Опубликовано в журнале:
»» № 1-2'2000

Кардиология

ЗНАЧЕНИЕ РЕГИСТРАЦИИ ИЗМЕНЕНИЙ ГЛАВНОГО ВЕКТОРА ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ ДЛЯ ПРОГНОЗА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ

Несмотря на успехи, достигнутые кардиологией в последнее десятилетие, сердечно - сосудистые заболевания остаются основной причиной утраты временной и стойкой трудоспособности, смертности населения. Успешная терапия больных сердечно-сосудистыми заболеваниями в значительной степени определяется экстренной внебольничной медицинской помощью, влияющей на ближайший и отдаленный прогноз. Частота обращаемости населения Владикавказа за скорой медицинской помощью по номеру "03", в связи с болезнями системы кровообращения, составляет 93,4 на 1000 населения - 37% всех вызовов при внезапных заболеваниях. Из них удельный вес гипертонической болезни - 18,6%, кризовьк гипертензивных состояний - 9,3%, ХИБС - 11,1%, стенокардии - 4,5%, ОНМК-2,2%, инфаркта миокарда - 0,6%. Приведенные данные совпадают с таковыми по другим регионам РФ, включая Москву, а тенденции сохраняются десятилетиями.

Максимальная обращаемость по поводу повышенного артериального давления (нередко повторная за несколько часов), в связи с обострениями гипертонической болезни и её осложнениями, указывает на недостаточную эффективность существующей помощи и побуждает к поиску дополнительных решений этой проблемы. Учитывая внезапность возникновения гипертонических кризов и необходимость их немедленного купирования, следует выявить такие способы оценки динамики этого процесса, которые были бы приемлемы уже в догоспитальный период. Нами предпринимается попытка испытания повторной регистрации главного вектора электрокардиограммы в качестве маркера гипертензии и оценки значения суммарных изменений этого параметра для прогноза эффективности лечения гипертензивных кризов.

На этапе ССНМП могут быть применены простейшие методы оценки функционального состояния системы кровообращения, а именно: вычисление показателей, полученных посредством разработанного нами алгоритма:

1) Кл, Кп, Кл/Кп (показатели Шишмарева Ю.Н. и соавт.) [1,4];

2) УО = (Кл*РрS*60:Рср) ± n, где УО - ударный объем, Pps- давление пульсовое, Рср -давление среднее, n=[(Кл/Кп - 3)*2]±m, где n - поправка, m - переменная, зависящая от положения электрической оси [2];

3) МОК= УО*ЧСС, где МОК - минутный объём крови, ЧСС - частота сердечных сокращений в 1 минуту, МОКд=0,8*ЧСС*ВЕС(кг), где МОКд - минутный объём крови (должный), ДМОК=ДОО/281,где ДОО - должный основной обмен, ДМОК - должный минутный объем крови [3];

4) ОПСС = Рср*1332*60/ МОК, где ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов (формула Пуазейля) [3];

5) УИ=УО/Sм2, СИ=МОК/Sм2, где УИ - ударный индекс, СИ - систолический индекс, Sм2 - площадь тела по номограмме Dubois [3], соотношения Werler e/w по уравнению: e/w = Rps/ Pcp*D [3], где e/w - отношение энергии общего упругого сопротивления сосудов к энергии, затрачиваемой на трение в прекапиллярах, характеризующее экономичность работы сердца, Rps - давление пульсовое, Рср - давление среднее, D - время диастолы в секундах и векторный анализ электрокардиограмм [5] (определение направления и суммарной амплитуды главного вектора во фронтальной и горизонтальной плоскостях).

Обследовано 30 больных гипертонической болезнью (ГБ) - 18 мужчин и 12 женщин, средний возраст - 64±2,6 г. Из них один больной обследован до и во время внезапно возникшего эпилептиформного приступа, сопровождавшегося гипертензией. Один больной страдал ГБ I степени, семь - ГБ III степени и 22 - ГБ II степени. Всем больным проводилось неоднократное ЭКГ - обследование в 12-ти общепринятых отведениях и измерение артериального давления методом Короткова, вычисление соотношения e0/w и УО, МОК, МОКд, ДМОК, СИ, УИ, ОПСС, Кл/Кп по предлагаемому алгоритму до и на высоте криза, до и на пике действия фармакологического агента. Больных, не имеющих электрокардиограмм, зарегистрированных на высоте базального артериального давления, в исследование не включали.

Выбор лекарственного препарата осуществлялся по клиническим признакам, соответствующим гемодинамическому варианту криза.

Результаты и обсуждение

Степень суммарного отклонения главного вектора по амплитуде существенно разнилась (от 7 до 24%), оно зарегистрировано у 29 из 30 больных уже при беглой визуальной оценке электрокардиограмм. Лишь в одном случае наблюдали уменьшение амплитуды зубцов R и S после купирования гипертонического криза, что было связано с ликвидацией развившейся на его высоте "преходящей блокады" ветвей ЛНПГ. В горизонтальной плоскости также в 29 случаях из 30 отмечена регрессия суммарной амплитуды зубцов R и S на высоте развившегося гипертензивного эпизода и рост амплитуды на высоте его купирования (в среднем на 12%). В обеих плоскостях после "возвращения" АД к базальным значениям дальнейшего роста амплитуды зубцов не отмечено, даже при продолжающейся инфузии нитроглицерина и ганглиоблокатора. Выявлена высокая корреляция с изменением соотношения Кл/Кп и направлением отклонения главного вектора во фронтальной плоскости (р<0,005). Рост соотношения совпадал с отклонением "влево", а уменьшение - "вправо". В 2-х случаях направление главного вектора после купирования криза не соответствовало этой тенденции, снижение АД оказалось кратковременным; потребовалось дополнительное введение лекарственных средств, после чего последовало возвращение 2-го и 3-го векторов в "докризовое положение". Направление отклонения главного вектора изменялось в широком диапазоне (от 3 до 60°), однако средне-арифметическое отклонение составило >19°, что, в большинстве случаев, может оцениваться визуально. Между тем, на электрокардиограммах, зарегистрированных до предполагаемого пика фармакологического действия, даже при снижении уровня систолического и диастолического давления на 10-30 мм.рт.ст., увеличение суммарной амплитуды зубцов "R" и "S" зарегистрировано не было, чаще наблюдали некоторое увеличение зубца S в III и VI, V2 отведениях, при регрессии суммарной амплитуды зубца R в Вильсоновских отведениях. Значимое изменение уровня артериального давления сопровождалось изменением суммарной амплитуды зубцов R и S электрокардиограммы во фронтальной и горизонтальной плоскостях. У больных с различными вариантами клинического течения гипертензивных кризов эти изменения одинаково разнонаправлены по величине - повышение уровня АД сопровождалось уменьшением суммарной амплитуды, а снижение - увеличением. При этом тенденцию к нормализации соотношения Кл/Кп (Н приблизительно равно 3) и возвращение главного вектора в "докризовое положение", по-видимому, следует считать благоприятной. Противоположные сдвиги - отсутствие роста амплитуды зубцов "R" и "S", однонаправленные изменения в соотношении Кл/Кп и смещение главного вектора от "докризового положения" - указывали на неадекватность проводимого лечения даже при условии снижения АД до базального уровня, которое оказывалось "нестойким" и, как правило, не сопровождалось устранением всех патологических симптомов и нормализацией соотношения e0/w, а значительно превышало 1. Коррекция лечебно-диагностической тактики осуществлялась с учетом варианта гемодинамики, выявленного по предлагаемому алгоритму, посредством повторного изучения изменений основных показателей на фоне "первой" или "второй" волны фармакологического действия. После чего наблюдали закономерную динамику соотношения Кл/Кп; e0/w-0,7-l, что указывает на снижение энергетических затрат на транспорт крови, а также приближение вычисленных значений УО, МОК, ОПСС, СИ и УИ к должным, сопровождающимся ростом суммарной амплитуды зубцов R и S электрокардиограммы. Следует отметить, что возвращение главного вектора в "докризовое положение" совпадало по времени с исчезновением, так называемого, звукового феномена "провала" у всех четверых больных, имевших это явление на высоте криза, что может быть связано с ограничением регургитации крови в левый желудочек в связи с уменьшением степени относительной аортальной недостаточности [3].

На точность электрокардиографических заключений, базирующихся на "вольтажных" признаках, влиял уровень изменяющегося артериального давления.

Патофизиологическими механизмами изменения электродвижущей силы сердца на различных гемодинамических уровнях функционирования системы кровообращения могут быть: меняющаяся степень коронарного кровотока [б], влияющая на величину перфузии миокарда и опосредованно - на направление проведения импульса и мощность сокращений; интракардиальная и экстракардиальная регуляция, влияющая на геометрию левого желудочка, а также изменение биофизических свойств внутрисердечной и периферической крови. Не исключено также, что на полярность главного вектора и выявленную неравномерность изменений амплитуды его составляющих в различных гемодинамических условиях, влияет изменение характера сокращений сердечной мышцы (или её фрагментов), зависящее от величины компенсаторного резерва миокарда.

Таким образом, изменение суммарной амплитуды зубцов R и S и степень отклонения главного вектора на высоте развивающейся гипертензии и её фармакологической коррекции могут рассматриваться как маркеры этого процесса, позволяющие контролировать эффективность избранной лечебно-диагностической тактики на догоспитальном этапе.

Литература:

1. Борисов ГА. "Применение сердечных глинозидов в условиях поликлиники", "Тер. Архив", №1,1993г., стр. 52-54.

2. Розенштейн Ю.Б., Биченов Р.Г, Чернуцкий В.Н. "Алгоритмы выбора оптимального варианта коррекции некоторых состояний в условиях острого дефицита информации." , Сборник научных работ СОГМА, ч.7, VARIA,crp.42-44, Владикавказ, 1999г.

3. Савицкий И.Н. "Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики", Ленинград, Медицина, 1974г.

4. Шишмарев Ю.Н., Локтев А.С., Силин А.В. и др. "Метод количественной оценки сократительной функции миокарда" //Военно-медицинский журнал,№11,1982г с. 26-29.

5. А.Б. де Луна "Руководство по электрокардиографии", М. .Медицина, 1993г.

6. Ishikawa К, Berson A.S., Pipbeger H.V "Electrocardioqraphic chanqes due to cardiac enlargement"//Am. Heart J, 1971,81,635.