Опубликовано в:
CONSILIUM MEDICUM »» ТОМ 13 № 2

Рациональные подходы к ведению пациента с хронической болью в спине

П.Р.Камчатнов, Г.С.Сальникова
РГМУ им. Н.И.Пирогова

Болевые синдромы в области спины представляют собой одну из основных причин обращения за амбулаторной медицинской помощью и госпитализации в стационар. До 90% взрослого населения не реже одного раза в год сталкиваются с возникновением боли в спине, которая является рецидивирующим состоянием, а более половины лиц трудоспособного возраста не менее одного раза в год переносят обострение болевого синдрома [13]. Исключительная распространенность боли в спине сопряжена со значительными сроками утраты временной трудоспособности (сопоставимыми с таковыми вследствие острых респираторных заболеваний), существенными расходами на проведение лечебных и реабилитационных мероприятий, санаторно-курортное лечение.

Боль в спине

Одной из наиболее частых форм болевого синдрома является боль в нижней части спины (БНС) – области, ограниченной реберными дугами и ягодичными складками. Такая высокая частота представленности БНС в популяции обусловлена особенностями биомеханики позвоночника – максимальные осевые нагрузки приходятся именно на поясничный его отдел, именно в поясничном отделе движения в различных направлениях (наклоны вперед и назад, в стороны, ротация) осуществляются со значительной амплитудой, что приводит к травматизации плотных и мягких тканей и создает предпосылки для возникновения болевого синдрома.

Результаты анализа проведенных за последние годы исследований показали, что в значительной степени изменились представления об основных механизмах возникновения БНС. Считается, что в подавляющем большинстве случаев источником болевых ощущений являются дегенеративно-дистрофические изменения в крупных и мелких (фасеточных) суставах позвоночника по типу остеоартроза, в ряде случаев сам по себе остеохондроз является причиной болевого синдрома.
Необходимо отметить, что изменения хрящевой ткани межпозвонковых дисков, являясь маркером дегенеративного процесса, в то же время не являются непосредственно причиной возникновения боли. Грыжи межпозвонковых дисков, вызывающие компрессию спинальных корешков, могут являться причиной дискогенной радикулопатии. Именно дискогенный характер болевого синдрома требует подтверждения методами компьютерной или магнитно-резонансной томографии, так как в значительном количестве случаев отсутствует соответствие локализации и размеров грыжи межпозвонкового диска и латерализации болевого синдрома. Причиной болевого синдрома могут явиться гипертрофированные связки позвоночника. К развитию боли могут привести переломы позвонков, обусловленные остеопорозом.

Важной причиной развития боли в спине, в частности, БНС, является мышечный спазм. Стойкое тоническое напряжение мускулатуры спины и туловища является естественной реакцией организма на возникновение боли. В этой ситуации мышечный спазм позволяет фиксировать пораженный двигательный сегмент (2 лежащих рядом позвонка и расположенный между ними межпозвонковый диск), выключая его из акта движения, уменьшая тем самым вероятность травматизации и возникновения боли при движении. Данная реакция носит компенсаторный характер, однако, продолжаясь в течение чрезмерно длительного периода времени, сама по себе приобретает патогенный характер, становится фактором, поддерживающим болевые ощущения.

В практических условиях, зачастую сложно, а порой невозможно выявить основную причину развития БНС (остеоартроз, остеохондроз, гипертрофия связок и пр.), так как у большинства пациентов имеет место сочетание указанных факторов. Кроме того, такого рода детализация зачастую не оказывает влияния на тактику ведения пациента.

БНС, как правило, является доброкачественным самоограничивающимся состоянием. Болевой синдром регрессирует полностью или интенсивность его снижается до приемлемого для пациента уровня на протяжении 6–8 нед. Вместе с тем в 5–15% случаев наблюдается формирование хронического болевого синдрома [7]. Причины хронизации боли разнообразны. В значительном числе случаев сами по себе дегенеративные изменения суставных поверхностей, изменения хрящевой ткани, мышечный спазм лежат в ее основе. Значительную роль в трансформации боли из острой в хроническую играют эмоциональные факторы.
Так, установлено, что наличие депрессивных и тревожных нарушений, ощущение безвыходности, отсутствие готовности принимать активное участие в процессе излечения лежат в основе неадаптивного поведения пациента, способствуя хронизации боли.

Выбор оптимальной тактики

При выборе оптимальной тактики ведения пациента с БНС необходимо учитывать не только особенности неврологической клинической картины заболеваний, но и широкий спектр психосоциальных факторов.
На сегодняшний день направлениями ведения больного с БНС являются максимально раннее купирование болевого синдрома, обучение пациента методам самостоятельного устранения боли и контроля собственного состояния, вовлечение самого пациента в комплекс восстановительного и реабилитационного лечения. Исключительно важным является предупреждение формирования хронического болевого синдрома, а при его развитии – проведение адекватной терапии в соответствии с принципами соответствия эффективности и переносимости терапии. Определяющую роль в выборе терапевтической тактики играют такие факторы, как интенсивность и длительность боли, наличие сопутствующих заболеваний, переносимость проводимой терапии.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Для купирования острой БНС наиболее широкое применение получили нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). С этой целью применяются как селективные ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ) 2 типа, так и неселективные ингибиторы ЦОГ двух типов. Препараты обеих групп оказывают достаточное противоболевое и противовоспалительное действие, однако применение их, особенно на протяжении длительного периода времени ассоциировано с целым рядом нежелательных побочных эффектов. Так, назначение неселективных ингибиторов ЦОГ ассоциировано со значительным риском поражения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки [4]. Вероятность ульцерогенного эффекта возрастает при наличии факторов риска, к которым относятся перенесенные ранее желудочно-кишечные кровотечения, курение, одновременный прием стероидных препаратов и ацетилсалициловой кислоты, злоупотребление алкоголем. Реальным способом снижения вероятности осложнений является одновременное применение гастропротекторов, в частности, ингибиторов протонной помпы. Применение селективных ингибиторов ЦОГ связано с риском развития тромботических осложнений, в том числе коронарных, а также повышения артериального давления (АД). Возможность указанных осложнений требует систематического контроля уровня АД, при необходимости – коррекции режима антигипертензивной терапии. Сроки лечения должны быть ограничены периодом, достаточным для достижения значимого положительного эффекта, превентивное применение НПВП является нецелесообразным.

Миорелаксанты

Наряду с НПВП широко применяются миорелаксанты, способные уменьшить, а в ряде случаев – устранить избыточное мышечное напряжение (тизанидин, толперизон, баклосан). Одновременное их применение наряду с противоболевыми средствами позволяет снизить дозировки последних и уменьшить вероятность развития побочных эффектов.

Целесообразно максимально возможное поддержание уровня повседневной физической активности(ходьба в пределах жилого помещения, на небольшие расстояния вне жилья, выполнение посильных бытовых работ), при этом проведение специализированных гимнастических упражнений, в особенности при остром болевом синдроме, является нежелательным. Эффективность проводимого лечения может быть повышена за счет использования немедикаментозных методов терапии (физиотерапия, рефлексотерапия, лечебная гимнастика, массаж) [5].

Противоэпилептические препараты

В случае формирования хронического болевого синдрома эффективность дальнейшего назначения НПВП снижается, тогда как вероятность развития побочных эффектов возрастает. В данной ситуации считается целесообразным применение противоэпилептических препаратов (карбамазепин, габапентин, прегабалин), а также антидепрессантов, в первую очередь – трициклических (амитриптилин) и ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (венфлаксин).

Флупиртин (Катадолон^®)

Значительный интерес в терапии болевого синдрома представляет применение препарата Катадолон^® (флупиртин), обладающего ценными фармакологическими свойствами, которые обеспечивают возможность его широкого применения в клинической практике. По химической структуре Катадолон^® относится к производным триаминопиридинов. В соответствии со своими фармакологическими свойствами является прототипом нового класса лекарственных препаратов – селективных активаторов нейрональных калиевых каналов (Selective Neuronal Potassium Channel Opener – SNEPCO), представляя собой неопиоидный анальгетик центрального действия. Важной особенностью препарата Катадолон^® является то, что помимо обезболивающего эффекта, Катадолон^® оказывает антиспастическое действие на поперечно-полосатую мускулатуру.
Снижение мышечного тонуса может быть опосредованно блокадой передачи возбуждения на мотонейроны и вставочные нейроны. Вероятно также, что миорелаксирующий эффект обусловлен стимуляцией ГАМКА – рецепторов [16].

Следует отметить, что в отличие от обезболивающих препаратов других групп, Катадолон^® не оказывает воздействия на ЦОГ, вследствие чего не вызывает побочных эффектов со стороны ЖКТ. Кроме того, вследствие отсутствия взаимодействия с опиоидными рецепторами, Катадолон^® не обладает эйфоризирующим действием, не вызывает зависимости и привыкания, прекращение курсового его применения не сопровождается развитием синдрома отмены.

Результаты экспериментальных исследований показали, что в основе действия Катадолона лежит активация потенциалнезависимых калиевых каналов, ведущая к стабилизации мембранного потенциала нейрона. Считается, что влияние Катадолона на работу ионных насосов опосредовано воздействием на систему регуляторного G-белка. Важно, что клинически значимый эффект развивается при терапевтических концентрациях препарата в организме, достижимых в терапевтических условиях и не вызывающих токсического действия [12]. Кроме того, в качестве одного из механизмов действия рассматривается способность препарата уменьшать активность N-метил-D-аспартат (NMDA) рецепторов [14], следствием чего является замедление поступления ионов кальция в клетку и снижение его внутриклеточной концентрации [15]. Считается, что из-за модификации функционирования ионных насосов и изменения мембранного потенциала уменьшается болевая импульсация в центральных структурах нервной системы.

В середине 1970-х годов в странах Западной Европы (Германия, Великобритания, Италия) был проведен ряд исследований, посвященных изучению возможности применения Катадолона в клинической практике при болевых синдромах различного генеза.

Эффективность

Эффективность препарата была установлена в ходе ряда многоцентровых рандомизированных двойных слепых контролируемых исследований, в которых противоболевое действие сравнивалось с плацебо или известными обезболивающими препаратами, которые удовлетворяют принципам доказательной медицины.

Продемонстрирована значительная противоболевая эффективность препарата при посттравматическом болевом синдроме у больных, перенесших оперативное вмешательство, страдающих онкологическими заболеваниями, мигренью, скелетно-мышечной патологией [9, 18].

Значительное число исследований было посвящено изучению эффективности применения Катадолона у больных с неврологическими расстройствами, в частности, спондилогенными дорсопатиями и миофасциальными синдромами различной локализации. Полученные результаты свидетельствуют как о наличии у препарата выраженного обезболивающего эффекта, так и о его хорошей переносимости. Важно, что положительный эффект применения наблюдался у больных острыми и хроническими дорсопатиями, причем у пациентов с хроническим и подострым болевым синдромом имело место нарастание обезболивающего эффекта в процессе лечения.

Анализ динамики неврологической симптоматики показал, что помимо непосредственно анальгетического эффекта препарата, состоянию больных способствовало уменьшение исходно повышенного мышечного тонуса, в особенности при мышечно-тонических и миофасциальных синдромах. Важной особенностью применения Катадолона оказалось отсутствие развития мышечной слабости в процессе лечения у подавляющего большинства пациентов. У больных вертеброгенными дорсопатиями купирование острого болевого синдрома сопровождается нормализацией эмоционального состояния, восстановлением ночного сна, что приводит к повышению качества жизни пациентов.

Переносимость

Большинство исследователей, изучавших эффективность применения Катадолона, отмечают хорошую переносимость препарата. Побочные эффекты в виде ощущения общей слабости, сонливости или трудностей засыпания, тошноты наблюдаются относительно редко носят транзиторный характер и встречаются при длительном (многомесячном) регулярном приеме препарата [9]. Так, наблюдение за 7806 пациентами с болевыми синдромами (дорсопатии, цервикалгии, головные боли напряжения), получавшими Катадолон^®, позволило установить, что побочные эффекты были зарегистрированы в 0,9% случаев (общая слабость и головокружение). При назначении Катадолона на протяжении более 4-х нед максимальное число нежелательных побочных эффектов регистрировалось в течение 1-го и 2-го месяцев лечения и впоследствии уменьшалось в процессе лечения (к 12-му месяцу) [12].

Положительный результат исследований обеспечил разрешение для клинического применения Катадолона в Германии (с 1986 г.). Несколько позже он был включен в Рекомендации Германской Ассоциации по изучению боли в спине для ведения пациентов с подострым болевым синдромом, обусловленным вертеброгенной патологией.

Фармакологические особенности

В Российской Федерации Катадолон^® зарегистрирован в виде капсул, содержащих 100 мг флупиртина малеата. Назначается Катадолон^® по 100 мг (1 капсула), 3-4 раза в день с равным интервалом между приемами. При выраженных болях можно увеличить дозу препарата до 2 капсул 3 раза в день. Максимальная суточная доза не должна превышать 600 мг (что соответствует 6 капсулам). При остром болевом синдроме Катадолон^® целесообразно сочетать с НПВП. При хроническом болевом синдроме показано также подключение антидепрессантов. Следует обратить внимание, что принимать препарат Катадолон^® следует длительно. Минимальный курс лечения составляет 7-14 дней, но может продолжаться и более длительный срок (до нескольких месяцев) Противопоказаниями являются индивидуальная повышенная чувствительность, тяжелая печёночная недостаточность с явлениями энцефалопатии, холестаз, миастения, алкоголизм с поражением внутренних органов, беременность, возраст до 18 лет.

После приема внутрь Катадолон^® быстро и практически полностью (до 90%) всасывается в желудочнокишечном тракте. Около 75% принятой дозы метаболизируется в печени. Препарат выводится из организма преимущественно почками, период полувыведения из плазмы крови составляет около 7 ч, что является достаточным для обеспечения стойкого обезболивающего эффекта. Концентрация действующего вещества в плазме крови пропорциональна дозе. Полное отсутствие подавления синтеза простагландинов представляется исключительно важным свойством, так как вследствие этого препарат не оказывает влияния на состояние слизистой желудочно-кишечного тракта.

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о высокой эффективности и хорошей переносимости препарата Катадолон^®, который используется в неврологической практике для купирования болевых синдромов, что обеспечивает возможность его широкого применения в неврологической клинике.

Список использованной литературы

1. Грибова Н.П. Применение препарата Катадолон^® в лечении болевых синдромов при радикуломиелоишемии. Головная боль. 2005; 9: 12–5.
2. Камчатнов П.Р., Батышева Т.Т., Ганжула П.А. и соавт. Применение Катадолона^® у больных со спондилогенной дорсопатией. Журн. неврологии и психиатрии. 2006; 106 (11): 46–9.
3. Левин Я.И., Стрыгин К.Н., Добровольсекая Л.Е. Катадолон в лечении боли в спине. Лечение нервных болезней. 2005; 6 (3): 12–7.
4. Насонова В.А. Гастропатии, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Рос. журн. гастроэнтерологии и гепатологии. 1994; 1: 7–10.
5. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология. М.: Медицина. 2002.
6. Эрдес Ш.Ф. Эффективность Катадолона^® (флупиртина) у пациентов с болями в нижней части спины. Врач. 2007; 5: 56–9.
7. Breivik H, Collett B, Ventafridda V et al. Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impact on daily life, and treatment.European. Journal of Pain 2006; 10 (4): 287–333.
8. Herrmann WM, Kern U, Aigner M. On the adverse reactions and efficacy of long-term treatment with flupirtine: preliminary results of an ongoing twelve-month study with 200 patients suffering from chronic pain states in arthrosis or arthritis. Postgrad. Med. J. 1987; 63: 87–103.
9. Herrmann WM, Hiersemenzel R, Aigner M et al. Long-term tolerability of Flupirtine. Fortschritte der Medizin 1993; 111 (15): 3–13.
10. Heusinger JH. Efficacy and tolerance of flupirtine and pentazocine in two multicentre trials. Postgrad Med J 1987; 63: 71–9.
11. Mastronardi P, D'Onofrio M, Scanni E et al. Analgesic activity of flupirtine maleate: a controlled double-blind study with diclofenac sodium in orthopaedics. J Int Med Res 1988; 16: 338–48.
12. Mueller-Schwefe G. Flupirtine in acute and chronic pain associated with muscle tenseness. Results of a postmarket surveillance study. Fortschr Med Orig 2003; 121 (1): 11–8.
13. Pengel L, Herbert RD, Maher CG, Refshauge KM. Acute low back pain: systematic review of its prognosis. BMJ 2003; 327: 9–12.
14. Schwarz M, Schmitt T, Pergande G, Block M. N-Methyl-DAspartate and α2-adrenergic mechanisms are involved in the depressent action of flupirtine on spinal reflexes in rats. Eur J Pharmacol 1995; 276: 247–55.
15. Szelenyi I, Nickel B, Borbe HO, Brune H. Mode of antinociceptive action on flupirtine in the rats. Br J Pharmacol 1989; 9: 835–42.
16. Weiser T, Szelenyi I, Nickel B, Weinrich M. In vitro and in vivo findings about the muscle relaxing properties of flupirine. Naunyn- Schmiedeberg’s Arch Pharmacol 1992; 246 (Suppl 1): 22–7.
17. Worz R, Lobisch M, Schwittman B et al. Results of double-blind Study Comparing Flupirtine with Placebo. Fortschr Med 1995; 11 (32): 47–52.
18. Worz R, Stroehmann I et al ckemschmerzen: Leitlinien der medicamentosen therapie. Munch med Wschr 2000; 142 (5): 27–33.