Опубликовано в:

Санкт-Петербург, 2007

Глава I
Современные представления о воспалительных заболеваниях женской половой сферы

1.1. Эпидемиологические аспекты, факторы риска возникновения инфекционно-воспалительных заболеваний и защитные физиологические механизмы

По данным современной литературы, инфекционно-воспалительные заболевания половых органов занимают ведущее место в структуре гинекологической патологии с общей частотой встречаемости около 60% (Серов В. Н., 2005). Актуальность этой проблемы очевидна, и это связано с несколькими факторами.

В первую очередь — с высоким уровнем сексуально-трансмиссивных заболеваний (заболеваний, передаваемых половым путем, — ЗППП), важная этиологическая роль которых в генезе ифекционно-воспалительной патологии генитальной сферы бесспорна. Спектр возбудителей ЗППП за последнюю четверть века расширился за счет большого числа бактериальных, вирусных, протозойных и других инфекций. Уровень заболеваемости остается высоким в течение последних 10 лет без определенных тенденций к снижению. Так, например, ежегодно в мире, по данным ВОЗ, регистрируется от 92 до 95 миллионов случаев урогенитального хламидиоза — заболевания, занимающего одно из первых мест в структуре ЗППП. Частота выявления хламидий у больных с инфекционно-воспалительными заболеваниями мочеполовой сферы составляет от 18 до 45% (Савичева А. М. и соавт., 1998; Соколовский Е. В., 1998; Козлова В. И. и соавт., 2003).

В России, по официальной статистике, общий уровень заболеваемости инфекциями, передающимися половым путем (ИППП), за последние пять лет увеличился на 37,5%. В этот же период заболеваемость гонореей увеличилась на 41%, а урогенитальным хламидиозом — на 40%. Не снижается заболеваемость трихомониазом, которая остается на уровне 320-340 случаев на 100 тыс. населения (Буданов П. В. и соавт., 2005; Серов В. Н., 2005).

Кроме того, очевидна роль этих заболеваний в формировании многочисленных нарушений репродуктивной функции женщин, среди которых наиболее значимыми являются бесплодие, привычное невынашивание беременности. Широкое распространение сексуально-трансмиссивных заболеваний, изменение нормального состава вагинального микробиоценоза под воздействием целого ряда эндо- и экзогенных неблагоприятных воздействий являются причинами развития патологии беременности, плода и новорожденного (Айламазян Э. К. и соавт., 1995, 2000).

К предрасполагающим факторам риска развития инфекционно-воспалительных заболеваний женской половой сферы можно отнести:

• низкий социально-экономический статус, наличие ЗППП в анамнезе;
• наличие хронических эндогенных интоксикаций (хронический алкоголизм, наркомания и др.);
• раннее начало половой жизни, безнравственность сексуальных отношений, частая смена половых партнеров, неконтролируемая проституция;
• отсутствие применения индивидуальных средств защиты и первичной профилактики ЗППП (незащищенный секс), недостаток информации или отсутствие информированности об их использовании;
• возраст пациенток — молодые незамужние женщины (< 20 лет);
• внутриматочные манипуляции — прерывание беременности, введение ВМК, гистеросальпингография, малоинвазивная хирургия и т. д.;
• отсутствие или недооценка рациональных методов профилактики инфекционных осложнений в ходе хирургических вмешательств на органах половой сферы.

Одной из важных причин и предрасполагающих факторов риска развития, в частности, воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ) является использование внутриматочной контрацепции (ВМК). Применение ВМК увеличивает степень риска возникновения воспалительных заболеваний придатков матки в 3-9 раз, что объясняется рядом факторов. Так, при недостаточной профилактике возникновения инфекционных осложнений в момент введения ВМК возможен механический перенос истинно- или условно-патогенных микроорганизмов из нижних отделов половой сферы в верхние. Не исключается вероятность контаминационного распространения возбудителей по нитям ВМК, находящимся во влагалище, а также в цервикальном канале. Более того, контрацептив, находящийся в полости матки, является фактором, нарушающим процессы самоочищения полости матки (десквамация эндометрия во время менструации), а также способствует нарушению факторов локальной иммунологической защиты, травматизации полости матки и возникновению перифокальной воспалительной реакции. Наиболее высокая степень риска развития ВЗОМТ отмечается в течение первого месяца после введения ВМК, а также в случае применения этого метода контрацепции у нерожавших и небеременевших женщин.

Не вызывает сомнения, что любое внутриматочное вмешательство (прерывание беременности, гистерография, гистероскопия и т. д.) без предшествующего применения рациональных методов профилактики инфекционных осложнений приводит к запуску цепочки развития ВЗОМТ, в т. ч. и тяжелых осложненных клинических форм (см. рисунок).

Патогенетическая цепочка развития ВЗОМТ восходящим путем

Инфекция нижнего отдела женского полового тракта (специфическая или неспецифическая)

↓

Обширная травма и раневая поверхность эндометрия

↓

Ослабление местных защитных факторов, в т. ч. и местной иммунной системы

↓

Формирование благоприятной питательной среды для микроорганизмов (нити фибрина, некротизированная ткань, сгустки крови)

↓

Высокая степень адгезии и пенетрации микроорганизмов в ткани матки

↓

Высокая степень контаминации облигатной микрофлоры (аэробной и анаэробной), что приводит к реализации их патогенности

↓

Распространение инфекции

Одним из факторов риска развития ВЗОМТ является и хирургическое вмешательство. Риск возникновения послеоперационных осложнений находится в прямопропорциональной зависимости от длительности и характера контактирования влагалищной среды и брюшной полости. Таким образом, эндовидеохирургические методы с рассматриваемой точки зрения представляют минимальный, а гистерэктомия влагалищным доступом — максимальный риск возникновения инфекционных осложнений.

На возникновение и течение воспалительного процесса оказывает влияние и неблагоприятный преморбидный фон, общее снижение иммунологической резистентности макроорганизма. Среди ведущих факторов из этой группы риска можно указать синдром хронического стресса, нерациональное питание, нерациональный режим труда и отдыха, ряд хронических интоксикаций и соматических заболеваний (алкоголизм, наркомания, анемия, ожирение и т. д.), а также вторичную иммунологическую недостаточность (вторичный иммунодефицит), этиопатогенетические аспекты которой широко рассматриваются в последнее время.

Важнейшую роль в устойчивости генитального аппарата к воздействию различных неблагоприятных патогенных факторов, в т. ч. и агентов инфекционной природы, выполняют сложные, формировавшиеся в процессе длительной эволюции, совершенные механизмы биологических защитных барьеров.

Первый из таких физиологических защитных барьеров — «механический» — сомкнутое состояние половой щели, достигающееся нормотонусом мышц промежности, суживающих вульварное кольцо, а также соприкосновением больших и малых половых губ, что в конечном итоге обеспечивает изоляцию влагалищной трубки от внешней среды, контаминированной разнообразной микрофлорой.

Второй по анатомическому расположению, но не по функциональной нагрузке, физиологический барьер — влагалищный. Этот защитный барьер представлен несколькими компонентами. Во-первых, это способность влагалища как саморегулирующейся среды и биотопа к т. н. «самоочищению» — физиологическая десквамация и цитолиз поверхностных клеток эпителия влагалища, во многом регулируемые циклическим стероидогенезом.

Во-вторых, это рН влагалищной среды. Под достаточным эстрогенным влиянием, при адекватной стимуляции рецепторной активности вагинального эпителия, происходит накопление гликогена в клетках поверхностных слоев, а также активная адгезия лактобациллярной флоры на поверхности влагалищного эпителиального покрова, т. е. формируется вагинальный нормомикробиоценоз. Лактобактерии (Lactobacillus spp.), в свою очередь, расщепляют гликоген с образованием молочной кислоты, что и является основным фактором сдвига рН вагинального секрета (ВС) как биологически активной жидкости в кислую сторону (рН 3,8 — 4,5). Представленная степень кислотности ВС является оптимальной для жизнедеятельности нормальной влагалищной флоры и подавляет развитие условно-патогенных и патогенных микроорганизмов.

В-третьих, это колонизационная резистентность влагалищного микробиоценоза, определяющим фактором которой является преобладающее качественное и количественное содержание Lactobacillus spp. во влагалище. Кроме того, защитные свойства лактобактерий реализуются не только за счет антагонистической активности и адгезивных свойств микроорганизмов, но и за счет способности продуцировать лизоцим, перекись водорода, лактоцидин, ацидофилин и другие антибиотические субстанции. Важным фактором, во многом определяющим колонизационную резистентность вагинального биоценоза, является количество гликогена, содержащееся в клетках преимущественно поверхностного слоя вагинального эпителия. Гликоген, освобождающийся в результате цитолиза, не только обеспечивает питательный субстрат для нормальной микрофлоры, но также способствует регенерации тканей, является важным углеводным компонентом организма, принимающим участие в выработке ряда факторов иммунологической защиты. Количество гликогена в клетках вагинального эпителия у одной и той же женщины колеблется в течение всей жизни, а также определяется уровнем гормонорегуляции в зависимости от фазы менструального цикла и жизни женщины (пубертат, беременность, менопауза).

На качественный и количественный состав вагинальной флоры, интенсивность ферментативных процессов во влагалище оказывают влияние не только гормональные изменения в репродуктивной системе, происходящие в течение жизни, но и комплекс многочисленных факторов воздействия. Среди них беспорядочные половые связи, частое использование спермицидных препаратов с целью контрацепции (химическое воздействие), гормональные нарушения в репродуктивной сфере (нарушения функции яичников, а также длительный прием гормональных препаратов, в частности КОК), длительный и бесконтрольный прием антибактериальных препаратов, нарушения правил личной гигиены и туалета наружных половых органов и т. д.

Наконец, важным компонентом вагинального барьера являются и факторы иммунологической защиты. Защитные механизмы на уровне иммунной системы слизистых оболочек (MALT — Mucosal-Associated Lymphoid Tissue — ассоциированная со слизистыми лимфоидная ткань) способствуют быстрой локализации инфекционного процесса, протекают при развитии минимальных воспалительных реакций и, как правило, не сопровождаются повреждением тканей. Это достигается при комплексном взаимодействии как неспецифических эффекторных механизмов (опсонофагоцитарная система), так и специфического иммунного ответа, и в первую очередь — антителообразования.

Первичная функция макрофагальной фагоцитарной системы — фагоцитоз и уничтожение (бактерицидность) микробов. Нейтрофилы составляют первую линию неспецифической противомикробной защиты и работают на поверхности эпителиального покрова. Они первыми мобилизируются в очаг воспаления или инфекции, и от их фагоцитарной активности во многом зависит элиминация возбудителей. Следует отметить, что фагоцитоз облегчается наличием в среде ионов Са2+ и Mg2+. По данным Е. Ф. Киры (1999), в ВС уровень концентрации Са2+ в 6 раз, a Mg2+ — в 4 раза превосходит уровень концентрации этих ионов в сыворотке крови, что отражает большое значение участия этих электролитов в неспецифических механизмах противоинфекционной защиты вагинального барьера.

Макрофагальная система — вторая линия защиты гистогематического барьера в организме. Когда патогенный микроорганизм преодолевает эпителиальный барьер, в субэпителиальной соединительной ткани он встречается с макрофагом. Подобно нейтрофилам, макрофаги обладают высокой фагоцитирующей активностью, значительной подвижностью и способностью образовывать токсические метаболиты 02 и наборы мощных гидролитических ферментов, что объединяет макрофагальную и гранулоцитарную системы в характере их бактерицидного действия. Помимо эффекторного действия взаимодействие микроорганизмов с рецепторами макрофагов приводит к индукции продукции и секреции провоспалительных цитокинов, обеспечивающих развитие раннего воспалительного ответа.

Система интерферонов (ИФН а-, b-, y-типов в зависимости от основных типов клеток-продуцентов и условий индукции) — группа низкомолекулярных гликопротеинов, которые синтезируются лейкоцитами и клетками MALT (лимфоцитами, фибробластами) в ответ на индукцию антигена. Система ИФН формирует один из первых защитных барьеров на пути вирусной инфекции намного раньше специфических защитных реакций иммунитета, стимулируя клеточную резистентность. Это важнейшее звено неспецифической резистентности, которое осуществляет не только первую линию защиты от инфекции, но и участвует в дальнейших (уже иммунных) процессах элиминации возбудителя.

Одной из важнейших специфических эффекторных систем вагинального барьера является иммуноглобулиновый профиль ВС, в т. ч. система секреторного иммуноглобулина A (sIgA), которому принадлежит одна из ключевых ролей в неспецифической противовоспалительной (противовирусной и антибактериальной) защите слизистых оболочек. Одним из основных эффектов sIgA является препятствие адгезии (прикреплению) инфекционного агента к эпителиальным клеткам гистогематического барьера за счет образования внутри (мембранных) эпителиальных иммунных комплексов. Последние не только блокируют адгезию микроорганизмов к эпителиальным клеткам барьера, но и нейтрализуют их биологическую активность (McGrath J. W. et al., 1994; KuttehW. H. etal., 1996).

Местный синтез sIgA и IgG в вагинальном эпителии показан многими исследователями (Hocini H. et al, 1995; KuttehW. H. et al., 1994; SaltzmanW. M. et al., 1994). На основании иммуногистохимического исследования слизистых женской половой сферы установлено, что основными клетками-продуцентами иммуноглобулинов являются интраэпителиальные лимфоциты. ВС относится к группе биологических жидкостей с наибольшей концентрацией IgG, который может быть как локального, так и системного происхождения при преобладании транссудативного механизма (Kutteh W. H. et al, 1994; Brandtzaeg P., 1997).

Третьим физиологическим барьером является шейка матки. Степень и характер проникновения патологических агентов в полость матки по восходящему пути определяется совокупностью анатомических и физиологических особенностей шейки матки, а именно: узостью наружного, внутреннего зева и перешейка, а также функциональной нагрузкой цилиндрического эпителия эндоцервикса, в результате которой цервикальный канал заполнен слизистым секретом, в больших количествах содержащим лизоцим (уровень в 100 раз выше, чем в плазме крови), sIgA, а также другие антимикробные субстанции. Помимо этого, шейка матки имеет локальную, независимую систему продукции антител против ряда вирусных и бактериальных агентов.

Устойчивость внутренних половых органов к воздействию патогенных микроорганизмов в большой степени обусловлена совокупностью следующих факторов:

• циклическими процессами, происходящими в функциональном слое эндометрия (циклическая десквамация во время менструации), окислительно-восстановительным и антибиотическим потенциалом эпителиального покрова стенки матки;
• перистальтическими сокращениями маточных труб с мерцательным типом движения поверхностного реснитчатого трубного эпителия в сторону просвета полости матки;
• наличием зародышевого эпителия, покрывающего поверхность яичников;
• иммунологическими защитными механизмами перитонеальной жидкости (лизоцим, иммуноглобулиновый профиль).

1.2. Патогенетические механизмы и пути распространения инфекции женской половой сферы

Половой (сексуально-трансмиссивный) путь заражения — основной для экзогенных инфекций: гонорея, урогенитальный хламидиоз, вирусные (герпетические и папилломавирусные поражения) и протозойные (мочеполовой трихомониаз) инфекции, поражающие чаще всего нижние отделы генитального аппарата.

С патогенетической точки зрения любой инфекционный процесс на слизистых оболочках независимо от этиологии развивается по одному и тому же сценарию. Первый этап — адгезия микробных агентов к эпителиальным клеткам, обеспечивающаяся специальными свойствами возбудителя. Второй этап инфекционного процесса — патологическая колонизация слизистых оболочек, которая регулируется как вирулентными свойствами патологических агентов, так и защитными механизмами мукозного барьера. Если колонизация влагалища происходит, например, преимущественно облигатно-анаэробными бактериями, то формируется дисбиотический процесс — бактериальный вагиноз. Следующий, третий этап инфекционного процесса — это инвазия микроорганизмов защитного барьера слизистой оболочки и проникновение в подлежащие структуры и ткани, что вызывает местную иммуновоспалительную реакцию и клинически манифестируется как инфекционно-воспалительный процесс (вагинит, эндоцервицит). Если преодолевается местный защитный физиологический барьер, то происходит генерализация инфекции (вирусемия, бактериемия). При эффективной деятельности местных механизмов противомикробной защиты инфекционный процесс может остановиться на любом этапе своего развития.

ВЗОМТ возникают чаще всего вследствие распространения патогенных и условно-патогенных микроорганизмов интраканаликулярным (восходящим) путем — по каналу, связывающему брюшную полость и внешнюю среду: влагалище -> цервикальный канал -> эндометрий -> маточные трубы -> поверхность яичников и брюшина малого таза.

В настоящее время известны три потенциальных механизма восходящего инфицирования верхних отделов женской половой сферы, способствующие распространению инфекции: со сперматозоидами, с трихомонадами, а также пассивным транспортом за счет присасывающего эффекта брюшной полости (перистальтика, перепад давления).

Наиболее распространенный, первый механизм, связанный со сперматозоидами, которые выступают в роли «транспорта» для большинства бактериальных и вирусных агентов, был описан многими исследователями (Keit L. et al., 1984; Meng N., 1988). В роли «транспортных рецепторов» для адгезии и активного пространственного транспорта микроорганизмов выступают, по-видимому, химические соединения, находящиеся на поверхности сперматозоидов (группы сиаловых кислот). Дальнейшее продвижение инфекционных агентов по генитальному аппарату определяется способностью сперматозоидов разжижать слизь цервикального канала, а также иммуносупрессивными эффектами семенной жидкости, в своем составе содержащей большое количество простагландинов, играющих важную роль в реализации воспалительной реакции. Большое значение для характера и степени «прилипания» микроорганизмов к сперматозоидам играет и рН ВС — при снижении рН влагалищной среды происходит увеличение способности адгезии к сперматозоидам многих агентов, в частности хламидий. Безусловно, что фактором, определяющим возникновение и характер воспалительной патологии, является не столько сама констатация достижения инфекционными агентами маточных труб или брюшины малого таза, сколько их транспортное количество, превышающее определенный «критический уровень», различный для микроорганизмов, а также их вирулентные свойства. Так, например, установлено, что частота ВЗОМТ у женщины в случае брака с мужчиной, имеющим азооспермию, значительно ниже, чем у женщины в браке с фертильным мужчиной. Наибольшим «сродством» сперматозоиды обладают к Е. coli, численность которой может достигать 10⁵ бактерий в 1 мл эякулята.

Второй механизм восходящего пути распространения инфекции связан с трихомонадами, биологические свойства которых (двигательная активность класса жгутиковых) позволяют им активно не только самим проникать по интраканаликулярному пути в полость матки, маточных труб и брюшную полость, но и транспортировать другие микроорганизмы. К этому выводу пришли уже в 1950-х годах, когда трихомонады были выделены из жидкости позадиматочного пространства.

Пассивный транспорт микроорганизмов может быть обусловлен влиянием отрицательного давления в брюшной полости, сократительной деятельностью матки, перистальтикой маточных труб, хотя точные механизмы его изучены недостаточно.

Кроме перечисленных выше основных путей распространения инфекции могут встречаться и альтернативные диссеминированные механизмы — лимфогенный и гематогенный пути, которые являются, как правило, основными при наличии отдаленных очагов воспаления, локализованных в различных органах и тканях. В подобных случаях внутренние половые органы вовлекаются в патологический процесс вторично. Классическим примером гематогенной диссеминации процесса является генитальный туберкулез.

Относительно редко внутренние половые органы вовлекаются в патологический процесс по протяжению, т. е. в результате непосредственного контакта с воспаленными анатомически соседними органами брюшной полости — аппендикулярным отростком, мочевым пузырем или кишечником. В заключение необходимо отметить, что у каждой конкретной женщины распространение инфекции (а возбудителей, как правило, несколько) может происходить одновременно несколькими путями или механизмами.

1.3. Классификация инфекционно-воспалительных заболеваний женской половой сферы

Инфекционно-воспалительные заболевания женской половой сферы классифицируются следующим образом (табл. 1).

Таблица 1. Классификация инфекционно-воспалительных заболеваний женской половой сферы

Принцип классификации	Варианты заболевания
Этиология	I. Бактериальные II. Вирусные III. Протозойные IV. Смешанные	Специфические Неспецифические
Локализация процесса	I. Нижние отделы генитальной сферы II. Верхние отделы генитальной сферы
Клиническое течение	I. Острое II. Подострое III. Хроническое (в стадии ремиссии или обострения)

По локализации воспалительные процессы подразделяются на заболевания нижнего и верхнего отделов женских половых органов, анатомической границей между которыми является внутренний зев цервикального канала. К инфекционно-воспалительным заболеваниям нижнего отдела относят: вульвит, бартолинит, вагинит (кольпит), вульвовагинит и цервицит (эндоцервицит); верхнего отдела — эндометрит, метроэндометрит, параметрит, сальпингоофорит, тубоовариальный абсцесс и пельвиоперитонит. Нозологические формы инфекционно-воспалительной патологии верхних отделов женской половой сферы представляют группу ВЗОМТ.

1.4. Этиологическая структура инфекционно-воспалительных заболеваний нижнего отдела женской половой сферы

Вагинальные инфекции и дисбиозы, вызванные, прежде всего, условно-патогенной микрофлорой, занимают одно из первых мест в структуре инфекционно-воспалительных заболеваний нижнего отдела женской половой сферы. Общая частота встречаемости вагинальных инфекций и дисбиозов варьирует от 30 до 80%, а у больных с воспалительными заболеваниями матки и придатков составляет более чем 70% (Анкирская А. С, 1995; Прилепская В. Н. и соавт., 2000).

Этиологическая структура инфекционно-воспалительных заболеваний нижнего отдела женской половой сферы (вагиниты, эндоцервициты) представлена следующим образом.

Возбудители неспецифических процессов (условно-патогенные микроорганизмы):

• Микроаэрофильные бактерии:
  • Gardnerella vaginalis (вызывает бактериальный вагиноз, если доминирует в микробиоценозе влагалища).
• Облигатно-анаэробные грамположительные бактерии:
  • Clostridium spp.;
  • Propionibacterium acnes;
  • Mobiluncus spp.
• Облигатно-анаэробные грамотрицательные бактерии:
  • Bacteroides spp. (Bacteroides ovatus);
  • Prevotella spp. (Prevotella bivia);
  • Porphyromonas spp.
• Факультативно-анаэробные грамположительные бактерии:
  • Corynebacterium spp. (Corynebacterium aquatum);
  • Staphylococcus spp. (S. epidermidis, S. saprophyticus);
  • Streptococcus spp. (S. viridans; S. agalactiae);
  • Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium;
  • Klebsiella spp.;
  • Escherichia coli;
  • Enterobacter spp.;
  • Proteus spp.;
  • Pseudomonas aeruginosa.
• Грибковая флора:
  • дрожжеподобные грибы рода Candida
  • Candida albicans, Candida tropicalis, Candida glabrata и др.;
• Ureaplasma urealyticum;
• Mycoplasma hominis; Mycoplasma genitalium.

Возбудители специфических процессов:

• Chlamydia trachomatis;
• Trichomonas vaginalis;
• Treponema pallidum;
• Neisseria gonorrhoeae;
• Herpes simplex virus;
• Human papilloma virus.

К числу наиболее распространенных неспецифических воспалительных и дисбиотических процессов нижнего отдела генитального тракта относят следующие заболевания: бактериальный вагиноз (БВ), кандидозный вагинит (KB) и неспецифический бактериальный вагинит (НБВ). Бактериальный вагиноз диагностируется у 24% (от 12 до 47%) практически здоровых женщин и у 64-80% пациенток преимущественно раннего репродуктивного возраста с рецидивирующими инфекционными вагинитами неспецифической этиологии (Кира Е. Ф., 2002; Анкирская А. С, 2005). Частота воспалительных процессов, обусловленных микотическим поражением, колеблется в достаточно широких пределах — от 10 до 79%, что во многом зависит от контингента обследуемой популяции (группы риска, беременность, возраст) и от метода выявления патологического агента. По данным отечественных авторов (Кира Е. Ф., 2002; Прилепская В. Н., 2004; Анкирская А. С, 2005), частота KB за последние 10 лет практически удвоилась и составляет 24-36% в структуре инфекционных поражений вульвы и влагалища. При этом у 75% женщин в течение жизни отмечен хотя бы один эпизод KB, почти у 50% из них наблюдаются повторные эпизоды заболевания, а у 5% пациенток заболевание приобретает хроническую рецидивирующую форму с частотой эпизодов KB до 4 и более в год.

Частота выявления НБВ в структуре инфекционной патологии нижнего отдела женских половых органов за последнее десятилетие колеблется от 29 до 73% (Кира Е. Ф., 2001; Прилепская В. Н., 2004). НБВ характеризуется замещением анаэробных видов лактобацилл на аэробные, при этом увеличивается количественное содержание и других аэробных (главным образом представителей семейства Enterobacteriaceae (Escherichia coli), стафилококков (Staphylococcus aureus, S. epidermidis), Klebsiella spp., Proteus spp), а также неспорообразующих анаэробных микроорганизмов (Bacteroides spp., Prevotella bivia, Peptostreptococcus spp. и др.).

Среди специфических инфекционных агентов наиболее часто встречаются Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis u Neisseria gonorrhoeae. При этом урогенитальный хламидиоз занимает лидирующее место в структуре ЗППП. Согласно официальной статистике в России уровень заболеваемости урогенитальным хламидиозом в 2-3 раза выше, чем заболеваемость гонореей (Кисина В. И. и соавт., 2002). Chlamydia trachomatis выявляется у 65% женщин с симптомами цервицита или уретрита, а также более чем у 50% женщин, страдающих бесплодием и невынашиванием беременности (Савичева А. М. и соавт., 1998; Прилепская В. Н. и соавт., 2004).

Среди вирусных поражений нижнего отдела женской половой сферы наиболее распространенными этиологическими агентами являются вирус простого герпеса (ВПГ) и вирус папилломы человека (ВПЧ). Генитальный герпес, являясь частным случаем ВПГ-инфекции, относится к наиболее распространенным ЗППП (7-35%) и отличается от других заболеваний этой группы пожизненным носительством возбудителя в организме человека (т. н. латенцией), что обусловливает высокий процент формирования хронических рецидивирующих форм болезни.

Вирус папилломы человека считается инициирующим фактором в генезе рака шейки матки, занимающего 2-е место в структуре онкогинекологических заболеваний, а также рассматривается в качестве возможной причины формирования дистрофических и злокачественных заболеваний вульвы и влагалища (Козаченко В. П., 2001; Роговская С. И., 2003). Частота распространения папилломавирусных инфекций в мире за последнее десятилетие возросла более чем в 10 раз. Возбудителем инфекции является ДНК-содержащий вирус, поражающий эпителиальные структуры кожи и слизистых оболочек нижних отделов гениталий. Вследствие частого бессимптомного поражения организма ВПЧ-инфицированные зачастую не знают о том, что они инфицированы, что затрудняет объективную оценку реального распространения инфекции в популяции.

1.5. Этиологическая структура инфекционно-воспалительных заболеваний верхнего отдела женской половой сферы

Воспалительные заболевания органов малого таза характеризуются полиэтиологичностью. Практически все микроорганизмы, присутствующие во влагалищном биотопе (за исключением лакто- и бифидобактерий), могут принимать участие в воспалительном процессе. Среди условно-патогенных неспецифических возбудителей ведущая роль принадлежит аэробно-анаэробным ассоциациям микроорганизмов (25-60%): представителям семейства Enterobacteriaceae (прежде всего, Escherichia coli), стафилококкам (Staphylococcus aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus), Bacteroides spp., Prevotella bivia, Clostridium spp., Pepto-streptococcus spp. и др.

Ведущую роль в развитии ВЗОМТ играют специфические микроорганизмы, тропные к цилиндрическому эпителию цервикального канала, — Chlamydia trachomatis (25-30%) и Neisseria gonorrhoeae (25-50%) (Гомберг М. А., 2000). При этом отмечается частая ассоциация этих этиологических агентов как между собой, так и с другими микроорганизмами (Beigi R. H. et al., 2003; Nasraty S., 2003). Сочетание хламидий с гонококком отмечается у 33,7%, с уреаплазмами и микоплазмами — у 19,1%, с трихомонадами — у 31,3% больных. Три различные инфекции одновременно диагностируются у 10,6% пациенток, а четыре-пять инфекций — у 5,6% женщин с ВЗОМТ (Тихомиров А. Л., 2000).

Роль микоплазм и уреаплазм в развитии воспалительного процесса органов малого таза до сих пор окончательно не установлена. Большинство из них относятся к условно-патогенным микроорганизмам. Распространенность среди населения Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum составляет от 10 до 50% (Гуртовой Б. Л. и со-авт. 1996; Тец В. В., 2004). Однако большинство авторов указывают на возможную этиологическую роль Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, а также Mycoplasma genitalium в развитии инфекционно-воспалительной патологии при достаточной степени их диссеминации. Так, моноинфекция микоплазмоз встречается в 12-18% наблюдений, а в сочетании с другими микроорганизмами — в 70-87%, причем из них в сочетании с хламидиями — в 18-30% случаев.

1.6. Диагностика и клинико-микробиологические исследования

Диагностика воспалительных заболеваний нижнего отдела женской половой сферы (вагиниты и эндоцервициты) не представляет особых сложностей и основывается на клинической картине заболевания, а также микробиологической диагностике.

Диагностика воспалительных заболеваний нижнего отдела женской половой сферы (вагиниты и эндоцервициты):

I. Осмотр в зеркалах ad oculus: гиперемия и отек слизистых, патологические выделения (острая стадия).

II. Кольпоскопия.

III. Микробиологическая диагностика.

Основные клинические проявления:

• Бели — патологические (слизистые, гомогенно-сливкообразные, творожистые, гноевидные и т. д.) выделения из наружных половых путей, характер и степень выраженности которых зависит от типа инфекционно-воспалительного процесса.
• Дискомфорт в области наружных половых органов, обусловленный обильными выделениями, раздражением слизистой оболочки влагалища, отечностью тканей, зудом и жжением.
• Диспареуния
• Нередко сочетание с инфекцией мочевой системы (уретрит, цистит), что приводит к развитию дизурических явлений.

С целью идентификации специфичности воспалительного процесса микробиологическая диагностика проводится в следующем объеме:

I. Бактериоскопическое исследование отделяемого из цервикального канала, уретры и влагалища с окраской препарата по Грамму:

• наличие воспалительного характера мазка — лейкоцитарная инфильтрация (> 15 лейкоцитов в поле зрения), значительное количество эпителиальных клеток, фагоцитоз, обильная полиморфная палочковая и кокковая микрофлора;
• выявление специфической микрофлоры без видовой идентификации — мицелий и споры гриба, трихомонады, гонококк и др.;
• диагностика бактериального вагиноза (отсутствие выраженных воспалительных изменений, преобладание количества эпителиальных клеток над количеством лейкоцитов, наличие т. н. «ключевых клеток» (clue cells), резкая степень снижения количества нормальной лактобациллярной флоры).

II. Бактериологическое (культуральное) исследование отделяемого из цервикального канала, уретры и влагалища:

• выделение специфической микрофлоры (ИППП);
• выделение условно-патогенной микрофлоры (диагностический критерий этиологической значимости определенного микроорганизма — рост в титре > 10⁵ КОЕ/мл).

III. Методы диагностики специфических эндоцервицитов:

• молекулярно-биологические: ПЦР, ДНК-, РНК-гибридизация;
• ПИФ с моноклональными антителами;
• иммунологические исследования, направленные на выявление специфических антигенов возбудителей и антител к ним в сыворотке крови: иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы.

В связи с очень широким диапазоном симптомов и признаков клиническая диагностика ВЗОМТ у женщин представляет известные трудности. Выделяют минимальные, дополнительные и определяющие критерии диагностики ВЗОМТ.

Минимальные критерии:

• боли и болезненность при пальпации нижних отделов живота;
• болезненность при тракции шейки матки;
• болезненность при пальпации области придатков матки (с одной или двух сторон).

При наличии минимальных (обязательных) критериев и отсутствии какой-либо другой причины заболевания эмпирическое лечение острых форм ВЗОМТ должно проводиться у всех сексуально активных женщин репродуктивного возраста, поскольку отсутствие адекватной терапии может привести к серьезным последствиям (хронизация процесса, нарушения репродуктивной функции).

Дополнительные критерии:

• повышение температуры тела (> 38°С);
• лейкоцитоз >10⁴ в мм³;
• повышение СОЭ (>15 мм/ч) и уровня С-реактивного белка;
• патологические выделения из влагалища или шейки матки;
• лабораторное подтверждение возбудителей цервикальной инфекции — Chlamydia trachomatis и Neisseria gonorrhoeae.

Определяющие (окончательные) критерии:

• гистологическое подтверждение эндометрита (биопсия, аспирация);
• УЗИ-данные и бимануальное подтверждение воспалительных тубоовариальных образований (гидросальпинкс, свободная жидкость в малом тазу);
• лапароскопическая картина ВЗОМТ.

Комплексное обследование пациентки — залог успешной и качественной диагностики ВЗОМТ.

Показаниями для обязательной госпитализации являются:

• тяжелое состояние, тошнота, рвота, повышение температуры тела > 38°С;
• наличие тубоовариального абсцесса;
• положительные перитонеальные симптомы;
• отсутствие положительной динамики после начала антибактериальной терапии в течение 48 часов;
• неясный диагноз или невозможность исключения острой хирургической патологии.

Основная проблема микробиологической диагностики ВЗОМТ связана с известной трудностью получения патологического материала из очага инфекции. Часто не удается выявить взаимосвязь микрофлоры, выделяемой из влагалища и цервикального канала, и истинных возбудителей ВЗОМТ. Даже материал, получаемый в ходе лапароскопических вмешательств, при рутинном микробиологическом исследовании может отличаться низкой чувствительностью (Савельева Г. М. и соавт., 1997). В 63% случаев микрофлора не обнаруживается, поскольку локализуется в толще пораженных воспалением тканей (Тихомиров А. Л., 2000). В связи с этим микробиологические данные не являются основным и решающим фактором в диагностике ВЗОМТ.

Далее »»