Опубликовано в журнале:
«Фарматека», 2010, № 13, с. 17-23

Синдром раздраженного кишечника: эпидемиология, этиопатогенез, диагностика и лечебная коррекция

М.Д. Ардатская
Кафедра гастроэнтерологии ФГУ "Учебно-научный медицинский центр" УД Президента РФ, Москва

Статья посвящена одному из самых распространенных функциональных заболеваний кишечника - синдрому раздраженного кишечника (СРК). Дано современное определение СРК, представлены эпидемиологические данные, освещены основные вопросы этиопатогенеза заболевания. Подробно изложены критерии диагноза СРК с учетом Римского консенсуса III. Изложены основные методы диагностики данной патологии и принципы ее лечения. Особое внимание уделено месту и роли коррекции микробиоценоза в лечении СРК, в частности пробиотической терапии с использованием препарата Хилак форте. Отражены профилактические мероприятия и прогноз заболевания. Ключевые слова: синдром раздраженного кишечника, микробиоценоз, пробиотическая терапия, Хилак форте

The article is dedicated to the one of the most common functional bowel disease - Irritable bowel syndrome (IBS). The current definition of IBS, epidemiological data, and key issues of the pathogenesis are presented. Criteria for diagnosis of IBS according Consensus Rome III are particularized. The main methods of diagnosis and principles of treatment of this pathology are discussed. Particular attention is paid to the role and importance of correction of microbiocenosis in the treatment of IBS, in particular, probiotic therapy with the drug Hilak Forte. The preventive measures and prognosis are described. Key words: Irritable bowel syndrome, microbiocenosis, probiotic therapy, Hilak Forte

---

Среди функциональных заболеваний кишечника синдром раздраженного кишечника (СРК) продолжает сохранять ведущие позиции и привлекает все большее внимание гастроэнтерологов. Он относится к категории функциональных расстройств кишечника, среди которых кроме СРК (О) можно назвать функциональное вздутие живота (С2), функциональный запор (СЗ), функциональную диарею (С4), неспецифическое функциональное расстройство кишечника (С5).

В настоящее время СРК служит своеобразной моделью для понимания патогенетической сути функциональных заболеваний органов пищеварения, в частности кишечника, поскольку является наиболее распространенной и изученной патологией [4, 10].

Согласно современным представлениям, СРК — это функциональное расстройство кишечника, при котором боль или неприятные ощущения (дискомфорт) в животе связаны с дефекацией, изменениями частоты и характера стула или другими признаками нарушения опорожнения кишечника.

Эпидемиология

На сегодняшний день СРК страдает около 15—20 % населения земного шара [4, 5, 9]. В США симптомы этого заболевания имеют более 20 млн взрослых жителей страны. В общей структуре гастроэнтерологической патологии СРК занимает в США первое место, на его долю приходится 28 % всех случаев обращения к гастроэнтерологам. Жалобы, характерные для СРК, предъявляют около 12 % пациентов, обращающихся к врачам общей практики за помощью. При этом у женщин СРК развивается в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Наиболее часто СРК диагностируют у лиц молодого, трудоспособного возраста. Поэтому заболевание наносит большой экономический ущерб обществу как в плане прямых затрат на медицинское обслуживание и лечение, так и по непрямым показателям, включающим компенсацию временной нетрудоспособности [15].

Этиопатогенез

Несмотря на то что СРК, согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра, рассматривается как нозологическая форма, этиология его до сих пор неизвестна. В основном обсуждаются патогенетические механизмы формирования СРК.

Особое место отводится сенсорно-моторной дисфункции, в основе которой лежит изменение висцеральной чувствительности [16,17], имеющее два аспекта: восприятие боли и изменение двигательной активности кишечника.

Нарушение вегетативной иннервации внутренних органов обнаруживается примерно в четверти случаев СРК. Установлено, что вагусная дисфункция ассоциирована с СРК с преобладанием запоров, в то время как у пациентов с доминирующей диареей чаще выявляется симпатическая адренергическая дисфункция.

Доказано, что центральная нервная регуляция, в частности т. н. ось "мозг-кишка", играет важную роль в функционировании кишки как в норме, так и в патологии. С одной стороны, повторяющиеся стрессы сопровождаются моторными расстройствами кишечника, с другой — на фоне повышенной рецепторной реакции в кишечнике вырабатываются афферентные стимулы, достигающие по чревному и блуждающему нервам центральных подкорковых и корковых отделов ЦНС, в свою очередь изменяющих его функциональную деятельность.

Еще одним фактором, привлекающим в настоящее время внимание исследователей, являются стойкие нейроиммунные повреждения, которые развиваются после инфекционных заболеваний кишечника и рассматриваются как возможная причина формирования сенсорно-моторной дисфункции [4, 6, 7].

Обсуждается роль в регуляции моторики и секреции кишки опиоидных пептидов, различных кишечных гормонов (вазоактивный интестинальный полипептид, холецистокинин, мотилин и др.), биологически активных (гистамин, серотонин, брадикинин) и других веществ, в частности коротко-цепочечных жирных кислот [1, 2, 10].

Достаточно хорошо изучены психосоциальные факторы, участвующие в формировании симптомов СРК. К ним относятся эмоциональное, сексуальное и физическое насилие; стрессовые ситуации; хронический социальный стресс и тревожные расстройства; дезадаптивное копинговое поведение [4, 5, 9, 17].

Таким образом, СРК в настоящий момент рассматривается как результат взаимодействия разнообразных биологических и психосоциальных факторов. Нарушение моторики, висцеральная гипералгезия, нарушения регуляции желудочно-кишечного тракта со стороны ЦНС, вегетативные и гормональные нарушения, генетические и средовые факторы, последствия инфекций и психологические проблемы разной степени тяжести вносят свой вклад в патогенез СРК.

Критерии диагноза

Согласно Римским критериям III (2006) ¹ [17], диагноз СРК ² устанавливают при наличии рецидивирующей абдоминальной боли или ощущения дискомфорта в области живота в течение 3 дней каждого месяца за последние 3 месяца в сочетании с двумя или более из следующих признаков:

• улучшение состояния после дефекации;
• начало связано с изменением частоты стула;
• начало связано с изменением формы кала.

Дополнительные симптомы:

• патологическая частота стула (< 3 раз в неделю или > 3 раз в день);
• патологическая форма стула - комковатый/твердый или жидкий/водянистый стул;
• натужившие при дефекации;
• императивный позыв или чувство неполного опорожнения, выделение слизи и вздутие.

¹ Пересмотр диагностических критериев данного заболевания проводился четыре раза:
1978 г. - критерии Маннинга (Manning А. и соавт.); 1988 г. - Римские критерии I; 1999 г. - Римские критерии II; 2006 г. - Римские критерии III.
Основные изменения, внесенные в Римские критерии III:

• пересмотр требований к временным рамкам диагностических критериев;
• изменения критериев классификации;
• добавление педиатрических категорий;
• меньшее значение как единственному расстройству при проведении исследований придается функциональной диспепсии;
• основанием для идентификации подгрупп больных СРК является характер стула.

² Симптомы присутствуют в течение последних 3 месяцев с их дебютом не менее чем за 6 месяцев до этого.

Согласно Римским критериям III (2006), рекомендуется применять классификацию СРК, основанную только на преобладающей характеристике стула, с использованием Бристольской шкалы формы кала (см. рисунок).

Рис. Бристольская шкала формы кала

Тип 1. Отдельные твердые комки, как орехи (труднопроходящие)
Тип 2. Колбасовидный, но комковатый
Тип 3. Колбасовидный, но с трещинами на поверхности
Тип 4. Колбасовидный или змеевидный, гладкий и мягкий
Тип 5. Мягкие комочки с четкими краями (легкопроходящий)
Тип 6. Пушистые рваные кусочки, пористый кал
Тип 7. Водянистый, без твердых кусочков, целиком жидкость

Таким образом, выделяют:

1. СРК с преобладанием запора (IBS-C) — твердый или комковатый стул (тип 1—2) > 25 % и жидкий или водянистый стул (тип 6—7) < 25 % дефекаций (без применения антидиарейных или слабительных средств).

2. СРК с преобладанием диареи (IBS-D) — жидкий или водянистый стул (тип 6—7) > 25 % и твердый или комковатый стул (тип 1—2) < 25 % дефекаций (без применения антидиарейных или слабительных средств).

3. Смешанный СРК (IBS-M) - твердый или комковатый стул (тип 1—2) > 25 % и жидкий или водянистый стул (тип 6-7) > 25 % дефекаций (без применения антидиарейных или слабительных средств).

4. Неклассифицируемый СРК (IBS-U) — патологическая консистенция стула, соответствующая критериям IBS-C, D, или М (без применения антидиарейных или слабительных средств). Поскольку в определенные моменты могут преобладать разные симптомы (в течение времени запор сменяется поносом и наоборот), эксперты предлагают использовать термин "перемежающийся СРК" (IBS-A).

Симптомами, исключающими диагноз СРК, или симптомами тревоги, согласно Римским критериям III (2006), являются:

• немотивированное уменьшение массы тела, начало заболевания в пожилом возрасте, сохранение симптомов в ночные часы (в период сна), постоянная интенсивная боль в животе как единственный и основной симптом, прогрессирование выраженности симптомов, рак толстой кишки у родственников (выясняются при сборе жалоб и анамнеза);
• лихорадка, изменения в статусе (гепато-, спленомегалия), обнаруженные при физикальном обследовании;
• кровь в кале, лейкоцитоз, анемия, увеличение СОЭ, изменения в биохимических показателях крови (определяются при лабораторном обследовании).

Этот перечень рядом авторов [6, 7, 9] дополняется следующими признаками: наличие артрита и дерматита; признаки дисфункции щитовидной железы; признаки мальабсорбции и др.

Однако необходимо учитывать, что симптомы тревоги порой могут сочетаться с СРК (например, при наличии крови в кале при геморрое).

Очень часто СРК сочетается с т. н. внекишечными проявлениями, а иногда манифестируется ими. К ним относятся головная боль по типу мигрени, ощущение "комка" при глотании, неудовлетворенность вдохом, невозможность спать на левом боку, зябкость пальцев рук, клинические проявления раздраженного мочевого пузыря, расстройства настроения, боль в области прямой кишки, ощущение дрожи.

В 25 % случаев при СРК отмечаются клинические признаки неязвенной диспепсии: изжога, кислая отрыжка, тошнота, иногда рвота, ощущение тяжести и переполнения в подложечной области, боль в верхней половине живота.

Таким образом, характеристика СРК предполагает особые подходы к постановке диагноза, проведению дифференциального диагноза и осуществлению программы лечения больных [4].

Диагностические мероприятия при СРК

Комплекс необходимых исследований включает:

Обязательные лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование с оценкой функционального состояния печени (общий билирубин, ACT, АЛТ, щелочная фосфатаза, γ-глутаматтранспептидаза), копрограмма, кал на дисбактериоз, анализ кала на скрытую кровь.

Обязательные инструментальные исследования: ректоромано-, ирригоскопия, ультразвуковое исследования органов брюшной полости и малого таза, ЭКГ, эзофагогастродуоденоскопия, колоноскопия с биопсией.

Обязательна консультация колопроктолога. Консультации специалистов по показаниям: гинеколог, уролог, невропатолог, физиотерапевт.

Рядом автором предлагается расширить спектр диагностических процедур при СРК различными лабораторно-инструментальными методами [6, 7]. Однако для пациентов с типичными симптомами СРК без симптомов тревоги объемного дополнительного обследования не требуется [4, 18, 19]. Излишнее дообследование может быть не только дорогостоящим, но даже и вредным [20].

Объем дообследования основывается на возрасте пациента, продолжительности и тяжести симптомов, психосоциальных факторах, симптомах тревоги, наличии в семейном анамнезе желудочно-кишечной патологии и др.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями и состояниями:

• кишечные инфекции (бактериальные, вирусные, амебные);
• воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона);
• синдромом мальабсорбции (постгастроэктомический, панкреатический, энтеральный);
• патологические состояния со стороны ЦНС (переутомление, испуг, эмоциональные нагрузки, волнение);
• психопатологические состояния (депрессия, синдром тревоги, панические атаки, синдром соматизации);
• нейроэндокринные опухоли (карциноид, ВИПома);
• эндокринные заболевания (тиреотоксикоз);
• функциональные состояния у женщин (предменструальный синдром, беременность, климакс);
• гинекологические заболевания (эндометриоз, повторные гинекологические операции); проктоанальная патология (синдром опущения промежности, одиночная ректальная язва); пищевые реакции на кофеин, алкоголь и др. продукты питания;
• реакции на прием лекарственных средств (слабительные, препараты железа, желчных кислот, антибиотиков).

Однако, как уже отмечено выше, у пациентов, соответствующих критериям СРК, ключевым моментом диагностики этого синдрома является не чрезмерное дообследование, а проведение первичного курса лечения с последующей переоценкой диагноза.

Для выбора адекватного лечения (интенсивности, продолжительности, поддерживающей терапии) необходима оценка степени тяжести (табл. 1) больных с функциональными заболеваниями кишечника.

Таблица 1. Степени тяжести СРК

Легкая	Средняя	Тяжелая
Нет психоэмоциональных проблем. Пациенты редко обращаются к врачу. Отмечается временный, но положительный результат лечения	Нет психоэмоциональных проблем, но пациенты верят, что в формировании болезни играют роль психоэмоциональные факторы. Больные часто общаются с гастроэнтерологом. Реже отмечается улучшение от проводимого лечения	Упорное течение, резистентное к лечению. У всех пациентов прослеживается связь болезни с психоэмоциональными проблемами; имеются психоэмоциональные нарушения в форме тревоги, депрессии и т. д. Все больные стремятся чаще общаться с гастроэнтерологом. Пациенты нередко отрицают роль психоэмоциональных факторов в формировании болезни

Лечение больных СРК (согласно рекомендациям Римских критериев III)

Эти рекомендации включают общие мероприятия: нормализация образа жизни, установление правильных взаимоотношений между врачом и пациентом, соблюдение диеты (выбор пищевых продуктов зависит от варианта СРК; устранение гиповитаминоза, нормализация электролитного баланса, устранение дефицита микро- и макроэлементов), назначение лекарственных средств (табл. 2), применение методов психотерапии.

Таблица 2. Лекарственные препараты, рекомендуемые для купирования основных клинических симптомов СРК

Клинический симптом	Препарат	Доза
Диарея	Лоперамид	2-4 мг/сут (максимально до 12 мг)
	Холестирамин	4 г при приеме пищи
	Алосетрон	0,5-1,0 мг 2 раза в сутки (при тяжелом течении СРК у женщин)
Запоры	Псиллиум	3-4 г 2 раза в сутки во время приема пищи (затем индивидуальный подбор дозы)
	Метилцеллюлоза	2 г 2 раза в сутки во время приема пищи (затем индивидуальный подбор дозы)
	Поликарбофил кальция	1 г 4-5 раз в сутки
	Лактулоза	10-20 г 2 раза в сутки
	Сорбитол (70 %)	15 мл 2 раза в сутки
	Полиэтиленгликоль 3350	17 г в 200 мл воды 4 раза в сутки
	Тагасерод	6 мг 2 раза в сутки (при СРК у женщин)
	Магния гидроксид	2-4 столовые ложки 4 раза в сутки
Боли в животе	Спазмолитики	4-5 раз в сутки
	Трициклические антидепрессанты	Начинать с 25-50 мг (затем индивидуальный подбор дозы)
	Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина	Начинать с малых доз с последующим повышением дозы

Перечень рекомендуемых лекарственных препаратов традиционно составлен в зависимости от их влияния на тот или иной ведущий клинический симптом заболевания (диарею, запоры, боли), однако доступность этих лекарственных средств в разных странах не одинакова [9]. Это касается холестирамина (который может быть заменен другими адсорбентами, например диосмектитом — Смектой), алосетрона (разрешен для клинического применения только в США), тагасерода (частичный агонист серотониновых рецепторов 4-го типа), который в России не зарегистрирован, но в рамках многоцентровых исследований изучался и получил очень хорошие отзывы [5].

В рекомендациях Римских критериев III спазмолитики размещены в разделе ведущего клинического симптома "боль в животе", хотя основной патогенетический механизм формирования СРК — расстройство моторики кишечника. Но надо отметить, что спазмолитики также играют ведущую роль в нормализации моторно-эвакуаторной функции толстой кишки и акта дефекации.

Выделяют следующие группы препаратов, участвующих в регуляции моторно-эвакуаторной функции:

1. Прокинетики: метоклопрамид, домперидон (Мотилиум и др.), реализующие свой эффект через дофаминовые рецепторы.

2. Модуляторы (регуляторы) моторики кишечника: тримебутин (Тримедат и др.) — стимулятор энкефалиновых рецепторов, лоперамид - агонист μ-опиоидных рецепторов.

3. Спазмолитики:

• нейротропные (антихолинергические) средства — гиосцина бутил-бромид (Бускопан) и др.,
• ингибиторы фосфодиэстеразы типа 4 (ФДЭ-4) - папаверин, дротаверина гидрохлорид (Но-шпа),
• блокаторы кальциевых каналов (частично избирательного действия) — пинаверия бромид (Дицетел) и отилония бромид (Спазмомен),
• блокаторы натриевых каналов -мебеверин (Дюспаталин).

4. Агонисты (тегасерод и др.) и антагонисты периферических серотониновых рецепторов (алосетрон, силансетрон и т. д.).

5. Комбинированные препараты: Метеоспазмил (альверин + симетикон).

Наиболее широко применяются в лечении СРК блокаторы кальциевых/натриевых каналов (Дицетел, Дюспаталин [12]), что обусловлено их высокой эффективностью и практическим отсутствием побочных эффектов (табл. 3).

Таблица 3. Сравнительная характеристика спазмолитиков

Параметры	Гиосцина бутилбромид	Дротаверин, Папаверин	Мебеверин	Пинаверия бромид
Селективность	Селективный М-холинолитик	Неселективны	Действует только на ГМК ЖКТ и билиарного тракта	Селективный блокатор а1-субъединицы Са2+-канала L-типа ГМК ЖКТ
Фармакодинамика	Блокада парасимпатических ганглиев и мускариновых рецепторов на мембране ГМК	Ингибиторы ФДЭ. Понижают тонус и уменьшают сократимость ГМК. Вызывают вазодилатацию	Блокирует Nа+-каналы и снимает спазм. Блокирует Са2+-депо и препятствует атонии. Не влияет на нормальную перистальтику. Высокая тропность к сфинктеру Одди	Регулирует как гипермоторику, так и гиперчувствительность кишечника
Фармакокинетика	Практически не всасывается. Абсолютная биодоступность 1 %	Хорошо всасываются. Широко распределяются в организме	Практически не всасывается, метаболизируется в ГМК ЖКТ и печени	Практически не всасывается, метаболизируется в печени. Абсолютная биодоступность 0,5 %
Побочные эффекты	Седация, сухость во рту, тахикардия. запоры,затруднение мочеиспускания	Тошнота, запор, сонливость, аритмии, сердцебиение, чувство жара, снижение АД	Редко головокружения, диспепсия	Редко аллергические реакции, диспепсия, запор, тошнота
Противопоказания	Паралитическая кишечная непроходимость. Мегаколон. Закрытоугольная глаукома. Гиперплазия простаты Миастения. Тахикардия	Нарушения AV-проводимости. Глаукома. Гипертрофия простаты. Гипотония	Повышенная чувствительность к препарату	Повышенная чувствительность к препарату

Примечание. ГМК - гладкомышечные клетки, ЖКТ - желудочно-кишечный тракт, АД - артериальное давление.

В лечении больных СРК с преобладанием запоров эффективны слабительные средства, такие как псиллиум (Мукофальк), лактулоза (Дюфалак) и макроголь (Форлакс). Причем преимущество отдается первым двум, т. к. наряду со слабительным эффектом эти препараты обладают выраженным пребиотическим действием.³

³Короткоцепочечные жирные кислоты (фракции С2–С6 с изомерами) продуцируются различными родами сахаролитической микрофлоры толстой кишки в процессе микробного пищеварения и оказывают антибактериальный эффект, осуществляют блокировку адгезии патогенов к эпителию, активируют фагоцитоз, усиливают местный иммунитет, принимают участие в регулировании моторной активности кишечника, пролиферации, дифференцировке и энергообеспечении эпителия и др.

Если в клинике СРК преобладают жалобы на вздутие и метеоризм, то при адекватной оценке роли газообразования в каждом конкретном случае показано назначение препаратов, механизм действия которых основан на ослаблении поверхностного натяжения пузырьков газа в пищеварительном тракте, что обеспечивает резорбцию и свободное выделение газов. Одним из таких препаратов является Эспумизан (основное действующее вещество — симетикон).

Коррекция микробиоценоза кишечника отечественными исследователями и врачами отнесена к основным методам лечения СРК [1, 2, 5-7]. Это связано с тем, что воздействие на микрофлору кишечника приводит к восстановлению рецепторного аппарата кишечника, а это в свою очередь сопровождается повышением эффективности других методов терапии. Для восстановления эубиоза применяют препараты с пробиотическим и пребиотическим действиями.

Их включение в программу терапии СРК преследует следующие основные цели:

• Улучшение клинического течения основного заболевания — снижение выраженности и длительности существования клинических симптомов, улучшение ближайших и отдаленных результатов лечения, профилактика осложнений, снижение частоты рецидивирования.
• Повышение эффективности других методов лечения (за счет восстановления чувствительности рецепторного аппарата кишечника).
• Повышение качества жизни пациентов.

Пробиотики - это живые микроорганизмы и вещества микробного, а также иного происхождения, при естественном способе введения оказывающие благоприятные эффекты на физиологические функции, биохимические и поведенческие реакции организма через оптимизацию его микроэкологического статуса.

Эффекты пробиотиков на организм человека можно условно разделить на три большие группы:

1. Эффекты общего характера:

• синтез нутриентов и антиоксидантов;
• активация MALT-системы;
• модуляция ответа Thl/Th2;
• контроль потенциально патогенных микробов;
• снижение продукции эндотоксинов;
• снижение мутагенности.

2. Гуморальные эффекты:

• ингибиция синтеза IgE;
• стимуляция продукции IgA;
• симуляция выработки NO;
• модулирование цитокинового ответа.

3. Клеточные эффекты:

• стимуляция макрофагов;
• усиление роста и регенерации клеток;
• активация физиологического апоптоза.

Доказана эффективность использования бифидо- и лактосодержащих пробиотиков в лечении пациентов, страдающих СРК [21].

Однако, согласно последним данным, огромную перспективу имеют препараты-пробиотики, содержащие не культуру бактерий, а вещества микробного происхождения, выступающие в роли своеобразных "сигнальных молекул".

Единственным представителем метаболитных пробиотиков является препарат Хилак форте (Ratiopharm, Германия). Он имеет долгую историю применения и может назначаться на любом этапе коррекции дисбиотических нарушений.

Препарат содержит продукты жизнедеятельности грамположительных и грамотрицательньгх микроорганизмов — симбионты тонкого и толстого кишечников (Lactobacillus helveticus; Lactobacillus acidophilus, Escherichia coli, Streptococcus faecalis), короткоцепочечные жирные кислоты 3 и молочную кислоту.

Установлено: Хилак форте имеет следующие механизмы действия:

• способствует поддержанию рН в кишечнике на физиологическом уровне, препятствует развитию патогенной флоры;
• стимулирует рост и размножение симбионтов, восстанавливает баланс кишечной микрофлоры;
• способствует репарации эпителиальных клеток кишечной стенки, устраняет воспаление и атрофические процессы в слизистой оболочке;
• усиливает местный иммунитет (увеличивает продукцию IgA);
• улучшает физиологические функции слизистой оболочки кишечника;
• нормализует процессы пищеварения;
• нормализует естественный синтез витаминов.

Крайне существенное значение приобретает использование препарата при имеющихся нарушениях микробиоценоза тонкой кишки (синдроме избыточного бактериального роста - СИБР), встречаемого у пациентов с СРК более чем в 80 % случаев [2, 4]. В этой ситуации вещества, подвергающиеся бактериальному гидролизу (в частности, лактулоза), могут вызывать неприятные ощущения (метеоризм), т. к. результате их расщепления микроорганизмами кишечника образуются газы (Н₂, СО₂).

В ряде случаев (при наличии СИБР) проводят деконтаминацию условно- патогенной флоры, используя в основном невсасывающиеся кишечные антибиотики (рифаксимин и т. д.) или антисептики (нифуроксазид и др.).

При изменении микробиоценоза, в основном в толстой кишке, с успехом применяются препараты с пребиотическим ⁴ эффектом (псиллиум, фруктоолиго- и полисахариды, лактулоза и др.). Помимо стимуляции собственной индигенной флоры их преимущество состоит в возможности пролонгированного (даже постоянного) использования.

⁴ Пребиотики – это препараты, или биологически активные добавки немикробного происхождения, неперевариваемые в кишечнике, способные оказывать позитивный эффект на организм через стимуляцию роста и/или метаболическую активность нормальной микрофлоры кишечника.

Важным компонентом лечения больных СРК является применение психотропных средств и психотерапевтических методов, что обусловлено частой связью клинических симптомов СРК с психотравмирующей ситуацией, повышенным уровнем тревоги и депрессии, который обнаруживается у 40—60 % пациентов. Проведенный мета-анализ контролируемых исследований подтвердил достоверно более высокую эффективность трициклических антидепрессантов и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина в отношении уменьшения выраженности болей в животе и диареи у больных СРК по сравнению с плацебо. Благоприятный эффект данных препаратов объясняется, с одной стороны, снижением уровня депрессии и тревоги, отмечающимся на фоне их приема, а с другой - способностью непосредственно уменьшать выраженность кишечных симптомов за счет влияния на ось "головной мозг—кишечник" [13]. Однако с учетом необходимости их длительного (в течение нескольких месяцев) приема, достаточно высокой частоты побочных эффектов (в первую очередь со стороны ЦНС) данные препараты показаны прежде всего больным с резистентными формами заболевания. При этом терапию следует проводить возможно более низкими дозами.

При лечении больных, рефрактерных к обычно применяемым препаратам, могут оказаться эффективными различные психотерапевтические методы [14], которые должны применяться опытными психиатрами (в идеальном варианте — хорошо знающими гастроэнтерологические аспекты СРК).

Критериями эффективности лечения СРК являются прекращение симптомов болезни или уменьшение их интенсивности:

• купирование болевого и диспепсического синдромов;
• ремиссия;
• улучшение самочувствия без существенной положительной динамики объективных данных (частичная ремиссия).

Профилактика СРК должна в первую очередь включать меры по нормализации образа жизни и соблюдению режима питания, отказ от неоправданного применения лекарственных препаратов.

Прогноз заболевания благоприятный. Течение хроническое, рецидивирующее, но не прогрессирующее и не осложненное. Риск развития воспалительных заболеваний кишечника и колоректального рака у больных СРК такой же, как и в общей популяции. Прогноз жизни при СРК благоприятный, но ухудшается у пациентов с тяжелой степенью заболевания, т. к. в этом случае нарушается их трудоспособность.

ЛИТЕРАТУРА
1. Ардатская М.Д. Клиническое значение короткоцепочечных жирных кислот при патологии желудочно-кишечного тракта / Автореф. дисс. докт. мед. Наук. М., 2003. 48 с
2. Ардатская М.Д. Дисбактериоз кишечника: понятие, диагностика, принципы лечебной коррекции// Consilium medicum. 2008. Т. 10. № 8. С. 86-92.
3. КалининА.В.,БутороваЛ.И. физиологические и клинические аспекты нарушений моторики тонкой кишки. Возможности фармакологической коррекции // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2001. № 4. С. 25-31.
4. Маев И.В., Черемушкин СВ. Синдром раздраженного кишечника. Римские критерии III // Consilium medicum. 2007. № 1. С. 29-34.
5. Минушкин О.Н. функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта // Consilium medicum. 2004. Т. 6. № 6. С. 376-381.
6. Парфенов А.И. Синдром раздраженного кишечника: стандарты диагностики и лечения //Consilium medicum. 2002. №3. С. 25-26.
7. Парфенов А.И., Ручкина И.Н. Синдром раздраженного кишечника: алгоритм диагностики и стандарт лечения // Consilium medicum. 2003. Т. 5. № 6. С. 330-336.
8. Полуэктова Е.А. Боль в животе при функциональных расстройствах кишечника // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2001. № 2. С. 27-33.
9. Симаненков В.И., Лутаенко Е.А. Лечение синдрома раздраженной кишки с позиций доказательной медицины / Пособие для врачей и клинических фармакологов. СПб., 2008. 108 с.
10. Синдром раздраженного кишечника. Учебное пособие. Под ред. Маева И.В. М.. 2004. 70 с.
11. Шептулин А.А. Римские критерии: 3 синдрома раздраженного кишечника: чего мы ожидали и что мы увидели? // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007. № 2. С. 63-68.
12. ЯковенкоЭ.П., Агафонова Н.А., ЯковенкоА.В. Эффективность мебеверина гидрохлорида в коррекции моторных нарушений кишечника //Гастро Ыеш5Лайн. 2008. № 5. С. 42-45.
13. Clouse RE, Lustman PJ. Antidepressants for IBS. Irritable bowel syndrome (ed. M. Camilleri, R.C Spiller). London 2002:161-72.
14. Guthrie E, Whorwell PJ. Psychotherapy and hypnotherapy in IBS. Irritable bowel syndrome (ed. M. Camilleri, R.C. Spiller). London, 2002:151-60. l5.Longstreth GF, Wilson A, Knight K, et al. Irritable bowel syndrome, health care use, and costs: a U.S. managed care perspective. Am J Gastroenterol 2003;98:600-07.
16. Lembo T, NaliboffB, MunakataJ, etal. Symptoms and visceral perception in patients with pain-predominant irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 1999;94:1320-26.
17. Drossman DA. The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III Process. Gastroenterology 2006;130(5):1377-90.
18. Camilleri M. Management of the irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2001; 120:652-68.
19. Cash B, Schoenfeld P, Chey WD. The utility of diagnostic tests in irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 2002;97:2812-19.
20. Longstreth GF, Drossman DA. Severe irritable bowel and functional abdominal pain syndromes: managing the patient and health care costs. Clin Gastroenterol Hepatol 2005;3:397-400.
21. 0'Mahony L McCarthy J, Kelly P, et al. LactoBacillus and Bifidobacterium in irritable bowel syndrome: symptom responses and relationship to cytokine profiles. Gastroenterology 2005;128:541-51.