Опубликовано в журнале:
Российский государственный медицинский университет, кафедра
госпитальной терапии №1 лечебного факультета, Москва
Резюме
У 258 больных
артериальной гипертензией с избыточной массой тела и у 168 больных с
заболеванием I-III cтадии по классификации ВОЗ, МОАГ(1999) было проведено
исследование функции и структуры почек методами инструментальной диагностики и
оценено наличие микропротеинурии радиоиммунологическими методами. Оценка
суточного выведения электролитов с мочой ионометрическим методом включала
исследование кальция, натрия, фосфора, калия, хлора.
Установили, что
артериальная гипертензия у больных с ожирением сочетается с такими врожденными
заболеваниями и нарушениями функции почек,как гипоплазия почек,аномалии
развития почечного синуса,удвоение почек и чашечно-лоханочной
системы,многокамерные кисты,изменения сосудов почек типа фибромаскулярной
дисплазии и аорто-мезентериального
«пинцета».У больных АГ с ожирением реже выявляются признаки активного
воспаления чашечно-лоханочной системы и реже выявляются признаки канальцевой
микропротеинурии.
Ключевые слова: артериальная гипертензия,ожирение,функция и
структура почек.
Abstract
A study of
renal structure and function by instrumental means, as well as radioimmune
assays to reveal microproteinuria, have been performed in 258 hypertensive
subjects with excessive body mass and 168 patients with arterial hypertension
I-III degree (1999 WHO classification). Daily electrolyte urine excretion was
deteremined by ionometric means and included assays for calcium, sodium,
phosphorus, potassium and chlorus. Arterial hypertension in patients with
obesity has been found to be associated with such congenital diseases and
conditions compromising renal function as renal hypoplasia, abnormal
development of the renal sinus, duplication of kidneys and the system of pelvis
and calices, multicameral cysts, vascular pathology including fibromascular
dysplasia and aortal-mesenterial “forceps”. In obese patients with arterial
hypertension evidence of active inflammation of the pelvis and calices, as well
as an evidence of canal mictroproteinuria, is less common.
Keyword: arterial hypertension, obesity, renal
structure and function.
В ряде хорошо контролируемых популяционных исследований была
показана связь между ожирением, особенно абдоминальным, и частотой развития АГ
[1, 2, 3]. В числе конкретных механизмов развития и поддержания АГ при ожирении
обсуждается значение почечных повреждений и дисфункций, в том числе связанных с
гиперинсулинемией [4], и приводящих к усилению реабсорбции натрия, нарушению
его выведения, активации симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем
почек [5].Непропорциональное увеличение массы жировых клеток в организме может
сопровождаться увеличением плазменного клиренса предсердных натрийуретических
пептидов, снижением их функциональной активности в почках, что наблюдается в
моделях АГ, зависимых от ожирения [6]. Тем не менее, конкретные типы поражений и
дисфункций почек и органов мочевыводящей системы (МВС) у больных хронической
артериальной гипертензией с ожирением до настоящего времени не названы.
Цель настоящего исследования — выявить и классифицировать
почечные поражения, характерные для больных АГ с ожирением и отличающие их от
больных с АГ, имеющих нормальную массу тела. Задачи исследования:
— оценка частоты и характера патологических изменений почек,
их сосудов и органов МВС в группах больных АГ с ожирением и без него, по данным методов инструментальной и
радионуклидной диагностики;
— сравнение частоты функциональных почечных нарушений у
больных с ожирением и без него по данным радионуклидных методов и клиренсовых
проб;
— определение уровней суточного выведения с мочой
электролитов в группах больных с ожирением и с нормальной массой тела.
Материал и методы
Исследование проведено нами у 258 больных АГ с избытком
массы тела и ожирением и у 168 больных без ожирения — группа сравнения. Для
оценки выраженности ожирения применяли классификацию ВОЗ (1995), в которой
избыток массы оценивается по значениям индекса массы тела (индекс Кетле):
нормальные значения в интервале 18,5 до 25 кг/м2, избыток массы тела — в
интервале 25,1—30 кг/м2, ожирение — в
пределах от 30,1 до 40 кг/м 2и выше 40 кг/м2 — резко выраженное ожирение. Для
оценки тяжести АГ нами использована классификация ВОЗ, МОАГ (1999), в которой
оценивается уровень диастолического АД и выделяется 4 степени тяжести
заболевания. В первую группу нами были включены 147 больных с ожирением и
избытком массы тела в пределах от 28,2 до 34,3, в среднем — 30,7±0,30 кг/м2
ИМТ, в том числе 56 мужчин и 91 женщина в возрасте от 25 до 66 лет, в среднем —
49,5±1,2 года, с АГ I степени тяжести — 53 (36%), II — 59 (40,1%), III — 27
(18,4%) и IV — 8 (5,4%) больных. Вторую группу составили 111 больных с более
высокими степенями ожирения — ИМТ от 34,4 до 45,2, в среднем — 35,2±0,85 кг/м2,
в том числе 37 мужчин и 74 женщины в возрасте от 25 до 66 лет, в среднем —
48,3±1,9 года, с АГ I степени тяжести — 39 (35,1%), II — 32 (28,8%), III — 29
(26,1%) и IV — 11 (10,1%). В третью группу мы включили 168 больных АГ без
ожирения с ИМТ ниже 28,2 кг/м2, в том числе 61 мужчину и 107 женщин в возрасте
от 19 до 73 лет, в среднем —43,6±1,45 года, с АГ I степени тяжести — 106
(63,1%), II — 37 (22%), III — 17 (10,1%) и IV — 8 (4,8%) больных.
Всех больных исследовали в период нахождения в стационаре, а
69 из 426 — вторично, через период от
5,5 мес. до 2 лет. Наличие и динамику мочевого синдрома исследовали в 3—12
повторных анализах мочи, в том числе по методикам Нечипоренко и Зимницкого.
Наличие микропротеинурии оценивали по показателям суточной экскреции альбумина
и b-2-микроглобулина радиоиммунологическим методом в 1—4 анализах суточной
мочи; скорость клубочковой фильтрации оценивали по клиренсу эндогенного
креатинина и мочевины. Поглотительно-выделительную функцию почек оценивали по
данным ренорадиограммы с йод-131-гиппураном (у 129 больных первой группы, у 102
— второй и у 139 — третьей) и динамической сцинтиграфии почек с технецием-99m-пертехнетатом
и ТСК-6. Патологическими считали ренограммы с длительностью секреторной фазы
более 7 мин. и менее 2,5 мин. (норма 3—5 мин.), с длительностью периода
полувыведения свыше 15 мин. и короче 7 мин. (норма 8—12 мин.), с различием в
длительности секреторных и экскреторных фаз левой и правой почки на 30% и
более, с отсутствием секреторного пика, с различием по амплитуде секреторных
пиков более чем на 30%, при наличии 2-x и более дополнительных секреторных
пиков. При динамической сцинтиграфии оценивали поглотительно-выделительную
функцию различных сегментов почек: двух — в проекции коры, двух — в проекции
мозгового вещества и по одному — в области чашечно-лоханочной системы и
мочеточников, путем построения кривых
накопления-выведения активности технеция-99m (методика описана нами ранее) [7].
Дополнительно оценивали скорость пассажа технеция по абдоминальной аорте, а
методом реконструкции ее изображения оценивали наличие возможных аномалий и
деформаций. Данным методом исследовали 72 больных в первой, 54 — во второй и 97
— в третьей группе. Статическую сцинтиграфию применяли с целью оценки плотности
капиллярного русла почек и состояния канальцевого аппарата почек, с помощью
радионуклида технеция-99-ТСК-12, в положении больного сидя, в абдоминальной и
латеральной проекциях. Оценивали плотность накопления нуклида, наличие
диффузной и очаговой неоднородности накопления, дефекты, изменение формы и
положения почек. Исследование проведено у 128 больных в первой, у 108 — во
второй и у 135 — в третьей группе больных.
Топику и анатомию почек и органов мочевыводящей системы оценивали
методом сонографии транслюмбальным и трансабдоминальным доступами, применяя для
оценки нефроптоза ортостатическую пробу и пробу Вальсальвы. Исследование
проведено нами у 97 больных в первой, у 83 — во второй и у 127 — в третьей
группе. Для оценки пассажа мочи по системе канальцы-чашечно-лоханочная
система-мочеточники-мочевой пузырь использовали рентгеноконтрастную
экскреторную урографию с урографином, выполнявшуюся по стандартной методике.
Исследование выполнено у 59 больных в первой, у 36 — во второй и у 61 — в
третьей группе. Для оценки состояния артериального и венозного русла почек
использовали рентгеноконтрастную аортографию с селективной ангиографией
почечных артерий и вен по методике Сельдингера. Всего проведено 116 ангиографий, в том числе с венозной
программой — 41 исследование: в первой группе — 38 исследований, во второй — 43
и в третьей — 35. Для исключения опухолей почек и надпочечников у 78 больных
была проведена компьютерная и магнитно-резонансная томография.
Все больные получали в стационаре гипотензивную терапию
(антагонисты кальция — 74 больных, бета-адреноблокаторы–72, ингибиторы АПФ —
96, антиадренергические препараты центрального действия — 78, диуретики — 90,
комбинированные препараты — 62) и диетотерапию стола 7 и 10 по Певзнеру, с ограничением поваренной соли до 5-7 г в
сутки. Терапия была эффективной у 79% (336) больных (АД при выписке из
стационара не выше 140/80 мм рт.ст.); у 14% (59) больных отмечали недостаточный
гипотензивный эффект (АД не снижалось ниже 160/95 мм рт.ст.) и у 7% (31)
больных, резистентных к комплексной гипотензивной терапии, не удалось снизить
АД ниже значений 180/100 мм рт.ст.
У 153 больных оценивали экскрецию с мочой таких электролитов
как кальций, натрий, калий, хлор и фосфор биохимическим (фосфор, хлор),
ионо-метрическим (калий, натрий) и методом пламенной фотометрии (кальций). По
величине ИМТ всех больных разделили на 4 группы, в том числе 43 больных без
ожирения с ИМТ от 19,1 до 25, в среднем — 23,7±0,61 кг/м2, 15 мужчин и 28
женщин, средний возраст — 48,2±2,8 года. В первую группу больных АГ с ожирением
включили 26 мужчин и 25 женщин (средний возраст — 52,2±1, 8 года с ИМТ от 25, 4
до 29,8, в среднем — 26, 2±0, 59 кг/м2), во вторую группу с ожирением — 28
больных (11 мужчин и 17 женщин, средний возраст — 49, 1±1,5 года) с ИМТ от 30,2
до 34,9, в среднем — 32,7±0,71 кг/м2; в третью — 31 больного (14 мужчин и 17
женщин, средний возраст — 50,8±1,46 года) АГ с ИМТ от 35,4 до 45,2, в среднем —
38,4±0,84 кг/м2.
Статистическую обработку данных проводили с использованием t
критерия Стьюдента при сравнении непрерывных переменных. При оценке признака, характеризующего
частоту явления, использовали точный тест Фишера или c2. Для сравнения величин с негауссовским
распределением использовали критерий U Манна-Уитни. Значимыми считали различия при р<0,05.
Результаты
исследований
Тяжесть АГ у больных с ожирением в обследованной выборке
была, по нашим данным, выше, чем в
группе больных без избытка массы тела (табл. 1). Так, в первой и второй группах
доля больных с легкой АГ I степени составила 36%, в то время как в третьей
группе она была почти в 2 раза большей — 63%.
Соответственно, доля больных с тяжелой и злокачественной АГ (III и IV
степеней тяжести) в группах с ожирением составила 24 и 36%, а в группе без
ожирения — только 14%.
Патологические изменения мочевого осадка и мочи существенно
чаще выявлялись у больных без ожирения: в третьей группе — у 70,2%, в первой —
у 56,5% и во второй — у 47,8% больных. В первую очередь это касалось
эритроцитурии и снижения удельной плотности мочи: частота выявления
эритроцитурии у больных с нормальным ИМТ составила 19%, в группах с начальным
ожирением — 2,7%, выраженным ожирением — 3,6%, соответственно; частота изменений
плотности мочи в исследованиях по методике Зимницкого составляла 17,3%, 6,1% и
8,1%. Частота случаев микро- и
макропротеинурии была сходной в группах I-III, составив 7,5%, 16,2% и 15,5%,
соответственно.
По данным исследования поглотительно-выделительной функции
почек методами ренорадиографии и динамической сцинтиграфии, интактная функция
почек была у 34,5% больных без ожирения, и только у 18,6% больных с начальным и
у 13,7% — с выраженным ожирением; различие значимое и достоверное (р<0,05). Это различие было связано с двумя группами
факторов — с более высокой частотой случаев нарушения экскреторной функции
почек и выявлением тяжелых нарушений поглотительно-выделительной функции почек,
которые характеризуются “паренхиматозным” типом кривых. Частота экскреторных нарушений составляла в
группах с ожирением 17,8% и 14,7%, а
без ожирения была в два раза ниже — 6,4% (табл. 2). Паренхиматозные кривые
регистрировались в первой группе с ожирением у 9,2% больных, во второй — у
18,6%, в группе без ожирения — только в 4,2% случаев(различие между группами
недостоверно). Такое изменение ренограмм, как асимметрия фаз секреции и
экскреции правой и левой почек наиболее часто встречалось у больных АГ без
ожирения — 20,9%, при ожирении начальном — 11,6%, при выраженном — 9,8%.
Частота признаков птоза и дистопии по данным статической
сцинтиграфии была самой высокой в группе с выраженным ожирением, почти у половины больных — у 44,4%, что было
почти в 2 раза чаще, чем в группе с начальными формами ожирения — 24,2%
(различие достоверно, р<0,05). Признак деформации почки, свидетельствующий
как о склеротических изменениях ее паренхимы, так и врожденных аномалиях ее
развития, также был самым высоким в группе больных с выраженным ожирением —
16,7% случаев (в контроле — 4,4%, в группе с начальным ожирением — 14,1%), при
этом частота показателя, отражающего процессы уменьшения действующей паренхимы
и сморщивания почки, была примерно равной в сравнивниваемых группах: в I —
14,1%, во II — 11,1% и в III — 12,6%. Уменьшенные размеры почек наиболее часто
отмечались в группе с выраженным ожирением — 27,8%, однако статистического
отличия от контроля — 16,3% и группы с начальным ожирением — 18%, мы не
выявили.
По данным ультразвукового исследования почек аномалии их
развития и их чашечно-лоханочной системы (ЧЛС) выявлялись только у больных АГ с
ожирением — в первой группе у 11,3%, во второй — у 9,6%. Как и по данным
статической сцинтиграфии, частота
нефроптоза и дистопии почек, по данным УЗИ, была самой высокой у больных АГ с
выраженным ожирением, превышая показатель контроля — 14,4%, против 2,4%.
Сосудистые поражения почек типа нефроангиосклероза, но без признаков
пиелонефрита, почти в 2 раза чаще выявлялись у больных АГ без избытка массы
тела: в третьей группе у 28,1% больных, в первой — у 18,5% и во второй — у
14,4%.
По данным экскреторной урографии патология почек и органов
мочевыводящей системы(МВС) значительно чаще выявлялась у больных с выраженным
ожирением — у 79,5%, в то время как в контроле и у больных с начальными формами
патология была отмечена у 50,8% и 42,4%, соответственно. Как и по данным других
инструментальных методов, у больных с выраженным ожирением в несколько раз
чаще, чем в контроле и в I группе, выявлялись признаки нефроптоза и дистопии
почек — в 33,3% случаев, против 6,6% и 16,9%, соответственно. Признаки расширения и деформации ЧЛС
выявлялись этим методом также чаще в группе с выраженным ожирением — в 50%
исследований, чем в группе без ожирения — в 21,3% (р<0, 001), и в группе с
начальным ожирением — в 33,9% случаев (р<0,05).
Ангиографическая диагностика позволила установить, что
патология почечных артерий, вен и абдоминальной аорты выявлялась у всех
исследованных больных с ожирением и не обнаруживалась у 17,1% больных АГ без
ожирения. Врожденные аномалии развития аорты и почечных сосудов встречались у
больных с ожирением в I и II группах — в 76,1% и 60,4% случаев, без ожирения —
в 48,6%. У больных без ожирения не выявлялись такие аномалии, как
аорто-мезентериальный пинцет, фибромаскулярная дисплазия почечных артерий. У
больных без ожирения не выявлялся такой тип изменений, как извитость почечных
артерий, в то время как при ожирении в каждой из групп доля таких изменений
составляла 36,8% и 27,9%. Атеросклеротические стенозы почечных артерий
выявлялись примерно со сходной частотой во всех группах, практически независимо
от ожирения: 23,7%, 25,6% и 34,3% в группах I—III, причем со сходной частотой
обнаруживались, как в добавочных, так и основных артериях.
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) была самой высокой в
группе больных с максимальными градациями ожирения и минимальной — в группе
контроля у больных АГ без ожирения. Различие средних составляло 26,2%
(р<0,02) по клиренсу креатинина и 15,2% (р>0,3) — по клиренсу мочевины
(табл. 3). Даже у больных с начальными проявлениями ожирения уровень СКФ по
креатинину был достоверно выше, чем в контроле, в среднем на 19, 9%(р<0,05).
Аналогичными были и отличия в показателе канальцевой реабсорбции воды, который
был в среднем достоверно ниже, чем в контроле и у больных с начальным и
выраженным ожирением.
Анализ частоты и выраженности микропротеинурии в
сравниваемых группах больных АГ позволил установить, что аномально высокие
значения экскреции как b-2-микропротеинурии, так и альбуминурии встречались реже при выраженном ожирении.
Так, частота выявления признаков b-2-микропротеинурии у больных без ожирения
составляла 15%, в группе с начальным
ожирением — 9,2%, с умеренным ожирением — 3,0% и с выраженным ожирением — 6,7%.
Средние значения показателя были выше, чем в группах с ожирением,
соответственно, на 75,6%, 82,5% и на 66%. При статистическом анализе
средних, с учетом непараметрического
распределения вариантов этого показателя, статистически достоверные отличия мы
выявили между средними в группах контроль — ожирение I степени (р<0,01) и
контроль — ожирение III (р<0,003). При оценке средних уровней экскреции
альбумина такой отчетливой закономерности в изменении параметра в группах
больных, в зависимости от фактора ожирения, мы не выявили.
Суммарная частота выявленных атеросклеротических поражений
других органов была в два и более раза выше в группах больных с ожирением —
48,3% и 25,2%, тогда как в группе без ожирения — 9,6%, причем различия касались
частоты коронарного атеросклероза и форм коронарной болезни, но не цереброваскулярных
поражений, частота которых была сходной в группах (табл. 1).
Сравнение средне-суточных уровней экскреции электролитов с
мочой у больных АГ, в зависимости от
наличия ожирения, не позволило нам выявить сушественные отличия в I и II
группах больных АГ с избыточной массой тела по сравнению с группой контроля
(больными АГ без ожирения). Только в группе III — у больных с максимальной
выраженностью ожирения — отмечалось достоверное превышение уровня экскреции
кальция, по сравнению с контролем, в среднем на 18,2% (различие достоверно,
р<0,05) и калия, на 24,8% (различие достоверно, р<0,03) (табл. 3).
Тенденция к различию, в среднем на 17,7%, по уровню экскреции фосфора с мочой
была статистически недостоверна (р>0,3).
Обсуждение
результатов
Результаты проведенного исследования позволили установить,
что нефрогенные и вазоренальные факторы являются одними из наиболее значимых в
патогенезе АГ у больных с ожирением. Только для больных с ожирением было
характерно сочетание АГ с извитостью почечных артерий, с такими врожденными
аномалиями развития почек, их сосудов и чашечно-лоханочной системы, как
удвоение почки, гипоплазия, удвоение
чашечно-лоханочной системы, аномалии развития почечного синуса, многокамерные
кисты почек, фибромаскулярная дисплазия почечных артерий и
аорто-мезентериальный пинцет. Помимо этого,
при ожирении чаще встречались признаки таких поражений и дисфункций
почек, как нефроптоз и дистопия почек, расширение и деформация ЧЛС.
Генез извитости артериальных сосудов до конца не уточнен,
предполагается как врожденный, так и приобретенный механизмы его развития [6,
7]. Значимость этого типа вазоренальной патологии для развития АГ, видимо,
существенна, так как в отношении извитости артерий других сосудистых областей —
например, сонных артерий, существует оперативная стратегия устранения
гемодинамических нарушений и хронической ишемии головного мозга. Изгиб сонной
артерии под углом более 60o рассматривается как абсолютное показание к
оперативному лечению [8].
Другие выявленные нами изменения структуры почек, сосудов и
органов МВС, относяшиеся к врожденным
аномалиям их развития, подробно описаны
в современных руководствах по урологии и ангиологии и однозначно расцениваются
как варианты генетической патологии [9]. Достоверно чаще встречались при АГ с
ожирением и такие формы патологии, имеющие в основе генетические причины, как
нефроптоз и дистопия почек. То же самое
можно отметить и в отношении большей частоты при АГ с ожирением врожденных
аномалий почечных артериол в виде одного или нескольких добавочных и
самостоятельных сосудов.
Более частый признак при ожирении с АГ в виде деформации и
расширения ЧЛС почек, видимо был связан не с воспалительными ее изменениями, а
с внутрилоханочной гипертензией, так как частота признаков пиелонефрита по
данным инструментальных исследований была сходной в исследованных нами группах
больных с ожирением и без него. Ее наличие можно объяснить нарушениями
уродинамики у больных с нефроптозом и дистопией почек из-за перегиба мочеточников
и нарушения их перистальтики, закономерно выявляющихся при этих аномалиях [10].
Действительно, признаки почечного воспаления в виде
патологического мочевого осадка
достоверно реже встречались у больных с выраженным ожирением и
максимально часто — при АГ без ожирения. Признаки канальцевой протеинурии, маркером которой является экскреция с мочой
b-2-микроглобулина, были максимально выражены у больных АГ в группе без
ожирения, в меньшей мере это различие касалось экскреции другого уропротеина, маркера
клубочковой протеинурии — альбумина.
На основани этих данных мы делаем вывод, что патологические
изменения почек и ЧЛС у больных АГ без ожирения чаще, чем у больных с
ожирением, связаны с обострением хронического воспаления канальцевого аппарата
и ЧЛС.
Несмотря на высокую частоту признаков нефросклероза у
больных АГ с ожирением (у 50% в первой и у 45% во второй группе), у них мы
отметили достоверно более высокие, чем в контроле, без ожирения, средние уровни
клиренса креатинина и более низкие — канальцевой реабсорбции воды. Это
позволяет предположить, что у больных с ожирением имеются признаки
гиперфильтрации в нефроне.
Гиперфильтрация, согласно литературным данным, может иметь в
основе врожденное или приобретенное уменьшенное количество действующих
нефронов, и в результате этого — повышение нагрузки на оставшиеся
функционирующие структуры [11]. Другой причиной гиперфильтрации может быть
гормональная стимуляция, в том числе при гиперинсулинемии [12]. Установлено,
что гиперинсулинемия вызывает выраженную гипертрофию почечных клубочков у
больных сахарным диабетом и у животных с экспериментальным диабетом [13].
Базальная гиперинсулинемия была выявлена нами у 89%
исследованных больных с ожирением и только у 7% больных АГ с нормальной массой
тела.
Другой гипотезой, объясняющей развитие гиперфильтрации и АГ
у таких больных является следующая: у них имеется врожденное уменьшение числа
нефронов или функциональная неполноценность части из них, в результате чего
нормальные нефроны работают с повышенной нагрузкой. Гиперфильтрация при
ожирении может возникать и в связи с диспропорцией между имеющейся способностью
почек к фильтрации и непропорционально высоким объемом продуктов метаболизма,
образующихся в процессе жизнедеятельности большего числа жировых клеток в организме.Так
как клетки висцерального жира имеют более высокий уровень метаболизма, чем
жировые клетки кожи, то именно с этим фактором можно связать различие в частоте
развития АГ при абдоминальном и равномерном ожирении.
Еще одним из факторов гиперфильтрации может быть большее,
чем у лиц без ожирения, потребление пищи и фильтрация в почках электролитов. По
нашим данным, у больных с максимальными
градациями ожирения были достоверно повышены средне-суточные уровни экскреции с
мочой кальция и калия и имелась тенденция к увеличению экскреции фосфора, при
сходной с уровнем в контроле экскреции натрия и хлора.Так как суточная
экскреция электролитов существенно связана с уровнем их пищевого потребления,
можно полагать, что больные АГ с выраженным ожирением употребляют с пищей и
экскретируют с мочой значительно больше названных электролитов, чем больные АГ
без ожирения .
Выводы
1. Артериальная гипертензия у больных с ожирением, в отличие
от больных без ожирения, сочетается с такими врожденными заболеваниями и нарушениями
функции почек и их структур, как гипоплазия почек, аномалии развития почечного
синуса, удвоение почек и их чашечно-лоханочной системы, многокамерные кисты,
изменения почечных сосудов типа фибромаскулярной дисплазии почечных артерий и
сдавление почечной артерии при аномалии типа аорто-мезентериального “пинцета”.
2. У больных АГ с ожирением чаще, чем у больных с нормальной
массой тела, диагностируются такие изменения почек, как нефроптоз и дистопия
почек, расширение и деформация их чашечно-лоханочной системы, но реже
выявляются признаки активного воспаления в виде патологического мочевого
осадка, бактериурии, у них ниже уровень маркера канальцевого повреждения —
суточной экскреции b-2-микроглобулина с мочой, но выше показатели гломерулярной
фильтрации по клиренсу креатинина и канальцевой реабсорбции воды, которые могут
отражать наличие признаков гиперфильтрации.
3. При артериальной гипертензии, сочетающейся с выраженным
ожирением, уровни суточной экскреции таких электролитов, как кальций и калий,
значительно превышают их величину у больных АГ без ожирения, что может отражать
тенденцию к увеличению их потребления с пищей у больных с избыточной массой
тела.
1. Raison J, Safar M, Asmar RE, Achimastos
A. e. a. Sex dependent of body fat distribution and fluid volumes in
hypertension//Kidney Int.-1988.-suppl.N25.-C.122-124.
2. Ford ES., Cooper RS. Risk factors for
hypertension a national cohort study//Hypertension.-1991.-V.18, N5.-C.598-606.
3. Watson RL, Langford HG. Weight, urinary
electrolytes and blood pressure — Results of several community based
studies//J.Chron.Dis.-1982.-V.35, N12.-P.909-918.
4. Hall JE, Brands MW, Henegar JR.
Mechanisms of hypertension and kidney disease in obesity//Ann NY Acad
Sci.-1999.-V.892.-C.91-107.
5. Sharma A.M.
Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний:новые аспекты //Ожирение.
Актуальные вопросы.изд. “Ф.Хоффман Ля Рош Лтд.” .2001.-№5.-С.4-6.
6. Levy D,
Garrison RJ, Savage DD. Left
ventricular mass and incidence of coronary heart disease in an eldery cohort//Ann.Intern.Med.-1989.-V.110.-C.101-107.
7. Евсиков
Е.М. Гормональные, гемодинамические и водно-электролитные факторы и механизмы
развития и прогрессирования гипертонической болезни у
женщин//Дис.докт.мед.наук.-М.-1994.
8. Sarkari NBS, Holmes JM, Bickerstaff EK.
Neurological manifestations associated with internal carotid loops and kinks in
children//J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry.-1970.-V.33.-P.194-198.
9. Weibel J, Fields WJ. Tortuosity,
coiling, and kinking of the internal carotid artery.1.Etiology and radiographic
anatomy//Neurolog(Minneap).-1965.-N7.-P.15-19.
10. Quattlebaum JKJr, Wade JS, Whiddon
CM. Stroke associated wiht elongation and kinking of the carotid:Long-term
follow-up//Ann Surg.-1973.-V.177.-C.572-575.
11. Игнатова
М.С. Наследственные болезни почек у взрослых//Клин.мед.-1984.-№1.-С.7-13.
12. Селезнев
В.В. Нефроптоз, осложненный артериальной гипертонией — клинико-функциональная
характеристика и показания к оперативыному лечению //
Автореф.дис.канд.мед.наук.-Минск.-1990.
13. Серов В.В.,
Яргин С.В. Морфо- и патогенез нефросклероза: клинико-морфологический анализ //
Тер.архив.- 1986.-№8.-С.4-9. Таблица 1
Клинико-лабораторные
и амнистические данные больных артериальной гипертензией
в группах с различной
выраженностью ожирения (частота признаков и изменений в %)
Показатели, заболевания
Группы больных АГ
Группа I (n=147)
Группа II (n=111)
Группа III (n=168)
Индекс массы тела, кг/м2
30,7±0,30
(28,2-34,3)
35,2±0,85
(34,4-45,2)
24,7±0,26
(18,2-28,0)
Возраст,годы
43,6±1,45
(19-73)
48,3±1,9
(25-66)
49,5±1,2
(25-67)
Тяжесть АГ:
I степени
II степени
III степени
IV степени
53(36,0%)
59(40,1%)
27(18,4%)
8(5,4%)
39(35,1%)
32(28,8%)
29(26,1%)
11(9,9%)
106(63,1%)
37(22%)
17(10,1%)
8(4,8%)
Нефрологический анамнез:
Цистит
Пиелонефрит
Нефрит
нефропатия беременных
мочекаменная болезнь,почечная колика
травмы области почек,мочевого пузыря
18(12,2%)
6(4,1%)
6(4,1%)
18(2,2%)
14(9,5%)
2(1,4%)
11(9,9%)
8(7,2%)
4(3,6%)
19(17,2%)
11(9,9%)
0
16(9,5%)
11(6,5%)
3(1,8%)
14(8,3%)
19(11,3%)
3(1,8%)
Изменения мочи:
Лейкоцитурия
Эритроцитурия
Протеинурия
бактериурия
цилиндрурия
никтурия
снижение плотности
изменение реакции
глюкозурия
Без патологии
35(23,8%)
4(2,7%)
11(7,5%)
4(2,7%)
2(1,4%)
28(19%)
9(6,1%)
22(15%)
2(1,4%)
64(43,5%)
22(19,8%)
4(3,6%)
18(16,2%)
0
2(8%)
13(11,7%)
9(8,1%)
0
0
58(52,2%)
44(26,2%)
32(19%)
26(15,5%)
3(1,8%)
12(7,1%)
18(10,7%)
29(17,3%)
35(20,8%)
6(3,6%)
50(29,8%)
Наследственная отягощенность:
АГ по мужской линии
АГ по женской линии
АГмуж.+жен.
ЦВБ,инсульт
ИБС,все формы
НК
СД
Заболевания почек
Не отягощена
16(10,9%)
51(34,7%)
13(8,8%)
7(4,3%)
15(10,2%)
4(2,7%)
7(4,3%)
13(8,8%)
22(15%)
5(4,5%)
33(29,7%)
22(19,8%)
11(9,9%)
17(15,3%)
0
33(29,7%)
17(15,3%)
33(29,7%)
29(17,3%)
42(25%)
12(7,1%)
7(4,2%)
5(3%)
0
10(5,9%)
7(4,2%)
20(11,9%)
Сопутствующие заболевания и осложнения:
ИБС,все формы
АК,ПИК
стенокардия
атеросклероз аорты
мерцательная аритмия
пороки сердца
ЦВБ
СД
число больных с увеличением ХС
ХС в ммоль/л
число больных с увеличением креатинина и мочевины
27(18,4%)
20(13,6%)
13(8,8%)
11(7,5%)
5(3,4%)
0
13(8,8%)
37(25,1%)
103(70%)
7,63±0,31
20(13,6%)
11(9,9%)
7(6,3%)
7(6,3%)
3(2,7%)
0
0
7(6,3%)
14(12,6%)
48(43,2%)
7,69±0,46
25(22,5%)
3(1,8%)
3(1,8%)
3(1,8%)
7(4,2%)
12(7,1%)
15(8,9%)
15(8,9%)
17(10,1%)
56(33,3%)
8,69±0,84
20(11,9%)
Сокращения:
ЦВБ-цереброваскулярная болезнь, ИБС-ишемическая болезнь сердца,
НК-недостаточность кровообращения, СД-сахарный диабет, АК-атеросклеротический кардиосклероз,
ПИК-постинфарктный кардиосклероз
Таблица 2
Частота и характер
изменений функции и структуры почек и органов мочевыделения по данным методов
инструментальной диагностики у больных артериальной гипертензией с различной
выраженностью ожирения
Методы, показатели Группа I Группа II
Группа III
Ренорадиография
129 102 139
(число исследований):
замедление секреции:
одной почки 6(4,6%) 10(9,8%) 3(2,1%)
двух почек 9(7%) 1(4,8%) 16(11,5%)
замедление экскреции:
одной почки 6(4,6%) 5(4,9%) 3(2,1%)
двух почек 17(13,2%) 10(9,8%) 6(4,3%)
замедление секреции
и экскреции:
одной почки 9(7%) 0 10(7,2%)
двух почек 30(23,2%) 24(21,6%) 19(13,7%)
паренхиматозные
кривые:
одной почки 6(4,6%) 14(13,7%) 3(2,1%)
двух почек 6(4,6%) 5(4,9%) 3(2,1%)
асимметрия фаз 15(11,6%) 10(9,8%) 29(20,9%)
укорочение фаз 6(4,6%) 10(9,8%) 6(4,3%)
рефлюкс 9(7%) 0 3(2,1%)
Без изменений 24(18,6%) 14(13,7%) 48(34,5%)
Статическая
сцинтиграфия
(число исследований): 128 102 135
деформация почки 18(14,1%) 18(16,7%) 6(4,4%)
уменьшение и нерав-
номерность накопления:
одна почка 26(20,4%) 30(27,8%) 45(33,3%)
две почки 26(20,4%) 30(27,8%) 20(14,8%)
снижение накопления 21(16,4%) 24(22,2%) 14(10,3%)
в ЧЛС
нечеткие контуры
почек 10(7,8%) 6(5,5%) 11(8,1%)
птоз, дистопия 31(24,2%) 48(44,4%) 45(33,3%)
уменьшение почки 23(18%) 30(27,8%) 22(16,3%)
уменьшение дей-
ствующей парен-
химы и смор-
щивание почки 18(14,1%) 12(11,1%) 17(12,6%)
дефекты накопления 10(7,8%) 12(11,1%) 8(5,9%)
Без изменений 26(20,3%) 6(5,5%) 20(14,8%)
УЗИ
(число исследований): 97 83 127
хр. пиелонефрит:
одной 20(20,6%) 8(9,6%) 23(18,1%)
двух почек 11(11,3%) 12(14,4%) 20(15,7%)
аномалии развития
почек 11(11,3%) 8(9,6%) 0
нефросклероз:
одной 4(4,1%) 8(9,6%) 10(7,9%)
двух почек 27(27,8%) 17(20,5%) 32(25,2%)
кисты почек 6(6,2%) 4(4,8%) 16(12,6%)
птоз и дистопия 4(4,1%) 12(14,4%) 3(2,4%)
сморщенная почка 0 0 3(2,4%)
МКБ 9(9,3%) 8(9,6%) 23(18,1%)
нефроангиоскле-
роз без пиело-
нефрита:
одной 0 0 10(7,7%)
двух почек 18(18,5%) 12(14,4%) 26(20,4%)
гидронефроз 2(2,1%) 4(4,8%) 6(4,7%)
застойное полнокровие:
одной 0 0 13(10,2%)
двух почек 2(2,1%) 4(4,8%) 0
Без изменений
22(22,7%) 17 (20,5%) 29(22,8)
Динамическая
сцинтиграфия почек
(число исследований): 72 54 97
деформация аор-
ты и замедление
кровотока 14(19,4%) 14(25,9%) 15(15,5%)
замедление оттока
РФП из ЧЛС 36(50%) 25(46,3%) 30(30,9%)
удлинение секре-
торной и экск-
реторной фаз:
одной 7(9,7%) 9(16,7%) 7(7,2%)
двух почек 7(9,7%) 11(20,3%) 0
уменьшение дейст-
вующей парен-
химы, сморщива-
ние почек 7(9,7%) 7(13%) 15(15,4%)
Без изменений
14(19,4%) 8(14,8%) 23(23,7%)
Экскреторная урография
(число исследований): 59 36 61
птоз и дистопия
10(16,9%) 12(33,3%) 4(6,6%)
расширение и дефор-
мация ЧЛС 20(33,9%) 18(50%) 13(21,3%)
аномалии развития почек 5(8,5%) 0 4(6,6%)
замедление
оттока из ЧЛС 1(1,7%) 12(33,3%) 1(1,6%)
рефлюкс 5(8,5%) 0 0
Без изменений 34(57,6%) 17(20,5%) 30(49,2%)
Ангиография
(число исследований): 38 43 35
аномалии развития аорты 5(13,1%) 5(11,6%) 3(8,6%)
почечных артерий 24(63,1%) 21(48,8%) 14(40%)
стеноз почечных
артерий 9(23,7%) 11(25,6%) 12(34,3%)
извитость почечных
артерий 14(36,8%) 12(27,9%) 0
вазо-уретральный
конфликт 1(2,6%) 0 1(2,8%)
аорто-мезентери-
альный “пинцет” 0 1(2,3%) 0
фибромаскулярная
дисплазия почечных
артерий 0 1(2,3%) 0
аномалии разви-
тия почечных вен 0 1(2,3%) 0
нефросклероз
9(23,7%) 3(7%) 9(25,7%)
гидрокаликоз 0 0 2(5,7%)
Без изменений 0 0 6(17,1%)
Сокращения: МКБ-мочекаменная
болезнь
Таблица 3
Скорость клубочковой
фильтрации и показатели микропротеинурии в группах больных артериальной
гипертензией с различной выраженностью ожирения(М±m)
Показатели
Группы больных АГ
Без ожирения Ожирение I Ожирение II Ожирение III
Число наблюдений (n) (n=39) (n=75) (n=37) (n=18)
СКФ по креатинину,мл/мин 62,6±4,1 78,2±3,5* 72,8±5,1 84,8±7,2*
отличие в % от группы без ожирения +19,9 +14 +26,2
Канальцевая реабсорбция воды,в % 98,1±0,25
98,7±0,09* 98,4±0,20 98,8±0,17*
СКФ по мочевине,мл/мин 49,5±4,6
50,1±3,0 54,9±4,2 58,4±7,8
отличие в % от группы без ожирения +1,2 +9,8 +15,2
Экскреция b-2-микроглобулина,
мкг/сутки (вариационный анализ) 2,91±1,12 0,71±0,18 0,51±0,13* 0,99±0,79
Доля патологически высоких значений 15% 9,2% 3 % 6,7%
Экскреция b-2-микроглобулина
(по U-критерию), мкг/сут 0,62±0,11 0,32±0,07* 0,51±0,13 0,21±0,09*
отличие в % от группы без ожирения
-48,4 -17,7 -66,1
Экскреция альбумина с мочой, мг/сут
(вариационный анализ) 10,6±2,0 11,8±2,4 7,5±1,8 6,9±1,5
Доля случаев с патологически
высокими значениями 9,1% 10,5% 10% 6,7%
Экскреция альбумина с мочой, мг/сут
(по U-критерию) 5,95±0,71 6,52±0,78 4,67±0,77 6,95±1,49
отличие в % от группы без ожирения
+8,7 -21,5 +14,4
*— Отмеченные показатели достоверно отличаются от
показателей в группе больных без ожирения (р<0,05)
Таблица 4
Уровень суточной
экскреции с мочой электролитов у больных артериальной гипертензией
с различной
выраженностью ожирения (М±m и пределы колебаний)
Экскреция электролитов Группы больных АГ
(ммоль/сутки) Без ожирения Ожирение I Ожирение II Ожирение
III
(n=43) (n=51) (n=28)
(n=31)
Кальций 1,98±0,20 2,15±0,21 1,86±0,19 2,42±0,10*
(0,85-3,02) (1,08-3,27) (0,83-3,11) (1,85-3,37)
Фосфор 13,5±1,3 14,7±1,6 12,9±1,4 16,4±1,6
(2,3-26,6) (6-29,6) (6-28,6) (6-32,4)
Натрий 167±11,6 171±11,9 147±11 153±15,2
(62-302) (93-318) (55-247) (85-219)
Хлор 173±16,6 169±19,1 155±16,2 164±15,8
(54-296) (57-338) (69-307) (73-321)
Калий 49±3,6 50,2±3,7 47,5±2,5 65,2±5,8*
(27-114) (30-104) (31-73) (38-114)
*— отмеченные величины достоверно отличаются от показателей
группы больных без ожирения (р<0,05)
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА.
Евсиков Е.М., Люсов В.А., Байкова О.А., Ошнокова А.А.,
Магомедова А.А., Теплова Н.В.
РОЛЬ ПОЧЕЧНЫХ И ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ ФАКТОРОВ
Литература
Октябрь 2003 г.
