Опубликовано в журнале:
«ВРАЧ»; №5; 2011; стр. 73-76.

ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

С. Волков¹, С. Вербицкая²

¹Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН,
²Поликлиника № 151, Москва

Вертебрально-базилярная недостаточность чаще бывает вызвана атеросклеротическим поражением в вертебрально-базилярной системе, расслоением позвоночной артерии или (реже) другой сосудистой патологией и проявляется транзиторными ишемическими атакам. В ее лечении применяются хирургические или консервативные методы, направленные на улучшение кровоснабжения головного мозга.
Ключевые слова: вертебрально-базилярная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, актовегин.

VERTEBROBASILARY INSUFFICIENCY

S. Volkov¹, S. Verbitskaya²

¹A.V. Vishnevsky Institute of Surgery, Russian Academy of Medical Sciences;
²Polyclinic One Hundred and Fifty-One, Moscow Vertebrobasilar insufficiency is caused more commonly by an atherosclerotic lesion in the vertebrobasilar system or dissection of the vertebral artery or less frequently by another vascular abnormality and manifests itself as transient ischemic attacks. Its treatment comprises surgical or medical therapies aimed at improving blood supply to the brain.

Key words: vertebrobasilar insufficiency, cerebrovascular diseases, actovegin.

Патогенез вертебрально-базилярной недостаточности
Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН), согласно определению группы экспертов ВОЗ (1970), — это «обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями». Отметим, что многие заболевания, поражающие структуры головного мозга в этом бассейне (краниовертебральные аномалии, рассеянный склероз, опухоли), могут вызывать нарушения, напоминающие ВБН, но этот диагноз к ним неприменим.

Для каждого анатомического сегмента позвоночных (вертебральных) артерий характерны свои особенности изолированного поражения. II сегмент позвоночной артерии, проходящий через отверстия поперечных отростков шейных (C_II—C_VI) позвонков, нередко повреждается при травме (переломе, вывихе) шейного отдела позвоночника. Для внутричерепного отдела позвоночных артерий и основной (базилярной) артерии и ее ветвей характерно атеросклеротическое поражение, которое может протекать по механизму окклюзии вследствие тромбоза или артерио-артериальной эмболии. Атеросклеротическое поражение часто наблюдается в устье позвоночных артерий и в других местах с локальными изменениями кровотока (например, в месте слияния позвоночных артерий в основную артерию).

В основе травматических или спонтанных повреждений позвоночных артерий лежат 2 основные причины: расслоение стенки (диссекция) — спонтанная либо травматическая, или непосредственное воздействие при переломах, вывихах (особенно при «хлыстовом» механизме травмы), грубых мануальных воздействиях, занятиях йогой. Наличие диспластических изменений позволяет говорить о лежащей в основе диссекции генерализованной артериопатии. Заболевания, сопровождающиеся гипермобильностью суставов (синдром Марфана, Элерса—Данло), эпизоды развития преходящей неврологической симптоматики во время мануальной манипуляции, аномальное впадение позвоночной артерии в заднюю нижнюю мозжечковую артерию или высокое ее вхождение в канал поперечных отростков являются абсолютным противопоказанием к проведению любых мануальных маневров на шейном отделе позвоночника. Это справедливо и по отношению к аномалиям развития артерий вертебрально-базилярной системы (ВБС), которые могут не проявляться в норме, но приводить к более тяжелым последствиям при нарушениях кровообращения из-за снижения компенсаторных возможностей.

Нарушение кровотока в ВБС может наблюдаться и при синдроме позвоночно-подключичного обкрадывания, когда в результате окклюзии или выраженного стеноза одной из подключичных артерий кровоснабжение руки осуществляется через оставшуюся позвоночную артерию. Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания может быть обусловлен наличием скаленус-синдрома, когда происходит компрессия подключичной артерии между лестничными мышцами и I ребром; усугубляет выраженность его проявлений сочетание с закупоркой или выраженным стенозом обеих внутренних сонных артерий, когда в осуществлении компенсаторного кровоснабжения больших полушарий мозга ВБС играет более значительную роль [7].

Клинические проявления
Ядром клинической картины ВБН является развитие неврологической симптоматики, отражающей преходящую ишемию мозга в бассейне позвоночных и основной артерий. Условно все клинические проявления ВБН можно разделить на пароксизмальные (симптомы и синдромы, которые наблюдаются во время транзиторной ишемической атаки) и перманентные (постоянные симптомы и синдромы). В бассейне артерий ВБС возможно развитие и ишемических инсультов различной степени тяжести, в том числе лакунарных [10].

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — острое кратковременное (часто длится 5—20 мин) расстройство кровоснабжения головного мозга, не приводящее к стойким изменениям мозгового вещества. ТИА в ВБС характеризуются быстрым началом: от появления первых симптомов до максимального их развития проходит обычно несколько минут. В зависимости от локализации ишемии могут развиться двигательные нарушения (парез или паралич конечностей в виде монопареза, гемипареза или даже тетрапареза), расстройства чувствительности, зрительные нарушения (в виде гомонимной гемианопсии или корковой слепоты), глазодвигательные, бульбарные (нарушения глотания, осиплость голоса) и другие расстройства [4]. ТИА в ВБС может проявляться также головокружением, однако в большинстве случаев — в комбинации с другими перечисленными выше симптомами.

При клиническом обследовании зачастую отмечаются разница систолического артериального давления (АД), ослабление пульса на периферических артериях. Наличие разницы АД на руках, превышающей физиологическую разницу в 5—10 мм рт. ст. (при одновременном измерении, без смены положения тела пациента, чтобы нивелировать возможные проявления ортостатической гипотензии), является основанием для обследования ветвей дуги аорты. Вертикальное положение и выполнение физических упражнений обеими руками приводят к увеличению разницы АД. Появление или усиление головокружения и нистагма при поворотах головы в стороны, разгибании шеи и фиксации их в этих позах получили название пробы де Клейна, однако информативность ее далеко не абсолютна, даже при окклюзии 1 сегмента подключичной артерии (и при проходимости обеих позвоночных, что является необходимым условием формирования позвоночно-подключичного синдрома обкрадывания). Наличие скаленус-синдрома позволяет подтвердить соответствующая проба — исчезновение пульсации лучевой артерии при отведении приподнятой руки.

Инструментальные методы диагностики
Для уточнения диагноза применяются методы ультразвукового дуплексного сканирования магистральных артерий головы. При применении функциональных проб и хорошей квалификации специалиста информативность этого метода очень высока. К рентгеноконтрастной ангиографии прибегают лишь в случаях, когда предполагается оперативное вмешательство, с появлением менее инвазивных методов (мультиспиральной компьютерной ангиографии и магнитно-резонансной ангиографии) необходимость ее проведения зачастую отпадает вовсе.

По данным исследований, проведенных в последнее десятилетие, риск развития ишемического инсульта при стенозе артерий ВБС не меньше, чем при каротидном стенозе, поэтому оценка состояния артерий ВБС необходима для выявления потенциально устранимых факторов риска ишемического инсульта [12].

Дифференциальный диагноз
Головокружение и нарушение равновесия — две наиболее частые жалобы, возникновение которых зачастую приводит к ошибочной диагностике ВБН.

Острый приступ вестибулярного головокружения — одна из наиболее частых причин обращения за амбулаторной и стационарной медицинской помощью. В большинстве случаев расстройства трактуются как сосудистые (нарушения мозгового кровообращения в ВБС), хотя зачастую не являются таковыми.

Стереотипные рецидивирующие приступы системного головокружения чаще вызваны не ВБН, а периферической вестибулопатией или вестибулярной мигренью [8]. Головокружение системного характера (вестибулярное головокружение) представляет собой ощущение мнимого вращения или движения (кружения, падения, раскачивания) окружающих предметов или самого пациента в пространстве. Периферическая вестибулопатия чаще, чем ВБН, сочетается с потерей слуха или шумом в ушах при отсутствии других неврологических жалоб и симптомов (за исключением горизонтального или горизонтально-ротаторного нистагма). В свою очередь, изолированно возникающие шум в ушах или ухудшение слуха редко вызваны поражением ВБС, чаще в их основе лежат дегенеративнодистрофические заболевания (отосклероз), нейросенсорная тугоухость. О сосудистом генезе шума могут свидетельствовать его односторонность и ритмичный (пульсирующий) характер, а также возникновение при определенном положении тела.

Нарушение равновесия — это ощущение дисбаланса при стоянии и ходьбе. Периодические падения могут быть обусловлены различными неврологическими заболеваниями (болезнь Паркинсона, синдром паркинсонизма, наследственные и приобретенные атаксии, эпилепсия, опухоли головного мозга и другие болезни).

Нарушения статики и координации движений, включая приступы падения и внезапной обездвиженности («дроп-атака»), а также синкопальные пароксизмы (по типу приступов Унтерхарншейдта, «синдром Сикстинской капеллы»), которые считают типичными проявлениями ВБН, во многих случаях остаются труднообъяснимыми [11]. При детальном исследовании причин, которые могли бы приводить к внезапным падениям, в качестве наиболее вероятной причины далеко не всегда называют сосудистую и краниовертебральную патологию, а гораздо чаще — ортостатическую гипотензию и заболевания сердца, проявляющиеся кардиогенными обмороками.

Лечение
В зависимости от локализации, особенностей поражения, наличия сопутствующей патологии ветвей дуги аорты возможны различные варианты хирургического лечения ВБН. Показания для оперативного лечения и методику операции определяют индивидуально, исходя из особенностей сочетанного поражения артериальных бассейнов, клинических проявлений и имеющихся у пациента сопутствующих заболеваний. В последнее время с совершенствованием технологий эндоваскулярных вмешательств (появлением новых разновидностей стентов, улучшением методик защиты головного мозга от артерио-артериальной эмболии во время дилатации и стентирования, возможностью одномоментного проведения вмешательств в нескольких сосудистых бассейнах, лучшей переносимостью малоинвазивных методик ослабленными больными) они проводятся во все возрастающем объеме. Открытым операциям отдается предпочтение при окклюзирующих поражениях 1 сегмента подключичной артерии (рис. 1), плечеголовного ствола, когда стентирование невозможно, а также при необходимости одномоментной эндартерэктомии из сонных артерий (поскольку отдаленные результаты открытых операций в этом случае лучше, чем при стентировании) [6].

Рис. 1. Схема возникновения синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания (по Дж. Тулу, 2007)

Рис. 2. Стеноз внутренней сонной артерии, верифицированный с помощью мультиспиральной КТ-ангиографии с 3D-реконструкцией (с разрешения В. Кондратьева, Институт хирургии им. А.В. Вишневского)

Рис. 3. Сонно-подключичное шунтирование при окклюзии подключичной артерии в 1 сегменте с формированием полного синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания: 1 - подключичная артерия; 2 - протез из политетрафторэтилена; 3 - общая сонная артерия

При отсутствии показаний к хирургическому лечению или наличии противопоказаний к нему проводится только консервативное лечение. Рекомендуется коррекция факторов риска: снижение избыточной массы тела, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, употребление продуктов с низким содержанием жира. Большое значение имеют лечение артериальной гипертензии и заболеваний сердца, использование статинов, применение антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты, клопидрогела) или антикоагулянтов непрямого действия (варфарина) при кардиоэмболическом патогенезе острого нарушения мозгового кровообращения, что наиболее часто отмечается при мерцательной аритмии [9].

В качестве дополнительной терапии при ВБН и других формах сосудистых заболеваниях головного мозга применяют нейротрофические препараты, среди которых хорошо зарекомендовал себя Актовегин — препарат, активизирующий обмен веществ, уменьшающий гипоксию тканей, улучшающий трофику и стимулирующий регенерационные процессы [1]. Препарат представляет собой гемодериват, который получают из телячьей крови посредством диализа и ультрафильтрации (проникают соединения с молекулярной массой менее 5000 дальтон). Препарат положительно влияет на транспорт и утилизацию глюкозы, стимулирует потребление кислорода (что приводит к стабилизации плазматических мембран клеток при ишемии и снижению образования лактатов), оказывая таким образом антигипоксическое действие [3].

Актовегин увеличивает концентрацию АТФ, АДФ, фосфокреатина, а также аминокислот (глутамата, аспартата) и γ-аминомасляной кислоты [13]. Эффект актовегина начинает проявляться не позднее чем через 30 мин (10—30 мин) после парентерального введения и становится максимальным в среднем через 3 ч (2—6 ч). В плацебоконтролируемых исследованиях установлена эффективность вводимых внутривенно высоких (1—2 г/сут) доз Актовегина при сосудистых заболеваниях головного мозга, проявляющихся когнитивными расстройствами, причем на фоне лечения отмечено улучшение не только когнитивных функций, но и качества жизни пациентов. Лечение Актовегином дает дополнительный эффект у пациентов с цереброваскулярным заболеванием на фоне сахарного диабета, потому что показана эффективность Актовегина в комплексном лечении диабетической невропатии [14]. Актовегин активно применяется для улучшения состояния микроциркуляторного русла как в рамках консервативной терапии, так и при планируемом оперативном вмешательстве.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бугрова С.Г. Эффективность актовегина в коррекции когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // Журн. неврол. и психиатр. - 2008; 11: 93-95.
2. Волков С.К., Зотиков А.Е., Алексанян В.М. Бессимптомная вертебробазилярная недостаточность (клинический разбор) // Клин. геронтол. - 2009; 10- 11: 64-67.
3. Деревянных Е.А., Бельская Г.Н., Падабед Д.А. и др. Влияние актовегина на когнитивные функции у больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью // Журн. неврол. и психиатр. - 2007; 10: 77- 78.
4. Исайкин А.И., Яхно Н.Н. Вертебрально-базилярная недостаточность // Рус. мед. журн. - 2001; 9 (25): 1166-1169.
5. Калашникова Л.А. Диссекция артерий, кровоснабжающих мозг, и нарушения мозгового кровообращения (научный обзор) // Анналы клин. и экспер. неврол. - 2007; 1 (1): 41-49.
6. Клиническая ангиология: руководство / под ред. А.В. Покровского: в 2 т. - М.: Медицина, 2004. - Т. 1. - 808 с.
7. Очерки ангионеврологии / под ред. З.А. Суслиной - М.: Атмосфера, 2005. - 368 с.
8. Парфенов В.А., Замерград М.В., Мельников О.А. Вестибулярное головокружение // Неврол. журн. - 2008; 3: 42-50.
9. Шевченко Ю.Л. и др. Кардиогенный и ангиогенный церебральный эмболический инсульт (физиологические механизмы и клинические проявления). - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 272 с.
10. Caplan L. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow Stroke. - 2000; 31; 2011-2023.
11. Dix M., Hood J. / eds. Vertigo. - London, United Kingdom: John Wiley & Sons Ltd, 1984: 439-466.
12. Gulli G., Khan S., Markus H. Vertebrobasilar Stenosis Predicts High Early Recurrent Stroke Risk in Posterior Circulation Stroke and TIA // Stroke. - 2009; 40: 2732-2737.
13. Kopp H. Oral actovegin therapy in cerebrovascular insufficiency. Studies on the therapeutic value of actovegin forte dragees in elderly patients with advanced cerebrovascular insufficiency // Fortschr Med. - 1979; 97 (7): 307-312.
14. Ziegler D. et al. / Treatment of symptomatic polyneuropathy with actovegin in type 2 diabetic patients // Diabetes care. 2009; 32 (8).