Клиническая фармакология метапрота, нового противоастенического препарата с психоактивирующими свойствами

© П. Д. Шабанов
Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова МО РФ, Санкт-Петербург

Ключевые слова:
метапрот; гепатит А; хронические заболевания легких; ишемическая болезнь сердца; инсульт; гипоксия; энцефалопатия

В настоящее исследование включены клинические данные по влиянию метапрота, нового оригинального отечественного препарата, на течение вирусного гепатита А, хронических неспецифических заболеваний органов дыхания, по применению метапрота в комплексном лечении лучевой болезни, для лечения больных с нервно-мышечными заболеваниями, ишемической болезнью сердца, для профилактики ишемических и реперфузионных повреждений при аортокоронарном шунтировании, профилактики тугоухости, в качестве средства метаболической защиты головного мозга при острых нарушениях мозгового кровообращения, для коррекции послеоперационной диффузной гипоксически-ишемической энцефалопатии и гипоксии плода у рожениц. Приведены данные по фармакокинетике метапрота. Сделан вывод о высокой эффективности метапрота при рассматриваемых видах патологии. Библ. 65 назв.

Введение

Высокий темп жизни, присущий современному человеку, неизменно приводит к снижению, а нередко и к истощению физических и психических сил человека. Для нашего современника, особенно проживающего в большом городе, стал типичным синдром хронической усталости, характеризующийся системным снижением защитных механизмов адаптации, иммунитета, работоспособности. Основной причиной развития состояния хронического утомления является длительное выполнение истощающих нагрузок (физических и психических) средней и высокой интенсивности. Подобные состояния относят к нервно-психической астении разной степени выраженности, которая требует лечения с применением антиастенических средств (Островская Р. У 1982; Ковалев Г. В., 1990; Wass С. Т., Lanier W. L, 1996; Нурмхаметов Р., 1999; Лесиовская Е. Е., Пастушенков Л. В., 2003; Шабанов П. Д., 2008). Кроме того, после прекращения напряженной и длительной деятельности развивается период снижения работоспособности, или период восстановления. Период восстановления после острого утомления может продолжаться от десятков минут до нескольких часов, после хронического утомления — от нескольких дней до нескольких недель (Цыган В. Н. и др., 2007, 2008). Для фармакологической коррекции острого и хронического утомления применяют разнообразные средства: транквилизаторы, ноотропы и ноотропоподобные препараты (нейропротекторы), психостимуляторы, средства метаболической коррекции, пептидные препараты, витамины, биогенные стимуляторы, анаболические средства (Шабанов П. Д., 2008). Появилось новое направление восстановительной и реабилитационной медицины — фармакология актопротекторов, то есть средств, повышающих работоспособность человека (Смирнов А. В., 1993; Смирнов А. В., Криворучко Б. И., 1997). Среди последних достаточно уникальное место занял 2-этилтиобензимидазол, который с 1984 г. выпускался отечественной фармацевтической промышленностью под названием «бемитил» (НПО «Дарница», Киев) и «бемактор» (ICN Октябрь, Санкт-Петербург). Однако распад СССР, снижение производства отечественных лекарственных препаратов, снятие с производства многих из них привело к тому, что 2-этилтиобензимидазол перестали выпускать, и рынок лекарственных средств и медицинских услуг лишился высокорейтингового отечественного препарата-актопротектора, используемого в основном в восстановительной, спортивной и военной медицине (Регистр ..., 2006). С 2009 г ЗАО «Антивирал» (Санкт-Петербург) начало выпуск 2-этилтиобензимидазола под коммерческим названием «метапрот» (аббревиатура от слов МЕТАболический ПРОТектор). Однако отсутствие препарата на рынке лекарств в течение 10 лет привело к тому, что новое поколение врачей не знакомо или мало знакомо с данным препаратом.

Итак, метапрот относится к группе антиастенических средств с выраженными психоактивирующими свойствами. Он обладает ноотропной, антигипоксической, антиоксидантной, иммуномодулирующей активностью, способностью усиливать регенерацию и репарацию (Смирнов А. В., Криворучко Б. И., 1997; Зарубина И. В., Миронова О. П., 2002; Шабанов П. Д., 2002; Лукк М. В. и др., 2008; Евсеева М. А. и др., 2008; Новиков В. Е. и др., 2008; Зарубина И. В. и др., 2009; Шабанов П. Д. и др., 2009).

Механизм действия метапрота

Механизм действия препарата заключается в активации синтеза РНК, а затем белков, в том числе ферментных и имеющих отношение к иммунной системе. Происходит активация синтеза ферментов глюконеогенеза, которые обеспечивают утилизацию лактата (фактора, ограничивающего работоспособность) и ресинтез углеводов — источника энергии при интенсивных нагрузках, что ведет к повышению физической работоспособности. Усиление синтеза митохондриальных ферментов и структурных белков митохондрий обеспечивает увеличение энергопродукции и поддержание высокой степени сопряженности окисления с фосфорилированием. Сохранение высокого уровня синтеза АТФ при дефиците кислорода способствует выраженной антигипоксической и противоишемической активности. Метапрот усиливает синтез антиоксидантных ферментов и обладает выраженной антиоксидантной активностью. Повышает устойчивость организма к воздействию экстремальных факторов — физической нагрузке, стрессу, гипоксии, гипертермии. Особенностью препарата является то, что он повышает работоспособность при физической нагрузке и обладает выраженным антиастеническим действием, ускоряя процессы восстановления после экстремальных воздействий (Зарубина И. В., Миронова О. П., 2002; Зарубина И. В., Шабанов П. Д., 2003; Миронова О. П. и др., 2003; Зарубина И. В. и др., 2006; Шабанов П. Д. и др., 2005, 2006, 2009).

После приема внутрь метапрот хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, активно метаболизируется в печени. После однократного приема обнаруживается в крови через 30 мин, максимальный эффект достигается через 1-2 ч, продолжительность действия 4-6 ч. Фармакокинетика метапрота (капсула 250 мг), исследованная на добровольцах методом высокоэффективной жидкостной хроматографии с УФ-детекцией, представлена на рисунках 1 и 2. Препарат детектировался в плазме крови здоровых добровольцев в концентрациях выше 4 нг/мл не дольше 10 ч. Как следует из литературных данных (Зарубина И. В., Шабанов П. Д., 2004), у части добровольцев наблюдался второй, менее выраженный, пик концентраций.

Рисунок 1. Средние фармакокинетические профили 2-этилтиобензимидазола гидробромида у здоровых добровольцев после однократного приема внутрь метапрота (250 мг)

Рисунок 2. Ln-преобразованные средние фармакокинетические профили 2-этилтиобензимидазола гидробромида у здоровых добровольцев после однократного приема внутрь препарата метапрот (250 мг)

На фоне курсового приема эффект обычно нарастает в первые 3-5 дней, затем устойчиво поддерживается на достигнутом уровне. При длительном курсовом непрерывном приеме, особенно в больших дозах, может отмечаться тенденция к кумуляции препарата с повышением его концентрации в крови к 10-12 дню применения.

Показаниями к применению метапрота являются повышение и восстановление работоспособности, в том числе в экстремальных условиях (тяжелые физические нагрузки, гипоксия, перегревание) (Зарубина И. В., 2002; Зарубина И. В., Миронова О. П., 2002; Зарубина И. В., Шабанов П. Д., 2002). Метапрот применяется в качестве средства повышения адаптации к воздействию различных экстремальных факторов (Гречко А. Т., 1994; Шабанов П. Д., 2002; Ганапольский В. П. и др., 2007). Незаменим для коррекции астенических расстройств различной природы (при неврастении, соматических заболеваниях, после перенесенных тяжелых инфекций и интоксикаций, пред- и послеоперационном периоде при хирургических вмешательствах) (Востриков В. В. и др., 2006; Шабанов П. Д. и др., 2006; Болехан А. В. и др., 2007).

Востребован в составе комплексной терапии, в частности, при перенесенной черепно-мозговой травме, менингите, энцефалите, нарушениях мозгового кровообращения, когнитивных расстройствах (Зарубина И. В. и др., 2005, 2006; Зарубина И. В., Шабанов П. Д., 2006; Шабанов П. Д. и др., 2005, 2007; Хабаров И. Ю. и др., 2007).

Безусловно, каждый препарат имеет свои недостатки. К противопоказаниям относятся возможная гиперчувствительность к приему препарата, гипогликемия (снижение уровня сахара в крови), период лактации (вскармливания), артериальная гипертензия, глаукома (повышение глазного давления).

Препарат назначают внутрь, после еды, по 0,25 г 2 раза в день. При необходимости суточную дозу повышают до 0,75 г (0,5 г утром и 0,25 г — после обеда), а лицам с массой тела свыше 80 кг — до 1 г (по 0,5 г 2 раза в день). Курс лечения — 5-6 дней, затем 2-дневный перерыв во избежание кумуляции препарата, и курс повторяют. Количество курсов зависит от эффекта и в среднем составляет 2-3 (реже 4-6) курсов (Шабанов П. Д. и др., 2009).

Для повышения работоспособности в экстремальных условиях препарат принимают за 40-60 мин до предстоящей деятельности в дозе 0,5-0,75 г При продолжении работы повторный прием производят через 6-8 ч в дозе 0,25 г. Максимальная суточная доза — 1,5 г, а в последующие сутки 1 г.

Для поддержания высокого уровня работоспособности в течение длительного времени (несколько недель) и для активации адаптационных процессов препарат назначают по схеме: 5-дневные курсы приема с 2-дневными перерывами в дозе 0,25 г 2 раза в сутки.

Учитывая, что инструктивные показания к применению метапрота ограничены, мы сочли необходимым привести более расширенные данные по клиническому использованию метапрота в разных областях медицины. Данные исследования были выполнены в разное время в основном в клиниках Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова, Санкт-Петербург. Они, несомненно, имеют важное значение при назначении препарата по иным, не предусмотренным инструкцией, показаниям.

Клиническое исследование метапрота у разных категорий больных

В настоящее исследование включены оригинальные данные по влиянию метапрота на течение вирусного гепатита А, хронических неспецифических заболеваний органов дыхания, по применению метапрота в комплексном лечении лучевой болезни, для лечения больных с нервно-мышечными заболеваниями, ишемической болезнью сердца, для профилактики ишемических и реперфузионных повреждений при аортокоронарном шунтировании, профилактики тугоухости, в качестве средства метаболической защиты головного мозга при острых нарушениях мозгового кровообращения, для коррекции послеоперационной диффузной гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Заключение

В приведенном исследовании представлены данные о разнообразных эффектах метапрота, зарегистрированных при изучении его клинических эффектов. В целом, метапрот оказывает положительное действие в отношении многих патологических состояний, где патогенетическими компонентами выступают гипоксия, ишемия, снижение биосинтеза белка, дегенерация тканей. В основе клинических эффектов метапрота лежит его способность активировать синтезы РНК и белков в нервной и мышечной ткани, повышать микроциркуляцию важнейших органов (миокард, мозг, печень), оптимизировать энергопродукцию и энерготраты в основном за счет более экономного расходования энергии АТФ и стимуляции глюконеогенеза, усиливать репаративные процессы в тканях (Зарубина И. В. и др., 2001; Зарубина И. В., Шабанов П. Д., 2002; Шабанов П. Д. и др., 2009). Все это и определяет показания к применению метапрота, ориентированные на преодоление последствий ишемии и гипоксии, восстановление энергетики и стимуляцию репарации в различных тканях и органах.

Литература

1. Болехан А. В., Зарубина И. В., Шабанов П. Д. Экспериментальное обоснование применения бемитила в сочетании с трекрезаном и полиоксидонием при бронхолегочном воспалении // Психофармакол. и биол. наркол. — 2007. — Т. 7, № 2. — С. 1555-1562.
2. Винакмен Ю. А, Лобзин Ю. В., Финогеев Ю. П., Усков А. Н. Инфекционные болезни. Справочник для всех. - СПб. : ДЕАН, 2000. - 288 с.
3. Востриков В. В., Бушкова Н. В., Кузенбаева Л. Б., Павленко В. П., Шабанов П. Д. Коррекция постабстинентных расстройств у больных алкоголизмом с помощью препаратов метаболического типа действия // Психофармакол. и биол. наркол. - 2006. - Т. 6, № 1-2. -С. 1226-1231.
4. Ганапольский В. П., ЕлистратовА. А., Александров П. В., Шабанов П. Д., Мокеева Н. Г. Метеоадаптогенные свойства ноотропных средств // Вестн. Рос. воен.-мед. академии. — 2007. — № 4 (20). — С. 61 -66.
5. Гречко А. Т. Физиологические механизмы адаптации и ее фармакологическая коррекция «быстродействующими адаптогенами» // Междунар. мед. обзоры. — 1994. — Т. 2, № 5. — С. 330-333.
6. Евсеева М. А., Евсеев А. В., Правдивцев В. А., Шабанов П. Д. Механизмы развития острой гипоксии и пути ее фармакологической коррекции // Обзоры по клин, фармакол. и лек. терапии. — 2008. — Т 6, №1. — С. 2-24.
7. Зарубина И. В. Принципы фармакотерапии гипоксических состояний антигипоксантами — быстродействующими корректорами метаболизма (обзор) // Обзоры по клин, фармакол. и лек. терапии. - 2002. -Т. 1, №1.—С. 19-28.
8. Зарубина И. В., Миронова О. П. Антиоксидантная защита головного мозга при острой гипоксии бемитилом // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2002. - № 2. - С. 165-167.
9. Зарубина И. В., Миронова О. П. Влияние бемитила на глутатионовую систему в печени крыс при острой гипоксии // Эксперим. и клин, фармакол. — 2002. — Т. 65, № 3. — С. 28-30.
10. Зарубина И. В., Миронова О. П. Механизмы антиоксидантного действия бемитила // Психофармакол. и биол. наркол. - 2002. - Т. 2, № 1 -2. - С. 219-224.
11. Зарубина И. В., Миронова О. П., Шабанов П. Д. Триметазидин как церебропротектор // Психофармакол. и биол. наркол. - 2001. - Т. 1, № 1. - С. 47-51.
12. Зарубина И. В., Нурманбетова Ф. Н., Агаджанян Е Ф., Шабанов П. Д. Противоастеническое действие производных бензимидазола при черепно-мозговой травме // Роль аффективных нарушений в развитии психической патологии (прошлое, настоящее, будущее). - СПб., 2006. - С. 216-223.
13. Зарубина И. В., Нурманбетова Ф. Н., Агаджанян Е Ф., Шабанов П. Д. Эффективность бемитила и пиразидола у больных с церебрастенией вследствие черепно-мозговой травмы //Клин. мед. — 2005. — Т 83, № 11. — С. 59-62.
14. Зарубина И. В., Нурманбетова Ф. Н., Шабанов П. Д. Антигипоксанты при черепно-мозговой травме. — СПб. : Элби-СПб, 2006. - 208 с.
15. Зарубина И. В., Шабанов П. Д. Бемитил в качестве антиоксидантного средства при активации перекисного окисления липидов гипоксическим фактором: Метод. рекомендации для врачей. - СПб., 2002. - 21 с.
16. Зарубина И. В., Шабанов П. Д. Значение индивидуальной устойчивости к гипоксии для коррекции последствий черепно-мозговой травмы // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. — 2003. — Т. 89, № 8. — С. 919-925.
17. Зарубина И. В., Шабанов П. Д. Молекулярная фармакология антигипоксантов. - СПб. : Н-Л, 2004. - 368 с.
18. Зарубина И. В., Шабанов П. Д. Применение комбинации бемитила с пиразидолом у больных с последствияи черепно-мозговой травмы // Естествознание и гуманизм. — 2006. — Т. 3, № 4. — С. 25-26.
19. Зарубина И. В., Юнусов И. А, Шабанов П. Д. Эффективность антигипоксантов при травматическом токсикозе // Мед.-биол. и социально-психол. пробл. безопасности в чрезвычайных ситуациях. - 2009. -№2. — С. 68-72.
20. Ковалев Г. В. Ноотропные средства. — Волгоград, 1990. — 368 с.
21. Ковалев Г. И. Активация глутаматных рецепторов мозга как механизм психофармакологического эффекта пирацетама// Мед. -фарм. вестник. — 1996. — № 3. — С. 49-53.
22. Лесиовская Е. Е., Пастушенков Л. В. Фармакотерапия с основами фитотерапии: Учебное пособие. - М.: Гэотар-мед, 2003. — 592 с.
23. Лукк М. В., Зарубина И. В., Шабанов П. Д. Антиоксидантные свойства аминотиоловых и триазининдоловых антигипоксантов // Психофармакол. и биол. нар-кол. — 2008. — Т. 8, № 1-2. — С. 2255-2263.
24. Лукьянова Л. Д. Митохондриальная дисфункция — типовой патологический процесс, молекулярный механизм гипоксии // Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты. — М. ; Воронеж: Истоки, 2004. — С. 8-50.
25. Лукьянова Л. Д. Функционально-метаболические особенности животных с различной резистентностью к гипоксии // Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты. — М.-Воронеж: Истоки, 2004. — С. 156-169.
26. Лукьянова Л. Д., Дудченко А. М. Параметры аденилатного пула как предикторы нарушений энергетического обмена в гепатоцитах при гипоксии // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2003. - Т. 136, № 7. - С. 41 -44.
27. Лукьянова Л. Д., Дудченко А. М., Белоусова В. В. Влияние различных концентраций кислорода на содержание АТФ в изолированных гепатоцитах адаптированных и неадаптированных к гипоксии крыс // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1994. - Т. 118, № 12. -С. 576—581.
28. Марышева В. В., Гаврев А. И., Торкунов П. А., Григорьев С. Г. Синтез и фармакологическая активность производных тиазоло(5,4-b)индола//Обзоры по клин, фармакол. илек, терапии. — 2007. —Т. 5, №2. — С. 2-19.
29. Меерсон Ф. 3. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. — М.: Hypoxia Medical Ltd., 1993.— 331 с.
30. Меерсон Ф. 3. Адаптация к стрессу и гипоксия //Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1994. - № 1. - С. 574-575.
31. Миронова О. П., Зарубина И. В., Шабанов П. Д. Этомерзол как антиоксидантное средство // Биомед. химия. — 2003. — Т. 49, № 5. — С. 434-442.
32. Новиков В. Е., Понамарева Н. И., Шабанов П. Д. Аминотиоловые антигипоксанты при травматическом отеке мозга. - Смоленск-СПб.: Элби-СПб, 2008. -176с.
33. Новиков В. Е., Понамарева Н. И., Шабанов П. Д. Аминотиоловые антигипоксанты при травматическом отеке головного мозга // Обзоры по клин, фармакол. и лек. терапии. — 2008. — Т. 6, № 3. — С. 3-55.
34. Новиков В. П. Инфаркт миокарда. — СПб. : Лань, 2000.—336 с.
35. Нурмхаметов Р. Ноотропные препараты в современной неврологии // Рус. мед. журн. — 1999. — Т. 7, № 9. — С. 438-440.
36. Островская Р. У. ГОМК как универсальный регулятор эндогенного метаболизма // Антигипоксанты и актопротекторы: Итоги и перспективы. Матер. Рос. научн. конф.-СПб., 1994.-Вып. 1.-С. 76.
37. Островская Р. У. Нейрофармакологическая характеристика класса ноотропов//Антидепрессанты и ноотропы. Тр. ЛНИИПНИ им. В. М. Бехтерева. —Л., 1982. — Т. 101.— С. 101-113.
38. Регистр лекарственных средств России-2006. Серия РЛС-доктор. Неврология и психиатрия. — 2006. — 670 с.
39. СмирновА. В. Бемитил: механизм действия и связанные с ним эффекты // Физиологические активные вещества. — 1993. — Вып. 25. — С. 5-8.
40. Смирнов А. В., Криворучко Б. И. Гипоксия и ее фармакологическая коррекция - одна из ключевых проблем анестезиологии и интенсивной терапии // Анестезиол. и реаниматол. — 1997. — № 3. — С. 97-98.
41. Смирнов В. В. Глутатион-зависимая антиоксидантная система головного мозга при черепно-мозговой травме: Автореф канд. мед. наук. - СПб., 1995. - 23 с.
42. Хабаров И. Ю., Кучменко Д. Н., Костюк Г. П. и др. Особенности клиники и фармакологическая коррекция астенических расстройств при сочетанной травме у военнослужащих // Вестн. Рос. воен. -мед. академии. — 2007. — № 2(18). — С. 54-58.
43. Цыган В. Н., Акперов Э. К., Востриков В. В., Шабанов П. Д. Иммунные дисфункции у наркозависимых и способы их коррекции // Обзоры по клин, фармакол. и лек. терапии. — 2007. — Т. 5, №4. — С. 2-81.
44. Цыган В. Н., Шабанов П. Д., Востриков В. В. и др. Иммунонаркология / Под ред. В. Н. Цыгана и П. Д. Шабанова. - СПб. : Элби-СПб, 2008. - 224 с.
45. Шабанов П. Д. Концепция адаптогенов: истоки, современное состояние, перспективы. Акт. Речь на 2-х Лазаревских чтениях. - СПб. : ВМедА, 2002. - 72 с.
46. Шабанов П.Д. Гипоксия и антигипоксанты//Вестник Рос. Воен.-мед. академии. — 2003. — №1 (9). — С. 111 -121.
47. Шабанов П. Д. Психофармакология. — СПб.: Н-Л, 2008.—384 с.
48. Шабанов П. Д., Вислобоков А. И., Марышева В. В., Мельников К. Н. Мембранные эффекты антигипоксантов // Вестник Рос. Воен.-мед. академии. — 2005. — №1 (13). — С. 67-78.
49. Шабанов П. Д., Вислобоков А. И., Марышева В. В., Мельников К. Н. Метаболические и мембранные эффекты аминотиоловых антигипоксантов // Психофармакол. и биол. наркол. — 2006. — Т. 5, №4.—С. 1046-1063.
50. Шабанов П. Д., Востриков В. В., Бушкова Н. В. и др. Препараты метаболического типа действия (кортексин, пирамил, трамелан) в комплексном лечении постабстинентных расстройств у больных алкоголизмом // Клин, патофизиол. — 2006. — № 1. — С. 66-71.
51. Шабанов П. Д., Ганапольский В. П., Елистратов А. А. Сравнительное изучение метеоадаптогенных свойств пептидных и непептидных препаратов у здоровых добровольцев // Мед. акад. журн. — 2007. — Т. 7, № 2. — С. 42-48.
52. Шабанов П. Д., Ганапольский В. П., Прокопенко С. М. Изучение метеоадаптогенных свойств антигипоксантов в условиях быстрой сменяемости климатических факторов // Психофармакол. и биол. наркол. -2008. — Т. 8, № 1 -2. — С. 2382-2383.
53. Шабанов П. Д., Зарубина И. В., Нурманбетова Ф. Н. Лечение посттравматической церебрастении антигипоксантами // Вестник Рос. воен.-мед. академии. — 2005. — № 2 (14). — С. 38-41.
54. Шабанов П. Д., Зарубина И. В., Цыган В. Н. Фармакологические корректоры гипоксии / Под ред. А. Б. Бе-левитина. - СПб: Н-Л, 2009. - 916 с.
55. Шанин Ю. И., Шанин В. Ю., Зиновьев Е. В. Антиоксидантная терапия в клинической практике (теоретическое обоснование и стратегия проведения). - СПб. : Элби, 2003.-128 с.
56. Яснецов В. В., Новиков В. Е. Фармакотерапия отека головного мозга. М. : ВИНИТИ. 1994.— 24 с.
57. Bellomo G. Cell damage by oxygen free radicals // Cytotechnology — 1991. — Vol. 1. — P. 71-73.
58. Funahashi T., Floyd R.A., Carney J. M. Age effect on brain pH during ischemia/reperfusion and pH influence on peroxidation//Neurobiol. Aging. — 1994.—Vol. 15.— P. 161-167.
59. Grynberg A., Demaison L Faaty acid oxidation in the heart//J. Cardiovavasc. Pharmacol. — 1996. —Vol. 1996, Suppl. 1. — P. S 11-17.
60. Hall E. D. Brain attack. Acute therapeutic interventions. Free radical scavengers and antioxidants // Neurosurg. Clin. N. Amer. — 1997. —Vol. 8, № 2. — P. 195-206.
61. Kjellmer J. Mechanisms of perinatal brain damage //Ann. Med. — 1991. — Vol. 23. — P. 675-679.
62. Lopaschuk G. D., Stanley W. С Glucose metabolism in the ischemic Heart//Circulation. — 1997. —Vol. 95. — P. 313-315.
63. Redman C, Roberts J. Management of pre-eclampsia // Lancet. — 1993. —Vol. 341, №8858. — P. 1451-1454.
64. Siesjo B. K., Katsura K. I., Khstion T. et al. Molecular mechanisms of acidosis-mediated damage //Acta Neurochr. Suppl. (Wien). — 1996. —Vol. 66. — P. 8-14.
65. Wass С. Т., Lanier W. L Glucose modulation of ischemic brain injury: review and clinical recommendations // Mayo Clin. Proc. — 1996. — Vol. 71, № 8. — P. 801-812.

Clinical pharmacology of metaprot, a new antiasthenic drug with psychoactivating properties

P. D. Shabanov

Summary. The clinical data concerning the effects of metaprot, a new original Russian drug, on virus hepatitis A, chronic nonspecific diseases of the pulmonary system, in complex therapy of radial disease, neuromuscular diseases, ischemic heart disease, for prevention of ischemic and reperfusion disorders after aortocoronar schunting, hard hearing, as a metabolic defender of the brain in acute disorders of the brain blood flow, for the correction postoperational diffuse hypoxic and ischemic encephalopathy and fetus hypoxia in pregnant women are reviewed. The pharmacokinetics of metaprot is represented too. It is concluded that metaprot is an effective drug in pathology to be considered.

Key words: metaprot; hepatitis A; chronic diseases of the lung; ischemic heart disease; insult; hypoxia: encephalopathy.

Информация об авторах

Шабанов Петр Дмитриевич — д. м. н., профессор, заведующий кафедрой фармакологии.
Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова
194044, Россия, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6.
E-mail: pdshabanov@mail

Shabanov Petr Dmitrievich — Doctor of Medical Sciences, professor, Head of the Department of Pharmacology.
Military Medical Academy. Military Medical Academy,
194044, St.Petersburg, Acad. Lebedev street, 6.
E-mail: pdshabanov@mail