорошую переносимость препарата, о чем свидетельствовало отсутствие клинически значимых нежелательных побочных эффектов.

Только у двух пациентов наблюдались расстройства стула, болезненность дефекации, которые не потребовали проведения специфической терапии и регрессировали самостоятельно. Полученные результаты позволили авторам рекомендовать препарат у больных с болевыми вертеброгенными синдромами даже при относительно длительном курсовом лечении. Особо следует подчеркнуть хорошую переносимость использованных ректальных суппозиториев, позволяющих применять препарат у широкого контингента больных.

Наличие у большинства НПВП ульцерогенного действия, в каждом индивидуальном случае решать вопрос о целесообразности их применения, дозировках и способе введения в организм. Факторами риска развития НПВП-гастропатии являются возраст старше 65 лет, длительный (более 3 мес) прием НПВП, применение двух и более препаратов этой группы при одновременном приеме кортикостероидов и непрямых антикоагулянтов, наличие язвенной болезни желудка в анамнезе [23]. Риск поражения слизистой оболочки желудка уменьшается при одновременном применении ингибиторов протонной помпы (омепразол), блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин), антацидных препаратов, применении трансдермальных форм препаратов, немедикаментозных способов терапии. В связи с риском возникновения НПВП-ассоциированной гастропатии, еще раз следует подчеркнуть нецелесообразность проведения чрезмерно длительного курса терапии, а также отсутствие четких показаний к профилактическому применению НПВП с целью предупреждения обострений болей у пациентов с неврологическими проявлениями остеохондроза.

Применение ингибиторов ЦОГ может способствовать повышению уровня артериального давления. Риск повышения артериального давления на фоне лечения НПВП увеличен у пожилых пациентов, при нарушении функции почек, сопутствующем сахарном диабете. Уменьшить выраженность этого нежелательного эффекта позволяет выбор адекватной антигипертензивной терапии. С этой целью эффективным является применение препаратов из группы антагонистов кальция дигидропиридинового ряда (например – амлодипина) [2].

Трансдермальные формы НПВП (мази, кремы, гели) применяются широко. Целесообразно многократное (не менее 4–6 раз в сутки) применение трансдермальных форм. Их использование эффективно при умеренно выраженных болевых синдромах, в особенности при раннем начале лечения.

Миорелаксанты

Эффективность применения анальгетиков и НПВП может быть повышена за счет одновременного применения миорелаксантов – производных бензодиазепинов, толперизона, тизанидина, эффективность которых была подтверждена в результате серии рандомизированных клинических исследований [25]. Следует иметь в виду, что миорелаксанты могут оказывать седативное действие, что зачастую ограничивает их применение в амбулаторных условиях. Важно, что некоторые миорелаксанты, в частности тизанидин, помимо расслабляющего действия на поперечно-полосатую мускулатуру, обладают умеренным гастропротективным действием, которое может быть обусловлено торможением выработки желудочного секрета, предотвращением изменения гликопротеинов слизистой оболочки желудка под действием НПВП [8].

Препаратом, обладающим сочетанием обезболивающего и миорелаксирующего действия, является флупиртин. Принципиально важными особенностями клинического применения флупиртина, наряду с сочетанием анальгетического и миорелаксирующего эффектов, являются отсутствие осложнений в виде поражения желудочно-кишечного тракта, отсутствие привыкания и развития лекарственной зависимости, возможность комбинирования с препаратами из других фармакологических групп. В настоящее время препарат широко применяется для купирования вертеброгенных болевых синдромов.

Локальная аналгезия

Купирование болевого синдрома может быть достигнуто локальным введением лекарственных препаратов – блокированием болезненных мышечных групп или триггерных точек. Возможность травматизации спинальных корешков при выполнении блокады требует аккуратности выполнения. При условии соблюдения правил выполнения и, естественно, асептичности процедуры, эти манипуляции обладают достаточной эффективностью и не вызывают осложнений. Осуществление парентерального введения препаратов абсолютно противопоказано в случае индивидуальной непереносимости используемых препаратов. Смесь лекарственных средств для введения включает анестетик (лидокаин, бупивакаин) и небольшую дозу кортикостероида. Не следует применять препараты, не обладающие местным действием, а также не обладающие способностью к депонированию в тканях. Эффект, оказываемый блокадами, не носит стойкого характера, в связи с чем возникает необходимость повторных введений и одновременного применения прочих способов лечения. У некоторых пациентов с остро развившимся болевым синдромом может быть использовано эпидуральное введение кортикостероидов (препарат вводится чрез крестцово-копчиковое сочленение или первое крестцовое отверстие). Показанием для эпидурального введения лекарственных препаратов является стойкий упорный болевой синдром (не менее 4–6 нед), корешковые нарушения [13].

Хондропротекторы

Исходя из современных представлений о роли остеоартроза и остеохондроза в формировании болевых синдромов в области спины, для помощи таким больных широко используются лекарственные средства, содержащие хондроитина сульфат и глюкозамина сульфат и обладающие хондропротективными свойствами. Для нормального функционирования хряща большое значение имеет соотношение в ткани коллагена, протеогликанов, неколлагеновых гликопротеинов и воды. Метаболизм хрящевой ткани включает ряд анаболических и катаболических процессов, нарушение баланса которых лежит в основе структурных изменений. Для целостности хряща необходимо, чтобы постоянный синтез протеогликанов, коллагена, гиалуроновой кислоты, заполняющих матрикс хряща, был равен теряемому количеству этих субстанций. Хондроитина сульфат и глюкозамина сульфат обладают высокой тропностью к хрящевой ткани, способствуют формированию протеогликанов – структурных компонентов хрящевого матрикса, активизируя восстановления хряща после повреждения. Кроме того, подавляя активность лизосомальных ферментов и ингибируя супероксидные радикалы хондроитина сульфат и глюкозамина сульфат оказывают обезболивающий и противовоспалительный эффект.

В результате мультицентрового двойного слепого сравнительного исследования комбинации глюкозамина и хондроитина (сравнивались с целекоксибом), в которое было вовлечено более 1 500 больных с остеоартрозом с болевым синдромом (исследование GAIT), оказалось, что обезболивающий эффект был достигнут более чем у 2/3 больных с умеренным и тяжелым болевым синдромом, что достоверно превосходило соответствующие показатели в группе, получавших целекоксиб [10]. Длительное применение препаратов может оказывать положительное влияние на состояние суставных поверхностей, оцениваемое рентгенологически [18]. Следует отметить, что способность указанных хондропротекторов при длительном применении замедлять течение дегенеративного процесса была отмечена и в других мультицентровых рандомизированных полацебо-контролируемых исследованиях, выполненных двойным слепым методом [21]. Все, без исключения, исследователи отмечают хорошую переносимость препаратов, отсутствие клинически значимых побочных эффектов даже при длительном лечении, возможность одновременного применения других лекарственных препаратов.

К указанным препаратам относится Хондроксид, основным действующим веществом которого является хондроитин сульфат, обладающий способностью положительным образом воздействовать на фосфорно-кальциевый обмен в хрящевой ткани, предупреждать резорбцию костной ткани, угнетать процессы дегенерации и стимулировать процессы регенерации хрящевой и соединительной ткани. Имеются данные о том, что хондроитин сульфат нормализирует выработку суставной жидкости, обеспечивая, тем самым, адекватную подвижность суставов, принимает участие в образовании основного вещества костной и хрящевой тканей.

В состав Хондроксида входит диметилсульфоксид, обеспечивающий проникновение хондроитин сульфата через неизмененные кожные покровы и, кроме того, обладающий противовоспалительными свойствами. Хондроксид наносят тонким слоем на кожу над очагом поражения и втирают на протяжении 2–3 мин до полного впитывания 2–3 раза в день. Курс лечения составляет 2 нед, препарат хорошо переносится пациентами.

Важно, что одновременно с активным поступлением лекарственного препарата в пораженную область относительно меньшее количество его попадает в кровоток, благодаря чему уменьшается системное действие и, соответственно, снижается риск побочных эффектов. Необходимо отметить, что указанная лекарственная форма показана больным, которые не могут получать адекватную терапию нестероидными противовоспалительными средствами, анальгетиками вследствие заболевания желудочно-кишечного тракта, непереносимости тех или иных препаратов, высоком риске обострения язвенной болезни желудка.

Изучение эффективности 5% мази Хондроксида, проведенное двойным слепым методом (сравнение производилось с трансдермальной формой ибупрофена) было проведено у 64 больных (38 мужчин и 26 женщин) с нейродистрофической формой люмбоишиалгии на фоне поясничного спондилоартроза [5]. Возраст пациентов составил от 36 до 45 лет, длительность заболевания – от 5 до 10 лет. Мази наносились на проекцию области пораженного позвоночно-двигательного сегмента ежедневно 3–4 раза в день и втирались до полного высыхания (в течение 2–3 мин) в течение 2 нед. Авторами была установлена достаточно высокая эффективность мази Хондроксид, что заключалось в быстром купировании болевого синдрома, регрессе явлений дискомфорта в поясничном отделе позвоночника, ограничении и уменьшении болезненности участков миофиброза. По мнению авторов, целесообразнопроведение повторных курсов применения препарата с частотой 1 раз в 3 мес, а также при появлении в конечностях, спине ощущения скованности, чувства «неловкости», «хруста» (такие явления могли возникать при переохлаждении или тяжелой физической нагрузке).

Получены данные о возможности повышения эффективности применения мази Хондроксид при ее фонофоретическом введении в зону проекции пораженного отдела позвоночника [6]. Авторами рекомендуется использование импульсного воздействия ультразвукового пучка интенсивностью 0,20–0,4 Вт/см2 в течение 8–10 мин. Клинически значимый достоверный положительный эффект достигается после проведения 12–15 процедур, выполненных в указанном режиме. Полученные данные позволили авторам рекомендовать Хондроксид для лечения больных со спондилогеными дорсаглгиями.

При лечении больных с СД используются препараты, улучшающие микроциркуляцию, способствующие нормализации метаболизма нервной ткани, в частности витамины группы В, внутривенное введение препаратов. Целесообразность применения этих принципов лечения, сформулированных эмпирически и не подтвержденных результатами рандомизированных клинических исследований, должна рассматриваться в каждом индивидуальном случае. Необходимо учитывать возможный психотерапевтический эффект от проводимого интенсивного, по мнению больного, лечения, а также роль эффекта плацебо.

Длительность медикаментозного лечения больных с острой вертеброгенной болью в спине определяется интенсивностью болевого синдрома. Желательно систематическое, через равные промежутки времени, введение препаратов. Прием НПВП, миорелаксантов и прочих средств прекращается по достижении эффекта. Нецелесообразно профилактическое применения НПВП в отсутствии болевого синдрома – убедительных подтверждений превентивного эффекта не получено, тогда как риск осложнений возрастает значительно.

Немедикаментозные методы лечения

При ведении больных с вертеброгенными болевыми синдромами широко используются немедикаментозные методы лечения. Установлена противоболевая активность ультразвуковых колебаний, эффективность которой может быть повышена фонофоретическим введением лекарственных препаратов. К настоящему времени не получено убедительных данных о положительной роли вытяжения (как сухого, так и подводного) у больных СД [9]. В результате метаанализа серии из 9 исследований, посвященных изучению результатов применения классического массажа при боли в спине, была установлена его более высокая эффективность по сравнению с контролем (имитация лазеротерапии, чрескожная электронейростимуляция, варианты мануальной терапии) [14]. По мнению авторов представленного исследования, целесообразно применять массаж по миновании стадии острого болевого синдрома, при этом положительный эффект сохраняется на протяжении порядка 12 мес. В ряде исследований отмечено некоторое преимущество массажа с воздействием на акупунктурные точки по сравнению с классическим массажем, однако отличия не носили достоверного характера и эта проблема требует дальнейшего изучения.

В случае умеренного болевого синдрома к комплексной терапии целесообразно постепенное подключение методик мануальной терапии, в частности постизометрической релаксации. Эффективность такого метода лечения значительно возрастает при начале лечения не позже 3 мес от дебюта заболевания, а также при комбинации с элементами лечебной гимнастики [27]. Вместе с тем проведение мануальной терапии, в особенности применение методик мобилизации, тракции, противопоказано у больных с острым, интенсивном болевом синдроме, а также при наличии признаков компрессии корешков или конского хвоста.

У больных как с острыми, так и хроническими болевыми синдромами в нижней части спины широко применяется традиционная акупунктура. У значительного числа пациентов наряду с хорошей переносимостью наблюдается положительный эффект от ее применения. Вместе с тем результаты систематизированного анализа позволяют констатировать умеренную эффективность метода, лишь незначительно превышающую таковую в группе плацебо (ложная акупунктура) и не отличающуюся от чрескожной электростимуляции или местного введения анестетиков [24]. Авторы отмечают, что в связи с недостаточным качеством анализированных исследований, необходимо дальнейшее изучение эффективности акупунктуры у рассматриваемого контингента больных. Возможно, проведение более строго выполненных исследований позволит более точно определить место акупунктуры среди прочих методов лечения больных с вертеброгенными дорсопатиями.

По мере купирования болевого синдрома и восстановления изначально ограниченного объема движений, на первый план выступает проблема предупреждения очередного обострения. Наряду с рациональной лекарственной терапией, проведением мануальной терапии, массажа, лечебной гимнастики, исключительное значение в профилактике повторных эпизодов боли в спине играет разъяснительная работа с пациентом, выработка правильного двигательного стереотипа, обучение навыкам самостоятельного предупреждения и своевременного купирования болевого синдрома. Механизмы и способы внедрения обучающих программ могут быть различными, однако их необходимость, подтвержденная данными метаанализа результатов 19 исследований, включающих 2 373 пациента, сомнений не вызывает [12].

Учитывая риск хронизации болевого синдрома, в особенности у пациентов с тревожными, депрессивными расстройствами, в ряде случаев следует прибегать к назначению препаратов антидепрессивного, седативного, противотревожного действия, также возможно назначение антиконвульсантов. Представляется очевидным, что индивидуально подобранный комплекс лекарственных, немедикаментозных способов лечения, обучения пациента позволит добиться быстрого и эффективного купирования острого болевого вертеброгенного синдрома и предупреждения повторных обострений.

Литература

1. Густов А.В., Сигрианский К.И. Дикловит при купировании вертеброгенных и миофасциальных болевых синдромов пояснично-крестцовой локализации. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2001: 1; 20-22.
2. Ежов М.В. Взаимодействие антигипертензивных и нестероидных противовоспалительных препаратов: преимущества амлодипина. Consilium medicum. Артериальная гипертензия. 2005: 11: 4; 8-17.
3. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология. В 3-х томах.- Москва: Медицина, 2002.
4. Попелянский Я.Ю., Штульман Д.Р. Боли в шее, спине, конечностях. В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. М., Медицина, 2003.
5. Хабиров Ф.А., Девликамова Ф.И. Некоторые аспекты терапии спондилоартрозов. РМЖ. 2002: 10; 25; 67-72.
6. Шепетова О.Н. Применение мази хондроксид при лечении больных с остеохондрозом позвоночника Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2004: 2; 31-34.
7. Adams N., Taylor D.N., Rose M.J. The psychophysiology of low back pain. New York, Churchill Livingstone, 1997.
8. Bes A., Eyssette M., Pierrot-Deseilligny E. et al. A multi-centre, double-blind trial of tizanidine, a new antispastic agent, in spasticity associated with hemiplegia. Curr. Med. Res. Opin. 1988; 10:709-718.
9. Beurskens A.J., De Vet M.C., Koke A.J., Regtop W., van der Heijden G.J., Lindeman E., et al. Efficacy of traction for nonspecific low back pain. 12-week and 6-month results of a randomized clinical trial. Spine 1997;22:2756-62.
10. Clegg D., Reda D., Harris C. et al. Glucosamine, chondroitin sulfate, and the two in combination for painful knee osteoarthritis. N Engl J Med. 2006 Feb 23;354(8):795-808.
11. Deyo R.A., Diehl A.K., Rosenthal M. How many days of bed rest for acute low back pain? A randomized clinical trial. N. Engl. J. Med. 1986; 315: 10641070.
12. Di Fabio R. P. Efficacy of comprehensive rehabilitation programs and back school for patients with low back pain: a meta-analysis. Physical Therapy, 1995l; 75; 10: 865-878.
13. Editorial. Is epidural injection of steroids effective for low back pain? B.M.J . 2004;328:15091510 .
14. Furlan A.D., Brosseau L., Imamura M., Irvin E. Massage for low-back pain (Cochrane Review) The Cochrane Library, 2004; 4.
15. Lindstrom I., Ohlund К., Eek C., Wallin L., Peterson L.E., Fordyce W.E., Nachemson A.L. The effect of graded activity on patients with subacute low back pain: a randomized prospective clinical study with an operant conditioning behavioral approach. Phys. Ther. 1992;72:279-291.
16. Low Back pain initiavite, WHO, 1999; p. 4.
17. Malmivaara A., Hakkinen U., Heinrichs M.L., Aro T., Koskenniemi L., Kuosma E. The treatment of acute low back pain - bed rest, exercises or ordinary activity? N. Engl. J. Med. 1995;332:351-5.
18. Michel B., Stucki G., Frey D. et al. Chondroitins 4 and 6 sulfate in osteoarthritis of the knee: a randomized, controlled trial. Arthritis Rheum. 2005 Mar;52(3):779-86.
19. Nachemson A.L. Newest knowledge of low back pain. A critical look. Clin. Orthop. 1992;(279):8-20.
20. Patel A., Ogle А. Diagnosis and Management of Acute Low Back Pain. Am Fam Physician 2000;61:1779-86,1789-1790.
21. Pavelka K., Gatterova J., Olejarova M. et al. Glucosamine sulfate use and delay of progression of knee osteoarthritis: a 3-year, randomized, placebocontrolled, double-blind study
22. Pengel L., Herbert R. D., Maher C.G., Refshauge K. M. Acute low back pain: systematic review of its prognosis. BMJ 2003; 327 9 AUGUST .
23. Singh G. Gastrointestinal complications of prescription and over-thecounter nonsteroidal anti-inflammatory drugs: a view from the ARAMIS database. Am. J. Ther. 2000;7:15-21.
24. van Tulder M.W., Cherkin D C , Berman B., Lao L., Koes B.W. Acupuncture for low-back pain (Cochrane Review) The Cochrane Library, 2004; 4.
25. van Tulder M.W., Touray T., Furlan A. D., Solway S., Bouter L. M. Muscle Relaxants for Nonspecific Low Back Pain: A Systematic Review Within the Framework of the Cochrane Collaboration Spine 2003; 28(17):1978-1992.
26. Waddell G. Systematic reviews of bed rest and advice to stay active for acute low back pain. British Journal of General Practice 1997; 47: 647-652.
27. UK BEAM trial team. UK back pain exercise and manipulation (UK BEAM) randomised trial: effectiveness of physical treatments for back pain in primary care. BMJ 2004;329:1377-80.