Опубликовано в журнале:
»» № 4 '98

ГАЛИДОР® В ПРОФИЛАКТИКЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ РВОТЫ У БОЛЬНЫХ С ШЕЙНЫМ ОСТЕОХОНДРОЗОМ ПОСЛЕ ЛАПАРОСКОПИЧЕСКИХ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИЙ

Широкая распространенность шейного остеохондроза диктует необходимость поиска средств профилактики нарушений кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. Подобные нарушения являются результатом компрессии позвоночных артерий при разгибании позвоночника в шейном отделе и запрокидывания головы во время интубации трахеи и, далее, в течение анестезии.

Сдавливание позвоночных артерий остеофитами приводит к сужению и даже полному закрытию их просвета и, как следствие, временной или стойкой недостаточности кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. Скорость компенсации недостаточности кровообращения лимитируется степенью развития системы коллатералей. Вторым важным механизмом развития недостаточности кровообращения в вертебро-базилярном бассейне является раздражение нервного сплетения позвоночных артерий, ведущее к повышению тонуса ее стенки и уменьшению объема кровотока. Ишемизация стволовых церебральных структур может привести к расстройствам в системе дыхания - продленному апноэ и необходимости в длительной ИВЛ, нарушениям в центральной гемодинамике на этапе индукции и, далее, в течение анестезии, диспепсическим расстройствам со стороны ЖКТ в виде послеоперационной рвоты. Эти неблагоприятные эффекты наиболее ярко проявляются у больных с исходно имеющейся недостаточностью кровоснабжения мозга.

Данные клинико-инструментального обследования больных на предоперационном этапе позволили нам выделить "группу риска" с высокой вероятностью развития послеоперационной рвоты. К этой группе мы отнесли больных с рентгенологически подтвержденным шейным остеохондрозом, наличием в анамнезе гипертонических кризов, наличием жалоб на головную боль, головокружение, тяжесть и шум в голове.

По выраженности клико-неврологических проявлений больные "группы риска" были разделены на две группы:

I группа - умеренно выраженные (НПНКМ -начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга),

II группа - резко выраженные (ПНМК -преходящие нарушения мозгового кровообращения).

Методом транскраниальной допплерографии (I КДГ) была определена скорость кровотока в основной артерии (ОА). В I группе она составила в среднем 56 см/сек, во II группе - 49 см/сек. Эти данные достоверно отличались от скорости кровотока в ОА у больных без клинических проявлений шейного остеохондроза (в среднем - 63 см/сек). Во время интубации трахеи в улучшенном положении Джексона отмечалось снижение скорости кровотока в ОА на 8% в I группе и на 15% во II группе. При этом отмечалась реакция со стороны центральной гемодинамики: снижение систолического артериального давления на 15,3% в I группе и на 28,5% во II группе, а также снижение диастолического артериального давления на 22,2% в I группе и на 38% во II группе. Поддержание адекватной анестезии потребовало увеличения дозы кетамина на 20,48% (р < 0, 05) по сравнению с больными, не имеющими вертебро-базилярных нарушений.

Клиническим примером может служить больная А, 48 лет. Основной диагноз "Желчнокаменная болезнь, хронический калькулезный холецистит". Сопутствующая патология "Распространенный остеохондроз шейного и верхнегрудного отдела позвоночника, дисциркуляторная вертеброгенная энцефалопатия II степени, нейроциркуляторная дистония смешанного типа с частыми синкопальными состояниями". После интубации трахеи у больной резко снизилось артериальное давление, что потребовало применения вазопрессоров. Операция была отменена. Через месяц больная повторно была взята на операционный стол, интубация трахеи проводилась в улучшенном положении Джексона, осложнений не наблюдалось. Применявшаяся схема профилактики послеоперационной рвоты включала в себя механически щадящее улучшенное положение Джексона для интубации трахеи и медикаментозную защиту.

У 42 больных, относящихся к "группе риска", (37 женщин и 5 мужчин) в возрасте от 25 до 86 лет, в условиях сбалансированной анестезии была выполнена лапароскопическая холецистэктомия. У 10 больных в качестве профилактического противорвотного средства использовался метоклопрамид в дозе 0,1 - 0,22 мг/кг. Препарат вводился непосредственно после окончания операции. У двоих больных из этой группы в раннем послеоперационном периоде (в первые 6 часов) развилась рвота.

Это заставило нас обратить внимание на Галидор, как препарат противоишемической защиты. Под влиянием Галидор возрастает эластичность сосудистой стенки сонных артерий, развивается умеренная вазодилятация, причем, имеются сообщения о том, что препарат не дает эффекта "обкрадывания", а наоборот, улучшает кровоток преимущественно в ишемизированных областях мозга. У 17 больных, получавших Галидор в дозе 0,45 - 0,94 мг/кг послеоперационной рвоты не отмечалось. Следует заметить, что назо-гастральные зонды в обеих группах больных не устанавливались.

Представляются интересными для изучения вопроса о механизмах прямого действия Галидор данные об организации электрической активности антрального отдела желудка, полученные нами при прямом компьютерном электромиографическом мониторировании состоянии двигательного аппарата гастродуоденального комплекса (ГДК) у больных с декомпенсированным язвенным стенозом выходного отдела желудка после радикальной дуоденопластики. С учетом современных представлений о том, что электрическая активность, регистрируемая с серозной оболочки, интегрально отражает иерархический уровень функциональной организации гладкой мускулатуры, на котором осуществляется взаимодействие двигательных элементов и их трофическое обеспечение, исследована трансформация под действием Галидора маркеров патологических механизмов, ответственных за формирование нарушений двигательных функций ГДК.