Опубликовано в журнале:
«Медицинский вестник» »» № 25-26 (494-495), 18 сентября 2009 г.

Мексидол^® в терапии недостаточности мозгового кровообращения

Е.И.ЧУКАНОВА, доктор медицинских наук
Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ

Здравоохранение экономически развитых стран столкнулось с необходимостью решения сложной проблемы, заключающейся в том, что увеличение продолжительности жизни населения неизбежно становится причиной роста заболеваний, непосредственно связанных со старением. ишемия мозга остается одним из самых острых вопросов современного здравоохранения, что связано со значительной частотой развития данной патологии и значимых последствий для пациентов и общества (высокий уровень инвалидизации и смертности). Хроническая недостаточность мозгового кровообращения приводит к формированию его острых нарушений. в 1998 году в мире от мозгового инсульта умерли 5,1 млн человек и у 15 млн был зарегистрирован несмертельный инсульт. Ожидаемый к 2020 году уровень смертности от мозгового инсульта, по прогнозам БОЗ, составит 7,6 млн человек.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) - один из наиболее частых клинических синдромов в неврологии. По данным профилактических осмотров населения, ХНМК выявляется в 20-30% случаев даже у лиц трудоспособного возраста. Развитие как острой, так и хронической недостаточности мозгового кровообращения отличается большой гетерогенностью патогенетических механизмов, что необходимо учитывать при диагностике и определении тактики лечения. Предполагают, что процесс программированной гибели нейронов играет ключевую роль в регуляции клеточного гомеостаза как зрелой мозговой ткани, так и у пациентов с недостаточностью мозгового кровообращения. При хронической недостаточности мозгового кровообращения одним из механизмов формирования прогредиентных деструктивных изменений нейрональной ткани являются также процессы аутоиммунизации к белковым компонентам нейрональных мембран. Формирование аутоагрессии в этом случае объясняется изменениями проницаемости гематоэнцефалического барьера, при этом имеет место «доинсультная» сенсибилизация организма больных к различным структурным белкам мозга. Благодаря исследованиям последних десятилетий коренным образом изменились подходы к терапии ишемии мозга. Появились представления о предуготованности вещества мозга к формированию очагового повреждения, отсроченности необратимых изменений в рамках протекания как острой, так и хронической ишемии мозга, что определяет раннюю профилактическую стратегию в ведении пациентов с выявленными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Помимо коррекции факторов риска развития цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) и лечения сопутствующей соматической патологии особый интерес представляют разработка и внедрение в клиническую практику эффективных лекарственных средств комбинированного действия с минимальными побочными эффектами, действующих на различные звенья патогенеза ишемии мозга. Одним из таких препаратов является Мексидол^®, который оказывает влияние на основные звенья патогенеза различных заболеваний, связанных с процессами свободнорадикального окисления и кислородозависимыми патологическими состояниями. Мексидол^® в лечении пациентов с ЦВЗ является уникальным препаратом, вмешивающимся и корригирующим многие патогенетические звенья развития данной патологии за счет многоаспектности механизмов действия. Свои фармакологические эффекты препарат реализует, по крайней мере, на трех уровнях - нейрональном, сосудистом и метаболическом.

Мексидол^® обладает антигипоксантными, антиоксидантными, мембранотропными эффектами. Антигипоксическое действие обусловлено наличием в его формуле сукцината, который в условиях гипоксии, поступая в клетку, способен окисляться дыхательной цепью, активируя эндогенное дыхание и энергизирующую функцию митохондрий.

Препарат стимулирует прямое окисление глюкозы по пентозофосфатному шунту, повышает уровень пула восстановленных нуклеотидов (НАДФН), тем самым усиливая антиоксидантную защиту клетки, стабилизируя уровень эндогенных антиоксидантов и ингибируя процессы свободнорадикального окисления (СРО) в биомембранах и внутри клетки. Функционирование нейрональных мембран прежде всего связано с состоянием структурно-функциональных свойств липидного слоя. Мексидол^® способен модулировать функционирование рецепторов и мембраносвязанных ферментов, восстанавливать нейромедиаторный баланс, оказывая модулирующее влияние на активность мембраносвязывающих ферментов и рецепторные комплексы, в частности ГАМК-бензодиазепиновый, ацетилхолиновый, усиливая их способность к связыванию.

Мексидол^® улучшает мозговой метаболизм, активируя энергосинтезирующую функцию митохондрий, снижает в мозге повышенный при патологии уровень оксида азота, а с другой стороны повышает активность супероксидисмутазы. Препарат оптимизирует кровоснабжение головного мозга, улучшая микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, стабилизируя мембранные структуры клеток крови - эритроцитов и тромбоцитов. Помимо этого антиатерогенное действие Мексидола^® тормозит гуморальные проявления атероартериосклероза, снижая гиперлипидемию и оказывая защитное влияние на развитие патологических изменений в сосудистой стенке.

Мексидол^® оказывает выраженное антиамнестическое действие. Ноотропные свойства препарата выражаются в способности улучшать обучение и память, способствовать улучшению краткосрочной памяти и противодействовать процессу привитых навыков и рефлексов. Он способствует восстановлению эмоционального и вегетативного статуса, уменьшает проявления неврологического дефицита. Помимо этого препарат обладает анксиолитическим эффектом, способностью устранять страх, тревогу, напряжение, беспокойство. Не имея прямого влияния на бензодиазепиновые и ГАМК-рецепторы, он оказывает на них модифицирующее действие, усиливая их способность к связыванию.

Мексидол^® обладает выраженным геропротективным действием, снижая в мозгу и в крови уровень маркеров старения - липофусцина, малонового альдегида, холестерина. Механизм геропротективного действия связан также и с антиоксидантными свойствами препарата, способностью ингибировать процессы ПОЛ, восстанавливать ультраструктурные изменения гранулярной эндоплазматической сети и митохондрий, модулировать работу рецепторных комплексов, а также с его прямым мембранотропным действием.

Мексидол^® отличается чрезвычайно малыми побочными эффектами и сочетается практически со всеми лекарственными средствами, используемыми в комплексной терапии. При этом препарат потенцирует действие противо-судорожных средств, анальгетиков, транквилизаторов, противопаркинсонических средств.

Мексидол^® назначают внутривенно (струйно или капельно), внутримышечно и перорально. Продолжительность лечения и суточная доза препарата зависят от нозологии заболевания и тяжести состояния больного.

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) в фазе декомпенсации Мексидол^® вводится: по 200-500 мг (4-10 мл) внутривенно капельно или струйно ежедневно 1-2 раза в день в течение 10-15 дней, затем - в/м по 100-250 мг/сут на притяжении двух недель. В последующем рекомендуется пероральный прием по 250 мг (2 таблетки) два раза в сутки в течение 4-6 недель.

Для курсовой профилактики ДЭ (фаза компенсации) Мексидол^® рекомендуется вводить в/м в дозе 200-250 мг 2 раза в сутки на протяжении 10-14 дней. В последующем целесообразен прием таблетированной формы по 250 мг два раза в день в течение 2-6 недель. Возможно изначально начинать курсовую профилактику с использования таблетированной формы по 250 мг два раза в день в течение не менее 4-6 недель.

Благодаря мультифакторному механизму действия и широкому спектру фармакологических эффектов (церебропротективного, противогипоксического, транквилизирующего, антистрессорного, ноотропного, вегетотропного, противосудорожного), а также влиянию на улучшение и стабилизацию мозгового метаболизма и кровоснабжения головного мозга, коррекцию расстройств в регуляторной и микроциркулярной системах, улучшению реологических свойств крови и активации иммунной системы Мексидол^® является лекарственным препаратом, успешно применяемым в лечении пациентов с острой и хронической недостаточностью мозгового кровообращения.