Опубликовано в журнале:
Ангиология и сосудистая хирургия. Том 15 N94/2009
Angiology and Vascular Surgery. Vol. 15 No4/2009

Влияние критической ишемии конечностей на течение раневого процесса и частоту высоких ампутаций при гнойно-некротических формах диабетической стопы

Тараканова О.Е., Мухин А.С., Смирнов Н.Ф., Кудыкин М.Н.
Кафедра хирургии ФПКВ ГОУ В ПО «НижГМА Минздрава и соцразвития РФ», ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия Минздрава и соцразвития РФ», Нижний Новгород, Россия

Проанализированы результаты лечения 417 больных с гнойно-некротическими осложнениями синдрома диабетической стопы. Полученные результаты свидетельствуют о неблагоприятном течении раневого процесса и повышении риска высоких ампутаций при наличии критической ишемии конечностей.
Ключевые слова: диабетическая стопа, критическая ишемия, ампутация.

Введение

Ведущими факторами в формировании язвенно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы (СДС) являются нейропатия и ишемия. Несмотря на то, что практически все трофические расстройства возникают при наличии нейропатии, большинство авторов в тактическом плане настоятельно рекомендует выявлять ведущий патогенетический механизм развития язвенного дефекта, уделяя особое внимание выявлению так называемой «диабетической ангиопатии» [1]. Речь идет об окклюзионном поражении магистральных артерий нижних конечностей атеросклеротическим процессом, который имеет ряд существенных особенностей у больных сахарным диабетом (СД): более дистальная локализация, более молодой возраст пациентов, мультисегментарное и двустороннее поражение, относительно частое возникновение у женщин [2, 3]. Ряд авторов отмечает тенденцию к гипердиагностике «диабетических ангиопатий» и преувеличению их роли в патогенезе СДС [1,4].

Ишемия у больных диабетом может быть трудно определима вследствие нейропатии: часто отсутствует болевой синдром или превалируют нейропатические боли, отсутствует перемежающая хромота [5-7]. Распространенность бессимптомной хронической артериальной недостаточности (ХАНН К) среди больных СД второго типа как минимум в 2 раза выше, чем в общей популяции, и составляет 23,5%—73,8% [8, 9]. Особого внимания заслуживает состояние критической ишемии конечностей (КИК), представляющее реальную угрозу проведения ампутации. Критерием, разграничивающим умеренную и тяжелую степени нарушения магистрального кровотока, может быть лодыжечно-плечевой индекс (Л ПИ) со значением <0,4. Клиническими проявлениями КИК являются выраженный болевой синдром и/или ишемические язвенные дефекты, илиакральные некрозы, гангрена [1,10,7].

Цель: определить влияние критической ишемии конечности на частоту высоких ампутаций при гнойнонекротических формах синдрома диабетической стопы.

Материал и методы

Рассмотрены результаты лечения 417 пациентов с СДС, проходивших лечение в отделении гнойной хирургии городской клинической больницы №40 г. Нижний Новгород с 2000 по 2008 гг. У подавляющего числа больных был СД второго типа (96,9%). Возраст больных — от 23 до 88 лет, средний возраст составил 65,2±2,7 лет. Среди пациентов было 95 мужчин (22,8%) и 322 женщины (77,2%). Нейропатическая форма СДС диагностирована у 77 больных (18,5%), нейроишемическая — у 318 (76,2%), ишемическая — у 22 (5,3%).

Проводилась анатомо-функциональная оценка состояния артериальной системы нижних конечностей у пациентов с гнойно-воспалительными осложнениями СДС. Основным инструментальным методом оценки состояния макроциркуляции был метод ультразвукового дуплексного сканирования нижних конечностей, выполнявшийся на системе Acuson-128 ХР/10 («Acuson», США) по стандартной методике линейным датчиком с частотой 7-15 МГц. Качественная оценка основывалась на определении наличия и типа кровотока в артериях голени и стопы, при этом кровоток оценивался как магистральный измененный, магистральный неизмененный и коллатеральный, устанавливались наличие и уровень стенозов и окклюзии артерий, степень сужения артерии, распространенность поражения и точное месторасположение атеросклеротических бляшек. Визуализация артерий нижних конечностей при дуплексном сканировании выявила, что в большинстве наблюдений магистральный тип кровотока был сохранен на бедре, в бедренно-подколенном сегменте (82% пациентов), однако наблюдалось снижение его скоростных характеристик (магистрально-измененный кровоток). Науровнеподколенно-тибиального сегмента магистральный и магистрально-измененный кровоток был сохранен у 237 больных (56,8%). Кровоток по передней и задней болыиеберцовым артериям определялся у 278 (66,7%) и не определялся у 139 (33,3%) пациентов. На тыльной артерии стопы кровоток определялся у 183 человек (43,9%), у остальных 234 больных (56,1%) он отсутствовал. В дистальных отделах артерии голени определялись количественные параметры кровотока: пиковая систолическая скорость (PSV), средняя диастолическая скорость (MDV), усредненная по времени максимальная скорость кровотока (ТАМ), объемная скорость кровотока (VF), индекс резистивности (RI), пульсационный индекс (PI). У больных с нейропатической формой не было выявлено количественных и качественных нарушений магистрального кровотока. При наличии компенсированной ишемии у 107 больных (25,6%) форма спектра кровотока сохраняла «готические» систолические пики, количественные параметры кровотока были следующими: PSV — 36±5,3; MDV — 19,1±3,2; ТАМ — 13,1±0,6; VF — 47,2±5,1; RI — 0,49±0,02; PI — 0,76±0,03. При критической ишемии конечностей у 159 пациентов (38,1%) формаспектра кровотока характеризовалась отсутствием острых систолических пиков, носила сглаженный характер с низкой систолической и высокой диастолической составляющими. Количественные параметры кровотока были значительно сниженными: PSV — 5,4±0,4; MDV — 3,01 ±0,3; ТАМ — 1,38±0,4; VF — 3,8±0,3; RI 0,18±0,01; PI - 0,26±0,02. При субкомпенсированной ишемии у 74 пациентов (17,8%) показатели носили промежуточный характер. У 83 больных (19,9%) были выявлены утолщение и повышение эхогенности стенок дистальных артерий в связи с кальцинозом, выраженное диффузное утолщение комплекса «интима-медиа» до полной утраты дифференцировки на слои. Рентгенологическая картина выявила наличие медиакальциноза еще у 15% больных. При ультразвуковом исследовании определялись также показатели лодыжечно-плечевого индекса (ЛИИ), однако достоверность ЛПИ для определения степени ишемии при сахарном диабете в связи с распространенностью медиакальциноза сомнительна. На основании клинической картины и комплексного обследования в соответствии с классификацией Бенсмана В.М. (2005) [5] в нашей модификации по гемодинамическим критериям определялась степень ишемии (Табл. 1).

Таблица 1
Степень ишемии конечностей по гемодинамическим критериям

Степень ишемии	Количество больных (п=417)
Не диагностирована	77 (18,5%)
Компенсированная ишемия	107 (25,6%)
Субкомпенсированная ишемия	74 (17,8%)
Критическая ишемия конечностей	159 (38,1%)

Ишемия отсутствовала у 77 человек (18,5%) с нейропатической формой СДС. У 107 больных (25,6%) выявлена компенсированная ишемия. Эти пациенты имели хорошие шансы сохранения стопы при адекватном лечении (184 человека — 44,1 %). У 74 больных (17,8%) диагностирована субкомпенсированная ишемия. Критическая ишемия конечностей имелась у 159 пациентов (38,1%). Именно эти больные составили «критическую» группу с угрозой потери конечности. Из числа больных с критической и субкомпенсированной ишемией 39 пациентов поступили в стационар с гангреной стопы (5 степень по Wagner), им была показана высокая ампутация по жизненным показаниям. Все пациенты с субкомпенсированной и критической ишемией нижних конечностей были консультированы ангиохирургом городского сосудистого центра. 46 больным с отсутствием прогрессирующей гнойной инфекции была выполнена ангиография, однако у 38 пациентов диагностировано тотальное поражение дистального сосудистого русла, и только у 8 человек имелись показания к сосудистой реконструкции. Среди этих больных не было пациентов с тяжелым гнойным процессом, его наличие считалось противопоказанием для выполнения сосудистых операций. В основном это были больные с «сухими» некрозами.

По глубине поражения тканей стопы больные распределялись следующим образом (табл. 2).

Таблица 2
Выраженность поражения тканей стопы по Wagner

Степень поражения	Количество больных (n=417)
1	87 (20,9%)
2	81 (19,4%)
3	67(16,1%)
4	143 (34,3%)
5	39 (9,3%)

Таким образом, у 182 пациентов (43,6%) глубина поражения соответствовала 4 и 5 степени по Wagner (гангрена части или всей стопы), что было также прогностически неблагоприятно для органосохраняющего лечения.

Консервативное лечение включало компенсацию углеводного обмена, антибиотикотерапию, антиоксиданты, препараты альфа-липоевой кислоты при наличии нейропатии, разгрузку конечности, коррекцию иммунного статуса, местное лечение и терапию сопутствующей патологии. Ангиотропные препараты были назначены 330 больным (79,1%) после консультации офтальмолога: Пентоксифиллин, простагландины (Вазапростан, Алпростан), Вессел Дуэ Ф. Антикоагулянты получали 185 человек (44,5%). В лечение больных с СДС, как при нейропатической, так и при ишемической формах, включались флеботропные препараты (Флебодиа 600), учитывая их влияние на микроциркуляцию и положительный эффект при нейропатических и лимфостатических отеках (у 312 пациентов — 74,8%) [11J. Входящие в состав Фдебодиа 600 флавоноиды поддерживают эластичность сосудистой стенки капилляров, увеличивают поверхностный кровоток, обладают противовоспалительным действием, нормализуют повышенную проницаемость сосудистой стенки, стабилизируя мембраны. Препарат назначался по 600 мг 2 раза в день в течение 10 дней, затем по 600 мг 1 раз в день на протяжении всего курса лечения.

Статистическая обработка проведена с применением дисперсионного анализа (программа Statistica 6.0). Достоверными считали данные, полученные при р <0,05.

Результаты и обсуждение

330 больным (79,1%) удалось сохранить нижнюю конечность за счет выполнения усечений на уровне стопы, причем только у 99 пациентов послеоперационные раны после «малых» ампутаций зажили первичным натяжением. У остальных после вскрытия абсцессов, флегмон и ампутаций на уровне стопы с открытым ведением ран, при наличии длительно незаживающих дефектов и трофических язв имелась 231 рана. На течение раневого процесса влияла не только глубина поражения тканей, но и степень выраженности ишемии. Динамика раневого процесса и клинические показатели отражена в таблице 3.

Таблица 3
Клинические показатели у больных с раневым процессом

Показатели результатов лечения (в сутках)	Раневой процесс (n=231)
	Нейропатическая форма СДС (n=77) М±8	Комп. и субкомп.ишемия (n=75) М±8	КИК (n=79) М±8
Нормализация t° тела	4,8±1,5	7,9±1,3*	10,9±1,2*
Исчезновение гиперемии	4,2±1,4	6,6±1,2*	9,3±1,3*
Исчезновение отёка	5,6±1,5	9,1±1,1*	12,5±1,2**
Очищение раны от некрозов	5,0±1,6	9,6±1,5*	15,5±1,4**
Очищение раны от гноя и фибрина	5,6±1,2	10,4±1,1*	20,6±1,5**
Появление грануляций	6,4±1,7	10,6±1,2*	24,3±1,7**
Появление эпителизации	8,1±1,5	11,9±1,1*	27,8±1,4**

* - р<0,05; * * - р<0,01

У больных с нейропатической формой СДС течение раневого процесса было более благоприятным. При наличии ишемии очищение раны от некрозов, появление грануляций и эпителизация раны происходили в более поздние сроки (появление эпителизации на 11,9 сутки против 8,1 при нейропатической форме), а при критической ишемии раневой процесс отличался торпидным, вялым течением, сроки заживления ран еще более увеличивались (начало эпителизации на 27,8 сутки против 8,1 при нейропатической форме).

312 пациентов в комплексном лечении СДС получали флеботропные препараты (Флебодиа 600). При нейропатической форме СДС (51 пациент) применение Флебодиа 600, наряду с общепринятой терапией, в том числе препаратов альфа-липоевой кислоты, у всех больных привело к более быстрому купированию отека (на 4 - 5 сутки), сроки заживления ран сократились в среднем на 1,6±1,2 дня. Среди больных с нейроишемической формой СДС Флебодиа 600 получал 261 пациент, в том числе с критической ишемией, за исключением больных с гангреной всей стопы (V степень по Wagner). Из 142 больных с компенсированной и субкомпенсированной ишемией у 91 (64,1%) отмечено более быстрое уменьшение отека и сокращение сроков заживления ран, причем при компенсированной ишемии сроки заживления соответствовали таковым при нейропатической форме. Из 119 больных с КИК положительный эффект в виде более быстрого купирования отека получен только у 32 (26,9%) человек - в среднем на 2,5±1,4 дня. В остальном, течение раневого процесса не отличалось от больных с КИК, не получавших флеботоники, сокращения фаз раневого процесса не отмечалось.

Количество выполненных «больших» ампутаций конечностей являлось основным критерием эффективности лечения. У всех больных, которым пришлось произвести ампутацию, имелись признаки нарушения магистрального кровотока и микроциркуляции (отсутствие пульсации подколенной, задней большеберцовой артерии, тыльной артерии стопы, инструментальные признаки коллатерального кровотока, показатели ЛПИ на уровне 0,4-0,6). Ампутация на уровне голени предпринята 33 пациентам. У 7 из них была гангрена всей стопы, у 22 — гангрена части стопы и у 4 — множественное поражение костей стопы с деструкцией. Из числа этих пациентов критическая ишемия диагностирована у 25 человек. Ампутация на уровне бедра выполнена 54 больным. У 31 из них была гангрена всей стопы, у 19 — гангрена части стопы и у 4 — множественное поражение костей стопы с их деструкцией. Критическая ишемия в этой группе пациентов наблюдалась у 48 человек.

Общее число «высоких» ампутаций составило 87 (20,9%). В группе больных с критической ишемией (159 человек) «высокие» ампутации произведены у 73 пациентов (45,9%), а среди больных без критической ишемии (358 человек) — в 14 наблюдениях (5,4%) - р<0,01.

Выводы

Наличие критической ишемии конечностей неблагоприятно влияет на течение раневого процесса и значительно повышает риск высоких ампутаций при гнойно-некротических осложнениях синдрома диабетической стопы. Применение ангипротектора Флебодиа 600, наряду с общепринятой терапией, в том числе препаратов альфа-липоевой кислоты, способствует более быстрому уменьшению отеков и сокращению сроков заживления ран при компенсированной и субкомпенсированной ишемии. При наличии критической ишемии конечностей для значительного улучшения результатов требуется проведение ангиографии и, при возможности, выполнение реваскулялизирующих вмешательств.

Литература/References

1. Бреговский В. Б., Зайцев А.Л., Залевская А. Г. Поражения нижних конечностей при сахарном диабете. Москва — Санкт-Петербург: «Издательство «Диля». 2004; 272.
2. Международное соглашение по диабетической стопе. М.: «Издательство Берег». 2000; 96.
3. Михальский В. В., Горюнов С. В., Ульянина А. И. Результаты комплексной терапии у больных с облитерирующими заболеваниями периферических артерий в стадии критической ишемии. РМЖ. 2008; 16: 29(339): 2019-2021.
4. Земляной А. Б., Жуков А. О., Оруджева С. А. Комплексное хирургическое лечение гнойно-некротических форм синдрома диабетической стопы. Инфекции в хирургии. 2008; 6: 4: 5-13.
5. Бенсман В.М., Галенко-Ярошевский П.А., Мехта Сантош Кумар. Предотвращение ампутаций конечностей у больных с осложнением «диабетической стопы». Хирургия. 1999; 10:49-52.
6. Гурьева И. В. Факторы риска развития синдрома диабетической стопы. РМЖ. 2003; 11:6: 338-342.
7. Шор Н.А. Хирургическая тактика при диабетической ангиопатии нижних конечностей с гнойно-некротическими поражениями. Хирургия. 2001; 6: 29-32.
8. Faglia Е. Angiographic Evaluation of Peripheral Arterial Occlusive Disease and Its Role as a Prognostic Determinant for Major Amputation in Diabetic Subjects With Foot Ulcers. Diabetes Care, 1998; 21:4: 625-630.
9. Walters D., Galling W., МиПее M. The prevalence, detection and epidemiological correlates of peripheral vascular disease: a comparison of diabetic and non-diabetic subjects in an English community. Diabetic Med. 1992; 9: 710-715.
10. Дедов И. И., Анциферов М. Б., Галстян Г. Р. Синдром диабетической стопы. М.: 1998; 138.
11. Измайлов С. Г., Кудыкин М. Н., Клецкин А. Э., Мухин А. С. Комплексное лечение хронической венозной недостаточности. Издательство «Дятловы горы», Нижний Новгород. 2008; 292.
12. Покровский А. В, Сапелкин С. В. Производные полусинтетического диосмина в лечении больных с хронической венозной недостаточностью результаты проспективного исследования с применением препарата Флебодиа 600. Ангиология и сосудистая хирургия, 2005; 11: 4: 73-79.