Патогенетические аспекты и подход к терапии кишечного токсикоза с эксикозом при острых кишечных инфекциях у детей первого года жизни

А.С. Оберт, Т.Ф. Корнева, О.П. Морозова, СМ. Суслин, И.В. Иванов, Н.П. Иванникова, В.Н. Куликов
АГМУ, детское инфекционное отделение городской Больницы №12, Барнаул

Совершенствование патогенетической терапии острых кишечных инфекций у детей первого года жизни позволяет добиваться более быстрой коррекции имеющегося в клинике синдрома кишечного токсикоза с эксикозом, что препятствует развитию осложнений и способствует выздоровлению в оптимальные сроки.

С этой целью было предпринято детальное изучение системы гемостаза и периферической гемодинамики у более 500 детей первого года жизни, находившихся на лечении в инфекционном отделении ГБ №12. Диагноз острой кишечной инфекции у них был выставлен на основании клинических проявлений, эпидемиологических данных, а также с учетом результатов клинико-биохимических и бактериологических исследований.

По нашим данным, в разгаре острого кишечного заболевания изменения периферической гемодинамики можно охарактеризовать как синдром патологической гемодинамики с низким периферическим кровотоком, сосудистой гипотонией, преимущественно в бассейне мелких и мельчайших артерий, признаками недостаточности венозного кровообращения, пониженным удельным сопротивлением тканей. По мере обратного развития болезни возрастает периферический кровоток, уменьшается гипотония, возрастает электропроводность тканей, нормализуется венозный кровоток, однако, и в периоде спада клинической симптоматики эти изменения статистически отличаются от нормальных значений.

Выявленные закономерности позволили создать регрессионную модель для расчета степени кишечного токсикоза и необходимой для его лечения дозы инфузата. Так оценка степени кишечного токсикоза проводилась по формуле:

Е = 1,007 - 1,3461gX1 - 0,105!gX2 - 0,6521gX3 - 0,6491gX 4, где
X1 - индекс венозного кровообращения в отн. ед.
Х2 - масса тела в кг.
Х3- периферический кровоток в мл /100 куб. см / мин.
X4 - импедансометрический коэффициент в Ом / см

Необходимое количество жидкости для внутривенного введения рассчитывали по уравнению нелинейной регрессии вида

V = 62,33 Е0,795

где Е - степень кишечного токсикоза в баллах.

Нарушения в периферической гемодинамике сопровождаются возникновением повреждения сосудистого эндотелия, что показано нашими исследованиями по повышению содержания уровня фактора Виллебранда, повышению концентрации средних молекул, коррелирующее с тяжестью заболевания, а также активацией тромбоцитарного и коагуляционного звена гемостаза. Установлено развитие компенсированного и субкомпенсированного ДВС-синдрома у детей первого года жизни, больных острыми кишечными заболеваниями. Выраженность нарушений была достаточно глубока и не нормализовалась полностью у части больных к моменту исчезновения клинических проявлений заболевания.

Отдельно следует сказать о детях, у которых на фоне острой кишечной инфекции развивалась токсикодистрофия. Кровоток у них характеризовался умеренным нарушением в бассейне мелких сосудов, но повышался сосудистый тонус крупных артерий, а со стороны системы гемостаза отмечалось формирование декомпенсированного ДВС синдрома.

Данный анализ позволил проводить инфузионную терапию адекватно состоянию гемодинамики, а также явился основанием для применения в лечении дезагрегантов и антикоагулянтов. Обосновано применение энтеросорбентов (Полисорб МП) для уменьшения степени эндотоксемии.

Предложенные подходы к терапии позволили статистически достоверно сократить длительность токсического синдрома, уменьшить сроки диареи.

По материалам сайта www.polisorb