свадебное агентство tobelove организация. |
Опубликовано в журнале:
Классическими работами И.П. Павлова показаны прочные механизмы связи двух
важнейших жизнеобеспечивающих систем организма - нервной и пищеварительной.
Доказана роль вегетативной нервной системы (ВНС) в возникновении острых
гастродуоденальных эрозий и язв. Поток симпатических импульсов вызывает
чрезмерный выброс медиаторов (катехоламинов), что приводит к нарушению трофики
тканей. Важная роль в язвообразовании принадлежит парасимпатической нервной
системе. Стресс приводит, прежде всего, к стимуляции функции гипоталамуса.
Стимуляция переднего гипоталамуса по парасимпатическим путям вызывает
гиперсекрецию соляной кислоты и пепсина, гипермоторику и гипертонус желудка, а
стимуляция заднего гипоталамуса, благодаря симпатической импульсации, приводит
к спазму сосудов и ишемии [38].
Дисфункция вегетативного отдела нервной системы (НС) рассматривается как
патогенетический фактор неинфекционной желудочно-кишечной патологии [5, 13, 21, 37].
Дисфункция ВНС имеет место у детей с функциональным расстройством желудка
(ФРЖ). Исходная ваготония отмечена у 71%, эйтония - у 23%, симпатотония - у 6%.
По данным клиноортостатической пробы выявлены нормальная,
гиперсимпатикотоническая и асимпатикотоническая вегетативная реактивность
(ВР). Причем, доминировала нормальная ВР (59%), у 24% детей отмечалась
гиперсимпатикотоническая ВР [13].
У детей с дискинезией желчевыводящих путей (ДЖВП), которая относится к
функциональным заболеваниям, также имеется дисфункция ВНС. Так, у детей с
гипомоторным типом дискинезии преобладает тонус симпатической НС, а у детей с
гипермоторной ДЖВП преобладает парасимпатическая направленность исходного
вегетативного тонуса (ИВТ). Кроме того, при всех типах ДЖВП отмечается
адекватная ВР, нормальное или избыточное ВОД [29, 36]. По данным Станкевич З.А.
[34], вегетативные нарушения при ДЖВП имеют смешанный симпатико- и парасимпатикотонический характер.
Повышенная активность симпатической НС отмечается при спазме сфинктера Одди и
гипотонии желчного пузыря (ЖП). Преобладание тонуса парасимпатической НС - при
гипотонии сфинктера Одди и гипермоторике желчного пузыря.
Изучена связь ВНС и гастродуоденальной моторики, которой отводится важная роль
в развитии гастродуоденальной патологии (ГДП) [24]. При гипермоторике желудка и
двенадцатиперстной кишки (ДПК) отмечено преобладание парасимпатического отдела
ВНС, при гипомоторике - симпатического. Равновесие между отделами ВНС
характерно для нормомоторики желудка и ДПК [28]. Одной из причин хронизации
патологического процесса в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны (СО ГДЗ)
являются сфинктерные нарушения, проявлением которых являются
дуоденогастральный рефлюкс (ДГР), гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). В
развитии сфинктерных нарушений приоритетная роль отводится дисфункции ВНС.
Установлена зависимость между состоянием парасимпатического отдела ВНС и
наличием ДГР у больных хроническим гастродуоденитом (ХГД) [36]. Самариной
О.В. [30] показано, что у больных со сфинктерными нарушениями превалирует
гиперсимпатикотоническая ВР и недостаточное вегетативное обеспечение
деятельности (ВОД). Вегетативные нарушения имеют важное значение в генезе
желчекаменной болезни (ЖКБ). Повышение тонуса симпатического звена ВНС,
патологических вариантов ВР и ВОД являются причиной нарушения желчеотделения за
счет тормозящего влияния на двигательную функцию желчного пузыря. Застой желчи
способствует формированию воспалительного процесса, развитию
нейродистрофических изменений стенки пузыря. Это приводит к еще большему
нарушению его сократительной способности, вплоть до атонии, и формированию
конкрементов [2]. Согласно данным
Булатова [3], при патологии билиарной системы (ДЖВП, хроническом холецистите,
ЖКБ) выявлены нарушения функционального состояния ВНС, характеризующиеся
преобладанием парасимпатического тонуса, на фоне относительной астенизации
симпатического отдела, наличием гиперсимпатикотонической ВР и недостаточным
ВОД. На счет хронического холецистита имеется иное мнение, согласно которому
при данном заболевании одинаково часто встречается симпатическое и
парасимпатическое влияние [28].
При дисбалансе ВНС у больных хроническим панкреатитом преобладает влияние
симпатического отдела ВНС [28]. Боковой Т.Д., Запрудновым А.М. [2] установлена
зависимость длительности заболевания (ЖКБ) от ИВТ. У детей с симпатикотонией
длительность заболевания была больше, чем у детей с ваготонией и эйтонией.
Согласно данным этих авторов [2], характер болевого синдрома также зависит от
ИВТ. Тупые боли были чаще у симпатотоников, приступообразные - у
ваготоников.
Панковой Е.Н. [27] выявлена отчетливая зависимость гуморальных факторов
иммунитета от типа ВНС и ВР у детей с хроническим колитом. Так, существенные
изменения определялись у больных с парасимпатическим ИВТ с
гиперсимпатикотонической ВР. Кроме того, наиболее яркие клинические проявления
хронического колита (ХК), а также выраженные морфологические изменения в
слизистой оболочке (СО) толстого кишечника, включая атрофию и субатрофию, были
выявлены у детей с парасимпатической направленностью ИВТ. Несколько иные данные
получены Скобцовой О.Б. [31]. Автором показано, что у детей 6-10 летнего
возраста, страдающих ХК преобладает эйтония и недостаточное ВОД, а
ваготонический тип преобладает у детей 11-15 лет, а так же имеет место
избыточное ВОД. По данным Дулькина Л.А. [13], у детей, страдающих ХК, исходная
ваготония выявлена у 56%, а симпатикотония - у 44% больных. Выявлена
нормотоническая (20%), гиперсимпатикотоническая (40%) и асимпатикотоническая
ВР (40%).
В патогенезе ХГДП важная роль отводится функционированию ВНС, т.к. доказано,
что ХГДП
возникает в результате истощения защитных, адаптационных механизмов [24, 35],
как возможный механизм формирования ГДП рассматривается превалирование
парасимпатической регуляции, приводящее к нарушению секреторно-моторной
функции желудка. Нарушение трофики СОЖ объясняется снижением активности
симпатического звена ВНС. При исследовании состояния ВНС при хронической
гастродуоденальной патологии (ХГДП) (хронический гастродуоденит, язвенная
болезнь желудка, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - ХГД, ЯБЖ, ЯБДПК)
получены противоречивые результаты.
Согласно данным Мальцева С.В. с соавт. [24], у детей в периоде обострения ХГД
имеет место ваготонический тип ВНС, гиперсимпатикотоническая,
асимпатикотоническая ВР и недостаточное ВОД. Аналогичные данные получены
Кубергер А.М. с соавт. [21] в отношении ВР и ВОД. Однако, по данным Дулькина
Л.А. [13], при ХГД также преобладает исходная ваготония, но имеет место и
симпатическая направленность ИВТ. Несколько иные данные получены Мазуриным,
Васадзе [23], по результатам исследования которых наряду с ваготонией
(преобладающей) наблюдается смешанный тонус. Истинной симпатикотонии не
наблюдается. По данным Гончар Н.В. [9] при ХГДП преобладает ваготония,
выявленная в 60% случаев, в 30% - симпатотония и в 10% случаев - эйтония, что
не согласуется с данными Денисова М.Ю. [16], по результатам которого у
большинства детей выявлена симпатотония (60%), эйтония - в 28% и только в 6%
случаев - ваготония.
В исследованиях, проведенных Тюриной Н.С. [35], у всех детей с ХГДП преобладает
эйтонический (нормальный) ИВТ. Отмечено преобладание
гиперсимпатикотонической ВР, что свидетельствует об определенной
неустойчивости вегетативной нервной деятельности и резком напряжении механизмов
адаптации у детей с ХГДП. Выявлено нормальное и избыточное ВОД. У детей с
эрозивными процессами и поверхностными ГД ваготония и симпатикотония
наблюдались с одинаковой частотой. Однако, симпатикотоническая направленность
ИВТ у детей с эрозивно-язвенным поражением ГД - области сочеталась с ярко выраженной клинической
картиной и тяжелым течением заболевания.
По данным Дудниковой Э.В. [12], наиболее яркая клиническая картина имеет место
у детей с парасимпатической направленностью ИВТ. Денисовой Е.М. [10]
установлено, что у детей с поверхностным гипертрофическим и субатрофическим ГД
превалирует парасимпатическая направленность ИВТ, гиперсимпатикотоническая ВР,
которая является компенсаторным механизмом на фоне исходной ваготонии, и
недостаточное ВОД. У детей с эрозивным гастродуоденитом (ЭГД) преобладает
смешанный тонус ВНС, а ваготония - в 32% случаев, имеет место
гиперсимпатикотоническая ВР и избыточное ВОД. Кроме того, у детей с
длительностью заболевания менее года на фоне исходной ваготонии выявлена
симпатикотоническая ВР, что определяло более легкий тип течения заболевания,
быстрый ответ на проводимую терапию и длительную ремиссию.
По данным Окунева С.А. [26], у детей с поверхностными и очаговыми атрофическими
изменениями слизистой оболочкой желудка (СОЖ) и ДПК преобладает ваготония и
недостаточное ВОД. При поверхностном гастрите, ГД имеет место избыточная ВР, а
при очагово-атрофическом гастрите, ГД наоборот - снижение ВР, свидетельствующее
о недостаточной активности симпатического звена ВНС. Показатель ВР у больных с
поверхностными формами заболевания превышал значения ВР у детей с атрофическими
изменениями СО в 3 раза. По показателю ВР предложен способ дифференциальной
диагностики поверхностных и атрофических форм заболеваний, который с 80% вероятностью позволяет установить диагноз без исследования эндоскопии и
гистологического исследования биоптатов СО [26].
При изучении состояния ВНС у больных ЯБ также получены неоднозначные
результаты. Одни авторы указывают на преобладание парасимпатического отдела ВНС
[6, 12] другие - симпатического [28]. Так, по данным Кравцовой Т.Ю. с соавт.
1993 г. [19], при ЯБ ДПК отмечено преобладание парасимпатических влияний, имеет
место сниженная ВР и недостаточное ВОД. Соловьева В.Г., [33] выявила
существенное преобладание симпатического звена ВНС (таких больных было
большинство - 50-53%), но у части больных отмечался парасимпатический и
нормальный тонус ВНС. По данным Дмитриева В.Л. [11], среди больных ЯБ ДПК
преобладают больные с эйтонией. Между количеством больных с ваготонией и
симпатотонией статистически достоверной разницы не было. По данным Кокуева
О.В. [18], для ЯБ ДПК характерна гиперваготония, при этом тонус желудка, как
правило, повышен, перистальтика усилена. Такие двигательные расстройства
сочетаются обычно с гиперацидностью и повышенной ферментативной активностью
желудочного сока. При медиогастральной язве тонус блуждающего нерва понижен,
преобладает тонус симпатического отдела ВНС, вследствие чего снижаются как
тонические, так и перистальтические волны желудка, наблюдается недостаточность
замыкательной функции привратника, что обусловливает развитие ДГР [17, 18]. Циммерман Я.С. с соавт. [39] установлено, что в период обострения ЯБЖ повышается
реактивность симпатической нервной системы, однако тонус ее остается в пределах
нормы. Так, концентрация катехоламинов в крови оказалась значительно выше
нормы, а их суточная мочевая экскреция не превышала нормы, уровень в желудочном
соке натощак был умеренно повышен. Эти сдвиги свидетельствуют о нарушении
адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы у больных ЯБЖ.
Выявлена зависимость вегетативного тонуса от сроков рубцевания язвенного
дефекта и течения заболевания [4]. По результатам исследования при
благоприятном течении заболевания (без осложнений, сроком рубцевания до месяца)
происходит мобилизация защитных механизмов, в том числе - повышение активности
симпатического звена ВНС и увеличение адренэргических влияний на
метаболические процессы. При неблагоприятном течении (с осложнениями, частыми
рецидивами), но сроком рубцевания до 1 месяца, выявлено повышение эрготропной
системы, использование еще сохраняющихся резервов, а при длительно
нерубцующихся язвах наблюдается истощение регуляторных механизмов, неспособность
обеспечить адекватную реакцию организма, что, по мнению автора, является
причиной усиления функции трофотропной системы [4]. Выявлена зависимость ВР и
ВОД от продолжительности заболевания и выраженности клинических
симптомов.
В последние годы существенно повысилась вероятность хронического стресса,
который может быть фактором, ухудшающим здоровье. Лукьянова Е.М. с соавт. [22]
изучали механизм развития стресса и особенности адаптации к нему детей с
хронической патологией гастродуоденальной зоны (ХПГДЗ). Так, группа детей,
адаптированных к стрессу, характеризовалась преобладанием ваготонии,
парасимпатической реактивности. Дети с субкомпенсированной и
декомпенсированной стадией стресса характеризовались преобладанием
симпатикотонии и симпатикотонической реактивности.
Основные показатели, характеризующие состояние надсегментарного отдела ВНС были
изучены Крючковой О.Н. [20] у здоровых подростков, подростков и взрослых больных
ЯБ ДПК. Согласно полученным результатам, у 60% здоровых детей выявлена
нормальная, у 40% - симпатотония. У подростков, больных ЯБ, ДПК наряду с
эйтонией (преобладающей - 50%) и симпатотонией (35,5%) выявлена ваготония
(14,4%). Иные данные в отношении И ВТ получены у взрослых больных, где
преобладающей была парасимпатическая направленность ИВТ (66,7%), а нормотония -
30%. Вегетативная реактивность у здоровых подростков, в основном, была
сниженной, у больных выявлялась еще и извращенная. А у взрослых довольно часто
регистрировалась повышенная ВР. У больных ЯБ ДПК в большинстве случаев выявлена
недостаточная вегетативная обеспеченность (ВО), что несвойственно здоровым
подросткам, у которых ВО было нормальным, повышенным или избыточным.
Крючковой О.Н. [20] установлена аналогичность патологических изменений у больных
ЯБ ДПК подростков и у больных первичным ХГД
того же возраста, что позволяет рассматривать первичный ХГД как раннюю
стадию ЯБ.
В патогенезе ЯБ важное значение придается гемодинамическим нарушениям,
особенно микроциркуляторным расстройствам. Дмитриевым В.Л. и Дудниковой Э.В. [11, 12] установлено, что у больных ЯБ имеются нарушения микроциркуляции разной
степени выраженности, глубина которых зависит от состояния ВНС. Максимально
выраженные нарушения микроциркуляции были у больных с преобладанием
симпатической нервной системы, и наименее выраженные - у больных с эйтонией.
Усиление кислотообразования и протеолитической активности желудочного сока,
снижение гликопротеидов желудочной слизи, которое имеет место при обострении
ХГДП [15] обнаружено при всех типах ВНС с наибольшими изменениями у ваготоников
[12]. Изменение кислотопродуцирующей функции желудка и протеолитической
активности желудочного сока в сторону агрессии является результатом нарушения
проводимости симпатических нервов из-за сдавливания или ущемления их в
межпозвоночных отверстиях 7-9 грудных позвонков. При этом базальное
кислотообразование и протеолитическая активность желудочного сока повышается
вследствие усиления тонуса парасимпатической НС [8].
Хронический воспалительный процесс, развивающийся в системе целостного
организма, вызывает нарушения со стороны нервной системы. В связи с этим, детям
с заболеваниями органов пищеварения присущи расстройства нервно-психического
плана [1, 32]. Данное обстоятельство позволяет отнести патологию органов
пищеварения к психосоматической [7, 16, 25]. Звеном, связывающим психические и
висцеральные проявления в рамках психосоматической патологии, является ВНС
[14, 40].
Таким образом, представленные литературные данные свидетельствуют о важной роли
дисфункции ВНС в формировании патологии органов пищеварения.
Список литературы:
1. Аванесова Е.Г. Психоневрологические и психологические особенности
детей с патологией органов пищеварения // Педиатрия - 1993, N1. -с.
99-101.
РОЛЬ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ПАТОЛОГИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО
ТРАКТА
Дудников Э.В., Дом6аян С.Х.
2 Бокова Т.Д., Запрудников А.М. Клинико-патогенегаческое значение вегетативных
нарушений в генезе желчекаменной болезни у детей // Детская гастроэнтерология и
проблемы педиатрии вчера, сегодня, завтра - Н.Новгород - 1999. -с.28-29
3. Булатов В.П., Исмагилов М.Ф., Мамлиев Р.Н. Роль вегетативной дисфункции при
билиарной патологии // Детская гастроэнтерология и проблемы педиатрии вчера,
сегодня, завтра. Н. Новгород -1999. -с. 32-33.
4. Бурма О.Б. Хронобиоритмологическая оценка вегетативной нервной системы у
больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с неблагоприятными течениями
заболевания в зависимости от сроков рубцевания язвы // Язвенная болезнь желудка
- Краснодар, 1996. - с. 24-26.
5. Вейн А.М. Вегетативно-сосудистые пароксизмы. -М., 1971.
6. Волкова Т.А., Захарченко Д. И. Влияние типа вегетативного реагирования на
характер гастродуоденальной патологии // Вопросы педиатрии. - Ярославль, 1995.
- с. 74.
7. Волков B.C., Смирнова Л.Е. Влияние психических нарушений на течение язвенной
болезни // Клин. мед. -1996 -т. 74, N6. -с.81
8. Войцицкий А.Н. Роль симпатической нервной системы в патогенезе пептических
язв желудочно-кишечного соустья: автореф. дис.... канд. мед. наук. -С.
Петербург, 1997 -с. 19.
9. Гончар Р.В., Соколова М.И., Клачева Е.Г., Мекуева Т.Н. Опыт применения
нового вегетотропного препарата бутироксана у больных с гастродуоденальной
патологией и вегетативной дисфункцией // Педиатрия - 1990, N2. с.
109-110.
10. Денисова Е.М. Состояние вегетативной регуляции и ге-модинамики у детей с
гастродуоденитами, адекватность терапии. Автореф. дис.... канд. мед. наук. -
Ростов-на-Дону, 1999-23 с.
11. Дмитриев В.Л. Механизмы повреждения слизистого барьера при язвенной болезни
и их медикаментозная коррекция: Автореф. дис.... канд. мед. наук.-Харьков,
1990-20 с.
12. Дудникова Э.В. Роль вегетативной нервной системы и факторов агрессии и
защиты в патогенезе хронической гастродуоденальной патологии у детей в начале
пубертатного периода: дис.... док.мед. наук, Ростов-на-Дону, 1991 -258 с.
13. Дулькин Л.А., Лупан И.Н., Скопцова О.Б. Дифференцирование назначения
седативных препаратов и психоаналептиков при гастроэнтерологической патологии у детей, в зависимости от типа
вегетативных дисфункций. // Вопр. охраны материнства и детства -1991, N2. -с 72-73.
14. Жиляев А.Г., Замакова И.Е. Особенности невротических расстройств у больных
с резистентными к терапии формами соматических заболеваний // Казанский мед.
журнал. -1999, N5. -С.369-370.
15. Закомерный А.Г. Современные клинико-эпидемиологические особенности
язвенной болезни в детском возрасте и подходы к этапному лечению больных:
Автореф. дис.... канд. мед. наук. - Москва, 1992. -63 с.
16. Запруднов А.М. Клинико-патогенетические аспекты фармакотерапии в детской
гастроэнтерологии // Педиатрия - 1997, N6. -с. 30-35.
17. Захаров С.Н., Вебер В.Р., Свитич Ю.М. Состояние вегетативной регуляции у
больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки // Клиническая
хирургия. -1982, N8 с. 27-29.
18. Кокуева О.В., Корючанская Н.В. Сравнительная характеристика личностных
особенностей больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. //
Язвенная болезнь желудка. - Краснодар, 1996. -с. 69-71.
19. Кравцова Т.Ю., Рыболовцев Е.В., Шутов А.А. Психовегетативный синдром у
больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и его коррекция
магнитопунктурой переменным магнитным полем // Ж. неврологии и психиатрии им.
С.С. Корсакова. -1993. -т. 93, N6 -с.50-52.
20. Крючкова О.Н. Особенности этиологии и патогенеза язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки у подростков // Врач. дело. -1997, N3.
-С.64-66.
21. Кубергер М.Б., Зарочинцев А.В., Капустин А.В. Состояние вегетативной
нервной системы при психоэмациональной нагрузке у детей с неинфекционной
желудочно-кишечной патологией // Вопр. охраны матер. и
детства. -1989. -т.34, N8. -с.15-17
22. Лукьянова Е.М., Тараховский М.Л., Бабко С.А., Мороз А.Д., Цветкова Е.В.
Особенности адаптации при хроническом стрессе у детей с заболеваниями органов
дыхания и пищеварения // Педиатрия -1995, N5. -С.69-72.
23. Мазурин А.В., Васадзе Р.Г. Особенности синдрома вегетативной дистонии и его
лечение при хроническом гастродуодените у детей // Азербайдж. мед. журнал
-1991, N3 -c.23-26.
24. Мальцев С.В., Волгина С.Я. Особенности психовегетативного состояния при
хроническом гастродуодените у детей старшего гинального возраста // Педиатрия
-1996, N4. -с.38-42.
25. Миронычев Г., Логинов А., Калинин А. Психосоматические аспекты язвенной
болезни // Врач.- 1997, N6. -с. 13-15.
26. Окунев С.А. Способ дифференциальной диагностики
морфологических форм гастрита у детей. // Актуальные вопросы гастроэнтерологии
- Томск, 1993. -с. 138
27. Панкова Е.Н. Влияние вегетативной нервной системы на иммунный статус у
детей в период полового созревания при неязвенных колитах // Детская
гастроэнтеорология и проблемы педиатрии вчера, сегодня, завтра.
-Н.Новгород -1999. -С.96-97.
28. Решетилов Ю.И. Состояние вегетативной нервной системы и гастродуоденальная
моторика // Врач. дело -1990, -с.61-64.
29. Саидова М.Б., Габдулисламова О.А. Состояние вегетативного статуса 7 больных
с дискинезией желчевыводящих путей // Казанский мед. журнал -1990 - т. 71,
N4 -C.296.
30. Самарина О.В. Клиническое значение нейро-вегетативных и психоэмоциональных
изменений у детей с гастродуоденитом и сочетанными сфинктерными нарушениями
для обоснования тактики лечения: автореф. дис... канд.мед.наук.-Москва,
1996. -23 с.
31. Скопцова О.Б. Состояние вегетативной нервной системы у детей с хроническим
колитом // Неотложные состояния: клиника, диагностика, лечение, реабилитация,
профилактика. -Челябинск, 1991. С.102-103.
32. Скумин В.А. Психогенно-обусловленные нарушения психики у детей с
хроническими болезнями пищеварительной системы // Вопр. охраны матер, и детства.
-1989. -т.37, N8. -с. 17-21.
33. Соловьева В.Г., Бородулина Е.В. Альтрамет как модулятор вегетативного
обеспечения функции при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Проблемы экспериментальной и клинической медицины -Томск, 1996. -вып.
1. -С.58-60.
34. Станкевич З.А. Состояние вегетативного тонуса при различных типах дискинезий желчевыводящих путей у детей // Медико-социальные
проблемы охраны здоровья детей. -Фрунзе, 1988. -С.99-100.
35. Тюрина Н.С., Волосников Д.К., Шишкина С.М. Функциональное состояние
вегетативной нервной системы у детей с хронической гастродуоденальной
патологией // Педиатрия -1991, N4. - С.24-28.
36. Урывчиков Г.А., Ржаницина Л.Н., Кутузов А.А. Клинико-функциональная оценка
состояния вегетативной нервной системы у детей с гастроэнтерологической
патологией // Ярославль, 1988 -13с. Деп. в ВИНИТИ 21.02.89
N17177.
37. Филипов Г.П., Канская Н.В., Горленко Л.В. Особенности липидного обмена и
вегетативной реактивности у людей с патологией органов пищеварения //
Актуальные вопросы кардиологии. - Томск. -1993, N7 - с.
120-122.
38. Хохоля В.П. Об этиологии и патогенезе острых гастродуоденальных язв // Советская медицина -1983, N2. - с. 68-72.
39. Циммерман Я.С., Михайловская Л.В., Циммерман И.Я. Актуальные вопросы
патогенеза и лечения язвенной болезни желудка. // Язвенная болезнь желудка. -
Краснодар, 1996. -с. 159-160.
40. Шварков С.Б., Талышинский Т.Р. Использование экспресс-методов диагностики
вегетативной дистонии для детской популяции Азербайджана // Азерб. мед. журнал -1991, N3 -с.17-23.
41. Соловьева В.Г., Бородулина Е.В. Альтрамет как модулятор вегетативного
обеспечения функций при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Проблемы экспериментальной и клинической медицины -Томск, 1996. Вып. 1
-С.58-60.
Октябрь 2002 г.