Методическое пособие

Нейрометаболическая терапия хронической ишемии мозга

Под редакцией З. А. Суслиной, С. А. Румянцевой

Эпидемиология хронической ишемии головного мозга

Цереброваскулярная болезнь, приводящая к острым и хроническим формам сосудисто-мозговой недостаточности в настоящее время становится основной социально-медицинской проблемой не только клинической неврологии, но и общества. На сегодняшний день около 9 млн. человек страдают цереброваскулярными заболеваниями. В последние годы в нашей стране отмечается увеличение частоты острых инсультов. Ежегодно в мире инсульт переносят около 6 млн. человек, а в России - более 350 тыс., т. е. каждые 1,5 мин. у кого-то из россиян впервые развивается инфаркт мозга или кровоизлияние Инсульт и хроническая ишемия головного мозга, являются в настоящее время, наряду с тяжелыми травмами, ведущими причинами инвалидизации. Прогрессирующий, лавинообразный рост цереброваскулярной патологии приводит к значительному росту не только острых инсультов, но и числа пациентов с хронической ишемией головного мозга.

Принятый ранее в нашей стране для обозначения состояний, сопровождающихся хронической сосудистой мозговой недостаточностью термин "дисциркуляторная энцефалопатия" в настоящее время согласно Международной классификации болезней Х пересмотра трактуется как хроническая ишемия головного мозга.

Число пациентов с явлениями хронической ишемии головного мозга в нашей стране неуклонно растет, составляя не менее 700 на 100000 населения. Если к настоящему времени в нашей стране пусть не в полном объеме, но имеется статистика по острым инсультам, то достоверных статистических данных о числе больных с хронической ишемией головного мозга нет. Это в основном пациенты амбулаторного звена, поход в поликлинику для них сложен, зачастую им выставляются комплексные диагнозы, где цереброваскулярная патология не учитывается или стоит в разряде осложнений, что затрудняет получение объективных данных. Дефицит кадров неврологов в амбулаторно-поликлинических учреждениях также часто ведет к неправильной трактовке данного диагноза.

Природа (этиология и патофизиология) хронической ишемии мозга

Патофизиологию хронической ишемии головного мозга можно определить как "синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные макро и/или микро церебральные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга" (Яхно Н. Н., Дамулин И. В., 2001).

В основе патоморфологических нарушений у больных с хронической ишемией головного мозга лежат многообразные патогенетические факторы, такие как атеросклероз, гипертоническая болезнь, их сочетание, сердечная патология, изменения состояния позвоночника с компрессией вертебральных артерий, гормональные расстройства, ведущие к изменениям свертывающей системы крови, другие виды нарушений системы гемостаза и физико-химических свойств крови.

Наиболее частыми причинами формирования клинических проявлений хронической ишемии головного мозга являются атеросклеротические стенозирующие и окклюзирующие поражения магистральных артерий головы; ишемическая болезнь сердца с явлениями мерцательной аритмии и высоким риском микроэмболизации в интрацеребральные сосуды, синдромами системной и церебральной гипоперфузии. Гипертоническая болезнь и симптоматическая гипертония, например, при почечной патологии, часто ведет к срыву церебральной ауторегуляции и кратковременным явлениям локального церебрального ангиоспазма, усугубляющего ишемические повреждения ткани мозга при повышении артериального давления, даже протекающем бессимптомно.

Патогенез поражения церебральных структур при хронических сосудистых поражениях головного мозга, несмотря на фоновое многообразие причин, их вызывающих, всегда однотипен и заключается в последовательном нарастании комплекса патобиохимических расстройств, обусловленных снижением уровня кислорода артериальной крови (гипоксемией) с одной стороны и воздействием интермедиатов недоокисленного кислорода (оксидантным стрессом) с другой стороны (Гусев Е. И., Скворцова В. И., 2000; Федин А. И., Румянцева С. А., 2004; Верещагин Н. В., Пирадов М. А., Суслина З. А., 2003).

В результате хронических нарушений церебральной перфузии и системного кровотока, микроциркуляции, а также гипоксемией, у пациентов с хронической ишемией головного мозга происходит формирование микролакунарных зон ишемии. Хроническая гипоперфузия вещества головного мозга вызывает изменения прежде всего белого вещества с формированием очагов демиелинизации, поражением астро и олигодендроглии с компрессией микрокапилляров и к формированию очагов апоптоза.

Итогом вышеуказанных патологических процессов при хронической ишемии являются клинические проявления в виде субъективной и объективной симптоматики, возникающие из-за нарушения корково-стриаторных и корково-стволовых связей.

На основании жалоб и очаговой симптоматики выделяют три стадии хронической ишемии.

Для 1 (компенсированной) стадии хронической ишемии характерны субъективные расстройства в виде:

Головных болей

Головокружений

Тяжести в голове

Общей слабости с высокой утомляемостью

Снижения памяти, внимания

Эмоциональной лабильности

Нарушений сна

Неустойчивости при ходьбе

У пациентов редко выявляются объективные неврологические расстройства, происходит отчетливое формирование только астенического синдрома, без стойких очаговых симптомов. Пациент способен обслуживать себя в обычных условиях, сложности возникают лишь при повышенной нагрузке (эмоциональной и физической). Если на этой стадии начата адекватная терапия, то возможен регресс симптомов.

Для 2 (субкомпенсированной) стадии также характерны субъективные расстройства, обычно аналогичные 1 стадии, но обращает на себя внимание нарастание усталости и уменьшения внимания, памяти, головная боль возникает реже.

Объективные расстройства проявляются более отчётливо в виде очаговой неврологической симптоматики:

Рефлексы орального автоматизма

Недостаточность VII, XII черепно-мозговых нервов

Глазодвигательные расстройства

Координаторные расстройства

Лёгкая пирамидная недостаточность

Нарастание мнестико-интеллектуальных нарушений, эмоциональных (чаще - апатии)

Амиостатический синдром, характеризующийся гипомимией, сложностью инициации движений, олиго-брадикинезией, мышечной ригидностью (часто в нижних конечностях с феноменом "противодействия").

На этой стадии, обычно доминирует один из следующих неврологических синдромов: пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический.

3 (декомпенсированная) стадия характеризуется резким уменьшением объёма жалоб из-за снижения критического отношения больного к своему состоянию, но наряду с этим отчётливыми остаются жалобы на: снижение памяти, шум и тяжесть в голове, нарушение сна, неустойчивость при ходьбе.

Объективно врач фиксирует стойкие и выраженные неврологические синдромы:

Пирамидный

Дискоординаторный

Псевдобульбарный

Амиостатический

Психоорганический

Как правило, на этой стадии сочетаются несколько синдромов. Часто наблюдаются пароксизмальные состояния в виде падений, обмороков, эпиприпадков. Такие больные чаще нетрудоспособны, так как, резко нарушена их социальная и бытовая адаптация.

Хроническая ишемия головного мозга - это ступенеобразно прогрессирующее заболевание на фоне повторных эпизодов дисциркуляции, приводящее к ещё большей гипоксии мозга.

Патофизиология оксидантного стресса

В условиях ишемии и гипоксии церебральные структуры при участии ряда саморегулирующих систем, поддерживающих баланс энергозатратных и энергопродуцирующих процессов, осуществляют поддержание энергетического гомеостаза. Реализованный в клетках, в том числе в нейронах, принцип сопряжения окисления и фосфорилирования, в ходе которого на мембранах создается электрический потенциал, активно преобразует химическую энергию в электрическую и осмотическую. Но в полном объеме и с полной энергетической отдачей этот механизм может работать только в условиях адекватного кислородного баланса организма.

Кислород для любой клетки, особенно для нейрона, является ведущим энергоакцептором в дыхательной митохондриальной цепи. Под действием цитохромоксидазы - основного фермента цикла Кребса молекула кислорода подвергается четырехэлектронному восстановлению и превращается в воду. При нарушении энергообразующих процессов дисбаланс энергетического метаболизма негативно сказывается на клетке и ведет к апоптозу. Главной причиной негативных последствий даже кратковременной ишемии и гипоксии является образование при неполном восстановлении кислорода высокореакционных, а потому токсичных свободных радикалов или продуктов, их генерирующих. В условиях неполного восстановления кислорода возникает относительная доступность и легкость образования свободных радикалов и активных форм кислорода.

Жизнеспособность клеток, попавших в зону ишемии при хронических формах нарушений мозгового кровообращения определяется целым рядом факторов, ведущим из которых является степень нарушения энергосинтеза и энергопотребления, от которых напрямую зависит функциональная и морфологическая целостность мембранных структур.