Лекарства по наименованию
А   Б   В   Г   Д   Е   Ж   З   И   Й   К   Л   М   Н   О   П   Р   С   Т   У   Ф   Х   Ц   Ч   Ш   Э   Ю   Я   
  

  

Опыт применения Дибикора при сахарном диабете 2 типа

М.В. Шестакова. Л.А. Чугунова. М.Ш. Шамхалова
ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий (дир. - акад. РАН и РАМИ И.И. Дедов), Москва

Создание широкого спектра сахароснижающих препаратов привело к тому, что больные в настоящее время значительно реже погибают от острых осложнений диабета, а на первый план выходят сосудистые осложнения. Сердечно-сосудистая патология (ИБС инфаркт, инсульт) у больных СД наблюдается в 2-3 раза чаще, гангрена конечностей - в 20 раз чаще, потеря зрения вследствие диабетической ретинопатии - в 10 раз чаще, хроническая почечная недостаточность вследствие диабетической нефропатии - в 20 раз чаще, чем среди населения в целом.

Главным фактором развития и прогрессирования сосудистых осложнений является гипергликемия. Закономерно, что жесткий контроль гликемии рассматривается сегодня как основная мера профилактики развития и прогрессирования сосудистых осложнений. По данным масштабного многоцентрового рандомизированного исследования UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998), тактика интенсивного контроля гликемии ведет к достоверному снижению частоты сосудистых осложнений [1].

Основой лечения СД 2 типа в настоящее время является диетотерапия в сочетании с оптимальной физической нагрузкой. В дальнейшем при неэффективности этих лечебных мероприятий проводится коррекция гипергликемии пероральными сахароснижающими препаратами, обладающими широким спектром действия.

Обсуждается возможность использования таурина (Дибикор) в комбинированной терапии СД 2 типа. 1аурин - одна из наиболее распространенных свободных аминокислот в тканях, где он проявляет свои многообразные биологические эффекты. Таурин регулирует кальциевый гомеостаз [2] и кальций-зависимые процессы, например протеинкиназу С [3]. В поджелудочной железе таурин специфически концентрируется в островках α- и β-клеток, причем в а в большей степени [4]. Таурин усиливает транспорт глюкозы в клетки и аккумуляцию гликогена в печени. Сахароснижающий эффект таурина связывают с потенцирующим влиянием на продукцию инсулина и активность фосфорилазы и гликогенсинтазы I [5.6].

Целью настоящего исследования было изучить действие Дибикора в составе комплексной терапии больных СД 2 типа.

Объект и методы исследования

Для открытого сравнительного исследования было сформировано 2 группы больных СД 2 типа: группа лечения Дибикором и контрольная. Группы были сопоставимы по возрасту, длительности заболевания СД, индексу массы тела, уровеню пикированного гемоглобина. В группе, получавшей Дибикор, было 14 пациентов, в контрольной - 15.

Курс лечения Дибикором составил 3 мес. Пациенты получали Дибикор по 0.5 г 2 раза в день за 20 мин. до еды.

Пациенты обеих групп принимали метформин от 850 до 2000 мг в сутки в сочетании с препаратами сульфонилмочевины. Вес пациенты продолжали принимать антигинертензивную, гиполипидемическую и антиагрегантную терапию в предшествующих включению в исследование дозах во время всего периода наблюдения.

Для обработки данных использовали параметрический критерий t Стьюдента, данные представлены в виде М ± SD.

Результаты

Характеристика больных и результаты исследования углеводного и липидного обмена представлена в табл. 1,2

Таблица 1 Характеристика больных

ГруппаПараметры
возраст, летдлительность СД летрост, сммасса тела, кгИМТ, кг/м³НЬА1с,%
Дибикор,n=14<S2±710,6±9,316о,6±7,882,8±П,529,96±3,28,16±0,86
Контроль, п=1560±89,7±4,3169,5±7,482,1 ±9,628,8±3,178,18±1,15

Таблица 2 Динамика показателей углеводного и липидного обмена у больных основной (Дибикор) и контрольной группы

ПоказательДИБИКОР, n=14КОНТРОЛЬ, n=15
до исследованиячерез 3 мес.Рдо исследованиячерез 3 мес.Р
Вес, кг82,8±11,5179,8±11,490,0482,1 ±9,6281,7±9,10,11
ИМТ, кг/ рост в м²29,96±3,2128,71±3,180,0628,8±3,1728,7±3,10,1
НЬА1с, %8,16±0,867,73±0,600,0028,18±1,158,13±1,160,17
ИРИ, мкЕд/мл13, 62±4,6312,86±4,210,4812,77±5,3512,46±5,210,36
Гликемия натощак моль/л9,57±1,687,83±0,880,000078,52±1,648,11±1,040,13
ХС, моль/л6,27±0,926,12±0,900,026,1±1,226,15±1,110,19
ТГ, моль/л2,39±0,932,17±0,830,0012,32±0,782,29±0,760,65
ЛПНП, моль/л4,69±0,854,57+0,880,00064,55±1,094,58±0,990,38
ЛПВП, моль/л1,16±0,121,20±0,090,011,2±0,161,17±0,130,02

Обращает на себя внимание статистически значиме снижение веса в группе Дибикора (р=0,04) и соответственно ИМТ через 3 мес. приема препарата, тогда как в группе контроля этого не было отмечено. Параллельно со снижением массы тела у больных, получавших Дибикор, улучшились показатели углеводного обмена (гликемия натощак, HbAlc) и липидного спектра. Такое влияние на углеводный обмен может иметь позитивное прогностическое значение, поскольку имеются сведения об уменьшении под воздействием таурина процесса апоптоза эндотелиальных клеток, вызванного гипергликемией, через уменьшение образования активных форм кислорода [7,8].

Другие биохимические мониторируемые параметры период наблюдения в обеих группах не изменились (табл.3).

Таблица 3 Динамика билхимических показателей и МАУ у больных основной и контрольной групп

ПоказательДИБИКОР, n=14КОНТРОЛЬ, n=15
до исследованиячерез 3 мес.Рдо исследованиячерез 3 мес.Р
МАУ, мг/сут9,56±8,288,47±5,780,1611,6±13,8812±13,980,19
Креатинин, мкмоль/л87,36±12,9488,57±10,850,7589,2±12,9983,6±9,410,2
Мочевина, моль/л7,25±2,316,8±1,770,417,48±1,607,3±1,060,72
ACT, Е/л17,78±3,5719±4,670,1921,2±7,3918,1 ±4,760,2
АЛТ, Е/л22,82±5,3621,95±4,19

0,61

22,7±6,8921,2±6,180,6
К, моль/л4,93±0,334,95±0,160,854,85±0,34,56±0,490,09
Натрий, моль/л139,6±1,62138,4±1,770,08139,9+1,32139,5±1,450,64

Таким образом, присоединение Дибикора к стандартной сахароснижающей терапии оказывает позитивное влияние на показатели углеводного и липидного обмена, сопряженное с редукцией массы тела, что позволяет использовать этот препарат в комплексной терапии СД 2 типа. Дальнейшие клинические исследования следует направить на уточнение механизмов влияния таурина на многофакторные процессы, лежащие в основе развития СД 2 типа и его сосудистых осложнений.

Современный подход к терапии СД 2 типа предусматривает комплексное воздействие, включающее жесткий контроль гликемии, устранение других факторов риска сосудистых осложнений СД. Возможно, с этих позиций таурину будет принадлежать определенное место в ряду широкого спектра сахароснижающих средств.

ЛИТЕРАТУРА
1. Stratton IM, Adler Al, Neil НА et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35). BMJ 2000; 321:405-412.
2. Palmi M, Youmbi GT, Fusi F, Sgaragli GP, Dixon HB, Frosini M, Tipton KF. Potentiation of mitochondrial Ca2+ sequestration by taurine. Biochem Pharmacol. 1999 Oct 1;58(7):1123-31.
3. El Idrissi A, Trenkner E. Taurine as о modulator of excitatory and inhibitory neurotransmission. Neurochem Res. 2004 Jan;29( 1): 1 89-97.
4. Bustamante J, Lobo MV, Alonso FJ, Mukala NT, Gine E, Solis JM, Tamarit-Rodriguez J, Martin Del Rio R. An osmotic-sensitive taurine pool is localized in rat pancreatic islet cells containing glucagon and somatostatin. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001 Dec;28116):El 275-85.
5. Huxtable RJ. Physiological actions of taurine. Physiol Rev. 1 992 Jan;72(l): 101-63.
6. Lompson WG, Kramer JH, 5chaffer SW. Potentiation of the actions of insulin by taurine. Can J Physiol Pharmacol. 1983 May;61 (5):457-63.
7. Wu QD, Wang JH, Fennessy F, Redmond HP, Bouchier-Hayes D. Taurine prevents high-glucose-induced human vascular endothelial cell apoptosis. Am J Physiol. 1999 Dec;277(6 Pt 1 ):C1229-38.
8. Hansen SH, Andersen ML, Birkedal H, Comett C, Wibrand F. The important role of taurine in oxidative metabolism Adv Exp Med Biol. 2006; 583:129-35.

Дибикор -



Октябрь 2007 г.