Бактериальные гнойные менингиты у детей М.Н. Сорокина Бактериальные гнойные менингиты (БГМ) - наиболее распространенные нейроинфекции детского возраста, особенно первых 5 лет жизни (90% случаев). Группу риска составляют дети 1-2-го года жизни, составляющие половину заболевших [1,2]. Анализ 410 случаев БГМ у детей от 2 мес. до 14 лет (за последние 5 лет) показал, что по-прежнему основное (90%) этиологическое значение имеют 3 возбудителя: менингококки (68%), пневмококки (12%), гемофильная палочка типа b - 18% (в 1997 г. составил 44%). Среди менингококков превалирует возбудитель типа В (до 70%), реже - С (20%) или А (10%), пневмококки 1,2,3,6,19,27 серотипов, редко - стафилококки, стрептококки, эшерихии, сальмонеллы, грибы рода Candida. Наибольшая летальность наблюдается при пневмококковом менингите (27,4%) и Hib-менингите (11%), наименьшая - при менингококковом (2,7%); при БГМ другой этиологии - достигает 25-40,9%. Отмечают следующие факторы риска в развитии БГМ: ранний возраст, мужской пол, городской образ жизни, обнищание населения и скученность проживания, а также генетическая предрасположенность (отсутствие HLA-BW-40 или наличие HLA-B-12), тогда как кормление грудным молоком является защитным фактором. Исследования по БГМ позволили объяснить процессы инвазии возбудителей, начиная с адгезии, колонизации и проникновения бактерий через слизистую носоглотки в кровоток с последующей бактериемией; накоплением эндо- и экзотоксинов, индуцирующих каскад воспалительных реакций макроорганизма, опосредованного цитокинами. Этот процесс идет параллельно с разрушением гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и проникновением токсинов и микробов в цереброспинальную жидкость (ЦСЖ). Бактериальная репликация или лизис в ЦСЖ индуцируют цитотоксический острый гнойный менингит с гибелью нейрональных структур и смертью мозга. Клинические исследования показали, что, несмотря на применение химиопрепаратов нового поколения, за последние 20 лет не наблюдается существенных изменений в частоте развития неврологических осложнений и летальности от БГМ. Какие же факторы определяют исход БГМ? Ранняя диагностика и максимально быстрое начало терапии связаны с особенностями проявлений БГМ у детей грудного возраста: преобладанием неспецифических (температура, сонливость, раздражительность) и общемозговых симптомов при отсутствии или позднем появлении типичных менингеальных знаков. У детей более старшего возраста БГМ манифестирует более типично общемозговыми и менингеальными проявлениями. Однако при поздней диагностике заболевание отличается быстрым нарастанием расстройств сознания, появлением эпилептических припадков, косоглазия, геми- и тетрапарезов. Определяющим в диагностике БГМ является люмбальная пункция и нейтрофильный характер ЦСЖ. Нами показано, что при плеоцитозе свыше 10000 х 106/л, малом числе (3-5%) мононуклеаров, повышении белка до 2-6 г/л, лактата и гипогликоррахии формируются неврологические последствия (чаще при Нib-менингите), связанные с повреждающим воздействием протеолитических ферментов, образующихся при распаде клеток и микробов. При раннем появлении в ЦСЖ лимфоцитов и моноцитов (нейтрофильно-моноцитарный тип), характерном для менингококкового менингита, течение гладкое, без поражений ЦНС. Тип течения БГМ определяет его исход: чем быстрее нарастают симптомы, тем хуже прогноз. Один тип - сверхострое течение (до 24 часов), обусловленное ИТШ, ДВС и синдромом Уотерхауза-Фридерихсена, наблюдалось в 3-8% случаев БГМ (менингококковом и Нib-менингите), отличаясь быстрым нарастанием геморрагической сыпи, цианозом, гипостазами, острой сердечно-сосудистой и полиорганной недостаточности. Другой вариант - быстро прогрессирующий острый гнойный менингит с развитием вклинений и грыж мозга, типичен для пневмококкового менингита (63,3%), а при другой этиологии составляет 7-11%. Респираторный дистресс-синдром взрослых возникает в 1-3% в виде тяжелой гипоксемии и прогрессирующего отека легких. Летальность от этих осложнений 84-100%. При 2 типе течения симптомы БГМ появляются в течение 48-72 ч, отмечается умеренная бактериоррахия и бактериемия, благоприятное течение (санация ЦСЖ на 2-3 неделе болезни). Такое течение характерно для менингококкового (78%) и Нib-менингита (47%). При адекватной антибиотикотерапии наступает выздоровление без резидуальных последствий. 3 тип: двухволновое течение с наличием первичного очага инфекции, а затем септицемии и менингита, чаще отмечался при Hib-менингите (32%) в виде: эпиглоттита, буккального целлюлита, остеомиелита, отита, гайморита, конъюнктивита, а на 3-7 сутки заболевания - менингита; при пневмококковом менингите (посттравматическом и наличии других очагов инфекции) выявлен в 23%. Течение заболевания отличалось длительностью, многоволновостью, повторными выделениями антигена возбудителя из крови и ликвора, колебаниями плеоцитоза в ЦСЖ. Выздоровление наступает на 4-8 неделе с развитием очаговых симптомов поражения ЦНС. Существенное значение в развитии неврологических осложнений БГМ имеет внутричерепная гипертензия: если для менингококкового менингита характерны преходящие ликворо- и гемодинамические нарушения, "мерцание" неврологической симптоматики, то для пневмококкового и, в меньшей степени, для Нib-менингита, более свойственно развитие острого процесса с формированием очаговых и диффузных неврологических симптомов. В генезе острого гнойного менингита имеет значение частота развития синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона (43%), субдурального выпота (22%) и инфарктов мозга (9%), выявленных при пневмококковом и Нib-менингитах. Развитие острого процесса и синдромов дислокации ствола мозга - частая патология при тяжелом течении БГМ, ее исход зависит от своевременной и эффективной лечебной тактики. Вопросы лечения Hib-менингита связаны с возросшей резистентностью микроба к антибиотикам, составившей в последние годы 70-90% (к ампициллину, гентамицину и большинству цефалоспоринов). Препаратами выбора остались левомицетин, рацефин, меронем. Вакцинация при условии высокого охвата является эффективным методом контроля Hib-инфекции. Очевидна перспектива разработки и внедрения в практику комбинированной конъюгированной вакцины для профилактики у детей БГМ, вызываемого тремя наиболее часто встречающимися возбудителями. Литература:
|
