Опубликовано в журнале:
»» № 4'98

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ - СОВРЕМЕННЫЕ ТЕНДЕНЦИИ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

РЕЗЮМЕ

Общепризнанный мировой опыт свидетельствует о том, что ГЭРБ в настоящее время является лидирующим заболеванием в современной гастроэнтерологии. У большой группы лиц консервативное лечение носит сугубо симптоматический и временный эффект. Современные методы лапароскопической хирургии позволяют эффективно и малотравматично восстанавливать функцию пищеводно-желудочного перехода, устранять симптомы ГЭРБ и предупреждать развитие тяжелых осложнений, а также рецидивов заболевания.

SUMMARY

THE MODERN TREATMENT OF THE GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE.

V.A. Kubishkin, B.S. Korniak, R.H. Azimov, T.G. Chernova.

The gastroesophageal reflux disease is the leader disease in the modern gastroenterology. The only symptomatic and temporary effect was demonstrated with usual treatment of such patients. The modern methods of laparoscopic surgery had demonstrated the good efficiancy and successful restoration of gastroesophageal sphincter, dissapearance of gastroesophagenal reflux desease symptoms. This surgical treatment prevents the severe complications and relapses of this disease.

Проблеме гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) на сегодняшний день в странах Северной Америки и Западной Европы посвящено большое количество публикаций, накоплен значительный опыт в лечении заболевания, и, по-прежнему, интерес к вопросам диагностики и лечения ГЭРБ растет.

В настоящее время факт широкой распространенности гастроэзофагеальной рефлюксной болезни является общепризнанным и не вызывает сомнения. Так по последним данным британских и американских коллег, 41-44% взрослого населения испытывали явления диспепсии и изжогу в течении месяца, а 13% взрослого населения проводится медикаментозное антирефлюксное лечение [8, 12]. В России не проводилось глобальных исследований в этом направлении, но есть основания полагать, что уровень заболеваемости у нас не ниже, чем в странах Западной Европы.

В целом, пациентов с ГЭРБ условно можно разделить на 3 группы. Первую составляют те, кто лечится бессистемно, не прибегая к врачебной помощи (70-75%); вторую - те, кто лечится под врачебным контролем амбулаторно; и, наконец, третья группа включает пациентов, которые получают лечение в стационаре по поводу выраженной симптоматики или развившихся осложнений. Данное разделение на группы нашло отражение в схеме американского гастроэнтеролога D. Castell, которая получила название "айсберга" ("Telephoen Refluxers", "Office Refluxers", "Hospital Renuxers") [4].

ГЭРБ - заболевание, первично связанное с нарушением двигательной функции пищевода, ослаблением антирефлюксного барьера нижнего пищеводного сфинктера, снижением пищеводного клиренса и замедлением опорожнения желудка, и, как следствие, длительным контактом слизистой пищевода с кислым желудочным содержимым. Нельзя не принимать во внимание хорошо известные факторы, влияющие на запирательную функцию нижнего пищеводного сфинктера (НПС) - величина угла Гиса, скоординированность функций диафрагмальных ножек, "клапан" Губарева, наличие или отсутствие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и др. [1, 3, 4].

Каковы же причины, приводящие к развитию заболевания?

Необходимо выделить пять, наиболее важных на наш взгляд, патогенетических факторов, которые в совокупности или в отдельности могут привести к развитию ГЭРБ:

• ослабление перистальтики пищевода, и как следствие снижение пищеводного клиренса;
• снижение сократительной способности стенки пищевода;
• снижение давления в области НПС;
• деструктуризация антирефлюксной функции НПС;
• замедление опорожнения желудка.

Существуют несколько широко признанных классификаций рефлюкс-эзофагита, основанных на эндоскопических и морфологических изменениях слизистой дистального отдела пищевода (Savary Miller; Н. Basset; D. Armstrong или Лос-Анжелесская классификация).

Изменения слизистой пищевода у пациентов с ГЭРБ появляются в начальной стадии заболевания при отсутствии адекватного лечения и склонны к постоянному прогрессированию. Поражаются все более глубокие слои пищевода и повышается риск развития осложнений. По данным D. Levine из Вашингтонского университета, пептические язвы пищевода диагностируются у 4% больных, а их перфорации отмечается - у 2% пациентов. Грозным осложнением заболевания являются кровотечения, которые отмечены у 10%, рубцовые стриктуры пищевода - у 10%, а вторичный пищевод Barrett или фиброзный стеноз с цилиндрической метаплазией эпителия слизистой в 10% наблюдений.

Диагноз ГЭРБ устанавливается на основании результатов комплексного исследования. Вместе с тем, многие гастроэнтерологи считают, что диагноз рефлюксной болезни возможно установить даже на основании характерных жалоб (изжога, отрыжка и др.). Обследование больных с ГЭРБ следует начинать с полипозиционного рентгенологического исследования, ЭГДС с биопсией участка слизистой дистального отдела пищевода, 24 часовой рН-метрии, манометрии, а также электромиографии пищевода.

Следует отметить, что ГЭРБ не всегда диагностируется с использованием традиционным методов. Отсутствие видимых (эндоскопических и рентгенологических) изменений в дистальном отделе пищевода у 50-60% больных еще не свидетельствует об отсутствии заболевания.

С 1996 по 1998 гг. в Институте хирургии им. А.В. Вишневского на лечении находились 62 пациента с ГЭРБ (женщин - 57, мужчин - 5, средний возраст 42,3 года).

Практически все больные предъявляли характерные для заболевания жалобы (Таблица 1). Длительность анамнеза ГЭРБ превышала 2 года и в среднем составила 4,6 лет.

Таблица 1. Симптомы заболевания у 62 пациентов с ГЭРБ до операции

Рентгенологическое исследование пищевода и желудка выполнено всем больным. Следует отметить, что рентгенологические признаки рефлюкса выявлены у всех пациентов с ГЭРБ (у 43 из 62 больных). Вместе с тем, ГПОД диагностирована у 27 человек. Во время исследования обращали внимание не только состояние пищеводно-желудочного перехода, но и на эвакуаторную функцию желудка, пассаж контрастной взвести по тонкой кишке. У 9 больных с ГЭРБ объективно отмечены нарушения эвакуаторной функции желудка, которые проявились компенсированным гастростазом.

Помимо традиционных (рентгенологического и эндоскопического методов исследования) у всех пациентов с ГЭРБ использованы функциональные методы диагностики.

Функциональную диагностику считаем необходимым начинать с манометрического исследования, при котором оценивается локализация и компетентность НПС, а также моторная функция пищевода (Таблица 2). Зачастую полученные результаты свидетельствовали о прямой связи симптомов заболевания (например дисфагии) с результатами электромиографии. При электромиографии пищевода изменения моторики диагностированы у 11 человек с преобладаним гипокинетического типа. Необходимо подчеркнуть, что у всех пациентов отмечено снижение давления в области НПС, его длина и преимущественно внутригрудная его локализация.

Таблица 2. Результаты манометрии пищевода у 62 пациентов с ГЭРБ до операции

Таблица 3. Результаты 24 часовой рН-метрии пищевода у 62 больных до операции

Как считает большинство гастроэнтерологов, целью медикаментозной антирефлюксной терапии при ГЭРБ является:

• Купирование симптомов заболевания.
• Лечение воспалительных явлений в дистальном отделе пищевода (эзофагита).
• Предотвращение или устранение осложнений заболевания.
• Улучшение качества жизни пациентов.

В нашем опыте всем 62 пациентам с ГЭРБ проведен курс антирефлюксной терапии в амбулаторных условиях, а результаты лечения оценены через 3 месяца. Больные разделены на три группы в зависимости от приема того либо иного препарата (координакс, ранитидин и омепразол). В первую группу вошли пациенты (21 человек), принимавшие на протяжении 12 недель ранитидин в дозе 150 мг в сутки, во вторую - 21 пациент, принимавший координакс по 1 таблетке 3 раза в день и на ночь, и в третьей группе (20 больных) лечение проводилось омепразолом в дозе 40 мг в сутки. Мы полностью разделяем точку зрения большинства исследователей, которые считают, что применение прокинетиков возможно лишь у пациентов с неосложненным течением ГЭРБ (например I степень эзофагита). Антирефлюксная терапия с использованием антисекреторных препаратов и ингибиторов протонной помпы применялась нами у больных с II, III и IV степенью эзофагита.

Результаты проведенного лечения оценивались на основании сохранившихся либо купировавшихся жалоб пациентов, данных эндоскопического и функциональных методов исследования.

В первой группе отмечены наилучшие результаты лечения. Терапия оказалась эффективной у 17 из 21 пациентов. Больные этой группы не предъявляли жалобы на изжогу, однако, оставалось чувство тяжести в эпигастральной области, быстрого насыщения и отрыжка при изменении положения тела (особенно при наклонах вперед) сохранились. При эндоскопическом исследовании лишь у трех больных отмечены воспалительные изменения в дистальном пищеводе и расценены нами как эзофагит I степени. Аналогичные результаты получены и при 24 часовой рН метрии пищевода. Лишь у 4 пациентов индекс DeMeester превышал нормальные показатели (более 14,72). На основании полученных результатов лечения мы пришли к заключению об эффективности проводимой терапии и дозы ранитидина.

Среди 21 пациента второй группы, лечение проводилось координаксом. Здесь мы не отметили столь значимого эффекта. Спустя 12 недель практически все больные предъявляли жалобы на изжогу, боль за грудиной. Вместе с тем, такие желудочные симптомы, как чувство тяжести, быстрое насыщения, рвота отмечены нами лишь у 4 пациентов. При контрольном обследовании больных особое внимание уделено нами на результаты манометрии пищевода. Каких либо значимых и достоверных изменений в увеличении давления в области НПС не отмечено. У 6 больных возникли такие побочные эффекты, как схваткообразные боли в животе (по ходу ободочной кишки), понос до 3-4 раз в сутки. Эти симптомы купированы после прекращения лечения.

Больные третьей группы, получавшие омепразол, также обследованы нами через 12 месяцев от начала лечения. Среди 20 пациентов этой группы, у 3 не отмечено положительной динамики от проводимой терапии. У этих больных сохранялись эндоскопические признаки эрозивно-язвенного эзофагита (2 человека) и рубцовой стриктуры дистального пищевода (1 пациент). В связи с этим, мы вынуждены были повысить дозу омепразола до 60 мг в сутки с добавлением антисекреторных препаратов (ранитидин - 150 мг сутки). Спустя 2 недели от начала комплексного лечения отмечена незначительная положительная динамика (заживление эрозий).

Это дает нам полное основание считаться с мнением большинства гастроэнтерологов о высокой частоте рецидива ГЭРБ после прекращения медикаментозной терапии. Так, в первой группе больных симптомы заболевания рецидивировали спустя 1,5-2 недели после прекращения лечения. Во второй группе - практически сразу же после отмены координакса. И в третьей группе - в среднем через 1 неделю с момента прекращения антирефлюксной терапии.

Показаниями к оперативным вмешательствам при ГЭРБ считаем:

• неэффективность консервативной терапии;
• сопутствующие заболевания брюшной полости, требующие хирургических вмешательств;
• наличие ГПОД, осложненное течение ГЭРБ (III и IV степень эзофагита),особенно у лиц моложе 50 лет.

У 23 пациентов с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы фундопликация дополнена крурорафией, а у 32 выполнена также холецистэктомия в связи сЖКБ. Интраоперационные осложнения диагностированы у 2 больных - кровотечение из диафрагмально-пищеводной связки, что потребовало выполнения лапаротомии. В послеоперационном периоде у 15 пациентов после фундопликации по Nissen отмечена преходящая дисфагия, которая купирована в течении 7-9 дней и не потребовала дилятации либо повторных вмешательств. Временный гастростаз выявлен у 2 пациентов, это было связано с интраоперационной травмой блуждающего нерва.

Длительность нахождения больных в стационаре составила 4,3 дня, а спустя 7-13 дней после выписке из отделения полностью восстанавливалась трудоспособность.

Отдаленные результаты хирургического лечения прослежены в сроки 1-24 месяца после операции. Все пациенты обследованы по стандартной схеме с обязательным эндоскопическим, рентгенологическим и функциональными исследованиями. Ни у одного пациента, оперированного по поводу ГЭРБ не диагностирован рецидив заболевания.

Литература

1. Байтингер В.Ф. Нервно-мышечный аппарат сфинктерных зон пищевода. РМГУ, 1992 г.
2. Масевич Ц.Г. Заболевания органов пищева рения. т.1, 1995 г., 18-37.
3. Рахимов А.Я., Каримов М.К., Этингер Л.Е. Очерки по ункциональной анатомии. 1987 г.
4. Castell D.O. Introduction to pathophysiology of gastroesophageal reflux.// Gastroenterology International Vol.10, N 3, Semp. 1997. 100-110.
5. Barnert J., Wienbeck M. Omeprazol.// Internist. Prax., 1997, 37, 489-503.
6. Cestari R., Missale G., et al. Gastroesophageal Reflux Disease and Respiratory Manifestations. Clinical Experience.// Gastroenterology International. Vol. 10. Suppl.2  p. 52-55, 1997.
7. DeMeester T.R., Wany C.I., Wernly J.A., et al. Technique, Indications and clinical use of 24-hour esophageal pH-monitoring.// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1980; 79, 656-667.
8. Henning B.F. et al. 24-Stunden Oesophagus-pH-Metrie// Foerderung der indikations gerechten Verbreitung internist prax., 1997, 37, 477-488.
9. Klingler PJ, Hinder RA, DeVault KR. Laparoscopic Antireflux Surgery - Experience and Outcomes.// Chirurgishce Gastroenterologie 13(2) 1997, 138-142.
10. Krechenbul L., Schefer M., et al. A Place for the Surgical Treatment of Gastroesophageal reflux disease.// Chirurgische Gastroenterologie 13 (2) 1997, 143-146.
11. Testoni P.A. Medical Indications to Antireflux Surgery in Gastroesophageal Reflux Disease.// Gastroenterology International. Vol. 10, Suppl.2  p. 32-33, 1997.
12 Testoni PA. Gastroesophageal Reflux Disease. Etiopathogenesis and Clinical Manifestations.// Gastroenterology International. Vol. 10, Suppl.2  p. 14-17.